Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị viêm mủ nội nhãn sau vết thương xuyên nhãn cầu ở trẻ em

1

ĐẶT VẤN ĐÊ
Viêm mủ nội nhãn (VMNN) là một biến chứng nặng của vết thương
xuyên nhãn cầu (VTXNC). Đây là tình trạng nhiễm trùng của các mô và dịch nội
nhãn (dịch kính, võng mạc và màng bồ đào) mà đường vào của tác nhân gây
bệnh là vết thương giác mạc và/hoặc vết thương củng mạc. VMNN chiếm tỉ lệ
khoảng 5-14% các trường hợp VTXNC nói chung [1]. Ở trẻ em, theo một số
nghiên cứu gần đây, tỉ lệ này cao hơn rất nhiều. Theo Narang S (2004) VMNN
sau VTXNC ở trẻ em chiếm 54.17% [2]. Bệnh có tính chất cấp tính, biểu hiện
trên lâm sàng chủ yếu bằng các triệu chứng: mủ tiền phòng, mất ánh hồng đồng
tử và viêm dịch kính. Bệnh gây tổn hại nặng nề về giải phẫu và chức năng thị
giác, thậm chí có thể phải bỏ nhãn cầu.
Điều trị VMNN cần phối hợp kháng sinh, steroid toàn thân, tại chỗ
(đưa thẳng thuốc vào buồng dịch kính) và cắt dịch kính (CDK). CDK giúp
loại bỏ tác nhân gây bệnh và độc tố đồng thời giúp thuốc kháng sinh, chống
viêm khuếch tán tốt hơn, kết hợp bơm dầu silicone giúp tăng hiệu quả điều trị.
Tuy nhiên điều trị VMNN sau VTXNC ở trẻ em rất khó khăn, tỉ lệ thành công
thấp. Do tác nhân gây bệnh thường là vi khuẩn độc lực cao phối hợp và được
chẩn đoán muộn. Khoang nội nhãn là một khoang kín với hàng rào máu-mắt
hạn chế kháng sinh từ ngoài xuyên thấm vào, đồng thời cản trở việc thoát các
sản phẩm của quá trình viêm ra ngoài. Tổ chức nội nhãn bị phá hủy nặng bởi
độc tố của tác nhân gây bệnh và phản ứng viêm. Đặc biệt võng mạc trải qua
quá trình viêm cấp nặng nề thường rất mỏng, mủn dẫn đến các vết rách lớn
gây hậu quả cuối cùng là hoại tử và bong võng mạc. Hơn nữa, VTXNC ở trẻ
em xảy ra trong các hoàn cảnh rất đa dạng, bệnh cảnh thường nặng nề. Mặt
khác do những đặc điểm sinh lý, giải phẫu của lứa tuổi, hệ thống miễn dịch
chưa phát triển hoàn thiện ở trẻ em nên diễn biến bệnh phức tạp, phản ứng


2

viêm xảy ra mạnh mẽ nên việc chẩn đoán, điều trị gặp nhiều khó khăn và tỷ lệ
di chứng cao. Việc chẩn đoán sớm có thể cải thiện tiên lượng bệnh nhưng
thường gặp khó khăn do đối tượng trẻ em không phối hợp tốt trong quá trình
thăm khám và các tổn thương, quá trình viêm nhiễm của chấn thương che lấp
triệu chứng của VMNN.
Ở Việt Nam, nhiều tác giả đã quan tâm nghiên cứu VMNN sau VTXNC
trong đó phải kể đến Tô Thị Kỳ Anh (1999), Nguyễn Đắc Sơn (1999), Nguyễn
Thị Thu Yên, Đỗ Như Hơn (2003)…Các nghiên cứu chủ yếu tập trung về
nguyên nhân, các yếu tố nguy cơ, triệu chứng lâm sàng, kết quả điều trị bệnh ở
cả đối tượng người lớn và trẻ em. Tuy nhiên đặc điểm lâm sàng bệnh ở trẻ em
có nhiều điểm khác biệt so với người lớn. Chính vì vậy, việc nghiên cứu riêng
rẽ trên nhóm đối tượng trẻ em là cần thiết để đánh giá chính xác hơn đặc điểm
lâm sàng cũng như kết quả điều trị bệnh. Xuất phát từ thực tế lâm sàng, với
mong muốn hiểu biết sâu hơn về các đặc điểm tổn thương và kết quả điều trị
VMNN sau VTXNC ở trẻ em, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị viêm mủ nội nhãn sau
vết thương xuyên nhãn cầu ở trẻ em” với hai mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận làm sàng của viêm mủ nội nhãn
sau vết thương xuyên nhãn cầu ở trẻ em.
2. Đánh giá kết quả điều trị viêm mủ nội nhãn sau vết thương
xuyên nhãn cầu ở trẻ em.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1 Viêm mủ nội nhãn sau vết thương xuyên nhãn cầu
1.1.1 Khái niệm vết thương xuyên nhãn cầu
Theo phân loại về chấn thương nhãn cầu của Kuhn F và cộng sự năm

2004 [3], chấn thương nhãn cầu gồm có chấn thương nhãn cầu kín và chấn
thương nhãn cầu hở.
Kuhn F và cộng sự (2004) đưa ra bảng phân loại chấn thương nhãn cầu:
Chấn thương nhãn cầu

CT nhãn cầu kín

CT đụng
dập

CT nhãn cầu hở

CT rách
lớp

VT xuyên

Rách nhãn
cầu

VT xuyên
thấu

Vỡ nhãn
cầu

Dị vật nội
nhãn

1.1.2 Khái niệm viêm mủ nội nhãn sau VTXNC

Viêm mủ nội nhãn là tình trạng viêm của các thành phần, tổ chức nội
nhãn, thường do nhiễm trùng, đặc trưng tổ chức học là phản ứng bạch cầu đa
nhân gây hoại tử mủ. Khi tình trạng viêm không chỉ dừng ở các cấu trúc nội
nhãn mà lan ra tất cả các lớp của thành nhãn cầu gọi là viêm toàn nhãn.


4
Đặc trưng tổ chức học của viêm mủ nội nhãn là phản ứng bạch cầu đa
nhân trung tính. Phản ứng viêm giúp tiêu diệt tác nhân gây bệnh, nhưng cũng
dẫn đến hậu quả không mong muốn là phá hủy các thành phần dịch kính,
võng mạc, hắc mạc…vì vậy, nếu bệnh có được chữa khỏi thì thị lực bệnh
nhân cũng bị tổn hại nhiều.
VMNN được chia làm hai loại: VMNN nội sinh và VMNN ngoại sinh.
VMNN nội sinh gây ra bởi các tác nhân lan truyền theo đường máu từ các ổ
nhiễm khuẩn lân cận hoặc ở xa, ví dụ như viêm xoang, viêm nội tâm mạc…
VMNN ngoại sinh là do các tác nhân gây bệnh xâm nhập trực tiếp qua sự mất
toàn vẹn của nhãn cầu như phẫu thuật, chấn thương, viêm loét giác mạc. Tác
nhân gây bệnh có thể từ vật gây chấn thương, từ môi trường bên ngoài, từ các
ổ nhiễm trùng lân cận hoặc ở xa, hay từ chính túi kết mạc. Tác nhân gây bệnh
có thể là vi khuẩn, ký sinh trùng, nấm hoặc virus.
1.1.3 Sinh bệnh học của viêm mủ nội nhãn sau VTXNC
1.1.3.1 Nguyên nhân gây bệnh
Nguyên nhân gây VMNN sau VTXNC chủ yếu là VK, trong đó hai
phần ba là VK Gram (+), phổ biến nhất là tụ cầu, liên cầu, trực khuẩn
Bacillus, một số ít ca do Clostridium perfringens. Theo nghiên cứu của Lê
Minh Thông (2002), 84% các trường hợp là do vi khuẩn, 16% do nấm. VK
Gram (+) chiếm 51%, phổ biến nhất là Staphylococcus spp (28%), trực khuẩn
Bacillus (18%), VK Gram (-) chiếm 33%, hay gặp nhất là Pseudomonas spp
[1]. Dương Nam Trà (2008) báo cáo tỉ lệ tác nhân VK Gram (+) chiếm phần
lớn 65,5% trong đó trực khuẩn Bacillus chiếm 14,28%, VK Gram (-) 25%, nấm

2,5% [4].
Các loại trực khuẩn (Bacillus species) độc lực cao là nguyên nhân khá
thường gặp trong VMNN sau VTXNC. Chúng phân lập được ở 20% trong
tổng các trường hợp và 42% các trường hợp VMNN sau VTXNC xảy ra ở


5
nông thôn. Phần lớn đều liên quan tới DVNN. Theo Thompson, trực khuẩn
Bacillus chiếm 95% các trường hợp VMNN kèm theo DVNN có kết quả nuôi
cấy dương tính [5]. Đặc điểm lâm sàng của VMNN do các trực khuẩn là khởi
phát nhanh với triệu chứng đau mắt dữ dội, giảm thị lực nhanh, sụp mi tăng
dần và phù mi, giai đoạn muộn thường có thẩm lậu giác mạc hình vòng. Tiên
lượng xấu, có nguy cơ cao tiến triển thành viêm toàn nhãn.
Nấm chiếm khoảng 10-15% các nguyên nhân gây VMNN sau
VTXNC. Bệnh thường xảy ra sau VTXNC có nhiễm đất cát bẩn, hay DVNN
mang tính hữu cơ. VMNN do nấm khởi phát chậm hàng tuần đến hàng tháng
sau CT, đặc điểm lâm sàng gợi ý là những đám đục hình bông tuyết
(snowball) hoặc hình chuỗi hạt ( string of pearls) trong buồng dịch kính.
Rất nhiều trường hợp VMNN sau VTXNC là do nhiều loại VK phối
hợp. Theo Lê Minh Thông, tỉ lệ này chiếm 29%, lên tới 42% khi hoàn cảnh
xảy ra chấn thương ở nông thôn[1]. Đây là yếu tố góp phần vào tiên lượng
nặng của bệnh. Kháng sinh sử dụng trong phòng bệnh cũng như điều trị cần
phải phối hợp để có phổ tác dụng rộng với hầu hết các loại VK.
1.1.3.2 Phản ứng của tổ chức mắt với sự xâm nhập của tác nhân gây bệnh
Trong buồng dịch kính không có hệ thống mạch máu và bạch huyết,
tuy nhiên khi có sự xâm nhập của tác nhân gây bệnh, các cơ chế phòng vệ của
mắt tạo ra một loạt phản ứng nhằm chống lại sự phát triển của tác nhân gây
bệnh. Trước hết là phản ứng của các tế bào dịch kính (Hyalocyte), đó là
những tế bào đơn nhân mà bề mặt có các thụ thể (Receptor) đối với IgG và bổ
thể, có thể bất hoạt, thậm chí thực bào VK, hệ mạch máu màng bồ đào giãn

các mao mạch, tăng tính thấm và các tế bào viêm, các protein chống nhiễm
trùng từ thành mạch xâm nhập vào trong dịch kính. Khi tác nhân gây bệnh
xâm nhập vào hệ mạch võng mạc, hắc mạc gây tắc mao mạch và tạo thành ổ
viêm nhiễm khuẩn trong lòng mạch. Mặt khác tuần hoàn hắc mạc chảy chậm


6
tạo điều kiện cho tác nhân gây bệnh lưu trú và phát triển nên phản ứng viêm
tại màng bồ đào thường diễn ra mạnh mẽ và nặng nề.
Phản ứng của quá trình trên với tác nhân gây bệnh thường không hoàn
toàn nhưng có tác dụng hạn chế sự phát triển của mầm bệnh. Bên cạnh phản
ứng viêm tại chỗ này, hệ thống miễn dịch cơ thể sẽ sinh ra những kháng thể
đặc hiệu đối với VK. Miễn dịch cơ thể có thể bất hoạt VK cũng như trung hòa
độc tố của VK. Người ta nhận thấy khả năng xuất hiện VMNN sẽ phụ thuộc
vào số lượng tác nhân gây bệnh xâm nhập vào mắt, độc lực của VK, sự suy
giảm miễn dịch và các bệnh lý khác của cơ thể kèm theo. Khi miễn dịch cơ
thể không ức chế tiêu diệt được mầm bệnh thì VMNN sẽ phát triển. Vì vậy cơ
địa suy giảm miễn dịch hoặc hệ thống miễn dịch chưa phát triển hoàn thiện
như đói tượng trẻ em là yếu tố thuận lợi cho VMNN. Điều này lí giải tỉ lệ
VMNN sau VTXNC ở trẻ em thường cao, triệu chứng thường nặng nề, tỉ lệ
điều trị thành công thấp và tỉ lệ di chứng cao hơn ở người lớn.
1.1.4 Chẩn đoán viêm mủ nội nhãn sau VTXNC
Chẩn đoán VMNN dựa vào nhiều yếu tố, chủ yếu dựa vào các triệu
chứng lâm sàng:
1.1.4.1 Lâm sàng
Bệnh cảnh lâm sàng của VMNN rất đa dạng và tiến triển phức tạp với
các mức độ khác nhau. Các triệu chứng điển hình bao gồm:
Các triệu chứng chủ quan:
- Đau mắt: âm ỉ hoặc đau nhiều, có thể lan ra quanh vùng hố mắt hoặc
nửa đầu cùng bên.

- Giảm thị lực nhanh, có thể chỉ còn cảm giác sáng tối
- Sợ ánh sáng, đau đầu, buồn nôn


7
Các triệu chứng khách quan:
- Mi mắt sưng phù
- Nhãn cầu có thể lồi
- Nhãn áp tăng
- Viêm phù kết mạc, cương tụ nhiều có thể gây xuất huyết dưới kết mạc
- Giác mạc phù, thẩm lậu hoặc áp xe vòng, đôi khi thẩm lậu toàn bộ giác
mạc, tủa sau giác mạc
- Tiền phòng có Tyndall, hoặc mủ tiền phòng với các mức độ khác
nhau.
- Đồng tử giãn kém hoặc không giãn với Atropin, tổn hạn phản xạ đồng
tử hướng tâm, mất phản xạ trực tiếp với ánh sáng. Trên mống mắt có thể thấy
các ổ áp xe.
- Mất ánh hồng đồng tử
- Viêm dịch kính: dịch kính vẩn đục, có mủ, hoặc có bóng khí
- Võng mạc có xuất tiết hay hoại tử, viêm võng mạc, viêm mạch võng
mạc, phù đĩa thị.
Các triệu chứng của VMNN sau VTXNC cũng tương tự như các loại
VMNN khác nhưng khó xác định hơn bởi các tổn thương và kích thích cùng với
sự phá hủy cấu trúc của nhãn cầu do chấn thương gây ra. Đặc biệt khó phân biệt
đáp ứng viêm do chấn thương với viêm do nhiễm trùng nội nhãn ở giai đoạn sớm.
Thêm vào đó những tổn thương bên ngoài như phù nề mi, kết mạc sau chấn
thương làm khó khăn và hạn chế việc khám xét kỹ các triệu chứng của bệnh.
Chính vì những lý do trên mà việc chẩn đoán VMNN sau VTXNC thường bị
muộn. Cần nghĩ đến VMNN khi xuất hiện đau trong mắt tăng lên một cách bất

8
thường, giảm thị lực, mủ tiền phòng trên mắt có VTXNC. Việc xác định dấu hiệu
đau tăng dần là cốt yếu để chẩn đoán vì các triệu chứng của chấn thương cải thiện
dần theo thời gian.
1.1.4.2 Cận lâm sàng
 Xét nghiệm vi sinh
Xét nghiệm vi sinh rất quan trọng trong chẩn đoán, xác định nguyên nhân
và kế hoạch điều trị dựa vào kháng sinh đồ. Bệnh phẩm được lấy từ nội nhãn bao
gồm thủy dịch từ tiền phòng hay dịch kính. Nên lấy bệnh phẩm trước khi bắt đầu
điều trị kháng sinh. Bệnh phẩm được soi tươi, soi trực tiếp, nuôi cấy định danh
nguyên nhân gây bệnh và làm kháng sinh đồ xác định loại kháng sinh nhạy cảm.
Tỉ lệ nuôi cấy dương tính của bệnh phẩm từ buồng dịch kính (50,9%) cao hơn
bệnh phẩm từ tiền phòng (22,5%) (S.P. Mollan và cộng sự, 2005) [6].
Nhiều tác giả đặt ra vấn đề lấy bệnh phẩm làm xét nghiệm vi sinh trong
xử trí cấp cứu VTXNC. Lấy bệnh phẩm ở vết thương hay kết mạc do sự nhiễm
bẩn sẽ mang lại tỉ lệ dương tính giả cao. Đối với bệnh phẩm nội nhãn, tỉ lệ nuôi
cấy dương tính không tương ứng với tình trạng nhiễm trùng sau đó. Theo
Ariyasu, 33% dịch tiền phòng lấy vào cuối cuộc mổ đóng vết thương cho kết
quả nuôi cấy dương tính nhưng không có mắt nào bị VMNN [7].
 Siêu âm
Siêu âm B đặc biệt có giá trị trong chẩn đoán và theo dõi điều trị đặc
biệt đối với các bệnh nhân là trẻ em do không phối hợp, khó thăm khám để
đánh giá tình trạng dịch kính võng mạc mà không phải lúc nào cũng có thể
tiến hành gây mê khám bệnh được. Đặc biệt sau VTXNC, các tổn thương phía
trước (sẹo giác mạc, xuát huyết tiền phòng, đục vỡ TTT…) cản trở quan sát
tổn thương phía sau. Trong trường hợp này, siêu âm là một phương tiện hữu
ích và quan trọng cho phép đánh giá tình trạng dịch kính võng mạc. Mặt khác,

9
siêu âm còn giúp xác định dị vật nội nhãn bao gồm cản quang và không cản
quang, dị vật kích thước nhỏ.
 Chụp X quang, chụp CT scanner hốc mắt: giúp xác định dị vật nội
nhãn.
1.1.5 Các yếu tố nguy cơ của VMNN sau VTXNC
Về bản chất, mọi VTXNC đều có nguy cơ VMNN do đã sự toàn vẹn
của nhãn cầu đã bị phá vỡ, làm cho môi trường nội nhãn thông thương với
môi trường bên ngoài. Tuy nhiên, mỗi bệnh cảnh lâm sàng còn có thêm các
yếu tố nguy cơ khiến cho nhiễm trùng nội nhãn dễ xảy ra hơn. Sau đây là một
số yếu tố làm tăng nguy cơ xuất hiện VMNN sau VTXNC.
 Đóng vết thương muộn sau 24h:
Vết thương hở trong VTXNC như là một cánh cửa mở để cho tác nhân
gây bệnh dễ dàng xâm nhập vào trong nhãn cầu. Các tác nhân này có thể từ
vật gây chấn thương, lông mi, cùng đồ kết mạc hay từ môi trường bên ngoài...
Càng chậm đóng vết thương, sự tiếp xúc với tác nhân gây bệnh càng nhiều
dẫn đến nguy cơ nhiễm trùng nội nhãn càng lớn. Năm 2005, Essex báo cáo tỉ
lệ VMNN trên bệnh nhân đóng vết thương sau 12h là 11,3%, cao hơn so với
trước 12h là 2,9% (p=0,02) [8]. Gupta (2007) lại cho rằng đóng vết thương
muộn sau 36h mới là yếu tố nguy cơ VMNN [9]. Tuy nhiên, thời điểm đóng
vết thương mà nhiều nghiên cứu cùng khẳng định là yếu tố nguy cơ là sau 24h
từ lúc chấn thương. Nghiên cứu của Al-Mezaine (2009) cho thấy việc đóng
vết thương muộn sau 24h là một yếu tố nguy cơ gây VMNN (p= 0,008) [10].
Kuhn F (2008) cho rằng việc đóng vết thương muộn sau 24h là một yếu tố
nguy cơ gây VMNN quan trọng hơn việc lấy bỏ dị vật nội nhãn muộn [11].
Nghiên cứu của Zhang Y (2009) về 571 ca VMNN trên 4795 trường hợp
VTXNC trong vòng 5 năm đã kết luận việc đóng vết thương trước 24h, phòi


10

kẹt tổ chức nội nhãn, và vết thương tự liền là những yếu tố làm giảm nguy cơ
VMNN [12].
 Dị vật nội nhãn:
Dị vật nội nhãn (DVNN) chiếm khoảng 20-40% số mắt bị chấn thương
xuyên nhãn cầu. Dị vật vào trong nội nhãn mang theo bùn, đất, lông mi, lông
súc vật, thực vật... là những thứ có nhiều vi sinh vật gây bệnh tồn tại nên khả
năng nhiễm trùng là rất lớn. Tỉ lệ VMNN trên những bệnh nhân dị DVNN dao
động từ 6,9-15,7%. Nghiên cứu của Thompson cho thấy có 6,8% các trường
hợp VTXNC có DVNN phát triển thành VMNN và 91,2% có những dấu hiệu
nhiễm trùng khi lấy dị vật [5]. Nhiều nghiên cứu cho thấy tỉ lệ VMNN ở
nhóm có DVNN cao hơn so với nhóm không có DVNN. Essex (2005) báo
cáo tỉ lệ VMNN trên nhóm có DVNN là 13% so với nhóm không có là 4,4%
(p=0,02) [8]. Lấy bỏ dị vật sớm là yếu tố quan trọng giúp làm giảm nguy cơ
VMNN.
 Tác nhân gây bệnh nhiễm đất cát bẩn, hoàn cảnh chấn thương ở
nông thôn...:
Hoàn cảnh, môi trường xảy ra chấn thương ảnh hưởng lớn đến tỉ lệ và
mức độ trầm trọng của nhiễm trùng. Boldt và cộng sự (1989) đã tiến hành
nghiên cứu 10 năm nhận thấy tỉ lệ VMNN sau VTXNC xảy ra ở nông thôn là
30% gần gấp ba lần so với xảy ra ở thành thị là 11% [13]. Cũng theo nghiên
cứu này, tỷ lệ VMNN sau chấn thương ở nông thôn do trực khuẩn độc lực
Baccilus là rất cao (46%) [13]. Essex (2004) cũng báo cáo tỉ lệ VMNN là
10,1% ở nông thôn và 4,3% ở thành thị [8]. Theo các tác giả, nguyên nhân là
do các tác nhân gây chấn thương ở nông thôn thường liên quan tới những VK
độc lực cao, vết thương nhãn cầu rộng, sự xâm nhập vào nội nhãn ban đầu
lớn. Mặt khác, bệnh nhân ở những vùng nông thôn thường đến khám muộn và
những chăm sóc ban đầu chưa được tốt.


11

 Vỡ đục thể thủy tinh:
Vỡ bao thể thủy tinh (TTT) tạo điều kiện cho tác nhân gây bệnh dễ xâm
nhập vào buồng dịch kính gây VMNN. Thomson và cộng sự nghiên cứu 28
trường hợp VMNN sau VTXNC có nuôi cấy VK dương tính thấy có tới 86%
vỡ đục TTT. Essex (2004) nghiên cứu 17 trường hợp VMNN trên 250
VTXNC thấy tỉ lệ VMNN ở nhóm có vỡ bao TTT là 12,8% cao hơn nhóm
không vỡ bao 3,2% (p = 0,01) [8]. Nhiều nghiên cứu khác cũng khẳng định
vỡ đục TTT là một trong những yếu tố nguy cơ phát triển VMNN.
 Độ dài vết thương xuyên nhãn cầu:
Vết thương rộng tạo điều kiện cho tác nhân gây bệnh xâm nhập vào nội
nhãn nhiều hơn, dễ dàng hơn; tổ chức nội nhãn phòi kẹt nhiều và sự tiếp xúc của
các tổ chức nội nhãn với môi trường bên ngoài cũng lớn hơn. Vết thương rộng
khó có khả năng tự liền. Vết thương rộng kèm dị vật nội nhãn thường là dị vật có
kích thước lớn, mang theo nhiều vi sinh vật gây bệnh. Gupta (2007) nghiên cứu
19 trường hợp VMNN trên 110 mắt chấn thương nhãn cầu hở cho thấy độ dài
vết thương lớn hơn 8mm là yếu tố nguy cơ gây VMNN (p < 0,001) [9].
Như vậy, đánh giá mức độ nguy cơ bị nhiễm trùng nội nhãn của một
trường hợp VTXNC cần phải có sự toàn diện. Ít khi bệnh nhân có một yếu tố
nguy cơ mà thường là kết hợp của nhiều yếu tố. Đặc biệt ở nước ta, bệnh nhân
thường đến muộn, lao động thường không có phương tiện bảo hộ nên chấn
thương nhiều và nặng, môi trường nông nghiệp chiếm chủ yếu,... Hơn nữa, trẻ
em rất hiếu động, VTXNC thường xảy ra trong hoàn cảnh môi trường đa
dạng,phức tạp, một số trường hợp trẻ chưa biết nói, gia đình không để ý nên
thường bị phát hiện muộn, nguy cơ VMNN rất cao. Nghiên cứu của Thompson
(1993) cho thấy, tỉ lệ VMNN ở bệnh nhân có DVNN được đóng vết thương
trước và sau 24 h lần lượt là 3,5% và 13,4% (p < 0,0001) [5]. Các nghiên cứu


12
khác cũng cho thấy sự kết hợp của nhiều yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơ

VMNN.
1.1.6 Điều trị
Điều trị VMNN sau VTXNC là sự phối hợp của 3 khâu: kháng sinh,
corticoid và cắt dịch kính.
1.1.6.1 Kháng sinh
Kháng sinh được chỉ định ngay khi bắt đầu nghi ngờ có viêm mủ nội
nhãn. Dùng thuốc theo kháng sinh đồ là tốt nhất nhưng kháng sinh đồ chỉ có
được sau vài ngày dẫn tới việc điều trị muộn. Nên bắt đầu điều trị với kháng
sinh phổ rộng hay phối hợp kháng sinh. Kháng sinh tra tại mắt, tiêm dưới kết
mạc, tiêm cạnh nhãn cầu, tiêm tiền phòng có thể đạt nồng độ cao trong tiền
phòng. Tuy nhiên thời gian kháng sinh tồn tại trong tiền phòng tương đối ngắn
(<12h) và sự khuyếch tán thuốc từ thủy dịch vào dịch kính rất khó khăn trừ khi
mắt không còn thể thủy tinh. Các đường này được dùng để điều trị bổ trợ.
Kháng sinh đường toàn thân khó đạt được nồng độ cao ở nội nhãn. Nếu dùng
liều cao có thể gây độc cho cơ thể. Một số kháng sinh có khả năng xuyên
thấm vào buồng dịch kính tốt là nhóm quinolone, đặc biệt là gatiflaxacin và
một số thuốc thuộc nhóm beta-lactam.
Tiêm kháng sinh nội nhãn (KSNN) là phương pháp hiệu quả với ưu
điểm đạt được nồng độ cao trong nhãn cầu mà ít gây tác dụng phụ cho toàn
thân. Tiêm KSNN có thể đơn thuần hay phối hợp với cắt dịch kính. Nên phối
hợp thuốc để bao trùm được nhiều loại VK do VMNN sau chấn thương
thường gây ra bởi nhiều vi khuẩn độc lực phối hợp. Trước đây thường dùng
gentamycin tiêm nội nhãn với liều 0,4mg/0,1ml nhưng liều điều trị của thuốc
gần với độc. Hiện nay hai loại kháng sinh được ưa chuộng là vancomycin và
ceftazidime do tính an toàn và hiệu quả. Vancomycin diệt khuẩn tốt với nhóm
VK Gram (+), ceftazidime diệt khuẩn tốt nhóm VK Gram (-). Thời gian tiêm


13
KSNN cần càng sớm càng tốt và thường chỉ dùng một lần. Hạn chế tiêm nhắc

lại, chỉ nên tiêm mũi thứ 2 sau 48 giờ và mũi thứ 3 sau mũi thứ nhất 96 giờ
nếu lâm sàng tiếp tục tiến triển xấu, xét nghiệm dịch kính vẫn còn vi khuẩn
gây bệnh. Tiêm nội nhãn với liều Vancomycin 1mg/0,1ml và Ceftazidime
2mg/0,1ml. Chú ý vị trí tiêm thường đối xứng nhau , không tiêm 2 loại kháng
sinh này cùng một vị trí tiêm do chúng kết hợp tạo tủa trong buồng dịch kính.
Theo Ngô Thị Hồng Thắm (2010) VMNN sau VTXNC xuất hiện với tỉ
lệ rất thấp ở nhóm nguy cơ cao được tiêm KSNN (2%) [14]. Tỉ lệ VMNN sau
tiêm KSNN dự phòng trong nhóm đóng vết thương sau 24h là 3,7% (1/27).
Tỉ lệ VMNN sau tiêm KSNN dự phòng trong nhóm đục vỡ TTT là
2,94% (1/34). Trong nghiên cứu của Zhang, tỉ lệ VMNN trên những mắt đục
vỡ TTT là 12,89% (143/1109) [12].
Như vậy, tiêm KSNN sớm là phương pháp điều trị hiệu quả, an toàn,
hỗ trợ tích cực cho các phương pháp điệu trị ngoại khoa.
1.1.6.2 Corticoid
Trong VMNN thường có sự thẩm lậu ồ ạt của các tế bào bạch cầu đa
nhân vào tiền phòng và buồng dịch kính. Chúng có thể gây ra sự phá hủy mô do
giải phóng các chất oxy hóa như superoxide và hydrogen peroxide cùng với các
enzyme tiêu protein như elastase, collagenase, gelatinase. Chính vì vậy corticoid
được sử dụng để giảm viêm và giảm tổn hại các mô nội nhãn do các phản ứng
viêm quá mạnh xảy ra sau chấn thương và nhiễm trùng.
Corticosteroid có thể được sử dụng đường toàn thân, tra tại mắt, tiêm
cạnh nhãn cầu, tiêm dưới kết mạc hay tiêm nội nhãn. Thuốc tiêm nội nhãn
thường dùng là dexamethasone 0,4mg/0,1ml và chỉ dùng một lần. Để hỗ trợ
corticoid nội nhãn có thể sử dụng thuốc theo đường cạnh nhãn cầu với liều 12mg
hoặc hơn, kết hợp với kháng sinh cạnh nhãn cầu. Thuốc chống viêm tra tại chỗ
thường được dùng ngay khi bắt đầu điều trị, tra 2 giờ 1 lần xen kẽ với tra kháng


14
sinh tại mắt. Corticoid được nhiều tác giả sử dụng phối hợp với các đường dùng

tại chỗ. Chống chỉ định trong những trường hợp VMNN do nấm giai đoạn sớm.
1.1.6.3 Cắt dịch kính
Cắt dịch kính (CDK) có vai trò chính là loại trừ tác nhân gây bệnh
cùng các sản phẩm viêm, độc tố, DVNN…ngoài ra CDK còn giúp lấy bệnh
phẩm dịch kính làm xét nghiệm, làm tăng khả năng khuếch tán thuốc vào
trong nội nhãn.
CDK thường được chỉ định cấp cứu đối với các trường hợp VMNN thị
lực chỉ còn ST(+), môi trường phía sau quá mờ đục làm mất ánh hồng đồng
tử, không quan sát được đĩa thị hay các mạch máu lớn, trên siêu âm B thấy
vẩn đục dày đặc. Khi VMNN không đáp ứng với điều trị nội khoa bằng
KSNN và toàn thân biểu hiện bằng các triệu chứng nặng lên sau 24-36 giờ
cần cân nhắc tiến hành CDK sớm. Tuy nhiên chỉ định, thời điểm CDK vẫn
còn phụ thuộc kinh nghiệm từng tác giả.
CDK phối hợp với bơm dầu silicone nội nhãn giúp cải thiện kết quả
điều trị VMNN sau VTXNC. Hiện nay trên lâm sàng các tác giả hay sử dụng
dầu silicone có độ quánh 5000cs do ít bị nhuyễn hóa hơn. Mặt khác người ta
chứng minh được dầu silicone có tính kháng khuẩn mạnh. Các tạp chất trong
dầu có độc tính đối với sự phát triển của vi sinh vật. CDK trong VMNN thực
sự là một thách thức về kỹ thuật. Các môi trường nội nhãn bị phù đục do phản
ứng viêm dữ dỗi, các mô bị hoại tử lan rộng do quá trình nhiễn trùng làm tăng
nguy cơ chảy máu, rách và bong võng mạc trong và sau mổ lên rất nhiều. Khi
có rách và BVM trong lúc phẫu thuật, đa số tác giả khuyên dùng các chất liệu
ấn độn như dầu silicone. Theo nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có
nhóm chứng của Azad (2003) thống kê có 1/3 số các trường hợp VMNN sau
chấn thương mắt ở nhóm chỉ tiến hành CDK đơn thuần không bơm dầu
silicone xuất hiện BVM sau mổ, chỉ có 8,3% mắt có thị lực sau mổ 20/200


15
[15]. Còn ở nhóm được CDK kết hợp bơm dầu silicone thì kết quả sau mổ cao

hơn nhiều, 58,3% bệnh nhân đạt thị lực từ 20/200 trở lên. Azad kết luận rằng
bơm dầu silicone kết hợp phẫu thuật CDK toàn bộ đã cải thiện đáng kể kết
quả giải phẫu và chức năng trong điều trị VMNN sau chấn thương.
1.2 Viêm mủ nội nhãn sau VTXNC ở trẻ em
1.2.1 Dịch tễ học
Theo tổ chức Y tế thế giới, trên toàn thế giới mỗi năm có khoảng 55
triệu người bị chấn thương mắt, trong đó có 1,6 triệu người trở thành mù lòa.
Chấn thương mắt chủ yếu xảy ra ở trẻ em và người lao động, trong đó chấn
thương mắt ở trẻ em chiếm 22% – 52%. Chấn thương mắt chiếm 10% – 15%
các bệnh về mắt ở trẻ em. Trong chấn thương mắt, VTXNC là một nguyên
nhân chính gây giảm thị lực và mù một mắt ở cả trẻ em cũng như người lớn.
Ở trẻ em VTXNC chiếm tới 53% trong tổng số trẻ bị chấn thương mắt, theo
Nguyễn Thị Đợi là 69,35% [16], theo Kaur A là 73,67% [17]. Do đặc điểm
hoàn cảnh, cơ chế chấn thương, cấu tạo giải phẫu nên VMNN sau VTXNC ở
trẻ em thường có tiên lượng nặng, sự phục hồi giải phẫu và chức năng thị giác
kém.
Tỉ lệ VMNN sau VTXNC ở trẻ em có sự khác biệt ở nhiều nghiên cứu.
Theo nghiên cứu của Narang S (2004) tại Ấn Độ, tỉ lệ VMNN sau VTXNC ở
trẻ em là 54,17% (39 trong số 72 mắt) [2]. Một nghiên cứu của tác giả khác
cũng tại Ấn Độ chỉ ra tỉ lệ VMNN sau VTXNC ở trẻ em là 20.5% [18].
Tương đồng với Narang S, Sameen cùng cộng sự (2010) nghiên cứu 23 mắt bị
VTXNC ở trẻ em, tỉ lệ VMNN chiếm tới 44,1% [19]. Tuy nhiên, Sadia
Bukhadi (2011) nghiên cứu 174 mắt bị chấn thương, chỉ có 7 trong số đó bị
VMNN (4%) [20].
Năm 2003, Nguyễn Thị Thu Yên nghiên cứu 79 mắt
VMNN sau VTXNC, đã chỉ ra có 46 mắt VMNN ở các bệnh nhân
dưới 17 tuổi (58,23%) [21]. Theo Dehghani và cộng sự (2014)


16

nghiên cứu 1042 mắt chấn thương hở, có 22 ca bị VMNN trong
đó 9 ca là trẻ em dưới 8 tuổi (40,1%) [22]. Điều này cho thấy
tỉ lệ VMNN sau VTXNC ở trẻ em trong số VMNN sau VTXNC nói
chung là khá cao.
1.2.2 Đặc điểm lâm sàng của VMNN sau VTXNC ở trẻ em
Các triệu chứng VMNN sau VTXNC ở trẻ em cũng giống như ở
người lớn. Tuy nhiên, do chức năng sinh lý và giải phẫu, hệ thống miễn dịch
chưa hoàn thiện, phản ứng viêm ở trẻ xảy ra dữ dội nên các triệu chứng
VMNN trở nên nặng nề, ảnh hưởng đến toàn thân khiến cho trẻ có thể sốt cao,
co giật, buồn nôn, nôn… Hơn nữa VTXNC ở trẻ em thường xảy ra ở các hoàn
cảnh phức tạp do trẻ rất hiếu động, thường đến muộn do người nhà không để
ý nên tình trạng bệnh càng trầm trọng hơn. Do đó tiên lượng bệnh cũng nặng
hơn rất nhiều so với đối tượng bệnh nhân người lớn.
Ban đầu các triệu chứng của VMNN có thể bị che lấp bởi triệu chứng
đau và quá trình viêm nhiễm của chấn thương. Trẻ có thể đau mắt âm ỉ hoặc
đau toàn bộ vùng hốc mắt, lan lên nửa đầu cùng bên. Với trẻ nhỏ thường quấy
khóc, bú ít thậm chí có thể bỏ bú. Phù mi và kết mạc tăng nhiều nếu kèm theo
phản ứng viêm hốc mắt. Giác mạc phù, thẩm lậu hoặc áp xe vòng, hoặc đôi
khi thẩm lậu toàn bộ giác mạc. Mủ tiền phòng với các mức độ khác nhau, đôi
khi mủ đầy tiền phòng, mảng xuất tiết mủ bám dính chặt toàn bộ diện đồng tử
khiến việc thăm khám bán phần sau rất khó khăn. Dịch kính viêm với các
mức độ đục khác nhau, cản trở việc quan sát đánh giá tình trạng võng mạc.
Quá trình nhiễm trùng diễn ra mạnh mẽ gây tăng sinh dịch kính võng mạc rất
mạnh, các dải xơ gây co kéo mạnh, kéo giật võng mạc đã bị tổn thương mủn,
hoại tử do trải qua phản ứng viêm cấp kéo dài. Do đó, biến chứng chảy máu,
rách và BVM trong và sau mổ rất cao, thường phải phẫu thuật nhiều lần do


17
BVM tái phát cao. Vì vậy, tỉ lệ điều trị VMNN sau VTXNC ở trẻ em thấp

hơn rất nhiều so với các bệnh nhân người lớn.
Mặt khác, trẻ em thường không phối hợp trong quá trình thăm khám,
VMNN gây mi sưng nề, đau nhức nhiều nên việc phát hiện các triệu chứng,
chẩn đoán bệnh gặp khó khăn, có thể bỏ sót tổn thương nếu không thăm khám
kỹ. Trong trường hợp cần thiết có thể phải tiến hành gây mê để khám bệnh.
1.2.3 Các tổn thương phối hợp của VMNN sau VTXNC ở trẻ em
 Rách và bong võng mạc
Rách võng mạc thường xuất hiện tại vị trí VTX hoặc tại điểm chạm
võng mạc của dị vật nội nhãn. Tuy nhiên, các vết thương võng mạc lại thường
không phải là nguyên nhân chính gây bong võng mạc. Ở đây, võng mạc do
quá trình viêm nặng nề và cấp tính bị mủn, mỏng, hoại tử mới là tác nhân gây
rách, bong võng mạc.
 Rách và bong hắc mạc
Trong VTX phần sau nhãn cầu, hắc mạc rách tại nơi tác nhân xuyên
qua thành nhãn cầu. Khi rách các mao mạch hắc mạc thường dẫn đến xuất
huyết trong hắc mạc, dưới võng mạc hay xuất huyết dịch kính. Thường xuất
huyết che lấp chỗ rách. Khi xuất huyết và phù nề võng mạc tiêu hết sẽ thấy
một vết sẹo mầu trắng vàng nằm ở mức màng Bruch, thường có đọng sắc tố
quanh vết rách.
 Tổn thương giác, củng mạc
 Tổn thương mống mắt và đồng tử, bong thể mi
 Tổn thương thể thủy tinh
VTXNC có thể làm rách bao sau TTT gây thoát chất nhân vào buồng dịch
kính. Khi dây chằng Zinn bị đứt hoàn toàn sẽ gây lệch TTT hoàn toàn và có thể
rơi vào trong buồng dịch kính. Trong VMNN, TTT có thể bị đục, hóa mủ.


18
1.2.4 Biến chứng của VMNN sau VTXNC ở trẻ em
 Rách và bong võng mạc

Là hậu quả của độc tố tác nhân gây bệnh và quá trình viêm nặng nề.
 Viêm toàn nhãn
Khi tác nhân gây VMNN gây viêm cả thành nhãn cầu dẫn đến viêm
toàn nhãn. Đây là một biến chứng rất nặng nề, tiên lượng phải bỏ mắt rất cao.
 Tăng nhãn áp
Theo tác giả Girkin C.A (2005) nguy cơ phát triển glôcôm sau vết
thương xuyên nhãn cầu là 2,67% [23]. Khi có tổn thương vùng II, tổn thương
thể thủy tinh, xuất huyết dịch kính, dị vật nội nhãn là các yếu tố nguy cơ gây
glôcôm sau vết thương xuyên nhãn cầu. Đặc biệt trong viêm mủ nội nhãn các
tác nhân gây viêm và sản phẩm của quá trình viêm hạn chế quá trình lưu
thông thủy dịch dẫn đến tăng nhãn áp.
 Hạ nhãn áp
Hạ nhãn áp thường xuất hiện trong các trường hợp kèm theo bong thể mi,
bong hắc mạc.
 Nhãn viêm giao cảm
Theo Võ Quang Hồng Điểm và cộng sự (2008) tỷ lệ nhãn viêm giao
cảm sau VTXNC xấp xỉ 0,2%, xuất hiện sớm nhất 16 ngày [24]. Tỷ lệ này
trên bệnh nhân bị VMNN sau VTXNC cao hơn.
 Teo nhãn cầu
Tỉ lệ teo nhãn cầu trên các trẻ em VMNN sau VTXNC rất cao. Theo
Sameen, tỉ lệ này chiếm tới 13,3% [19].
1.2.5 Điều trị VMNN sau VTXNC ở trẻ em
1.2.5.1 Xử trí cấp cứu
Cố gắng bảo tồn nhãn cầu. Phẫu thuật càng sớm càng tốt để hạn chế
phòi các tổ chức nội nhãn, hạn chế nhiễm trùng.


19
Những vết rách giác mạc hay rách giác củng mạc thường thấy rõ. Rách
củng mạc thường phải thăm dò.

Nếu có dịch kính thoát ra, dùng kéo cắt sát bề mặt củng mạc. Không
được để dụng cụ chọc vào khoang dịch kính. Nếu có võng mạc phòi ra, cần
đẩy trở lại. Nếu thấy có rách võng mạc cần phải lạnh đông vùng có rách võng
mạc (sau khi đã khâu phục hồi nhãn cầu).
Khi đã phục hồi hình thể toàn vẹn của nhãn cầu, lúc này mới xem xét đến xử
trí các tổn thương phối hợp.
1.2.5.2 Điều trị nội khoa
 Tiêm phòng uốn ván cho bệnh nhân.
 Sử dụng kháng sinh tại chỗ và toàn thân, thường phối hợp 2 kháng sinh.
Tiêm KSNN với liều đã đề cập ở trên.
 Chống viêm: Sử dụng Corticoid toàn thân và tại chỗ khi vết thương
được đóng kín và loại trừ tác nhân gây bệnh là nấm.
 Sử dụng chống viêm Nonsteroid tra mắt.
 Thuốc chống dính: Tra dung dịch Atropin 0,5% - 4%.
 Thuốc giảm phù nề, thuốc tiêu máu, giảm đau, an thần, các vitamin.
1.2.5.3 Điều trị ngoại khoa
Giống như điều trị VMNN sau VTXNC ở người lớn, cắt dịch kính toàn
bộ kết hợp bơm dầu silicone nội nhãn, có hoặc không kèm theo cắt TTT và xử
trí các tổn thương phối hợp.
1.2.5.4 Kết quả điều trị VMNN sau VTXNC ở trẻ em
Kết quả điều trị VMNN sau VTXNC cầu thường rất thấp. Đặc biệt trên
đối tượng trẻ em, với đặc điểm lâm sàng diễn biến bệnh phức tạp, việc thăm
khám và chẩn đoán sớm rất khó khăn do bệnh nhân không phối hợp có thể bỏ
sót tổn thương, phải tiến hành gây mê khám bệnh. Phản ứng viêm dữ dỗi
khiến tổ chức nội nhãn tổn hại nặng nề, tình trạng võng mạc mủn, hoại tử,
tăng sinh dịch kính võng mạc nhiều càng làm cho kết quả điều trị VMNN sau
VTXNC ở trẻ em trở nên đáng lo ngại hơn với tỉ lệ biến chứng trong và sau


20

mổ cao hơn. Khả năng phục hồi về giải phẫu và chức năng kém hơn rất nhiều
so với người lớn.
Nghiên cứu cho thấy VMNN nói chung sau phẫu thuật có tới 37-42% đạt
thị lực cuối cùng tối thiểu là 20/400, trong khi VMNN sau VTXNC chỉ có 930% đạt thị lực tối thiểu là 20/400, số còn lại mất thị lực hoàn toàn. Yang (2010)
nghiên cứu kết quả điều trị 15/25 mắt VMNN sau VTXNC kèm theo dị vật nội
nhãn thấy có 53,5% có cải thiện thị lực, 6,7% không đổi và 40% xấu đi, 33% thị
lực chỉ còn sáng tối âm tính [25]. Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Yên
(2003), tại thời điểm 1 tháng sau phẫu thuật, có 32,9 % teo nhãn cầu, 3,8% bỏ
nhãn cầu, 16,46% mất thị lực hoàn toàn, 45,57% thị lực còn ở mức ST (+) đến
BBT, 44,74% nhãn áp thấp [21]. Kết quả của Lê Minh Thông là 14% múc nội
nhãn, 29% teo nhãn cầu mất chức năng, 34% có thị lực ST (+) đến BBT [1].
Azad (2003) nghiên cứu cho thấy có 58,3% bệnh nhân bị VMNN sau
VTXNC có thị lực sau mổ CDK bơm dầu silicone nội nhãn từ 20/200 trở lên
và ở nhóm bệnh nhân chỉ được CDK đơn thuần tỉ lệ này là 8,3%, tỉ lệ BVM
sau mổ rất cao (33,3%) [15]. Theo nghiên cứu của Sameen và cộng sự (2010)
về VMNN sau VTXNC ở trẻ em, 44,1% mắt bị VMNN sau chấn thương. Kết
quả sau phẫu thuật 6 tuần, 13,3% thị lực cuối cùng đạt mức 20/400, 26,7% có
thị lực BBT, 13,3% ST(+), 13,3% teo nhãn cầu mất chức năng [19].


21

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành trên những bệnh nhân bị viêm mủ nội nhãn
sau vết thương xuyên nhãn cầu được điều trị tại khoa Chấn Thương, Bệnh
viện Mắt Trung Ương từ tháng 8 năm 2015 đến tháng 6 năm 2016.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
- Bệnh nhân là trẻ em, từ 15 tuổi trở xuống được chẩn đoán xác định

viêm mủ nội nhãn sau vết thương xuyên nhãn cầu.
- Có điều kiện theo dõi.
- Gia đình đồng ý tham gia vào nghiên cứu.
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân
- Những bệnh nhân có bệnh toàn thân nặng hoặc có bệnh phối hợp tại mắt
- Bệnh nhân bỏ theo dõi điều trị.
2.2 Phương pháp nghiên cứu
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu
Đây là một nghiên cứu theo phương pháp mô tả, tiến cứu không có nhóm
chứng.
2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu
n = Z21-α/2

p (1-p)
(p.ε)2

Trong đó:
p: Tỷ lệ viêm mủ nội nhãn sau vết thương xuyên nhãn cầu đến muộn
sau 72 giờ ở trẻ em theo nghiên cứu của Narang S(2004) là: 0,82.
ε : Khoảng sai lệch tương đối được ấn định trong nghiên cứu, ε = 0,18.


22
α: Mức ý nghĩa thống kê, lấy α = 0,05.
Z: (hệ số tin cậy) = 1,96 khi α = 0,05.
Từ công thức trên cỡ mẫu cần nghiên cứu là n  26 mắt.
Do đó, chúng tôi lấy cỡ mẫu nghiên cứu n = 30 mắt.
2.2.3 Phương pháp chọn mẫu
Chọn mẫu toàn thể liên tục các bệnh nhân trẻ em được chẩn đoán viêm mủ
nội nhãn sau vết thương xuyên nhãn cầu đáp ứng được các tiêu chuẩn lựa chọn.

2.2.4 Phương tiện nghiên cứu
- Bảng đo thị lực Snellen (bảng hình và bảng chữ).
- Hộp kính.
- Nhãn áp kế Maclakov với quả cân 10g.
- Sinh hiển vi đèn khe có máy chụp ảnh.
- Máy soi đáy mắt trực tiếp, gián tiếp
- Kính Volk 90D, 20D.
- Máy siêu âm B, máy chụp X quang, máy CT Scanner.
- Sinh hiển vi phẫu thuật có gắn hệ thống kính góc quan sát rộng.
- Bộ dụng cụ vi phẫu phục vụ cho phẫu thuật
- Dụng cụ lấy bệnh phẩm, nhuộm soi và các môi trường nuôi cấy
- Máy cắt dịch kính, đèn soi nội nhãn, laser, máy lạnh đông
- Dầu silicon nội nhãn có độ quánh 5000 cs
- Mẫu bệnh án nghiên cứu: thu thập thông tin, theo dõi bệnh nhân
- Phần mềm thu thập và xử lí số liệu


23
2.2.5 Tiến hành nghiên cứu
2.2.5.1. Hỏi bệnh
- Hành chính: Họ và tên, tuổi, giới, địa chỉ của bệnh nhân.
- Lý do vào viện.
- Tác nhân và hoàn cảnh gây chấn thương: que chọc, bị ném đá, vật sắc
nhọn, do động vật cắn, mổ....
- Địa điểm xảy ra chấn thương: ở trường, ở nhà, nơi công cộng.
- Thời gian bị chấn thương, thời gian đến viện sau chấn thương.
- Xử trí ban đầu: thời gian, cách xử trí, cơ sở y tế đã xử trí.
- Tiền sử bệnh lý và tiền sử chấn thương hai mắt, tiền sử toàn thân.
2.2.5.2. Khám lâm sàng
- Đánh giá tình trạng toàn thân, phát hiện chấn thương sọ não (nếu có),

các tổn thương cơ quan khác phối hợp...
- Khám, đánh giá các tổn thương của nhãn cầu.
- Đo thị lực nhìn xa bằng bảng Snellen đối với trẻ lớn và bằng bảng hình
đối với trẻ nhỏ.
- Đo nhãn áp khi VTXNC đã được đóng kín.
2.2.5.3. Cận lâm sàng
- Siêu âm mắt: tìm tổn thương thành nhãn cầu phần sau nhãn cầu,
DVNN, đánh giá tình trạng dịch kính võng mạc, độ đục của dịch kính và các
tổn thương hắc võng mạc kèm theo.
- Chụp X quang hốc mắt, khu trú Baltin, CT scanner hốc mắt (nếu cần
thiết): phát hiện dị vật nội nhãn.
- Làm các xét nghiệm cơ bản phát hiện bệnh toàn thân phối hợp.
- Xét nghiệm vi sinh : bệnh phẩm có thể lấy từ dịch tiền phòng hoặc dịch
kính khi tiến hành cắt dịch kính mủ được soi tươi, nhuộm Gram xác định sơ
bộ tác nhân gây bệnh và nuôi cấy phân lập vào các môi trường thích hợp để
định danh tác nhân gây bệnh. Không nên lấy bệnh phẩm tại vết rách thành


24
nhãn cầu, vị trí thông thương với môi trường bên ngoài, tỉ lệ dương tính giả
cao. Chẩn đoán VMNN chủ yếu dựa vào các dấu hiệu lâm sàng nên nếu xét
nghiệm vi sinh âm tính cũng không được loại trừ chẩn đoán, nếu xét nghiệm
vi sinh dương tính sẽ hỗ trợ chẩn đoán và điều trị.
2.2.5.4 Phương pháp điều trị
- Xử trí cấp cứu: Khâu bảo tồn nhãn cầu, tiêm kháng sinh nội nhãn,
điều trị nội khoa (kháng sinh, chống viêm, giảm đau...).
- Xử trí thì 2 các tổn thương của VMNN: CDK có kèm theo hoặc
không cắt thủy tinh thể, kết hợp bơm dầu silicone nội nhãn.
2.2.5.5 Theo dõi
Các bệnh nhân được đánh giá và theo dõi diễn biến hàng ngày trong thời gian

nằm điều trị tại khoa Chấn thương.
Theo dõi định kỳ sau khi ra viện 1 tuần, 1 tháng, 3 tháng. So sánh kết quả
giữa các lần khám.
2.2.6 Các chỉ số nghiên cứu và tiêu chuẩn đánh giá
2.2.6.1 Thông tin nhóm bệnh nhân nghiên cứu
- Tuổi, giới, địa dư, mắt chấn thương.
2.2.6.2 Thông tin về chấn thương
- Địa điểm xảy ra chấn thương.
- Hoàn cảnh xảy ra chấn thương.
- Tác nhân gây chấn thương.
- Thời gian bị chấn thương, thời gian đến viện sau chấn thương.
- Xử trí ban đầu.
2.2.6.3 Đặc điểm thị lực khi vào viện
Theo bảng OTS cho chấn thương nhãn cầu ở trẻ em:
Mức 1: ≥ 20/40


25
Mức 2: 20/200 đến 20/50
Mức 3: ĐNT 0,3m đến ĐNT 5m
Mức 4: BBT đến phân biệt được sáng tối ( ST(+))
Mức 5: Không thấy ánh sáng (ST(-)).
2.2.6.4 Đặc điểm vết thương xuyên thành nhãn cầu
- Vị trí, số lượng, kích thước vết thương giác mạc, củng mạc, giác củng mạc.
- Mép vết rách: gọn sạch hay nham nhở, mất tổ chức, kẹt tổ chức nội nhãn, dị
vật, áp xe.
2.2.6.5 Đặc điểm tổn thương lâm sàng viêm mủ nội nhãn sau VTXNC
- Giác mạc: độ phù đục, loét, thẩm lậu, áp xe hình vòng
- Tiền phòng: biến đổi độ sâu tiền phòng, ngấn mủ tiền phòng (đo bằng
mm), xuất huyết tiền phòng kèm theo, dị vật

- Đồng tử: đường kính lớn nhất, tình trạng méo, dính, phản xạ
- Mống mắt: ổ áp xe, tổn thương rách mống mắt, đứt chân mống mắt
kèm theo
- Thể thủy tinh: đục vỡ thể thủy tinh, thể thủy tinh hóa mủ, rơi vào buồng
dịch kính
- Ánh hồng đồng tử
- Tổn thương dịch kính: thoát dịch kính qua mép vết rách, tình trạng mủ
dịch kính (chia 5 độ đục dịch kính theo các chi tiết mạch máu võng mạc quan
sát được), xuất huyết dịch kính kèm theo, dị vật nội nhãn
- Tổn thương đáy mắt: hoại tử võng mạc, ổ áp xe dưới võng mạc, xuất
huyết võng mạc, rách hắc - võng mạc, bong võng mạc, bong hắc mạc