Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình ảnh cộng hưởng từ sọ não ở bệnh nhân nhồi máu não có đái tháo đường tại Khoa Thần kinh Bệnh viện Thanh Nhàn

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Từ nhiều thập kỷ đến nay Tai biến mạch máu não (TBMMN) luôn là một vấn
đề thời sự cấp bách của Y học, một thảm hoạ của loài người, mọi giới và mọi lứa
tuổi, tỷ lệ mắc bệnh trong cộng đồng rất cao và tăng theo thang tuổi .
Tại Hoa Kỳ mỗi năm có 700 - 750 ngàn bệnh nhân cũ và mới bị
TBMMN [6] tỷ lệ thường gặp là 794/100.000 dân [24],[25] Việt Nam theo Lê
Văn Thành và cộng sự (1995) tỷ lệ hiện mắc là 416/100.000 dân, tỷ lệ mới
mắc trung bình năm là 152/100.000 dân. TBMMN là nguyên nhân tử vong
đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch, đứng hàng thứ nhất trong
các bệnh về thần kinh. Trên toàn thế giới mỗi năm TBMMN cướp đi sinh
mạng của 5 triệu người, số người sống sót để lại di chứng nặng nề, là gánh
nặng cho kinh tế gia đình và xã hội [6],[[24].
Tai biến mạch máu não được phân loại thành hai nhóm chính: nhồi máu
não và chảy máu não. Theo R. Hart(1994),nhồi máu não chiếm tỷ lệ 85% các
trường hợp tai biến mạch máu não trong khi chảy máu não là 15% [6] Theo
JM Orgogozo(1995), 80% là nhồi máu não và 20% là chảy máu não; còn theo
YL Yu, Feng, SL Ho, Cheung (2003), con số này lần lượt là 70% và 30%.
Trong TBMMN nói chung và nhồi máu não nói riêng, đái tháo đường
là một trong những yếu tố nguy cơ hay gặp. Theo nghiên cứu Framingham,
đái tháo đường làm tăng nguy cơ nhồi máu não gấp 1,5 – 2 lần so với các
trường hợp không bị đái tháo đường . Bệnh đái tháo đường hiện nay là một
bệnh rất phổ biến và đang có xu hướng tăng lên rõ rệt trong những năm gần
đây, không chỉ ở các nước phát triển mà cả ở các nước đang phát triển và
chậm phát triển. Ở các bệnh nhân đái tháo đường xu hướng xơ vữa động
mạch xảy ra sớm và rất nghiêm trọng . Mức độ xơ vữa động mạch và tần suất
của TBMMN nói chung và của nhồi máu não nói riêng đều tăng lên một cách
đáng kể ở người đái tháo đường . Thêm vào đó, bệnh nhân đái tháo đường còn
gặp rối loạn chuyển hóa lipid huyết thanh, tăng huyết áp.v.v… Các yếu tố này
thường phối hợp với nhau, thúc đẩy TBMMN ở bệnh nhân đái tháo đường

2

xảy ra sớm, nặng nề hơn so với người không mắc đái tháo đường . Tiên lượng
bệnh nhân TBMMN có đái tháo đường thường tiến triển nặng, phục hồi chậm,
di chứng thường nặng nề hơn so với trường hợp TBMMN không có đái tháo
đường .
Từ năm 1973 đến nay, nhờ có kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng
hưởng từ, sự hiểu biết về nhồi máu não ngày càng tiến bộ và sự chẩn đoán
nhồi máu não không cần phải dựa vào kết quả giải phẫu tử thi như trước đây
nữa. Kỹ thuật tạo hình ảnh cộng hưởng từ ra đời từ đầu những năm 80 cho
phép thực hiện các lớp cắt ở nhiều mặt phẳng không gian và thấy được cấu
trúc trong sọ ở mọi hướng, cả tầng trên và dưới lều. Nó còn cho phép phát
hiện tổn thương từ giai đoạn rất sớm, khi mà chụp cắt lớp vi tính còn chưa thể
thấy được, cũng như phát hiện được những tổn thương nhỏ, tổn thương vùng
hố sau mà chụp cắt lớp vi tính dễ bỏ qua...
Khoa Thần kinh Bệnh viện Thanh Nhàn là nơi điều trị các bệnh nhân sống ở
Thủ đô Hà nội với mức sống tương đối cao hơn so với các vùng khác của khu
vực phía bắc. Tỷ lệ người dân mắc các bệnh về rối loạn chuyển hóa như đái
tháo đường, rối loạn lipid máu... cũng cao.Tại đây, số bệnh nhân hằng năm
vào điều trị vì TBMMN đều tăng lên, trong đó số bệnh nhân được phát hiện là
nhồi máu não có đái tháo đường cũng tăng cao.
Để đóng góp thêm các thông tin về tình hình bệnh nhân nhồi máu não có đái
tháo đường điều trị tại Khoa Thần kinh Bệnh viện Thanh Nhàn, chúng tôi tiến
hành đề tài : Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình
ảnh cộng hưởng từ sọ não ở bệnh nhân nhồi máu não có đái tháo đường
tại Khoa Thần kinh Bệnh viện Thanh Nhàn nhằm hai mục tiêu sau:
1. Mô tả các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình ảnh cộng
hưởng từ sọ não ở bệnh nhân nhồi máu não có đái tháo đường tại

Khoa Thần kinh Bệnh viện Thanh Nhàn.
2. Mối liên quan giữa một số biểu hiện lâm sàng, hình ảnh CHT với
tình trạng đái tháo đường trên nhóm bệnh nhân nghiên cứu.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ HỆ THỐNG TUẦN HOÀN NÃO [3], [2], [6]
1.1.1. Hệ thống động mạch não
Não được nuôi dưỡng bởi hai hệ thống động mạch:
- Hệ thống động mạch cảnh trong: ở phía trước, cung cấp máu cho phần
lớn bán cầu đại não.
- Hệ thống động mạch sống- nền: ở phía sau, nuôi dưỡng cho thân não,
tiểu não và một phần phia sau của bán cầu đại não.
1.1.2. Các hệ thống tiếp nối
Tưới máu não được bảo đảm an toàn nhờ tuần hoàn bàng hệ theo ba
mức khác nhau:
- Mức 1: sự nối thông giữa hai động mạch cảnh trong và động mạch
cảnh ngoài qua động mạch võng mạc trung tâm.
- Mức 2: nối giữa hai động mạch cảnh trong và động mạch đốt sống thân
nền qua đa giác Willis. Đây là mạch nối quan trọng nhất.
- Mức 3: ở tầng nông bề mặt vỏ não, các động mạch tận thuộc động
mạch cảnh trong và hệ đốt sống thân nền vùng vỏ tạo hình thành mạng nối
phong phú trên bề mặt vỏ não.
Trong điều kiện bình thường, các nhánh nối không hoạt động do không
có sự chênh lệch áp lực máu giữa các hệ thống tiếp nối. Khi một động mạch
bị tắc, có sự chênh lệch áp lực máu giưa các hệ thống tiếp nối và chúng sẽ
phát huy tác dụng.

1.1.3. Hệ thống hoá tưới máu não
Mỗi bán cầu não được tưới bởi hai nhánh tận của động mạch cảnh trong:
động mạch não trước, động mạch não giữa và bởi động mạch não sau là


4

nhánh tận của động mạch thân nền. Mỗi động mạch tận trên đều phân ra các
nhánh nông và sâu: nhánh nông tưới máu mặt ngoài của não, nhánh sâu tưới
máu các nhân xám trung ương. Hai khu vực được tưới máu này độc lập với
nhau có rất ít hoặc không có mạch nối bàng hệ tạo thành một đường vành đai
ranh giới dưới chất trắng gọi là vùng tới hạn và là khu vực của nhồi máu não
lan toả.
1.1.3.1. Khu vực tưới máu của động mạch não giữa:
Các nhánh vỏ não tưới máu cho toàn bộ mặt ngoài của một bán cầu não
trừ: cực trán và cực chẩm, một dải chạy dọc bờ trên não bán cầu, phần dưới
của thuỳ thái dương.
Các nhánh sâu và nhánh xuyên tưới máu cho: nhân bèo sẫm, nửa ngoài
của thể nhạt, cánh tay trước và sau của bao trong, phần dưới vành tia.
Động mach não giữa tưới máu cho một vùng rộng. Điều này giải thích
cho tai biến thiếu máu não cục bộ của động mạch não giữa là hay gặp nhất.
1.1.3.2. Khu vực tưới máu của động mạch não trước:
Các nhánh vỏ não tưới máu cho: 4/5 mặt trong của não, cực trán, bờ
trên bán cầu não, 7/8 phần trước của thể trai.
Các nhánh sâu tưới máu cho nửa dưới cánh tay trước bao trong, phần
dưới đầu nhân đuôi, vùng chất trắng diện Broca của bán cầu ưu thế.
1.1.3.3. Khu vực tưới máu của động mạch mạch mạc trước:
Nhánh nông tưới máu cho vỏ não dạng quả lê.
Nhánh sâu tưới máu cho hạnh nhân, thuỳ hải mã ( phía trước móc hồi hải
mã ), 2/3 dưới bao trong, đám rối mạch mạc của sừng thái dương não thất

bên.
1.1.3.4. Khu vực tưới máu của động mạch não sau:
Các nhánh nông tưới máu cho mặt trong và dưới thuỳ thái dương, thuỳ
hải mã ( phía sau ), phần giữa của thuỳ chẩm, cực chẩm.


5

Các nhánh sâu tưới máu cho 2/3 sau của đồi thị, màng mạch thành bên
của não thất III, não thất bên, nhân nhạt, nhân đỏ, thể dưới đồi, cuống não,
tuyến tùng, củ não sinh tư, phần giữa thể gối.
1.1.4. Sinh lý tuần hoàn não
Lưu lượng tuần hoàn não: là lượng máu qua não trong một đơn vị thời gian
(phút). Trọng lượng của não chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng nó nhận
khoảng 15% lượng máu qua tim và sử dụng tới 20% nhu cầu oxy của cơ thể.
Ở người bình thường lưu lượng tuần hoàn não trung bình cho cả chất
xám và chất trắng là 49,8ml ± 5,4ml/100g não/phút (Ingvar) . Có sự khác
nhau lớn giữa lưu lượng tuần hoàn não cho chất xám (79,7 ± 10,7ml/100g
não/phút) và lưu lượng tuần hoàn cho chất trắng (20,5 ± 2,5ml/100g não/phút)
. Lưu lượng tuần hoàn não cho vỏ não lớn nhất ở vùng đỉnh, nhỏ nhất ở vùng
chẩm.
Lưu lượng tuần hoàn não thay đổi theo tuổi: ở trẻ em dưới 15 tuổi lưu
lượng máu lớn hơn người lớn (100ml/100g não/phút). Khi lớn lên lưu lượng
máu não hạ dần, đến 15 tuổi thì bằng lưu lượng tuần hoàn não ở người lớn,
tuổi càng tăng thì lưu lượng máu não càng giảm, ở tuổi 60 lưu lượng máu não
chỉ còn 36ml/100g não/phút.
Tiêu thụ oxy và glucose của não: não tiêu thụ oxy trung bình 3,3 3,8ml oxy /100 g não /phút, tiêu thụ glucose trung bình 5,6ml/100g não /phút.
1.1.5. Điều hoà cung lượng máu não ở người bình thường
Người bình thường có cung lượng máu não luôn luôn cố định là 55 ml/
100g não/ phút. Cung lượng này không biến đổi theo cung lượng tim. Khi có

huyết áp tăng, máu lên não nhiều thì các cơ trơn thành mạch co lại và ngược
lại khi huyết áp hạ các mạch lại giãn ra để máu lên đủ hơn. Cơ chế điều chỉnh
này sinh ra từ cơ trơn thành mạch tuỳ thuộc vào huyết áp trong lòng mạch,
gọi là hiệu ứng Bayliss. Cơ chế này mất tác dụng sẽ gây tai biến, xảy ra khi có


6

sự đột biến của huyết áp. Thành mạch bị tổn thương ảnh hưởng đến sự vận
mạch ( xơ cứng mạch, thoái hoá thành mạch, dị dạng mạch máu ), khi huyết áp
trung bình thấp hơn 60 mmHg hoặc cao hơn 150 mmHg cung lượng máu não
sẽ tăng hoặc giảm theo cung lượng tim ( mất hiệu ứng Bayliss ). Vì vậy trong
điều trị, việc duy trì huyết áp ở mức ổn định hợp lý là hết sức quan trọng.
Ngoài cơ chế hiệu ứng Bayliss, sự điều hoà cung lương máu não còn có
các cơ chế khác tham gia:
- Sự điều hoà về chuyển hoá.
- Sự điều hoà thần kinh giao cảm của mạch máu.
1.2. MỘT SỐ VẤN ĐỀ CHUNG VỀ NHỒI MÁU NÃO
1.2.1 Dịch tễ học:
Ở Hoa Kỳ mỗi năm có 700 - 750 ngàn bệnh nhân (BN) cũ và mới bị
TBMMN[6] , tỷ lệ thường gặp là 794/100.000 dân[24],[25]. TBMMN là
nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch, đứng
hàng thứ nhất trong các bệnh về thần kinh. NMN chiếm từ 70-85% trong
TBMMN nói chung, gặp ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp ở lứa tuổi 60 - 70,
nam gặp gấp đôi nữ, hay gặp vào các tháng 1, 2, 11, 12, tỷ lệ tử vong trong
tháng đầu 10 - 25%[12],[24] . Theo nghiên cứu của Hội tim mạch Hoa Kỳ
(AHA - năm 1992) trên BN bị đột quỵ ở các nước công nghiệp phát triển có
tuổi đời từ 35 - 74 thì nước Mỹ là một trong những nước có tỷ lệ tử vong thấp
nhất 21 - 24/100.000 dân, Tiệp khắc và Anbani là những nước có tỷ lệ đột quỵ và
tử vong cao nhất 39 - 42/100.000 dân. Chi phí cho đột quỵ ở Mỹ năm 2001

khoảng 51 tỷ đô la [5], được dự báo lên đến 65,5 tỷ đô la vào năm 2008 [ 19].
Ở Việt Nam theo Lê Văn Thành và CS (1994) tỷ lệ hiện mắc là
416/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc trung bình năm là 152/100.000 dân, tỷ lệ tử
vong là 36,05%[6] .


7

Nguyễn Văn Đăng và cộng sự, nghiên cứu dịch tễ học từ năm 1989 đến
năm 1994 cho thấy tỷ lệ hiện mắc 115,92/100.000 người, tỷ lệ mới
mắc28,25/100.000 người, tỷ lệ tử vong là 21,55/100.000 người[6].
Đặng Quang Tâm (2004) nghiên cứu dịch tễ học tại TP Cần Thơ cho
thấy tỷ lệ hiện mắc 129,56/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc 29,4/100.000 dân, tỷ lệ
tử vong 21,42/100.000 dân.[11]
Nguyễn Văn Thắng (2006) nghiên cứu dịch tễ học tại tỉnh Hà Tây cũ
cho thấy tỷ lệ hiện mắc 169,9/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc 33,0/100.000 dân,
tỷ lệ tử vong 20,5/100.000 dân.[14]
Trần Văn Tuấn (2007) nghiên cứu dịch tễ học tại tỉnh Thái nguyên cho
thấy tỷ lệ hiện mắc năm 2004 là 100/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc trung bình từ
1999 đến 2004 là 28,98/100.000 dân, tỷ lệ tử vong 17/100.000 dân.[18]
1.2.2. Định nghĩa và phân loại nhồi máu não: [15], [27], [26]
1.2.2.1. Định nghĩa và phân loại tai biến mạch máu não:
Định nghĩa tai biến mạch máu não của Tổ chức Y tế thế giới (1990): Tai
biến mạch máu não là sự xảy ra đột ngột các thiếu sót thần kinh, thường khu
trú hơn là lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ.
Tai biến mạch máu não có hai loại là nhồi máu não và chảy máu não.
Các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương.
1.2.2.2. Định nghĩa và phân loại nhồi máu não
* Định nghĩa thiếu máu cục bộ não: Sự xuất hiện của một tai biến thiếu
máu não là hậu quả của sự giảm đột ngột lưu lượng tuần hoàn não do tắc một

phần hoặc toàn bộ một động mạch não.
Về mặt lâm sàng tai biến thiếu máu não biểu hiện bằng sự xuất hiện đột
ngột của các triệu chứng thần kinh khu trú, hay gặp nhất là liệt nửa người
Các thiếu máu não do giảm hoặc mất lưu lượng tuần hoàn toàn thân
( hạ huyết áp động mạch nặng nề hay ngừng tim ) thường gây ra ngất hoặc tử


8

vong nhưng rất ít khi gây ra nhồi máu não thực sự ngoại trừ nhồi máu não xảy
ra ở vùng tiếp nối giữa các khu vực tưới máu của các động mạch não.
* Phân loại nhồi máu não. Có nhiều cách phân loại:
- Phân loại nhồi máu não theo bảng phân loại quốc tế bệnh tật lần
thứ 10 -1992 (ICD-10)
I 63- Nhồi máu não
I 63.0- Nhồi máu não do huyết khối các mạch trước não.
I 63.1- Nhồi máu não do tắc các mạch trước não.
I 63.2- Nhồi máu não do tắc hoặc hẹp không đặc hiệu các mạch trước não
I 63.3- Nhồi máu não do huyết khối các mạch não.
I 63.4- Nhồi máu não do tắc các mạch máu não.
I 63.5- Nhồi máu não do tắc hoặc hẹp không đặc hiệu các mạch não
I 63.6- Nhồi máu não do huyết khối tĩnh mạch não không sinh mủ.
I 63.7- Các nhồi máu não khác. ..
I.63.8- Nhồi máu não không đặc hiệu.
- Phân loại các thiếu máu cục bộ não chính dựa trên sinh lý bệnh học,
chia làm năm loại (Trên cơ sở hệ thống phân loại của “Thử nghiệm điều trị tai
biến mạch máu não cấp tính mã số ORG 10172 “ của Hoa Kỳ (TOAST) -Trial
of ORG 10172 in Acute Stroke Therapy).
Loại 1: Nhồi máu não do các rối loạn từ tim
Loại 2: Nhồi máu não liên quan đến bệnh mạch máu lớn

Loại 3: Nhồi máu não liên quan đến bệnh mạch máu nhỏ
Loại 4: Nhồi máu não liên quan đến các nguyên nhân khác
Loại 5: Nhồi máu não nguyên nhân chưa biết.
- Phân loại dựa trên tiến triển theo thời gian của bệnh, người ta chia ra:
Loại 1: Cơn thiếu máu não cục bộ thoảng qua (Transient ischemic
Attacks/ TIA): Những rối loạn chức năng thần kinh mang tính cục bộ, bệnh
nhân hồi phục trong vòng 24 giờ.


9

Loại 2: Thiếu sót thần kinh do thiếu máu não hồi phục được
(Reverseible Ischemic Neurologic Deficit / RIND): Các thiếu sót thần kinh
cục bộ tồn tại quá 24 giờ nhưng hồi phục trong vòng ba tuần.
Loại 3: Tai biến nhồi máu não (Ischemic Stroke). Xảy ra khi có rối
loạn huyết động tại chỗ hoặc huyết khối từ nơi khác đến, kết quả là tai biến
mạch máu não được hình thành.
Loại 4: Tai biến nhồi máu não tiến triển (Progressive Ischemic Stroke).
Nhồi máu não tiến triển là các thiếu sót thần kinh cục bộ, do thiếu máu mà
tính chất nặng nề hoặc lan toả kéo dài quá một vài giờ hoặc một vài ngày sau
khi khởi bệnh. Các tác giả cho là các thiếu sót thần kinh do thiếu máu ổn định
sau 18 giờ đối với hệ cảnh và 72 giờ đối với hệ sống- nền. Không thể xác định
chính xác thời gian mà nếu vượt quá nó người ta có thể khẳng định rằng nhồi
máu não không nặng thêm nữa. Có nhiều ý kiến khác nhau, tối thiểu một tuần.
Nhồi máu não tiến triển có tiên lượng khác nhau.
- Phân loại lâm sàng theo Dự án Tai biến mạch máu não ở Cộng đồng
Oxfordshire Hoa Kỳ (Oxfordshire Community Stroke Project / OCSP ) dựa
vào mối liên quan giữa lâm sàng và vị trí nhồi máu não tương ứng trên phim
chụp cắt lớp vi tính não hoặc chụp cộng hưởng từ, chia làm bốn loại:
Loại 1: Nhồi máu một phần tuần hoàn phía trước hoặc nhồi máu một

phần hệ động mạch cảnh.
Loại 2: Nhồi máu toàn bộ tuần hoàn phía trước hoặc nhồi máu toàn bộ
động mạch não giữa.
Loại 3:: Nhồi máu tuần hoàn phía sau hoặc nhồi máu hệ động mạch
sống - nền.
Loại 4: Nhồi máu ổ khuyết


10

1.2.3. Sinh lý bệnh học nhồi máu não
1.2.3.1. Sự giảm lưu lượng máu não và sự thiếu hụt cung cấp oxy mở màn
cho các tổn thương của TB hình sao [6],[24]
Trong quá trình NMN người ta thấy một sự hạ thấp dần lưu lượng máu
não đến khoảng 80% và sự tăng chênh lệch của oxy giữa ĐM và TM não. Nếu
sự cung cấp oxy không đủ, các ty lạp thể của tế bào thần kinh đệm lúc bình
thường rất giàu glycero - phosphate dehydrogenases, không đảm nhiệm được
các nhu cầu năng lượng của não do suy sụp sự tổng hợp sinh hoá của ATP
(ATP là nguồn cung cấp năng lượng duy nhất cho não).
Khi có sự giảm áp lực oxy làm nghẽn ở thang tế bào, sự sản xuất ATP
bị giảm sút và dẫn đến dần dần sự mất K+, sự xâm nhập các ion Cl- và Na+ vào
tế bào sao gây phù nề tế bào thần kinh đệm.
Phù não xuất hiện sớm vào khoảng 3 giờ sau khi nghẽn mạch và tiến
tới tối đa trong 24 giờ, tồn tại và lan toả lớn đến 72 giờ. Trước tiên là một phù
tế bào làm hư hỏng tế bào sao (là tế bào làm nhiệm vụ trung gian chuyển hoá
giữa mao mạch và neuron).
Sự tái lập tuần hoàn ở khu vực NMN: khi cục tắc di chuyển đi giải
phóng đường vào của một mạch, máu sẽ tưới cho vùng thiếu máu, nhưng vì
thành mạch kém chất lượng do đó để hồng cầu thoát ra khỏi thành mạch, biến
khu vực nhồi máu nhạt (lúc đầu) thành nhồi máu đỏ gây nên NMN xuất huyết

và bệnh cảnh lâm sàng nặng lên.
1.2.3.2. Khái niệm về vùng tranh tối tranh sáng [6],[17],[24]
Vùng tổn thương nhồi máu não bao gồm:
- Một vùng trung tâm bị hoại tử có lưu lượng máu 10-15ml/
100gr/phút.


11

- Một vùng bao quanh vùng hoại tử, có lưu lượng máu
23ml/100gr/phút, vùng này gọi là vùng tranh tối tranh sáng. Đặc điểm của
vùng này là toan máu rất nặng do ứ đọng axit lactic.
Vùng tranh tối tranh sáng, với lưu lượng thấp đủ để tế bào não không
chết nhưng không hoạt động được. Khi lưu lượng máu được trả lại trên mức
đó điện não nhanh chóng trở lại bình thường, các biện pháp điều trị đều nhằm
vào vùng này.
1.2.3.3. Những rối loạn về hoá sinh trong NMN[24],[17],[6] ,[23]
Trong NMN, ATP là năng lượng chính bị giảm sút nghiêm trọng. Trong
môi trường đủ oxy mỗi mol glucose chuyển hoá thành 38 ATP, nhưng ở môi
trường thiếu oxy, chuyển hoá glucose đi theo con đường kỵ khí mỗi mol
glucose chỉ sản xuất được 2 ATP.
Glucose đi qua hàng rào máu não nhờ các véc tơ trung gian của lớp nội
mô đặc biệt. Khi bị NMN có một số lượng glucose còn lại rất ít và nhanh
chóng cạn kiệt. Trên chuột thực nghiệm bị NMN, sau 2 phút não không còn
ATP, phosphocreatine, glucose và glycogen. Sự phân huỷ glucose trong môi
trường thiếu oxy dẫn tới hậu quả ứ đọng axit lactic, độ pH giảm nhanh trong
vùng NMN. Khi lưu lượng máu được phục hồi độ pH có thể tăng, mặc dầu
như vậy axit lactic vẫn tăng. Axit lactic tăng dẫn đến hậu quả nghiêm trọng.
Độ pH giảm phối hợp với giảm chuyển hoá glucose trong não chủ yếu do men
phosphofructokinase nhậy với pH. Khi pH dưới 6,1 sẽ làm ngừng hoàn toàn

quá trình oxy hoá phosphoryl[6]. Sự toan hoá do axit lactic làm nặng lên bề
mặt tổ chức tế bào mà vỏ não phải chịu đựng. Như vậy pH hạ sẽ làm giảm
khả năng sản xuất ATP của tế bào bị tổn thương và làm mất đi sự toàn vẹn về
thẩm thấu tế bào. Khi NMN hoàn toàn xảy ra cũng gây sự trao đổi nhanh
chóng các ion trong não, K+ rời khỏi khoang trong tế bào làm gia tăng nồng độ
K+ ngoài tế bào và có thể tăng tới 8mM, kích thích nhập Cl - vào trong tế bào,


12

sự cân bằng về sức chứa được duy trì bởi sự trao đổi của K + và Cl-. Sự tăng
các ion trong tế bào là nguyên nhân của phù tế bào hình sao, làm gia tăng ảnh
hưởng của thiếu máu. Nồng độ Ca ++ và Na+ bị giảm xuống ở trong dịch ngoài
tế bào trong khi đó lại tăng lên trong tế bào. Tổn thương tế bào não do Ca ++
tăng lên trong tế bào tồn tại vĩnh viễn, gây chết ty lạp thể, chết tế bào. Ở đây
Ca++ sẽ kết hợp lại thành dạng canxi- protein như là calmodulin dinase C (là
dạng protein dư thừa trong tế bào). Sự gắn canxi dẫn tới sự thay đổi hình thể
và sản sinh ra dạng protein hoạt động. Mặt khác do sự kích thích chuyển hoá
đòi hỏi phải sử dụng thêm năng lượng cung cấp từ ATP, đồng thời tăng sản sinh
các độc tố kích thích thần kinh như glutamate của thụ thể N- methyl - D aspartate (NMDA) làm tăng giải phóng Ca ++ từ lưới nội bào. Glutamate là một
độc tố thần kinh nhanh và tiềm tàng, nếu phơi nhiễm với 100 mM glutamate
trong 5 phút là đủ để phá huỷ một lượng lớn nơron vỏ não. Chính vì vậy mà khi
có TĐH sẽ làm NMN nặng lên [23] .
Một câu hỏi được đặt ra trong thiếu máu cục bộ, ở vùng tranh tối tranh
sáng pH trong tế bào có liên quan với ĐH và axit lactic như thế nào?. Theo
Combs DJ và CS (1990), nghiên cứu trên động vật thực nghiệm cho thấy: cả
ĐH và axit lactic trong não là yếu tố dự đoán pH vùng bị thiếu máu qua các
phương trình hồi quy tuyến tính đơn giản. Tuy nhiên ĐH là yếu tố dự đoán tốt
hơn axit lactic và thể hiện bằng phương trình pH i = (- 7,55x10-4) plasma
glucose + 6,85, điều này có nghĩa khi ĐH càng cao thì pH trong tế bào vùng

thiếu máu càng giảm[21] .
1.2.4. Một số đặc điểm lâm sàng nhồi máu não: [2]
Bệnh cảnh lâm sàng của nhồi máu não rất phong phú, tùy thuộc khu
vực động mạch não bị tổn thương mà lâm sàng sẽ có các biểu hiện triệu
chứng khác nhau
1.2.4.1. Nhồi máu não thuộc hệ động mạch cảnh:


13

* Nhồi máu nhánh nông của động. mạch não giữa
Các rối loạn cảm giác, vận động, thị giác đối diện với bên bị tổn thương
bao gồm:
+ Liệt nửa người với ưu thế tay - mặt do tổn thương hồi trán lên.
+ Giảm cảm giác nông và sâu nứa người do tổn thương hồi đỉnh lên.
+ Bán mảnh bên đồng danh hoặc bán manh góc nếu tổn thương nhánh
sau của động mạch não giữa.
Rối loạn thần kinh - tâm lý phu thuộc vào bên tổn thương. .
Nếu tổn thương não bán cầu ưu thế (bán cầu não trái đối với da số
người thuận tay phải ):
+ Aphasic Broca hoặc Vernicke
+ Mất thực dụng ý vận
+ Hội chứng Gerstmann nếu tổn thương ở phía sau thùy đỉnh bao gồm:
mất nhận biết ngón tay, mất phân biệt phải - trái, mất khả năng tính toán và
mất khả năng viết.
Nếu tổn thương não bán cầu không ưu thế:
+ Hội chứng An ton -Babinski: phủ định, không để ý nửa người liệt
+ Thờ ơ với các rối loạn .
+ Đôi khi có lú lẫn.
* Nhồi máu nhánh sâu của động mạch não giữa:

+ Liệt hoàn toàn, đồng đều nửa người bên đối diện
+ Thường không có rối loạn cảm giác .
+ Không có rối loạn thị trường
+ Đôi khi có thất ngôn dưới vỏ do tỏn thương nhân xám của bán cầu ưu thế
* Nhồi máu toàn bộ động mạch não giữa
Các triệu trướng nặng nề của hai loại nhồi máu nhánh nông và nhánh
sâu kết hợp.


14

* Nhồi máu động mạch não trước
Ít khi bị riêng rẽ, thường bị cùng với động.mạch não giữa.
Các triệu chứng lâm sàng: Liệt nửa người ưu thế ở chân, câm giai đoạn đầu. .
Hội chứng thùy trán: thờ ơ, vô cảm, hưng cảm, rối loạn chủ ý, phản xạ
nắm, rối loạn hành vi v.v..., rối loạn ngôn ngữ nếu tổn thương bên trái.
Nếu cả hai động mạch não giữa đều. bắt đầu từ .một bên khi bị tắc sẽ
có các triệu chứng cả hai bên: liệt hai chân, cấm bất động, tiểu tiện không tự
chủ, phản xạ nắm cả hai bên.
* Nhồi máu của động mạch mạch mạc trước:
+ Liệt hoàn toàn, đồng đều nửa người do tổn thương cánh tay trước
của bao trong.
+ Mất cảm giác nửa người do tổn thương vùng đồi thị.
+ Bán manh bên đồng danh do tổn thương dải thị.
1.2.4.2. Nhồi máu não khu vực động mạch sống nền:
* Nhồi máu não của động mạch não sau:
+ Tổn thương nhánh nông:
Triệu chứng thị giác nổi bật: Bán manh bên đồng danh, mất đọc, mất
nhận thức thị giác, trạng thái lú lẫn.
Nếu bị cả hai bên: Mù vỏ não, hội chứng Korsakoff do tổn thương mặt

trong cả hai thùy thái dương.
+ Tổn thương nhánh sâu: Xâm phạm vùng đồi thị.
- Có thể gây ra hội chứng Déjerine-roussy: Giảm cảm giác nông sâu
bên đối diện, đau nửa người đối bên, đau tự phát hoặc do kích thích, cảm giác
đau mãnh liệt.
- Liệt nhẹ nửa người bên đối diện, có thể cố động tác múa vờn ở bàn
tay bên đối diện với tổn thương.
- Bán manh bên đồng danh đối bên.


15

Đôi khi có hội chứng tiểu não động cùng bên và hội chứng giao cảm
cổ.
- Nếu tổn thương cạnh giữa của đồi thị: Rối loạn độ tỉnh táo, liệt chức
nói theo chiều thẳng đứng, rối loạn trí nhớ, có thể rối loạn ngôn ngữ.
Nếu tổn thương cả hai bên: Có hội chứng sa sút đồi thị.
* Nhồi máu động mạch bên của hành tủy hội chứng Wallenberg:
+ Bên tổn thương
- V Cảm giác (phân ly cảm giác, còn cảm giác sờ, mất cảm giác đau,
nóng lạnh).
- Tổn thương ( X, X, XI ): rối loạn nuốt, phát âm, nấc, liệt nửa màn
hầu, thanh quản.
- Hội chứng giao cảm cổ.
- Hội chứng tiểu não một bên: Chủ yếu là rối loạn tĩnh trạng do tổn
thương cuống tiểu não dưới.
+ Hội chứng tiền đình: Chóng mặt, nôn, Nystagmus do tổn thương
nhân tiền đình.
+ Ở bên đối diện:
Mất cảm giác nửa người: Mất cảm giác đau, nóng lạnh còn cảm giác sâu.

* Nhồi máu tiểu não:
Triệu chứng: Nhức đầu, nôn, chóng mặt, hội chứng tiểu não.Có thể là một
cấp cứu vì ép vào thân não hoặc gây não úng thủy cấp do ép vào não thất 4.
1.2.5. Nhồi máu ổ khuyết
Là một thể lâm sàng của nhồi máu não, theo Lodder và Boiten. J, nhồi
máu ổ khuyết chiếm 20-25% nhồi máu não nói chung [8].
Cùng với tăng huyết áp, đái tháo đường là yếu tố nguy cơ chủ yếu của
nhồi máu ổ khuyết. Vì thế mà nhiều tác giả còn nói rằng đái tháo đường


16

không chỉ là yếu tố nguy cơ chính mà còn là nguyên nhân gây nhồi máu ổ
khuyết [16].
1.2.5.1. Khái niệm [6]
Nhồi máu ổ khuyết xảy ra khi các mạch xuyên có đường kính dưới
0,2mm bị tắc. Các mạch xuyên này là những mạch tận không có mạch nối tưới
bù ( trừ động mạch đồi thị ) do đó nếu bị tắc sẽ gây ra các ổ nhồi máu nhỏ.
1.2.5.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu ổ khuyết (dựa theo tiêu chuẩn chuẩn
đoán của NASCET: North American Symptomatic Carotid Endarterectomy
Trials – Hiệp hội phẫu thuật mạch máu Bắc Mỹ[22]
- Lâm sàng:
+ Khởi phát đột ngột hoặc từ từ.
+ Có một trong năm hội chứng ổ khuyết cổ điển:
* Hội chứng liệt nửa người vận đông đơn thuần: hội chứng này
được định nghĩa như là liệt hoặc yếu liên quan đến mặt, tay, chân ở cùng một
bên của cơ thể, không có triệu chứng cảm giác, không giảm hoặc mất thị
trường, hoặc các rối loạn ý thức. Trong trường hợp tổn thương thân não gây
liệt nửa người còn có chóng mặt, ù tai, điếc, mất đều phối tiểu não và rung
giật nhãn cầu. Thiếu sót vận động có thẻ cục bộ ảnh hưởng ít đến chân tay

hoặc mặt. Sự hồi phục của liệt vận động nửa người đơn thuần là do ổ khuyết
thường tốt hơn liệt nửa người do nhồi máu vỏ nào.
* Hội chứng rối loạn vận động - cảm giác nửa người: lâm sàng tươg
ứng với biểu hiện liệt nhẹ nửa người, rối loạn cảm giác. Biểu hiện rối loạn cảm
giác có thể ảnh hưởng tới toàn bộ các hình thức cảm giác, hoặc chỉ ảnh hưởng
tới một loại cảm giác. Thiếu sót cảm giác ảnh hưởng đến một phần của cơ thể và
kết hợp với thiếu sót vận động cùng bên. Tính chất đồng đều của các thiếu sót
này là yếu tố quan trọng cho phép nghĩ đến dạng tổn thương ổ khuyết.


17

* Hội chứng rối loạn cảm giác đơn thuần: có thể tồn tại kéo dài hoặc
thoảng qua, với mất cảm giác liên quan đến mặt, tay và chân ở một nửa
người, không phối hợp với liệt vận động, nói khó, chóng mặt, rung giật nhãn
cầu cũng như giảm hoặc mất thị trường. Không có các rối loạn thần kinh tâm
thần khác. Mất cảm giác đơn thuần có thể liên quan đến cảm giác sờ thô sơ,
cảm giác tinh vi hoặc thường gặp mất cả hai loại cảm giác trên. Tiên lượng
hội chứng này có thể hồi phục tốt.
* Hội chứng liệt nhẹ - mất điều phối nửa người: được mô tả lần đầu
là một hội chứng mất điều phối và liệt nhẹ đùi cùng bên. Lâm sàng thấy bao
gồm các triệu chứng của bó tháp và tiểu não (mất đồng vận, mất liên động,
loạn động, tăng dộng và run) ở cùng một bên. Giảm cảm giác nhẹ có thể phát
hiện được và sự kết hợp này được giải thích là do bị gián đoạn đường tiểu não
- đồ thị - vỏ não - cầu tiểu não. Nếu bệnh nhân bị liệt vận động nặng có thể
khó phát hiện triệu chứng mất điều phối. Do đó, hội chứng liệt - mất điều phối
đôi khi được nói tới sau sự hồi phục một phần của liệt vận động nửa người
đơn thuần.
* Hội chứng nói khó – bàn tay vụng: có tác giả cho đây là một dạng
của hội chứng liệt, mất điều phối nửa người. Hội chứng này ít gặp, có đặc

điểm là hiện tượng khó kết hợp vận động vụng về ở một bàn tay, do mất sự
phối hợp điều hoà của tiểu não và cơ lực tăng, tuy nhiên vẫn còn nhiều ý kiến
tranh luận về cách giải thích trên. Cũng có thể gặp các triệu chứng khác kèm
theo như: liệt mặt nhẹ, tăng phản xạ gân xương, có dấu hiệu Babinski, khó
phát âm, lệch trục lưỡi.
+ Không có sự gia tăng tình trạng thần kinh sau khi tai biến đã xảy ra.
- Tiên sử hoặc hiện tại có tăng huyết áp và / hoặc bệnh đái tháo đường.
- Chụp cắt lớp vi tính: có một hay nhiều ổ tổn thương giảm tỷ trọng
dạng thiếu máu cục bộ đường kính dưới 2cm khu trú ở khu vực chất trắng


18

dưới vỏ vá các nhân xám trung ương, đặc biệt là ổ giảm tỷ trọng dưới 2cm
nằm cạnh não thất.
1.2.6. Một số kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh áp dụng trong chẩn đoán nhồi
máu não:
1.2.6.1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não[2]
a. Giai đoạn cấp (trong vòng 24 giờ sau tai biến ).
Các triệu chứng trên phim chụp chưa thật rõ ràng nên cần đọc kỹ để tìm
các dấu hiệu sau:
- Giảm tỷ trọng nhu mô não:
Trong những giờ đầu tiên, hiện tượng phù não do cơ chế ngộ độc tế
bào, hình ảnh giảm tỷ trọng nhu mô phụ thuộc vào mức độ thay đổi thể tích
nước: Người ta thấy tỷ trọng giảm 2,5 - 2,6 đơn vị I Iounsfield cho mỗi thay
đổi 1% nước của nhu mô
Sau 12 đến 24 giờ : hàng rào máu - não bị phá vỡ dẫn đến phù não nặng
hơn (cơ chế vận mạch).
Trước đây người ta cho là trong giai đoạn cấp hình ảnh chụp CLVT bình
thường. Hiện nay với các thế hệ máy mới 'tỷ lệ phát hiện tổn thương nhồi máu

não trong 06 giờ đầu là 56 dấn 92%. Một số dấu hiệu sau cần tìm kiếm :
+ Không thấy toàn bộ hay một phần nhân đậu : là triệu chứng sớm
nhất, có thể thấy 1 giờ sau tai biến, triệu chứng này gặp nhiều ở những nhồi
máu não chuyển thành nhồi máu xuất huyết (infarctus hémorragique).
+ Xóa sự cách biệt giữa chất xám và chất trắng của thuỳ đảo (gặp trong
tắc động mạch não giữa và cảnh trong).
+ Xoá các rãnh não.
+ Mất sự phân biệt giữa chất trắng và chất xám.
Tăng tỷ trọng của động mạch :
+ Hay gặp ở động mạch não giữa nhưng cũng gặp ở các mạch máu
khác nhất là động mạch thân nền.


19

+ Động mạch có hình tăng tỷ trọng là do có máu cục trong lòng mạch,
hậu quả của tắc mạch do huyết khối từ xa hoặc tại chỗ, đôi khi do bóc tách
động mạch.
+ Dấu hiệu này thấy trong 1/3 các trường hợp ở ngay 90 phút đầu tiên
sau tai biến. Nếu cắt mỏng các lát 3 - 5 mịn ở vùng đa giác W'illis, có thể phát
hiện đến 50%.
+ Sau 01 tuần dấu hiệu này mất đi do lòng mạch được thông trở lại.
+ Cần phân biệt với hiện tượng vôi hoá các động mạch bị xơ vữa của
vùng đa giác Wi!lis.
b. Giai đoạn trung gian : (Sau 24 đến 48 giờ)
Sau 24 dấn 48 giờ, do cơ chế phù não vận mạch, hình ảnh giảm tỷ trọng
rõ, phụ hiện rất dễ dàng vị trí, độ lan toả, hiện tượng phù nề và đè đẩy các tổ
chức khác của não (nếu có). Hình ảnh giảm tỷ trọng nhu mô rõ nhất từ ngày
thứ 3 đến thứ 8.
c. Giai đoạn muộn: 48 giờ sau tai biến, giảm tỷ trọng ban đầu nhẹ và được

xác định nghèo nàn.
Từ ngày thứ ba đến ngày thứ năm sau tai biến, phù não là cực đại và
biểu hiện giảm tỷ trọng ở cả chất xám và chất trắng trong vùng bị ảnh hưởng
của thiếu máu não, bờ của tổn thương được xác định rõ ràng hơn và tổn
thương được nhận biết tốt hơn. Hiện tượng phù nề biến mất sau ngày thứ
10.Từ ngày thứ 6 đến ngày thứ 13 tổn thương giảm tỷ trọng biểu hiện đồng
nhất hơn với bờ sắc và tăng cảm quang bất thường. Từ ngày thứ 14 đến ngày
thứ 21 sau tai biến vùng nhồi máu có thể trở thành đồng tỷ trọng với não bình
thường xung quanh (sự biến đổi này đôi khi dẫn đến sự mất của hình ảnh
nhồi máu não trên phim chụp cát lớp vi tính, có thể không có khả năng phân
biệt với tổ chức não bình thường xung quanh ) nhưng có thể phát hiện với
thuốc cản quang. Cuối tuần lễ thứ ba (sau ngày thứ 21) hình thành khoang
dịch. Sau tuần lễ thứ năm di chứng dịch hoá vĩnh viễn.


20

Sự kết hợp của một vùng tăng tỷ trọng và vùng giảm tỷ trọng kế cận
chất trắng là đặc trưng của nhồi máu chảy máu chúng xảy ra phổ biến hơn
trong tắc nghẽn bít tắc mạch máu và thường bao gồm vỏ não với sự nghèo
nàn của chất trắng dưới vỏ. Phần chảy máu tăng tỷ trọng thường xuất hiện
nhỏ hơn thành phần biểu hiện nhồi máu giảm tỷ trọng. Sự chảy máu này
thường được hấp thu trong ba tuần.
Như vậy tổn thương của nhồi máu não rõ nhất từ ngày thứ ba đến ngày
thứ mười sau tai biến. Tuy vậy những ổ nhồi máu nhỏ, đặc biệt là nhồi máu
ổ khuyết và các nhồi máu thân não có thể không có khả năng quan sát thấy
trên phim chụp cắt lớp vi tính, thậm chí sau một thời gian trì hoãn thích hợp.
Trên thực tế,chụp cắt lớp vi tính âm tính xấp xỉ trong 1/3 của các bệnh
nhân tai biến thiếu máu não đã được chẩn đoán lâm sàng. Như vậy một kết
quả âm tính của phim chụp cắt lớp vi tính không loại trừ một tai biến thiếu

máu não.
Chụp cắt lớp vi tính có không phát hiện một tổn thương nhồi máu nhỏ
trong hệ thống động mạch sống - nền, các nhồi máu gần nền sọ ( do xương
làm nhiễu), các nhồi máu nhỏ hơn 5 mm đường kính, hoặc các nhồi máu phù
nề ít. Mặt khác, trong 24 giờ đầu sau nhồi máu não, chụp cắt lớp vi tính có thể
âm tính khoảng 50% các trường hợp. Lâm sàng phải nhớ rằng khu vực của
tổn thương là quan trọng để làm chẩn đoán của nhồi máu não và giúp xác
định cơ chế bệnh sinh dẫn đến tai biến.
1.2.6.2. Chụp cộng hưởng từ não.[7]
Tạo ảnh cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging – MRI) là một
kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh được ứng dụng trong y học lâm sàng từ đầu thập
kỷ 80 thế kỷ XX .
Cộng hưởng từ có thể tạo ảnh theo mọi hướng và theo nhiều chuỗi
xung, hướng thông dụng là cắt ngang (axial), cắt đứng dọc ( sagittal), cắt


21

đứng ngang (coronal) và các chuỗi xung chủ yếu là T1, T2 và mật độ proton
(PD). hiện có nhiều chuỗi xung mới cho phép khám xét nhanh và hiện rõ
được những loạn dưỡng chất trắng, tình trạng tưới máu não, chụp ảnh mạch
máu não, chẩn đoán chức năng vỏ não và quang phổ CHT.
Ảnh T1 được coi như ảnh giải phẫu vì có thể hiện ảnh mọi cấu trúc giải
phẫu trong sọ.
Ảnh T2 được coi như ảnh phát hiện ổ bất thường vì các ổ bệnh lý hầu
hết có hàm lượng nước cao hơn mô lành nên chúng đều sáng hơn do rút ngắn
thời gian thư duỗi T2 gây tăng tín hiệu trên ảnh T2.
Chụp cộng hưởng từ cho hình ảnh chi tiết hơn chụp cắt lớp vi tính và
cung cấp nhiều thông tin hơn về các đặc tính của mô. Trong nhiều trường hợp
tai biến thiếu máu não, kỹ thuật này không ưu việt hơn chụp cắt lớp vi tính,

nhưng chụp cộng hưởng từ có một số thuận lợi hơn chụp cắt lớp vi tính vì:
- Có thể lựa chọn bất kỳ mặt phẳng nào như cắt ngang, cắt đứng dọc,
cắt đứng ngang.
- Không có bức xạ ion, tạo ảnh bằng từ trường và sóng radio, hiện chưa
thấy tác hại.
- Nó nhậy hơn với các biến đổi mô, chụp cộng hưởng từ được đánh giá
có khă năng phát hiện ổ thiếu máu não sớm hơn và nhậy hơn chụp cắt
lớp vi tính cũng như trong phát hiện chảy máu kín đáo trong ổ nhồi
máu. Chụp cộng hưởng từ còn phát hiện sớm hơn và nhậy hơn tình
trạng phù não trên ảnh T2.
- Các mạch bị tắc hoặc dị dạng động - tĩnh mạch nhỏ có thể phát hiện sớm
hơn, hiển thị được ảnh bằng chương trình chụp TOF (Time Of Flight).
-

Không có nhiễu liên quan đến xương, các ổ nhồi máu nhỏ trong hệ
sống nền và gần nền sọ quan sát tốt hơn.

- Chuỗi xung hồi phục đảo chiều xoá dịch (FLAIR / Fluid Attenuated
Inversion Recovery) cho ảnh có độ nhậy cao hơn so với các chuỗi


22

xung T1, T2 hoặc PD cho phép phát hiện sớm ổ thiếu máu, phân biệt
một tổn thương mới và một di chứng của ổ nhồi máu.
- Nếu khám theo chương trình tưới máu và khuyếch tán (perfusiondiffusion) có thể phát hiện tổn thương trong những giờ đầu cho phép
áp dụng điều trị tiêu cục huyết.
Hình ảnh chụp cộng hưởng từ của nhồi máu não có đặc điểm :
- Nhồi máu cấp thường đồng tín hiệu trên ảnh T1, tăng tín hiệu T2 ở
khu vực dưới vỏ và mất sự khác biệt tuỷ-vỏ não.

- Giai đoạn bán cấp có hình giảm tín hiệu trên ảnh T1 (tối) và tăng tín
hiệu trên ảnh T2 (sáng).
- Giai đoạn mạn tính, ổ nhồi máu có tín hiệu của dịch giống như giai
đoạn bán cấp nhưng cường độ tín hiệu giảm mạnh hơn trên T1 và tăng
mạnh hơn trên T2.
- Ngấm thuốc á từ dạng rãnh não và cuộn não trong giai đoạn cấp và
bán cấp.
* Chụp cộng hưởng từ khuyếch tán (MR Diffussion Weighted Imaging):
bình thường nước chuyển từ khoang ngoài tế bào vào khoang trong tế bào.
Trường hợp suy yếu bơm ATP đối với Na +/K+ của màng tế bào gây ra phù não
do ngộ độc tế bào trong giai đoạn rất sớm của ổ thiếu máu não, tế bào phình
to làm thu hẹp khoang ngoài tế bào do đó giảm chuyển động của các phân tử
H2O tự do (giảm khuyếch tán), trên ảnh CHT khuyếch tán sẽ thấy vùng tăng
tín hiệu sáng). Tình trạng khuyếch tán nước có thể được định lượng để tạo ra
bản đồ thể hiện hệ số khuyếch tán (ADC / Apparent Diffusion Coefficient
map). Trên ảnh ADC, vùng giảm chuyển động các phân tử nước tự do có tín
hiệu giảm hơn (tối) so với mô não lành. Nếu ADC giảm từ 30 đến 50% tương
ứng với lưu lượng máu từ 15 đến 20ml/ 100g não/ ph, ADC sẽ thay đổi theo
thời gian vì hoại tử tế bào trong vùng tổn thương và ADC sẽ trở lại bình thường


23

tại thời điểm mười ngày sau khởi phát. Do đó bản đồ ADC luôn đi kèm với ảnh
khuyếch tán nhằm phân biệt vùng nhồi máu cấp hay bán cấp.
* Chụp cộng hưởng từ tưới máu não (MR Perfusion Weighted Imaging):
tương tự như chụp cắt lớp tưới máu có thể phát hiện sớm vùng tổn thương
thiếu máu não. Cùng với tiêm nhanh chất đối quang từ Gadolimium và tạo
ảnh bằng chuỗi xung nhanh trong thì thuốc đối quang đi qua mạch máu não
đầu tiên. Các ảnh CBV, MTT và CBF được tính toán với mối tương quan

rCBF = rCBV/MTT (r: relative). TTP (Time To Peak) cũng có thể thu được
qua tính toán và TTP được coi là rất đặc hiệu trong phát hiện sớm nhồi máu
não. Vùng mô não bị thiếu hụt lưu lượng máu được coi là có nguy cơ nhồi
máu. Trên một trường hợp nhồi máu não, vùng thiếu hụt tưới máu có thể rộng
hơn vùng thiếu hụt khuyếch tán, vùng thiếu hụt khuyếch tán biểu hiện tổn
thương não không hồi phục, còn vùng chỉ thiếu hụt tưới máu chính là vùng
nhu mô não có thể được cứu sống nếu lưu lượng máu não hồi phục (ischemic
penumbra. Như vậy nếu phối hợp tạo ảnh khuyếch tán và ảnh tưới máu não sẽ
có khả năng đặt chỉ định cho điều trị bằng thuốc tiêu huyêt khối.
* Chụp mạch cộng hưởng từ (MRA): là phân nhóm của chụp cộng hưởng
từ, chúng có thể quan sát không xâm phạm các động mạch ngoài sọ, trong sọ
và các tuần hoàn tĩnh mạch. Kỹ thuật có lợi ích đặc biệt cho sự xác định
không xâm phạm của các phình mạch trong sọ. Chụp mạch cộng hưởng từ
cũng có khả năng xác định tình trạng tăng co mạch trong sọ xảy ra với các dị
dạng động tĩnh mạch.Tuy vậy chụp mạch cộng hưởng từ không phân biệt rõ
tỷ lệ hẹp cao mạch máu vùng cổ từ bít tắc mạch, khuynh hướng có thể ước
lượng cao quá mức độ hẹp động mạch cảnh, không thể phát hiện rõ những bất
thường ban đầu, không cung cấp những thông tin thường xuyên trong toàn bộ
tuần hoàn não, và nhìn chung được dùng hạn chế trong đấnh giá các mạch
máu đầu ngoại vi ở trong sọ.


24

1.2.6.3. Chụp động mạch não:
Là phương pháp để nghiên cứu toàn bộ hai hệ mạch máu trong và ngoài
sọ. Nó cho phép quan sát tất cả các giai đoạn của tuần hoàn não bao gồm đầu
ngoại vi của các động mạch trong sọ và các tĩnh mạch.
Chụp động mạch não là phương pháp đáng tin cậy nhất để chứng minh
sự bít tắc mạch, thông mạch, loét và cắt đoạn của các động mạch lớn cũng như

hẹp các đoạn trong sọ của các động mạch lớn và nhỏ. Nó cũng được dùng để
thiết lập chính xác mức độ hẹp của các động mạch ngoài sọ và để nghiên cứu
chi tiết các phình mạch, dị dạng động - tĩnh mạch. Tuy vậy, chụp động mạch là
hình ảnh không đáng tin cậy với các mạch nhỏ hơn 0,5mm đường kính, thường
không giúp ích cho xác định nguyên nhân của nhồi máu ổ khuyết.
1.2.6.4. Siêu âm Doppler động mạch cảnh đoạn ngoài sọ giúp thăm dò tình
trạng thành mạch, phát hiện mảng xơ vữa cũng như mức độ hẹp, tắc động
mạch, đo tốc độ dòng chảy của máu...Để đánh giá độ hẹp của động mạch trên
siêu âm, người ta so sánh phổ Doppler của động mạch cảnh hai bên về tính
đối xứng của nó và mức độ xoáy dòng máu sau chỗ hẹp ( Turbulent). Siêu âm
Doppler động mạch cảnh góp phần chẩn đoán nguyên nhân của nhồi máu não.
1.2.6.5. Siêu âm Doppler xuyên sọ giúp thăm dò được tình trạng chức năng
của các mạch máu não nhờ đo tốc độ dòng chảy của máu trong các động
mạch trong sọ ở vùng đa giác Willis.
- Phát hiện và theo dõi biến chứng co thắt mạch sau chảy máu dưới nhện
- Phát hiện dị dạng thông động tĩnh mạch não.
- Phát hiện tắc mạch não.
- Nghiên cứu huyết động học trong não.
- Giúp chẩn đoán chết não.
1.3 ĐẶC ĐIỂM NHỒI MÁU NÃO TRÊN BỆNH NHÂN CÓ ĐÁI THÁO
ĐƯỜNG


25

1.3.1 Vài nét về bệnh đái tháo đường
1.3.1.1. Định nghĩa và dịch tễ học bệnh đái tháo đường[1], [9]
Bệnh đái tháo đường theo TCYTTG (1994) định nghĩa như sau
“Bệnh đái tháo đường là một hội chứng có đặc tính biểu hiện bằng tăng
glucose máu do hậu quả của việc thiếu / hoặc mất hoàn toàn insulin hoặc do

có liên quan đến sự suy yếu trong bài tiết và hoạt động của insulin".
Tháng 1 năm 2003, các chuyên gia thuộc “ Uỷ ban chẩn đoán và phân
loại bệnh đái tháo đường Hoa Kỳ ” lại đưa ra một định nghĩa mới về đái tháo
đường “ là một nhóm các bệnh chuyển hoá có đặc điểm, là tăng glucose máu,
hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết insulin; khiếm khuyết trong hoạt động của
insulin; hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn tính thường kết hợp với sự huỷ
hoại, sự rối loạn chức năng và sự suy yếu chức năng của nhiều cơ quan đặc
biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu”.
Theo báo cáo của Hiệp hội Đái tháo đường thế giới (IDF) năm 1995 cả
thế giới có 135 triệu người mắc bệnh đái tháo đường, chiếm tỷ lệ 4,0% dân số
toàn cầu. Dự báo sẽ tăng lên 300-330 triệu người vào năm 2025, chiếm tỷ lệ
5,4% dân số toàn cầu.
Tại Việt nam theo điều tra của Bệnh viện Nội tiết Trung ương năm 20022003, tỷ lệ đái tháo đường chung của cả nước là 2,7%.
1.3.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường [19],[10]
Tiêu chuẩn mới chẩn đoán Đái tháo đường theo khuyến cáo Hiệp hội
Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) 2010, đã được sự đồng thuận của TCYTTG
đầu năm 2011.
Chẩn đoán đái tháo đường khi có ít nhất 1 trong 4 tiêu chuẩn sau:
1. HbA1c ≥ 6.5 %
Xét nghiệm nên được thực hiện tại phòng xét nghiệm sử dụng phương
pháp chuẩn .
2. Đường huyết đói ≥ 126mg/dl(7.0mmol/l).