So sánh hiệu quả gây tê và các tác dụng không mong muốn khi gây tê bằng liều rất thấp của Bupivacain với Ropivacain ở người cao tuổi

1

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Theo số liệu của tổng điều tra dân số năm 2009 số người cao tuổi ở Việt
Nam là 7,79 triệu người chiếm 9% tổng dân số. Ước tính tới năm 2017 Việt
Nam có hơn 9 triệu người cao tuổi chiếm 10% dân số. Người cao tuổi hay
mắc các bệnh tim mạch, hô hấp, tiết niệu, tiêu hóa, xương khớp, chuyển hóa,
các bệnh truyền nhiễm [1], [2]…theo các phân tích thống kê, một nửa số
người cao tuổi sẽ phải trải qua các cuộc phẫu thuật và gây mê hồi sức cho tới
cuối đời[3],. Vì vậy đây chính là thách thức cho ngành gây mê và hồi sức trên
toàn thế giới.
Việc tiếp cận chẩn đoán và điều trị phẫu thuật cũng như gây mê hồi sức
cho người cao tuổi có sự khác biệt và phức tạp hơn so với người trẻ[3]. Hiện
nay đã có rất nhiều phương pháp, kỹ thuật của ngành gây mê hồi sức được áp
dụng cho người cao tuổi, nhằm giảm thiểu các biến chứng, tác dụng không
mong muốn mà vẫn đảm bảo vô cảm cho cuộc phẫu thuật.
Gây tê tủy sống là phương pháp được hình thành rất sớm, cho tới nay
GTTS được áp dụng rất phổ biến trong phòng mổ để phẫu thuật cho bệnh
nhân nói chung và người cao tuổi nói riêng. Song song với những tiến bộ về
kỹ thuật GTTS, nhiều loại thuốc tê mới ra đời, tinh khiết hơn, ít độc hơn.
Bupivacaine được sử dụng năm 1963, cho tới nay vẫn là thuốc tê được sử
dụng rộng rãi nhất ở các bệnh viện. Bupivacain có đặc điểm khởi tê nhanh, tác
dụng kéo dài, cường độ mạnh, song có tác dụng phụ như hạ huyết áp, độc cho
cơ tim[4]. Ropivacain được giới thiệu năm 1996 là một đồng phân quang học
của Bupivacain. Nhiều nghiên cứu cho thấy tác dụng vô cảm tốt, ít tác dụng
phụ, đặc biệt ít độc với cơ tim, ít ức chế vận động[4].

2

2
Hiện nay cả 2 thuốc trên đều được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng, đặc
biệt với người cao tuổi. Việc tìm ra liều thuốc gây tê hợp lý nhất mà ít ảnh
hưởng lên huyết động, ít tác dụng không mong muốn trên đối tượng người
cao tuổi vẫn còn đang đươc nghiên cứu. Ở Việt Nam chưa có nghiên cứu nào
về liều rất thấp của Bupivacaine và Ropivacain trên người cao tuổi, chính vì
vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “So sánh hiệu quả gây tê và các
tác dụng không mong muốn khi gây tê bằng liều rất thấp của Bupivacain
với Ropivacain ở người cao tuổi ” nhằm hai mục tiêu:
1. So sánh hiệu quả gây tê khi gây tê tủy sống bằng liều rất thấp của
Bupivacain với Ropivacain ở người cao tuổi
2. So sánh các tác dụng không mong muốn khi gây tê tủy sống bằng
liều rất thấp của Bupivacain với Ropivacain ở người cao tuổi


3

3
CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. LỊCH SỬ GTTS VÀ SỬ DỤNG BUPIVACAIN, ROPIVACAIN
TRONG GTTS [5].
Năm 1885, John Howard Corning tiêm cocain vào tủy sống của chó với
mục đích điều trị và nhận thấy chó bị mất cảm giác và vận động hai chi dưới,
sau phát hiện này ông cho rằng tủy sống có thể là nơi chịu sự tác động của
thuốc tê.

Năm 1898, August Bier, nhà ngoại khoa người Đức báo cáo, mô tả
GTTS bằng cocain cho chính mình và 6 bệnh nhân mổ vùng chi dưới đạt kết
quả tốt. Cùng năm đó một số tác giả như Theodore Tuflier (Pháp) GTTS cho
400 trường hợp và mô tả nơi chọc dò là đường nối ngang gai chậu và dùng
kim đầu tù.
Năm 1901, Caglieri, Matas, Jait (Mỹ) cũng báo cáo thành công kỹ thuật
này trong sản khoa.
Năm 1977, Stientra áp dụng GTTS bằng bupivacain trên 3000 bệnh nhân
cho kết quả tốt, và hiện nay thuốc được coi là thuốc GTTS tốt và được dùng
rộng rãi trên thế giới.
Song song với những tiến bộ về kỹ thuật GTTS, nhiều loại thuốc tê mới
ra đời, tinh khiết hơn, ít độc hơn.
-

Novocain (procain) được giới thiệu năm 1905
Tetracain (pontocain) được giới thiệu năm 1930
Lidocain (xylocain) được giới thiệu năm 1947


4

4
Bupivacain (marcain) được giới thiệu năm 1957 và sử dụng năm 1963 do
Wildman và Ekbom cho thấy thuốc có tác dụng vô cảm kéo dài, giảm đau tốt,
ít gây biến chứng.
Ở Việt Nam, bupivacain được Bùi Ích Kim (1984) sử dụng để GTTS cho
46 bệnh nhân cho kết quả tốt.[6]
Năm 1997, Nguyễn Minh Lý nghiên cứu tác dụng GTTS bằng
bupivacain 0,5% trên bệnh nhân cao tuổi.[7]
Năm 2001, Hoàng Văn Bách, Nguyễn Trọng Kính kết hợp bupivacain

liều 5mg và fentanyl liều 0,025mg trong mổ cắt u xơ tiền liệt tuyến và mổ
bụng dưới, chi dưới trên bệnh nhân cao tuổi. Các tác giả nhận thấy thời gian
xuất hiện giảm đau ngắn hơn so với GTTS bằng bupivacain liều 10mg đơn
thuần [8].
Năm 2003, Nguyễn Trung Dũng, Bùi Quốc Công cũng sử dụng phối hợp
bupivacain liều thấp với fentanyl 0,05mg để GTTS mổ cho người cao tuổi
vùng bụng dưới và chi dưới cũng như vô cảm cho mổ lấy thai mang kết quả
tốt [9]
Ropivacain được tổng hợp năm 1957 và bắt đầu được áp dụng trên lâm
sàng năm 1996 tại Mỹ. Emanuelsson BM, và cộng sự đã nghiên cứu sự hấp thu
vào mạch máu và hiệu quả gây tê ngoài màng cứng của Ropivacain trên những
người tình nguyện khỏe mạnh. Kết quả cho thấy rằng, sau khi tiêm thuốc vào
ngoài màng cứng, hơn 50% các dạng khác nhau của thuốc có trong huyết tương
trong giờ đầu tiên. Thời gian ức chế cảm giác tiềm tàng nhanh hơn và thời gian
ức chế cảm giác dài hơn của thuốc so với ức chế vận động [10].
Năm 1994 Jack W. Van Kleef MD và cộng sự nghiên cứu thử nghiệm
hiệu quả và sự an toàn của ropivacain trên 40 bệnh nhân. Kết quả thuốc có tác
dụng vô cảm tốt, an toàn[11].


5

5
Năm 1989, D.Bruce Scott và cộng sự so sánh độc tính của ropivacain
trên thần kinh trung ương và tim mạch của 12 người tình nguyện khỏe mạnh.
Thử nghiệm tiến hành truyền tĩnh mạch 10mg/phút ropivacain cho tới liều tối
đa là 10mg. Kết luận đưa ra là ropivacain ít gây độc thần kinh trung ương hơn
bupivacaine. Cả hai thuốc đều gây độc cho tim mạch như giảm dẫn truyền
trong tim, giảm co bóp cơ tim, tuy nhiên nồng độ gây độc cơ tim của
ropivacain cao hơn nhiều so với bupivacain[12].

Năm 2001, Dony P và cộng sự tiến hành nghiên cứu so sánh độc tính của
bupivacaine và ropivacain trên chuột với liều 3mg/kg và theo dõi điện tim,
huyết áp động mạch xâm nhập liên tục, ông nhận thấy rằng, nhiễm độc thuốc
tê xảy ra ở cả hai nhóm. Trước tiên QRS giãn rộng, QT dài ra, nhịp tim chậm,
loạn nhịp tim, tụt huyết áp, ngừng tim. Tuy nhiên nếu giảm dần liều hoặc
ngừng truyền thuốc tê thì nhóm chuột bị nhiễm độc ropivacain dễ hồi phục
hơn và tỷ lệ tử vong ít hơn so với nhóm nhiễm độc bupivacain[13].
Năm 2002, Mc Namee và cộng sự so sánh hiệu quả gây tê của 17,5 mg
ropivacain và 17,5 mg bupivacaine cho bệnh nhân thay khớp háng. Tất cả
bệnh nhân đều đạt kết quả vô vảm tốt, tuy nhiên sự hồi phục cảm giác và vận
động của ropivacain nhanh hơn bupivacaine[14].
Năm 1999, Ph.E. Gautier tiến hành nghiên cứu so sánh tác dụng gây tê
tủy sống của 8 mg bupivacaine so với 8 mg, 10 mg, 12 mg, 14 mg ropivacain
cho bệnh nhân nội soi khớp gối. kết quả cho thấy tác dụng gây tê của 8 mg
tương đương với 12 mg ropivacain. Tác dụng của ropivacain xấp xỉ 75%
bupivacaine [15].
Năm 2005 Y.Y.Lee và W.D. Ngan Kee so sánh 10 mg ropivacain với 10
mg bupivacaine tê tủy sống cho phẫu thuật nội soi tiết niệu ở người cao tuổi.


6

6
Tác giả nhận thấy rằng cả hai thuốc đều có tác dụng vô cảm tốt, tuy nhiên
ropivacain ít ức chế vận động hơn bupivacaine [16].
Năm 2010, Engin Erturk và cộng sự so sánh 12mg ropivacain với 8 mg
bupivacaine tê tủy sống cho phẫu thuật thay khớp háng người cao tuổi. Tác
giả nhận thấy rằng cả hai thuốc đều có tác dụng vô cảm tốt, tuy nhiên
ropivacain ít ức chế vận động và ít ảnh hưởng tới huyết động hơn
bupivacaine[17].

Năm 2008, A Gurret và cộng sự nghiên cứu sử dụng liều rất thấp
bupivacaine kết hợp với fentanyl để gây tê tủy sống cho bệnh nhân có bệnh lý
hậu môn, trực tràng. Tác giả sử dụng 2,5 mg bupivacaine kết hợp với 0,025
fentanyl cũng cho thấy tác dụng vô cảm trong mổ và giảm đau sau mổ tốt[18].
1.2. GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ LIÊN QUAN ĐẾN GTTS
1.2.1. Cột sống
Cột sống có hình chữ S được cấu tạo bởi 32-33 đốt sống hợp lại bắt đầu
từ lỗ chẩm tới khe xương cùng bao gồm: 7 đốt sống cổ, 12 đốt sống ngực, 5
đốt sống thắt lưng, 5 đốt sống cùng và 3-4 đốt sống cụt. Cột sống như một cái
ống có chức năng cơ bản là bảo vệ tủy sống không bị chèn ép và xô đẩy.
Khi nằm ngửa đốt sống thấp nhất là T4-T5 và cao nhất là L3, chiều dài
cột sống của người trưởng thành từ 60-70 cm, độ cong của cột sống có ảnh
hưởng lớn đến sự lan tỏa của thuốc tê trong dịch não tủy.
Khe liên đốt sống là khoảng nằm giữa hai gai sau của hai đốt sống kề
nhau tùy theo từng đoạn cột sống mà rộng hẹp khác nhau. Khoảng cách rộng
nhất ở giữa các đốt sống thắt lưng tạo điều kiến thuận lợi cho việc xác định
mố và chọc kim vào khoang tủy sống. Khe L4-L5 nằm trên đường nối qua
hai mào chậu.


7

7
Các gai sau cột sống chạy chéo từ trên xuống dưới, chéo nhất là T8-T10
sau đó các gai chạy ngang ở mức L1-L2, chiều dài các gai sau dài nhất ở đốt
sống cổ, từ T10 các gai này ngắn dần.
1.2.2. Các dây chằng và màng
Dây chằng cột sống là tổ chức liên kết nhiều sợi, ít tế bào. Chức năng
của nó là giữ cho cột sống có tính đàn hồi và bền vững.
* Từ ngoài vào khoang tủy sống lần lượt có các thành phần:

- Da, tổ chức dưới da.
- Dây chằng trên gai: Dây chằng phủ lên gai sau của đốt sống.
- Dây chằng liên gai: Là dây chằng liên kết các mỏm gai của các đốt
sống trên và dưới với nhau, nối liền với dây chằng vàng ở phía trước và dây
chằng trên gai ở phía sau, đây là dây chằng mỏng.
- Dây chằng vàng: Dây chằng này nằm sau dây chằng liên gai, nó là thành
phần chủ yếu tạo nên thành sau của ống sống, đây là dây chằng vững chắc nhất,
người làm kỹ thuật khi chọc kim qua dây chằng vàng sẽ cảm nhận được.
- Màng cứng: Là một màng dày chạy từ lỗ chẩm đến xương cùng và bao
bọc phía ngoài khoang dưới nhện nó chứa các sợi collagene chạy song song
theo trục cột sống. Do vậy cần chú ý khi GTTS vì nếu chọc đứt ngang nhiều
sợi này sẽ làm thoát nhiều dịch não tủy, hoặc chọc đi chọc lại nhiều lần làm
tổn thương và kích thích màng cứng dễ gây đau đầu.
- Màng nhện (arachnoid mater): Là màng áp sát ngay phía trong của màng
cứng, không có mạch máu, nó bao bọc các rễ thần kinh của tủy sống, do vậy khi
bị viêm dính có thể gây thương tổn các rễ thần kinh và có thể để lại di chứng.


8

8
1.2.3. Các khoang
Khoang ngoài màng cứng: là một khoang ảo giới hạn phía trước là màng
cứng, phía sau là dây chằng vàng. Trong khoang có chứa nhiều tổchức liên
kết lỏng lẻo, mỡ, mạch máu và các rễ thần kinh. Khoang này có áp lực âm
tính, ở người trưởng thành tận cùng của khoang tương ứng với đốt S2.
Khoang tủy sống: bao quanh tủy sống, giới hạn bởi màng nhện và màng
nuôi, ở phía trên thông với các bể não thất, ở trong khoang tủy sống có chứa
các rễ thần kinh và dịch não tủy.
1.2.4. Tủy sống

Tủy sống kéo dài từ hành não xuống mức L2 ở người trưởng thành, L3 ở
trẻ em. Để tránh tổn thương tủy sống ở người lớn nên chọc kim dưới mức L2.
Tủy sống nằm trong ống sống được bao bọc 3 lớp là: Màng cứng, màng nhện,
màng nuôi.
Các rễ thần kinh từ tủy sống đi ra được chia làm hai rễ, rễ trước có chức
năng điều khiển vận động, rễ sau có chức năng thu nhận cảm giác. Chúng hợp
lại thành dây thần kinh tủy sống trước khi chui qua lỗ liên hợp ra ngoài. Các
rễ thần kinh thắt lưng cùng cụt tạo thành đuôi ngựa, có khả năng chuyển động
dễ dàng. Một vài mốc phân bố cảm giác có ý nghĩa trong thực hành lâm sàng:
. Vùng hõm ức: T6
. Ngang rốn: T10
. Ngang nếp bẹn: T12
1.2.5. Dịch não tủy
Dịch não tủy được sản xuất từ đám rối màng mạch của não thất bên qua
lỗ Monro đổ xuống não thất III, xuống não thất IV qua cống syrvius, xuống


9

9
tủy sống qua lỗ Magendie và Luschka. Dịch não tủy được hấp thu vào mạch
máu bởi các dung mao của màng nhện.
Thể tích dịch não tủy: 120 – 140 ml (khoảng 2ml/kg cân nặng ở người
lớn và 4ml/kg cân nặng ở trẻ em). Trong đó 1/3 -1/4 thể tích nằm trong
khoang tủy sống. Ở 37oC dịch não tủy có tỷ trọng là 1,003 – 1,009, độ pH:
7,4 – 7,6. Dịch não tủy có thành phần điện giải giống như huyết tương.
Sốlượng dịch não tủy phụ thuộc vào áp lực thủy tĩnh và áp lực keo của máu.
Tuần hoàn dịch não tủy rất chậm, khoảng 30ml/giờ. Do đó, phân phối thuốc
gây tê trong dịch não tủy chủ yếu theo cơ chế khuyếch tán. Áp lực dịch não
tủy vùng thắt lưng ở tư thế ngồi từ 20 – 26cm H2O, ở tư thế nằm: 7 – 20cm

H2O. Do vậy, tư thế bệnh nhân khác nhau thì sự phân phối thuốc tê trong dịch
não tủy cũng khác nhau và mức tê sẽ khác nhau. Vì với phụ nữ có phần khung
chậu to, vai nhỏ thì cột sống dốc về phía đầu. Ngược lại, những người đàn
ông vạm vỡ, vai rộng thì cột sống dốc về phía chân.Điều này cần chú ý khi sử
dụng dung dịch thuốc tê tăng tỷ trọng.

1.2.6. Phân bố tiết đoạn
Mỗi khoanh tủy chi phối vận động cảm giác và thực vật cho mỗi vùng
nhất định của cơ thể.


10

10

Biết được phân bố tiết đoạn người làm công tác vô cảm sẽ lựa chọn mức
gây tê cần thiết và dự đoán các biến chứng có thể xảy ra ở mức tê đó. Thông
thường mức khoang tủy bị chi phối thường cao hơn so với vị trí chọc kim do
thuốc tê khi vào khoang dưới nhện khuyếch tán lên cao. Độ lan của thuốc lên
cao còn phụ thuộc vào các yếu tố sau:
. Tỷ trọng
. Thể tích
. Áp lực trong dịch não tuỷ
. Tư thế bệnh nhân
. Vị trí chọc kim
. Tốc độ bơm thuốc
Dựa vào sơ đồ chi phối của từng đốt tủy để đánh giá mức tê, tiên lượng
các biến chứng có thể xảy ra. Mức phong bế đốt tủy sống càng cao thì càng có
nguy cơ ảnh hưởng đến huyết động nhiều.
1.2.7. Hệ thần kinh thực vật

Hệ thần kinh giao cảm: Các sợi tiền hạch bắt nguồn từ sừng bên của tủy
sống từ T1 – L2 theo đường đi của rễ sau đến chuỗi hạch giao cảm cạnh tủy
sống từ T1 – L2 theo đường đi của rễ sau đến chuỗi hạch giao cảm cạnh sống
để tiếp xúc với các sợi hậu hạch. Hệ thần kinh giao cảm chi phối nhiều cơ
quan quan trọng, khi bị ức chế sẽ gây giãn mạch, tụt huyết áp và khi hệ giao
cảm bị ức chế, hệ phó giao cảm sẽ vượng lên do đó làm cho mạch chậm,
huyết áp giảm.
Hệ thần kinh phó giao cảm: Các sợi tiền hạch xuất phát từ nhân dây X ở
hành não hoặc từ tế bào nằm ở sừng bên của nền sừng trước tủy sống từ S2 S4 theo rễ trước đến tiếp xúc với các sợi hậu hạch ở đám rối phó giao cảm


11

11

nằm sát cơ quan được chi phối. Nếu hệ phó giao cảm bị kích thích gây phản
xạ ngừng tim.
1.2.8. Mạch máu nuôi tủy sống
Tủy sống được tưới máu bởi các động mạch trong tủy sinh ra từ hệ lưới
nông của màng nuôi, lưới này nối động mạch gai trước với các động mạch gai
sau bên. Hệ động mạch chi phối cho tủy sống đều nằm ở mặt trước tủy nên ít
gây biến chứng khi GTTS.
Động mạch cung cấp máu là động mạch rễ tủy, phát sinh từ nền động
mạch chủ và động mạch dưới đòn. Phần sau tủy được cung cấp máu bởi 4 – 6
động mạch, được nuôi bởi động mạch Adamkiewicz (động mạch rễ trước
chính) cho nên thiếu máu cục bộ tủy là hội chứng của động mạch trước sống.
Các tĩnh mạch tạo nên đám rối trong khoang ngoài màng cứng đổ vào
tĩnh mạch azygos rồi đổ vào tĩnh mạch chủ. Trong GTTS thường tụt huyết áp,
nếu huyết áp tụt kéo dài có thể thiếu máu nuôi dưỡng tủy và để lại di chứng
thần kinh.

1.3. TÓM TẮT DƯỢC LÝ HỌC CỦA BUPIVACAIN[19]
1.3.1. Tính chất lý hóa
Tên hóa học: 1-Butyl-2,6 pipecoloxylidide hydrocloride. Bupivacain là
chất dễ tan trong mỡ, hệ số hòa tan là 28 gấp khoảng 10 lần lidocain. Pka là
8,1 hệ số phân bố giữa n- heptan và nước là 3, trọng lượng phân tử 288, độ pH
= 7,4. Tỷ lệ gắn vào protein là 95%. 83% phân tử Bupivacain ở dạng ion hóa,
do vậy Bupivacain có thời gian tiềm tàng dài và có tác dụng tê kéo dài.
Ở nồng độ sử dụng trên lâm sàng tác dụng của Bupivacain mạnh gấp 4
lần lidocain và gấp 16 lần Novocain. Khi tăng nồng độ thì tác dụng của thuốc
cũng tăng theo đồng thời cũng làm tăng độc tính.


12

12

1.3.2. Dược động học
* Hấp thu
Bupivacain hấp thu nhanh qua đường toàn thân, được dung nạp tốt ở các
mô mà nó tiếp xúc. Bupivacain có thể hấp thu qua đường niêm mạc, nhưng
thực tế chưa được sử dụng trên lâm sàng, Bupivacain có độc tính mạnh trên
tim mạch nên không dùng để gây tê vùng bằng đường tĩnh mạch. Tỷ lệ hấp
thu thuốc phụ thuộc vào vào tổng liều, nồng độ, cách dùng, tình trạng mạch
máu, vị trí cho thuốc và có kết hợp hay không với thuốc co mạch.
Bupivacain dùng GTTS ở nồng độ 0,5% trong dung dịch đẳng trương
hoặc ưu trương, thời gian ức chế cảm giác đau từ 2 – 3 giờ nhưng ức chế vận
động vẫn hạn chế.
* Phân bố, chuyển hóa và thải trừ
Tỷ lệ gắn kết với protein là 95% và chủ yếu là alpha 1 glycoprotein bằng
các liên kết có ái tính cao. Bupivacain tan nhiều trong mỡ, nên ngấm dễ dàng

qua màng thần kinh. Chuyển hóa của thuốc xảy ra ở gan trong các cytochrom
P450 tạo ra các sản phẩm 2,6- pipecoloxylidid, 2,6- xylidin và pipecolic acid.
Hệ số đào thải huyết tương phụ thuộc chủ yếu vào chức năng gan, bình
thường là 0,47 l/phút, thuốc được bài tiết qua nước tiểu dưới dạng chuyển hóa
và 6% dạng không đổi.
1.3.3. Dược lực học
Tác dụng trên hệ thần kinh: Do tan trong mỡ, thuốc tê dễ dàng ngấm qua
màng phospholipid của tế bào thần kinh. Mặt khác, do có pH cao nên lượng
Bupivacain kết hợp với ion H+ để tạo ra dạng Ion của phân tử Bupivacain,
dạng ion này có thể gắn được vào các receptor làm đóng các kênh natri gây
mất khử cực màng hoặc làm khử cực màng và đều làm cho màng thần kinh bị
trơ, mất khả năng dẫn truyền.


13

13

Do Bupivacain có pKa và tỷ lệ gắn với protein cao nên lượng thuốc tự
do không nhiều, do vậy khi bắt đầu có tác dụng ta thấy có sự chênh lệch giữa
ức chế và vận động, đặc biệt khi nồng độ thuốc thấp bupivacain gây ức chế
cảm giác nhiều hơn ức chế vận động .
1.3.4. Cơ chế và vị trí tác động của thuốc trong gây tê tủy sống
Thuốc tác dụng chủ yếu trên các rễ thần kinh tủy sống, một phần nhỏ tác
dụng trực tiếp lên bề mặt tủy.
Bupivacain gắn lên màng các sợi dẫn truyền thần kinh, ức chế sự di
chuyển của ion natri gây ức chế dẫn truyền thần kinh, ngoài ra thuốc còn làm
rối loạn dòng trao đổi khác như calci và kali. Thuốc ức chế không đồng đều,
ức chế mạnh nhất là thần kinh giao cảm, rồi ức chế cảm giác sau cùng là vận
động, khi phục hồi diễn biến theo chiều ngược lại. Sự ức chế không đồng đều

còn thể hiện ở mức ức chế cảm giác thấp hơn ức chế giao cảm và cao hơn
mức ức chế vận động 1 – 2 khoanh tủy.
1.3.5. Dược động học của thuốc trong dịch não tủy
Sau khi tiêm vào dịch não tủy nồng độ thuốc tăng lên rất cao tại các vị trí
tiêm, sau đó hấp thu vào tổ chức thần kinh mạch máu. Rễ thần kinh hấp thu
nhiều thuốc hơn các tổ chức khác do được ngâm trong dịch não tủy, rễ sau có
ít myeline nên hấp thu nhiều hơn rễ trước. Điều này giải thích tại sao ức chế
cảm giác mạnh hơn vận động.
Sự phân bố thuốc tê trong dịch não tủy có tính chất quyết định đến mức
tê, có nhiều nhiều yếu tố ảnh hưởng tới sự phân bố này, nhưng các yếu tố
quan trọng nhất là:
+ Tỷ trọng thuốc tê: Khi GTTS ở tư thế nằm nghiêng, nếu dùng cùng
liều, cùng thể tích, dung dịch Bupivacain tăng trọng sẽ lan cao hơn dung dịch
đồng tỷ trọng vài khoanh tủy.


14

14

+ Liều lượng, nồng độ, thể tích đưa vào khoang tủy sống: Nếu dùng liều
cao, nồng độ cao, thể tích lớn thì mức tê cao hơn, thời gian tác dụng kéo dài
hơn so với liều thấp, nồng độ thấp, thể tích nhỏ.
+ Tư thế bệnh nhân, chiều cong cột sống: GTTS ở tư thế nằm nghiêng,
sau khi chọc kim và bơm thuốc tê xong để bệnh nhân nằm ngửa ngay, mức tê
của dung dịch tăng tỷ trọng phụ thuộc vào tư thế bệnh nhân, nếu đầu thấp
mức tê sẽ cao hơn trong khi dung dịch đồng tỷ trọng mức tê không bị ảnh
hưởng. Ở tư thế ngồi dung dịch tỷ trọng cao lan xuống dưới, dung dịch tỷ
trọng thấp lan lên cao.
1.3.6. Độc tính của thuốc

Độc tính toàn thân của Bupivacain không chỉ phụ thuộc vào đậm độ
thuốc trong huyết tương mà còn phụ thuộc vào thời gian để đạt tới đậm độ đó.
Độc tính trên hệ thần kinh: Ngưỡng độc rất thấp, các biểu hiện như
chóng mặt choáng váng xuất hiện ở đậm độ thuốc trong huyết tương
1,6mcg/ml, co giật, hôn mê xảy ra ở đậm độ > 4mcg/ml.
Độc tính trên tim: Bupivacain rất độc đối với tim, gấp 20 lần so với
lidocain, tác động trực tiếp lên thần kinh tim gây chậm dẫn truyền, loạn nhịp
tim, ức chế co bóp cơ tim, rung thất, ngừng tim. Độc trên tim càng dễ xảy ra
khi có thiếu oxy kèm theo, thời gian tác dụng của Bupivacain là 1,5 giây nên
thuốc không nhả ra trong thì tâm trương do vậy độc tính trên tim sẽ kéo dài,
điều này làm cho cấp cứu các bệnh nhân bị tai biến tim mạch do bupivacain
rất khó khăn. Một số yếu tố làm tăng độc tính của Bupivacain với tim là thiếu
oxy, toan chuyển hóa, tăng kali, hạ natri và tụt nhiệt độ. Tác dụng gián tiếp lên
tim mạch: tụt huyết áp, chậm nhịp tim có thể xảy ra tùy thuộc vào mức độ ức
chế thần kinh giao cảm.


15

15

1.3.7. Đặc tính lâm sàng, liều lượng sử dụng
Bupivacain có tác dụng gây tê mạnh gấp 4 lần lidocain, thời gian tác
dụng kéo dài gấp 2 lần lidocain. Bupivacain dùng để gây tê tại chỗ, gây tê
đám rối thần kinh, thân thần kinh, gây tê ngoài màng cứng và gây tê tủy sống.
Nồng độ Bupivacain nguyên chất 0,25% tới 0,75% có trộn hoặc không
trộn với adrenalin 1/200000 hoặc bupivacain heavy 0,5% trộn với glucoza 8%
để GTTS. Liều lượng sử dụng phụ thuộc mức tê đòi hỏi.
1.4. TÓM TẮT DƯỢC LÝ HỌC CỦA ROPIVACAIN[20]
1.4.1. Tính chất lý hóa

Ropivacaine có một trung tâm quay cực và nó tồn tại dưới dạng đồng
phân S. Nó tan rất tốt trong dầu, giá trị pKa là 8,1 và hệ số phân bố dầu nước
là 141 (ở 25°C, N octanol/đệm phosphate với pH 7,4).
1.4.2. Dược lực học
Ropivacaine gây ức chế có hồi phục dẫn truyền xung thần kinh bằng
cách ức chế vận chuyển ion natri đi vào màng tế bào thần kinh. Thuốc cũng
có tác động tương tự trên màng tế bào dễ bị kích thích ở não và cơ tim.
Ropivacaine có tác dụng gây tê và giảm đau. Ở liều cao có tác dụng gây
tê phẫu thuật, còn dùng liều thấp có thể gây ra ức chế cảm giác (giảm đau)
bằng cách giới hạn và phong bế hệ không vận động. Việc dùng thêm
adrenaline không cải thiện được thời gian và cường độ của ức chế do
ropivacaine tạo ra. Ropivacaine có ít tác dụng phụ lên sự co thắt của cơ tim in
vitro hơn so với levobupivacaine và bupivacaine.
Tác dụng trên tim đo được ở nhiều nghiên cứu in vivo trên động vật cho
thấy ropivacaine có độc tính trên tim thấp hơn, cả về số lượng và chất lượng,
so với bupivacaine. Ropivacaine ít kéo giãn phức hợp QRS hơn so với
bupivacaine và sự thay đổi xảy ra ở liều ropivacaine và levobupivacaine cao


16

16

hơn so với bupivacaine. Các tác dụng trực tiếp lên tim mạch của thuốc gây tê
tại chỗ bao gồm chậm dẫn truyền, ức chế co bóp cơ tim và cuối cùng là loạn
nhịp tim và ngừng tim. Ở chó sau khi được tiêm tĩnh mạch ropivacaine cho
đến trụy tim dễ hồi tỉnh hơn so với sau khi sử dụng levobupivacaine và
bupivacaine, mặc dù nồng độ thuốc tự do trong huyết thanh cao hơn. Điều
này cho thấy ropivacaine có giới hạn an toàn rộng hơn so với hai thuốc kia
trong trường hợp vô tình tiêm nhầm vào mạch hoặc quá liều.

Khi truyền tĩnh mạch ropivacaine trên người tình nguyện khỏe mạnh cho
thấy khả năng gây độc tính trên thần kinh trung ương và tim mạch ít hơn đáng
kể so với truyền bupivacaine. Đối với bupivacaine, các triệu chứng trên thần
kinh trung ương cũng tương tự nhưng xuất hiện ở liều và nồng độ huyết thanh
thấp hơn, và kéo dài hơn. Ropivacaine gây mở rộng khoảng QRS ít hơn so
với bupivacaine. Các tác dụng gián tiếp trên tim mạch (tăng huyết áp, chậm
nhịp tim) có thể xuất hiện sau phong bế ngoài màng cứng, phụ thuộc vào mức
độ lan rộng phong bế giao cảm đồng thời. Tuy nhiên, những triệu chứng này ít
xuất hiện hơn ở trẻ em. Nếu một lượng thuốc lớn đi vào tuần hoàn, các triệu
chứng thần kinh trung ương và tim mạch sẽ xuất hiện nhanh chóng.
1.4.3. Dược động học
* Hấp thu
Nồng độ ropivacaine trong huyết tương phụ thuộc vào liều, loại phong
bế và sự phân bố mạch ở vị trí tiêm. Ropivacaine có dược lực học tuyến tính,
ví dụ: nồng độ tối đa trong huyết tương tỷ lệ với liều.
Ropivacaine hấp thu hoàn toàn và theo hai pha từ khoang ngoài màng
cứng, với thời gian bán thải của hai pha theo thứ tự là 14 phút và 4 giờ. Pha
hấp thu chậm là yếu tố làm ảnh hưởng đến tốc độ thải trừ ropivacaine, giải


17

17

thích lý do tại sao sau khi tiêm ngoài màng cứng thời gian bán thải pha cuối
kéo dài hơn sau khi tiêm tĩnh mạch.
* Phân bố
Trong huyết tương, ropivacaine chủ yếu liên kết với α1- acid
glycoprotein trong đó dạng tự do chiếm xấp xỉ 6%. Thể tích phân bố ở trạng
thái hằng định là 47 lít. Nồng độ huyết tương toàn phần của ropivacaine và

PPX tăng lên khi truyền liên tục ngoài màng cứng, phụ thuộc vào sự tăng α1acid glycoprotein sau phẫu thuật. Sự tăng của ropivacaine tự do, hoạt hóa
dược lý là thấp hơn đáng kể so với sự tăng của ropivacaine toàn phần. Nồng
độ trung bình của PPX tự do cao hơn 7-9 lần so với nồng độ trung bình của
ropivacaine tự do sau khi truyền ngoài màng cứng liên tục 72 giờ.
Ropivacaine có thể đi qua nhau thai với nồng độ ropivacaine tự do cân
bằng nhau ở mẹ và thai nhi. Lượng protein liên kết trong máu của thai nhi
thấp hơn trong máu mẹ nên nồng độ thuốc trong huyết tương toàn phần của
thai nhi sẽ thấp hơn của mẹ.
* Chuyển hóa
Ropivacaine được chuyển hóa chủ yếu ở gan bởi phản ứng hydroxyl hóa
nhân thơm tạo thành 3-hydroxy-ropivacaine (được chuyển hóa bởi CYP1A2)
và phản ứng khử N-alkyl thành PPX (được chuyển hóa bởi CYP3A4). PPX là
một chất chuyển hóa hoạt động. Ngưỡng gây độc của PPX tự do trong huyết
tương trên thần kinh trung ương của chuột cao gấp khoảng 20 lần so với
ropivacaine tự do. PPX là một chất chuyển hóa ít quan trọng khi dùng một
liều, nhưng là một chất chuyển hóa rất quan trọng khi truyền ngoài màng
cứng liên tục.


18

18

* Thải trừ
Các chất chuyển hóa được thải trừ qua thận. Khoảng 1% ropivacaine đơn
liều thải trừ dưới dạng chưa chuyển hóa. Ropivacaine có độ thanh thải huyết
tương toàn phần trung bình là 440 mL/phút, độ thanh thải của ropivacaine
không gắn kết là 8 L/phút và độ thanh thải ở thận là 1 mL/phút. Thời gian bán
thải pha cuối là 1,8 giờ sau khi tiêm tĩnh mạch, và tỷ lệ chiết xuất ở mô gan là
trung gian, khoảng 0,4.

1.5. DƯỢC LÝ HỌC CỦA FENTANYL[21]
1.5.1. Dược động học
* Sự hấp thu của thuốc
Fentanyl dễ dàng hấp thu bằng nhiều đường khác nhau như: Uống, tiêm
tĩnh mạch, tiêm bắp, tiêm dưới da, tiêm tuỷ sống, tiêm ngoài màng cứng.
* Phân phối và thải trừ
Fentanyl hấp thu nhanh ở những khu vực có nhiều tuần hoàn như: não,
thận, tim phổi, lách và giảm dần ở các khu vực ít tuần hoàn hơn.
Thuốc có thời gian bán thải (T1/2β) khoảng 3,7 giờ ở người lớn, khoảng
2 giờ ở trẻ em, có sự tương phản giữa tác dụng rất ngắn và đào thải chậm. Do
tính rất tan trong mỡ của thuốc nên qua hàng rào máu não nhanh vì vậy thuốc
có tác dụng nhanh và ngắn.
* Chuyển hoá
Thuốc chuyển hoá ở gan 70-80% nhờ hệ thống mono-oxygenase bằng
các phản ứng N-Dealkylation oxydative và phản ứng thuỷ phân để tạo ra các
chất không hoạt động norfentanyl, depropionyl - fentanyl.


19

19

* Đào thải
Thuốc đào thải qua nước tiểu 90% dưới dạng chuyển hoá không hoạt
động và 6% dưới dạng không thay đổi, một phần qua mật.
1.5.2. Dược lực học
* Tác dụng trên thần kinh trung ương
Khi tiêm tĩnh mạch thuốc có tác dụng giảm đau sau 30 giây, tác dụng tối
đa sau 3 phút và kéo dài khoảng 20-30 phút ở liều nhẹ và duy nhất, thuốc có
tác dụng giảm đau mạnh hơn morphin 50-100 lần, có tác dụng làm dịu, thờ ơ

kín đáo không gây ngủ gà. Tuy nhiên fentanyl làm tăng tác dụng gây ngủ của
các loại thuốc mê khác, ở liều cao thuốc có thể gây tình trạng quên nhưng
không thường xuyên.
* Tác dụng trên tim mạch
Fentanyl có tác dụng rất kín đáo lên huyết động ngay cả khi dùng liều
cao (75µg /kg), thuốc không làm mất sự ổn định về trương lực thành mạch
nên không gây tụt huyết áp lúc khởi mê. Vì thế nó được dùng thay thế
morphin trong gây mê phẫu thuật tim mạch.
Fentanyl làm chậm nhịp xoang nhất là lúc khởi mê, điều trị bằng atropin.
Thuốc làm giảm nhẹ lưu lượng vành và tiêu thụ oxy cơ tim.
* Tác dụng trên hô hấp
Fentanyl gây ức chế hô hấp ở liều điều trị do ức chế trung tâm hô hấp,
làm giảm tần số thở, giảm thể tích khí lưu thông khi dùng liều cao.
Thuốc gây tăng trương lực cơ, giảm compliance phổi. Khi dùng liều cao
và nhắc lại nhiều lần sẽ gây co cứng cơ hô hấp, co cứng lồng ngực làm suy
thở, điều trị bằng benzodiazepin thì hết.


20

20

* Các tác dụng khác
- Gây buồn nôn, nôn nhưng ít hơn morphin.
- Co đồng tử, giảm áp lực nhãn cầu khi phân áp CO2bình thường.
- Gây hạ thân nhiệt, tăng đường máu do tăng catecholamine.
- Gây táo bón, bí đái, giảm ho.
1.5.3. SỬ DỤNG THUỐC TRONG LÂM SÀNG
Fentanyl được trình bày lọ 10ml có 500µg fentanyl hoặc 2ml có chứa
100µg, không màu, không mùi. Dùng trong gây mê thông thường phối hợp

với các thuốc an thần, thuốc ngủ, thuốc mê, giãn cơ khi đặt NKQ.
1.6. THAY ĐỔI VỀ GIẢI PHẪU, SINH LÝ Ở NGƯỜI CAO TUỔI [2],
[22],[23]
1.6.1. Hệ thần kinh trung ương
Sự lão hóa ở hệ thần kinh trên người cao tuổi xảy ra sớm và nặng nề hơn
các cơ quan khác.
Khối lượng não giảm dần trong quá trình lão hóa (chỉ còn khoảng 1180
gram ở độ tuổi 85 so với 1400 gram ở độ tuổi 25), giảm tưới máu não, giảm
nhu cầu tiêu thụ oxy, giảm tốc độ tổng hợp các chất trung gian hóa học.
Số lượng các tế bào thần kinh giảm 15% - 20%, các cấu trúc tiếp giáp
thần kinh (synapse) cũng giảm tính linh hoạt trong dẫn truyền xung động. Tốc
độ dẫn truyền của thần kinh ngoại vi chậm dần theo tuổi, nên phản ứng, phản
xạ của người cao tuổi xảy ra chậm chạp. Hoạt động thần kinh cao cấp lúc đầu
giảm ức chế, sau giảm hưng phấn.
Do sự thay đổi trên đã làm cho tính mẫn cảm của hệ thần kinh trung
ương, thần kinh ngoại vi tăng lên đối với các thuốc tê, thuốc mê và sự nhiễm
độc cũng dễ xảy ra hơn.


21

21

1.6.2. Hệ tuần hoàn
Tim ở người cao tuổi giảm khối lượng, nhỏ đi. Tuần hoàn máu nuôi tim
giảm, ảnh hưởng đến dinh dưỡng cơ tim. Nhịp tim chậm. Tuổi cao dễ có suy
tim tiềm tàng, sợi cơ tim giãn, phì đại để hoạt động bù. Các van tim kém mềm
mại, vôi hóa, dễ mắc các bệnh về van tim. Dẫn truyền thần kinh trong tim
giảm, các rối loạn về dẫn truyền thần kinh trong tim cũng khá phổ biến ở
người cao tuổi biểu hiện trên điện tim như: block nhánh, tăng gánh nhĩ, tăng

gánh thất, ngoại tâm thu, ST chênh…
Đường kính các động mạch ngoại biên hẹp lại do xơ vữa làm giảm lượng
máu nuôi các cơ quan nội tạng. Tĩnh mạch giảm đàn hồi, giảm trương lực.
Việc giảm tưới máu thận và tăng sức cản ngoại biên đã dẫn đến tình trạng
tăng huyết áp ở người cao tuổi. Là nguyên nhân góp phần làm tăng tỷ lệ tai
biến mạch máu não và tim mạch.
1.6.3. Hệ hô hấp
Lồng ngực ở người cao tuổi thường có biến dạng, cột sống gù vẹo, xơ
cứng đốt sống, vôi hóa sụn sườn, xương sườn cử động hạn chế. Bên trong, tế
bào biểu mô của phế quản dày lên, bong ra, chất nhầy giảm, phát triển xơ hóa,
nhu mô giảm đàn hồi, phế nang giãn gây ra một số bệnh ở phổi.
Chức năng phổi giảm: dung tích giảm, thể tích khí lưu thông giảm rõ rệt,
nên người cao tuổi hay khó thở, luôn có cảm giác thiếu không khí. Sự trao đổi
oxy mới từ ngoài vào và đẩy CO2 cặn ở trong ra khó khăn hơn, ảnh hưởng
đến cung cấp O2 ở tổ chức, đặc biệt là các tế bào não và tim.
1.6.4. Gan
Gan giảm khối lượng, nhu mô gan teo, phát triển tổ chức xơ và thoái hóa
mỡ. Chức năng gan như chuyển hóa đạm giảm, giải độc giảm. Nên dùng thuốc ở


22

22

người lớn tuổi cũng cần phải chú ý vì dễ xảy ra ngộ độc. Túi mật và ống mật
giảm đàn hồi, dẫn mật xuống ruột kém nên việc tiêu hóa cũng kém đi.
1.6.5. Thận
Là cơ quan thanh lọc và đào thải ra khỏi cơ thể các chất cặn bã. Lão hóa
ở thận xuất hiện sớm, bắt đầu có thể thấy từ lúc 20 tuổi. Người già 70- 80 tuổi
số nephron của thận giảm 1/3 đến 1/2 so với lúc mới sinh. Thay vào chỗ

nephron mất đi của thận, phát triển các tổ chức liên kết làm xơ hóa thận. Mức
lọc cầu thận giảm dần, độ thanh thải cũng giảm. Một số người do tích lũy chất
cặn bã trong máu nhiều, có thể dẫn đến viêm thận, suy thận. Điểm này cần
chú ý khi sử dụng thuốc vì dễ xảy ra ngộ độc.
Chức năng thận có thể hoạt động vẫn còn giữ được bình thường nhưng
đứng trước các rối loạn về cân bằng nước và điện giải, mất nước, mất máu thì
khả năng bù trừ của thận ở người già kém hơn ở người trẻ rất nhiều.


23

23

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG VÀ TIÊU CHUẨN CHỌN BỆNH NHÂN
2.1.1. Đối tượng
60 bệnh nhân có chỉ định phẫu thuật bụng dưới và chi dưới tại khoa Gây
mê hồi sức bệnh viện Đại học Y Hà Nội
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
- Bệnh nhân xếp loại ASA I, II, III.
- Tuổi ≥ 65, trọng lượng cơ thể > 30 kg.
- Có chỉ định vô cảm bằng phương pháp gây tê tủy sống.
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
Bệnh nhân có chống chỉ định với gây tê tủy sống.
2.1.4. Chia nhóm đối tượng nghiên cứu
Bệnh nhân được chia thành hai nhóm bằng nhau theo phương pháp bốc
thăm ngẫu nhiên, mỗi nhóm 30 bệnh nhân.

Nhóm ROPI: 5mg Ropivacain kết hợp với 25 mcg fentanyl.
Nhóm BUPI: 3mg Bupivacain kết hợp với 25 mcg fentanyl.
2.1.5. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
-

Địa điểm: Khoa Gây mê hồi sức bệnh viện Đại học y Hà Nội.
Thời gian nghiên cứu:
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Phương pháp nghiên cứu
Phương pháp tiến cứu, thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng.


24

24

2.2.2. Kỹ thuật tiến hành
2.2.2.1. Chuẩn bị bệnh nhân
Bệnh nhân được khám trước mổ 1 ngày, giải thích cho bệnh nhân về
phương pháp vô cảm sẽ tiến hành để bệnh nhân hiểu, tránh lo lắng sợ hãi và
cùng hợp tác với thầy thuốc.
-

Đo huyết áp động mạch, ghi điện tim, đếm tần số thở, SpO2.
Đo chiều cao, cân nặng của bệnh nhân.
Kiểm tra, đánh giá các xét nghiệm cận lâm sàng.
Kiểm tra, đánh giá các bệnh kèm theo, đặc biệt là huyết áp, nếu chưa ổn định
cần phải điều trị ổn định trước khi phẫu thuật.
Bệnh nhân lên bàn mổ đặt đường truyền tĩnh mạch với kim luồn 18G,
truyền 8ml/kg dung dịch Ringer lactac trước khi gây tê.

Theo dõi HAĐMTT, HAĐMTTr, HAĐMTB, SpO2, tần số thở, điện tim
trên máy Monitoring.
2.2.2.2. Chuẩn bị phương tiện, dụng cụ, thuốc
- Phương tiện và dụng cụtheo dõi
+ Máy Monitoring đa chức năng theo dõi liên tục, SpO2, nhịp thở, HAĐM.
+ Kim 20G đầu tù để thử cảm giác đau theo phương pháp Pink - prick.
+ Thước đo điểm đau của hãng Astra thang điểm từ 0 đến 10.
- Thuốc và phương tiện hồi sức cấp cứu
Marcain heavy 0,5% ống 20mg/4 ml của hãng Astra Zeneca.
Anaropin 0,2% ống 5mg/ml của hãng Astra Zeneca.
Fentanyl ống 0,1mg/2ml
+ Thuốc an thần, thuốc hồi sức tuần hoàn, hô hấp, dịch truyền các loại
(dịch keo, dịch tinh thể, máu…).


25

25

+ Thuốc giảm đau, thuốc gây mê, các thuốc hồi sức…để hỗ trợ khi cần thiết.
+ Mask, ambu, đèn và ống NKQ, máy thở…
- Dụng cụ GTTS (tất cả đều vô trùng)
+ Kim chọc tủy sống 27G của hãng B.Braun.
+ Bơm tiêm 5ml.
+ Panh sát khuẩn.
+ Cồn iốt, cồn 70o.
+ Săng mổ.
+ Áo mổ, găng, gạc, băng dính.
2.2.2.3. Kỹ thuật gây tê
- Tiền mê: Không dùng thuốc tiền mê

- Quy trình kỹ thuật :
+ Đặt tư thế bệnh nhân nằm ngiêng 90 độ trên bàn mổ, đầu cúi, lưng
cong gập về bụng tối đa.
+ Người gây mê đội mũ, đeo khẩu trang, rửa tay, mặc áo, đi găng vô khuẩn.
+ Sát khuẩn vùng chọc kim 3 lần (1 lần cồn iốt, 2 lần cồn trắng 70o) sát
trùng từ trong ra ngoài, từ trên xuống dưới, trải săng có lỗ.
+ Chọc kim L3 - 4 đường giữa cột sống, chiều vát của kim song song với
cột sống, khi có nước não tủy chảy ra thì xoay chiều vát của kim khoảng 90o
lên phía trên đầu, cố định kim.
Nhóm 1 (ROPI) : lấy 5mg thuốc Ropivacain bằng bơm tiêm 5ml, sau đó
lấy 25 mcg fentanyl trộn lẫn với Ropivacain trong bơm tiêm 5ml
Nhóm 2 (BUPI) : lấy 3mg thuốc bupivacain bằng bơm tiêm 5ml, sau đó
lấy 25 mcg fentanyl trộn lẫn với bupivacain trong bơm tiêm 5ml.