Đặc điểm dịch tễ học lâm sàng và hình ảnh tổn thương trong bệnh chảy máu nội sọ tự phát ở trẻ từ 1 12 tháng tại bệnh viện nhi trung ương

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Chảy máu nội sọ ở trẻ nhỏ là vấn đề luôn được quan tâm trong bệnh
học Nhi khoa. Bệnh có thể để lại di chứng nặng nề nếu không được phát
hiện sớm và xử lý kịp thời, tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong còn khá cao từ
10 - 50%, di chứng ở hệ thần kinh tới 30-50% với trẻ được cứu sống [1].
Bệnh hay gặp ở các nước đang phát triển với tỷ lệ mắc 35 đến 72 trẻ trong
100.000 trẻ sinh mỗi năm. Ở các nước phát triển tỷ lệ mắc từ 5 đến 7 trẻ
trong 100.000 trẻ sinh. Lori C. Jordan và cộng sự năm 2007 đã tổng kết
bệnh chảy máu nội sọ ở trẻ em nhiều quốc gia thấy tỷ lệ tử vong từ 9 - 52%,
di chứng 42 - 89% [2]. Nguyên nhân của bệnh ở trẻ nhỏ chủ yếu do giảm
các yếu tố đông máu trong phức hệ prothrombin, do thiếu vitamin K nên
hiện nay nhiều địa phương đã chủ động tiêm vitamin K cho trẻ ngay sau
sinh đề phòng chảy máu não - màng não do thiếu vitamin K đã làm giảm
đáng kể tỷ lệ mắc và tử vong [3],[4]. Các nghiên cứu trong và ngoài nước
còn cho thấy chảy máu nội sọ còn có thể gặp ở những bệnh nhi giảm tiểu
cầu tiên phát, bệnh lý gan mật…
Tại Việt Nam, trong thời gian qua đã có một số nghiên cứu về chảy
máu não ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ như nghiên cứu của Đào Ngọc Diễn năm
1962 [5], Nguyễn Văn Thắng năm 1996 [6] đã xác định tỷ lệ mắc bệnh chảy
máu nội sọ do giảm tỷ lệ prothrombin trẻ nhỏ tại thành phố Hà Nội và Hà
Tây từ 110 - 130 trẻ/100.000 trẻ sinh. Năm 2002, tác giả cũng xác định tại
tỉnh Hà Tây, chảy máu nội sọ ở trẻ sơ sinh đến trẻ 3 tháng tuổi là xấp xỉ 250
trẻ/100.000 trẻ sinh. Bệnh chảy máu nội sọ ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ là bệnh
nặng, tuy rằng điều trị tỷ lệ tử vong có giảm nhưng trẻ sống được còn có di
chứng nặng nề: hẹp sọ, não úng thủy, động kinh, thiểu năng trí tuệ. Nguyễn


2

Đức Hùng theo dõi tại Bệnh viện Nhi Trung Ương thấy tỷ lệ di chứng sớm
sau ra viện: 34%; 34% chậm phát triển vận động, 42% chậm phát triển tâm
trí, 27% chậm phát triển tâm trí và vận động [7]. Nhờ chương trình tiêm
phòng vitamin K ngay sau đẻ bệnh đã giảm, tuy nhiên ở các tỉnh miền Bắc
nước ta, việc tiêm phòng chưa được đều đặn, vẫn còn nhiều trẻ nhập viện
điều trị. Vì vậy nghiên cứu này sẽ xác định trẻ nhập viện ở Bệnh viện Nhi
Trung ương có tỷ lệ giảm như thế nào đối với chảy máu nội sọ ở trẻ 1 - 3
tháng tuổi. Còn ở trẻ trên 3 tháng đến 12 tháng sẽ mắc các nguyên n hân,
biểu hiện lâm sàng và tổn thương não có đặc điểm gì nổi bật. Chính vì vậy,
chúng tôi thực hiện đề tài nghiên cứu: “Đặc điểm dịch tễ học lâm sàng và
hình ảnh tổn thương trong bệnh chảy máu nội sọ tự phát ở trẻ từ 1 - 12
tháng tại bệnh viện Nhi Trung Ương” nhằm hai mục tiêu:
1.

Mô tả đặc điểm dịch tễ lâm sàng bệnh chảy máu nội sọ tự phát
ở trẻ từ 1 đến 12 tháng tuổi tại Bệnh viện Nhi Trung Ương.

2.

Mô tả hình ảnh tổn thương não trong bệnh chảy máu nội sọ tự
phát ở nhóm trẻ trên qua chụp CLVT và CHT.

Kết quả thu được sẽ giúp các thầy thuốc Nhi khoa hiểu được tình hình
bệnh như thế nào sau khi thực hiện tiêm phòng vitamin K đối với chảy máu
nội sọ ở trẻ từ 1 - 3 tháng tuổi mà còn góp phần đưa ra khuyến nghị điều trị
và dự phòng bệnh chảy máu nội sọ ở trẻ em.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐỊNH NGHĨA KHÁI NIỆM BỆNH CHẢY MÁU NỘI SỌ
Chảy máu nội sọ tự phát ở trẻ em là tình trạng máu chảy ra khỏi lòng
mạch gây tụ lại trong sọ, không do chấn thương [8].
Chảy máu nội sọ hay chảy máu não - màng não có thể xảy ra ở ngoài
hay dưới màng cứng, ở khoang dưới nhện, ở nhu mô não, ở não thất, hay ở
nhiều vị trí trong sọ não phối hợp [9].
Chảy máu nội sọ tự phát ở trẻ từ 1 - 12 tháng tuổi thường gặp thể
chảy máu não - màng não và lan tỏa ở nhiều vị trí trong sọ. Máu tụ trong sọ
gây hậu quả chèn ép cơ học tổ chức não làm tăng áp lực nội sọ nếu không
điều trị sẽ làm cho trẻ tử vong
Chảy máu nội sọ tự phát ở trẻ dưới 12 tháng tuổi theo Đỗ Thanh
Hương và cộng sự trong nghiên cứu về “Một số đặc điểm dịch tễ học về
bệnh chảy máu nội sọ tự phát từ trẻ sơ sinh đến trẻ dưới 15 tuổi”, nguyên
nhân chủ yếu do thiếu vitamin K. Các nguyên nhân khác như: nhiễm trùng
nặng, giảm tiểu cầu tự phát, bệnh máu ác tính rất ít gặp, chảy máu não tự
phát do dị dạng mạch máu não hầu như không xảy ra ở lứa tuổi này vì vậy
nội dung bài này chúng tôi chủ yếu đề cập đến chảy máu não do thiếu
vitamin K ở trẻ nhỏ [10].
1.2. NGUYÊN NHÂN VÀ YẾU TỐ NGUY CƠ
Nguyên nhân của chảy máu nội sọ tự phát ở trẻ 1 - 12 tháng hay gặp
nhất là rối loạn các yếu tố đông máu do thiếu vitamin K. Khi máu từ vị trí
chảy máu làm tổn thương các mô não, gây phù não, tăng áp lực nội sọ,
giảm lưu lượng tưới máu và hủy hoại tổ chức não.
Bệnh chảy máu nội sọ tự phát hay gặp ở trẻ bú mẹ, nam nhiều hơn nữ


4

do sữa mẹ có lượng vitamin K thấp hơn sữa bò và sữa nhân tạo, chủng vi
khuẩn ruột ở sữa mẹ kém tổng hợp vitamin K hơn. Nghiên cứu ở Anh, Mc
Nich và Tripp báo cáo nguy cơ chảy máu não ở trẻ bú sữa mẹ nhiều hơn trẻ
ăn sữa bò là 12 lần. Chương trình nuôi con bằng sữa mẹ gần đây được đẩy
mạnh ở các nước phát triển làm tỷ lệ chảy máu tăng lên ở những vùng không
có dự phòng vitamin K. Ở các nước Đông Nam Châu Á, Isarangkura B và
cộng sự nghiên cứu từ 1964 - 1987 gặp 98%, Loughnan và Mc Dougall năm
1993 gặp 95% ở trẻ nuôi sữa mẹ [11],[12],[13].
Ngoài ra, chảy máu nội sọ không chỉ do thiếu vitamin K do sữa mẹ có
hàm lượng vitamin K thấp, lượng vi khuẩn ruột kém tổng hợp vitamin K
trong những tháng đầu. Chảy máu nội sọ còn gặp các trường hợp bệnh lý về
gan mật ở trẻ nhỏ, ảnh hưởng đến chức năng gan, giảm tổng hợp prothrombin
cũng có thể gây tình trạng chảy máu não. Theo nghiên cứu của Nguyễn Văn
Thắng (1999) còn 17% trẻ chảy máu não tăng lượng bilirubin toàn phần và
trực tiếp và 4 trường hợp có biểu hiện rõ tắc mật bẩm sinh. Trong số những
bệnh nhân vàng da, chỉ có 5,5% SGOT và 3,7% SGPT tăng năm lần trên mức
bình thường, HBsAg dương tính ở 4,2%. Người ta thấy rằng virus
cytomegalovirus gây viêm gan đã được phát hiện ở một số trẻ chảy máu não màng não có biểu hiện vàng da ứ mật [14].
Bên cạnh đó một số tác giả còn gặp ở bệnh nhi có giảm tiểu cầu do
xuất hiện tự kháng thể làm tăng phá hủy tiểu cầu có thể sau nhiễm virus hoặc
nhiễm trùng gây nên triệu chứng của bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu, chảy máu
nội sọ là biến chứng nguy hiểm và hiếm gặp.
Hemophilia A và B do sự thiếu hụt các yếu tố đông máu VIII và IX là
bệnh bẩm sinh liên kết với giới tính X, phổ biến ở nam, chảy máu nội sọ là
biến chứng nặng nề và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở trẻ bị bệnh
hemophilia.


5

Dị dạng mạch máu não bẩm sinh hay gặp ở trẻ lớn, các dị dạng mạch
máu não có thể là dị dạng thông động - tĩnh mạch, phình động mạch, u xoang
hang trong đó dị dạng thông động tĩnh mạch là hay gặp nhất.
Ngoài ra còn gặp các bệnh lý sau nhiễm trùng….Theo nghiên cứu của
Khallaf và cộng sự từ 2006 - 2010 ở 69 trẻ từ 1 tháng đến 18 tuổi tại bệnh
viện Đại học Assiut bị chảy máu nội sọ tự phát, trong đó có 34 trẻ có bệnh lý
rối loạn về huyết học, 4 trẻ không tìm được nguyên nhân, số còn lại do dị
dạng mạch và khối u. Tuy nhiên, tỷ lệ chảy máu nội sọ tự phát khác nhau ở
từng quốc gia, từng khu vực địa lý. Tại Việt Nam, nghiên cứu của Nguyễn
Văn Thắng và cộng sự thấy tỷ lệ chảy máu nội sọ ở trẻ Việt Nam cao hơn
nhiều so với các nước trên thế giới và trong khu vực. Nguyên nhân chủ yếu
do thiếu vitamin K, bệnh gặp nhiều nhất ở trẻ nhỏ. Do vậy nghiên cứu của
chúng tối sẽ tập trung ở nhóm trẻ từ 1 - 3 tháng [15],[16].
1.3. VAI TRÒ CỦA VITAMIN K
Vitamin K được phát hiện đầu tiên vào năm 1930 của thế kỷ trước, khi
D.Dam mô tả hội chứng chảy máu ở những trẻ được nuôi dưỡng bằng chế độ
ăn không có mỡ và hội chứng này được chữa khỏi bằng cách thêm chiết xuất
mỡ từ các loài thực vật có màu xanh vào chế độ ăn. Tình trạng chảy máu do
chế độ ăn thiếu vitamin K trước đây được cho rằng chỉ do thiếu prothrombin
trong máu và sau này được biết do cả thiếu sự tổng hợp các yếu tố đông máu
VII, IX, X. Giữa những năm 60 và vào đầu những năm 70 người ta đã có thể
chứng minh được rằng vitamin K là một dạng enzym nhỏ liên quan đến sự
chuyển các dạng tiền chất chưa hoạt động của các protein phụ thuộc vitamin
K trở thành các dạng hoạt động và đến đầu năm 90 enzym này đã được tổng
hợp và phân lập. Vitamin K được thấy trong tự nhiên gồm hai dạng: vitamin
K1 (phytomenadion) có ở rau xanh và vitamin K2 (menaquinon) được tổng
hợp bởi vi khuẩn ruột, vitamin K3 (menadion) không có trong tự nhiên, chất
này là sản phẩm tổng hợp [17],[18].

6

Prothrombin gồm các yếu tố II, VII, IX, X có đặc điểm chung là cần sự
có mặt của vitamin K mới có tác dụng đông máu bởi vitamin K làm cho các
yếu tố này có khả năng gắn với ion canxi. Vì vậy nhóm này còn có tên gọi là
nhóm các yếu tố phụ thuộc vitamin K. Prothrombin được tổng hợp từ một
chất bất hoạt là preprothrombin. Sự biến đổi này cần có sự carboxyl hóa phụ
thuộc vitamin K để biến gốc glutamil trong phân tử preprothrombin thành gốc
 -carboxyglutamat và sau sẽ thành phân tử prothrombin có tác dụng gắn

canxi để thực hiện chức năng đông máu [19].
Các protein phụ thuộc vitamin K và gama-carboxyglutamic acid: từ khi
phát hiện ra cho đến đầu năm 70, người ta vẫn nghĩ rằng các yếu tố đông máu
phụ thuộc vitamin K cổ điển là các protein duy nhất cần đến vitamin K để
tổng hợp và nghiên cứu về quá trình sinh tổng hợp prothrombin đã xác định
vai trò của vitamin K. Sự thiếu khả năng kết hợp canxi của các protein không
có tác dụng sinh học gợi ý rằng chức năng của vitamin K là giúp các tiền chất
ở gan thành dạng dễ kết hợp với canxi. Tất cả 10 acid glutamic trong các
protein được gama-carboxyl hóa trong phản ứng phụ thuộc vitamin K trở
thành dạng gắn kết với canxi. Các yếu tố đông máu cũng phụ thuộc vitamin K
trong quá trình tổng hợp và dự trữ acid gama-carboxyglutamic. Vị trí tận cùng
của amino gama-carboxyglutamic đều ở cùng vị trí giống nhau trong tất cả
các yếu tố đông máu. Có thể kết luận vitamin K tham gia tổng hợp các yếu tố
đông máu II, VII, IX, X, các yếu tố này được tế bào gan tổng hợp với sự có
mặt bắt buộc của vitamin K ở giai đoạn cuối của quá trình tổng hợp biến các
tiền chất đông máu thành các chất có tác dụng sinh học. Vì vậy khi thiếu
vitamin K các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K giảm, thời gian
protthrombin kéo dài và gây chảy máu. Hai đồng chất khác có chứa gamacarboxyglutamic là protein C và protein S đóng vai trò trong quá trình điều
hòa đông máu. Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ nếu bú mẹ thường xuyên sẽ có nguy cơ

7

thiếu vitamin K tăng gấp 12 lần so với trẻ bú sữa bò hoặc những trẻ bú sữa mẹ
được bổ sung vitamin K hàng ngày. Lượng vitamin K trong sữa bò cao gấp 2
lần (5  g/ml) trong sữa mẹ (1 -3  g/ml), hàm lượng vitamin K có trong sữa
nhân tạo cao gấp 10 lần hàm lượng vitamin K trong sữa mẹ. Ở trẻ từ 1 - 3
tháng tuổi chảy máu nội sọ tự phát do trẻ bú mẹ hoàn toàn và không tiêm
phòng vitamin K, hoặc có thể thứ phát làm giảm khả năng hấp thu vitamin K
như trong bệnh tiêu chảy, hội chứng kém hấp thu, dùng Warfarin. Tỷ lệ bị
bệnh gặp ở 65 - 100% trong tổng số trẻ chảy máu não do thiếu vitamin K và
giảm xuống còn 30 - 60% từ khi có tiêm phòng vitamin K [20],[21].
1.4. DỊCH TỄ HỌC
1.4.1. Thế giới
Vào năm 1966, Goldman và Deposito đã báo cáo 5 bệnh nhi bị chảy
máu do giảm tỷ lệ prothrombin biểu hiện chủ yếu là chảy máu ở não - màng
não ngoài giai đoạn sơ sinh. Từ đó đến nay nhiều nước đã thông báo chảy
máu do thiếu vitamin K biểu hiện muộn chủ yếu chảy máu ở não, màng não
[3],[22],[23].
Ekelund và cộng sự đã điều tra tình hình chảy máu não - màng não
muộn trên phạm vi quốc gia trong giai đoạn 1987 - 1989 tại Thụy Điển, kết
quả có 17 trường hợp mắc bệnh từ 4 tuần đến 10 tuần tuổi được nuôi hoàn
toàn bằng sữa mẹ đều có tỷ lệ prothrombin < 10% [3].
McNinch đã báo cáo 27 trường hợp mắc chảy máu não - màng não ở
Anh từ năm 1990 - 1997, tuổi mắc bệnh từ 2 đến 60 ngày trong đó 15/27
trường hợp tuổi từ 16 đến 60 ngày [11].
Appendini đã thông báo 8 trường hợp mắc chảy máu não - màng não do
thiếu vitamin K với tuổi từ 16 ngày đến 3 tháng từ năm 1982 đến năm 1987
tại Ý [24].

8

Isarangkura B báo cáo 335 trường hợp chảy máu não - màng não từ
năm 1966 - 1981 tại Thái Lan thì có 87% trường hợp ở độ tuổi từ 1 đến 2
tháng. Vị trí chảy máu nội sọ là dưới màng cứng: 100%; khoang dưới nhện:
80% [13].
Chảy máu nội sọ ở trẻ nhỏ chủ yếu là do chảy máu não - màng não
nguyên nhân hàng đầu do thiếu vitamin K. Cơ chế bệnh sinh là do rối loạn
yếu tố đông máu, giảm tỷ lệ prothrobin do thiếu vitamin K. Từ năm 1971 sự
ra đời của máy chụp cắt lớp vi tính sọ não đã đánh dấu một bước ngoặt lớn,
tạo thuận lợi cho nghiên cứu về hình ảnh tổn thương não. Umemura A mô tả
tổn thương não của một trẻ 43 ngày tuổi bị chảy máu não do thiếu vitamin K
qua chụp cắt lớp vi tính sọ não, chụp cộng hưởng từ sọ não sau ba ngày bị
bệnh thấy có nhiều ổ tụ máu chảy máu dưới màng cứng hố sau, dưới màng
cứng vùng trán và nhiều ổ trong nhu mô não. Kết quả nghiên cứu của một số
tác giả trên thế giới như Nishio T và Wun-Tsong Chaou cho thấy tổn thương
não ở nhiều vị trí và đa dạng như ở trẻ sơ sinh [8],[25],[26]. Theo nghiên cứu
của Nishio-T và cộng sự nhận thấy 84 trường hợp chảy máu nội sọ có: chảy
máu dưới nhện: 85,7%; chảy máu dưới màng cứng: 48,8%; chảy máu trong
nhu mô não: 42,9%; chảy máu trong não thất: 10,7%. Theo nghiên cứu của
Wun- Tsong Chaou nhận thấy ở 32 bệnh nhi chảy máu não tại Đài Loan: chảy
máu dưới nhện 90,6% thường kết hợp với tổn thương khác, ép não thất
56,3%; đẩy đường giữa 53,1%; phù não 43,8%; giãn não thất 28,2%; nhồi
máu não 6,3% [25].
1.4.2. Việt Nam
Tại Việt Nam năm 1962, Đào Thị Ngọc Diễn đã báo cáo 30 trường
hợp chảy máu nội sọ ở trẻ từ 1 đến 4 tháng tuổi [5].
Nghiên cứu về chảy máu não ở trẻ nhỏ dưới 2 tháng do thiếu vitamin
K ở 109 bệnh nhân tại khoa Nhi Bệnh viện Trung ương Huế từ năm 1986

9

đến tháng 9 năm 1994. Trần Thị Minh Hương đã thấy, trẻ nam gặp nhiều hơn
trẻ nữ, số trẻ từ 1 đến 2 tháng chiếm 84,4%; thời gian phát bệnh trước lúc
nhập viện dưới 3 ngày là 91,7%; 98,1% số trẻ bú sữa mẹ hoàn toàn. Các triệu
chứng nổi bật: da xanh chiếm 92,7%; thóp phồng: 87,2%; nôn: 74,3%; rối
loạn nhịp thở: 66,9%. Triệu chứng thần kinh hay gặp nhất là co giật chiếm
61,5%, tiếp đến là tăng hoặc giảm trương lực cơ, li bì, hôn mê, khóc thét [27].
Theo nghiên cứu của Nguyễn Văn Thắng từ năm 1996 đến năm 1999
trên 680 trẻ nhỏ bị chảy máu nội sọ thì bệnh hay gặp ở lứa tuổi từ 1 đến 3
tháng tuổi, đặc biệt từ 30 đến 60 ngày tuổi chiếm 86,2% và có 2,2% bệnh
nhân trên 3 tháng tuổi. Mẹ của trẻ mắc bệnh không có điều kiện tăng cường
dinh dưỡng trong 3 tháng cuối của thai kỳ, ăn kiêng khem sau sinh. Bệnh có
đặc điểm của chảy máu do thiếu vitamin K, bệnh xảy ra cấp tính với hai đặc
điểm: Hội chứng thiếu máu cấp và hội chứng thần kinh nguy kịch. Triệu
chứng thần kinh là rối loạn ý thức, li bì, hôn mê, co giật, thóp phồng, dấu hiệu
liệt thần kinh khu trú. Vị trí hay gặp là chảy máu dưới màng nhện (90,1%),
dưới màng cứng: 77,6%; trong nhu mô não: 48,7% và nhiều vị trí phối hợp.
Dấu hiệu sớm hay gặp là da xanh chiếm 97,9%; các triệu chứng về tiêu hóa
như bỏ bú (75,4%) và nôn trớ (67%); triệu chứng về thần kinh: khóc thét, rên
chiếm 65,5% và co giật chiếm 53,6% [16].
Báo cáo của Nguyễn Văn Thắng, Nguyễn Công Khanh và cộng sự về
tình hình chảy máu não, màng não tại các bệnh viện Hà Nội cho thất tỷ lệ
mắc bệnh cao. Trung bình hàng năm Bệnh viện Nhi Trung Ương tiếp nhận từ
150 - 200 bệnh nhi, tỷ lệ tử vong chiếm 17,2% số ca mắc bệnh. Bệnh thường
xảy ra ở trẻ 1 đến 2 tháng tuổi chiếm 88,5%, trẻ mắc bệnh có tiền sử sản khoa
đẻ thường là 91,5%, có trọng lượng của trẻ sơ sinh trên 2500gam là 90,4%;
trọng lượng của trẻ lúc mắc bệnh bình thường so với nhóm tuổi là 92,3%. Trẻ

trai mắc bệnh cao hơn trẻ gái 3 lần, trẻ mắc bệnh được nuôi dưỡng bằng sữa
mẹ là 95,7% [28].


10

Theo nghiên cứu của Đỗ Thanh Hương, Nguyễn Văn Thắng tại bệnh
viện Nhi Trung Ương trong ba năm 2000 - 2002 có 621 trẻ bị chảy máu nội
sọ thì nhóm trẻ bú mẹ chiếm tỷ lệ cao nhất là 469 trẻ (75,5%), nhóm trẻ này
có cân nặng khi sinh bình thường và được bú sữa mẹ hoàn toàn. Trong đó trẻ
ở tuổi từ 29 ngày đến 3 tháng thường gặp nhiều nhất chiếm 93,2% nguyên
nhân do rối loạn các yếu tố đông máu là 82,9% [10].
Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Thanh Hương từ tháng 8 năm 2006
đến tháng 6 năm 2009 tại khoa Thần Kinh Bệnh viện Nhi Trung Ương có 58
trẻ chảy máu nội sọ từ 1 đến 3 tháng có 40 nam và 18 nữ được phẫu thuật hút
máu tụ trong não. Tất cả các trường hợp đều là chảy máu não - màng não,
không có trường hợp nào là chảy máu nhu mô đơn thuần hoặc não thất đơn
thuần. Vị trí tụ máu: ở 1 vị trí có 12 trường hợp và 46 trường hợp lan tỏa ở
nhiều vị trí [29].
Theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Thanh Hương năm 2008 ở 440 bệnh nhi
bị chảy máu nội sọ tại Bệnh viện Nhi Trung Ương thì bệnh thường gặp ở trẻ
dưới 1 tuổi chiếm 83% trong đó lứa tuổi từ 1 - 3 tháng chiếm tỷ lệ cao nhất là
74,1%. Chụp cắt lớp vi tính sọ não ở nhóm trẻ dưới 1 tuổi phát hiện được 91,8%
là thể chảy máu màng não, vị trí ở một bên bán cầu 56,9%; hoặc lan tỏa hai bên:
43,1%; phần lớn ở thùy đỉnh - chẩm: 41,8%. Có 47,1% nhóm trẻ dưới 1 tuổi có
di lệch đường giữa, ép não thất bên: 26,3%; giãn não thất: 4,4%; giảm tỷ trọng
kiểu vỏ - tủy chỉ gặp trong chảy máu màng não: 75,9% [30].
Theo nghiên cứu của Nguyễn Văn Thắng và Ninh Thị Ứng trong hai
năm 1998 - 1999 tại viện Nhi khoa ở 76 bệnh nhi chảy máu não màng não ở
lứa tuổi từ 1 - 6 tháng. Bệnh nhi vào viện hầu hết trong tình trạng thiếu máu

nặng, có co giật toàn thân hoặc cục bộ (68/76 bệnh nhi), có liệt thần kinh khu
trú (40/76 bệnh nhi) và tử vong 4 bệnh nhi. Các bệnh nhân được chụp cắt lớp
vi tính thực hiện ở các thời gian: 1 - 7 ngày có 29 bệnh nhân, 8 -14 ngày là 24


11

bệnh nhân, 15 - 21 ngày là 4 bệnh nhân, 22 - 29 ngày là 3 bệnh nhân, trên 29
ngày có 16 bệnh nhân. Có 73,7% trẻ từ 1 - 2 tháng, 13,2% trẻ từ 2 - 3 tháng,
trẻ từ 3 - 4 tháng chiếm 10,5% và 2,6% trẻ từ 4 - 6 tháng. Trong đó chảy máu
dưới nhện hay gặp nhất chiếm 90,1%; chảy máu dưới màng cứng: 77,6%;
chảy máu trong nhu mô não 48,7%; giãn não thất 38,2%. Hậu quả của chảy
máu não, màng não đưa đến các rối loạn như phù não, chèn ép não thất và nhu
mô não, thoát vị não. 29 bệnh nhân được chụp cắt lớp trong tuần đầu cho thấy
96,5% có phù não trong đó có 5 trường hợp phù não một bên bán cầu. Nhồi
huyết não chiếm 6,8%, não thất bên bị đẩy ép 72,4%, đường giữa bị đẩy lệch
86,2%. Nhu mô não và não thất bên bị ép bởi máu tụ và dịch phù từ ổ máu tụ
hoặc do rối loạn huyết động ở não. Máu tụ xuất huyết thường ở nhiều vị trí:
chảy máu dưới màng nhện đơn thuần 15,8%; chảy máu dưới màng cứng và
màng nhện 31,5%; chảy máu màng não và nhu mô não 48,7%; máu tụ thường
lan tỏa ở một bên bán cầu chiếm 76,5%; hai bán cầu 20,3%; chảy máu vùng
hố sau thường nặng và tử vong. Các động mạch bị tổn thương gây chảy máu
trong nhu mô não hay gặp nhất là động mạch não giữa chiếm 75,7%; động
mạch não trước 32,4%; động mạch não sau 5,4%. Vị trí tổn thương liên quan
đến tử vong thường thấy là chảy máu trong nhu mô và hố sau là 100% bệnh
nhi. Liệt thần kinh khu trú do khối máu tụ trong nhu mô não là 62,1% và dưới
màng cứng là 37,9%. Hẹp sọ do tổn thương chảy máu ở màng não và nhu mô
não, tổn thương trong nhu mô não chiếm tới 56,3%. Não úng thủy do tổn
thương chảy máu ở màng nhện đơn thuần là 60% và trong màng não và nhu
mô não là 40% [31].

1.5. MỘT SỐ HIỆN TƯỢNG TRONG CHẢY MÁU NỘI SỌ
- Co mạch não trong trường hợp chảy máu dưới nhện: Co mạch não là
biến chứng quan trọng nhất, xuất hiện ngay khi máu chảy vào khoang dưới
nhện, nặng nhất trong 3 đến 4 ngày đầu. Khi mạch máu bị vỡ, nội mạc tăng


12

sinh, dày lên, lắng đọng collagen, kết dính tiểu cầu gây hẹp lòng động mạch
làm rối loạn các yếu tố vận mạch gây co mạch và nhồi máu não. Do các sản
phẩm của quá trình thoái hóa hồng cầu gây giải phóng ra hemosiderin và
bilirubin kích thích thành mạch gây co mạch máu não. Quá trình này gây thiếu
máu não cục bộ làm giảm lưu lượng tuần hoàn não, giảm cung cấp oxy cho não
đồng thời gây kích thích mở kênh canxi và natri làm cho các ion này đi vào
trong tế bào, kéo theo nước gây phù não kết quả làm hủy hoại tế bào não.
- Do quá trình chảy máu não, máu có thể qua các lỗ Luschka và
Magendie vào trong não thất hoặc do quá trình thoái hóa hồng cầu kích thích
đại thực bào gây viêm, quá trình viêm làm tắc các lỗ Luschka và Magendie
làm ngăn cản quá trình hấp thu gây ứ đọng dịch não tủy dẫn đến ứ dịch trong
não thất gây nên hậu quả giãn não thất. Khối máu tụ càng lớn càng có nguy cơ
chèn ép các tổ chức lân cận, đè đẩy đường giữa gây ra các triệu chứng trên
lâm sàng. Tất cả các hiện tượng này kết hợp gây nên bệnh cảnh lâm sàng đa
dạng và nguy kịch [32], [33].
1.6. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ TỔN THƯƠNG NÃO
1.6.1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não:
Hounsfield và Ambrose đã phát minh ra máy chụp cắt lớp vi tính vào
năm 1971 đã đánh dấu một bước ngoặt, xác định về vị trí, mức độ cùng các
biến chứng trong chảy máu nội sọ dựa trên sự phát ra một nguồn các chùm tia
X tạo nên hình ảnh nhờ máy tính điện tử. Năm 1974, Ledley (Hoa Kỳ) hoàn
thành chiếc máy chụp cắt lớp vi tính toàn thân đầu tiên. Năm 1979 giải

thưởng Nobel Y học đã được trao cho Cormack và Hounsfield vì những đóng
góp cho phương pháp chụp cắt lớp vi tính. Dựa vào nguyên lý các cấu trúc
khác nhau biểu hiện tỷ trọng theo đơn vị Hounsfield khác nhau: Nước: 0
Hounsfield (HU), không khí: -1000HU, chất trắng của não: 29 - 34HU, chất
xám của não: 35 - 44HU, dịch não tủy: 9 - 12HU, máu tụ: 50 - 90HU. Người
ta phân biệt ba loại đậm độ:


13

- Tăng đậm: Nếu mô này có tỷ trọng cao hơn mô lành cùng tạng.
- Giảm đậm: Nếu mô này có tỷ trọng thấp hơn mô lành.
- Đồng đậm độ: Nếu mô này có tỷ trọng tương ứng với mô lành.
- Hình ảnh chảy máu nội sọ trên phim chụp cắt lớp vi tính có thể là
hình ảnh của chảy máu não hoặc chảy máu dưới nhện:
- Hình ảnh chảy máu não trên phim chụp cắt lớp vi tính: biểu hiện tăng tỷ
trọng có đậm độ Hounsfield từ 50 - 80HU có hình tròn hoặc bầu dục, bờ rõ, có
viền giảm tỷ trọng xung quanh do phù não, thường gặp hiệu ứng choán chỗ. Nếu
máu chảy vào trong khoang dịch não tủy các não thất trở nên tăng tỷ trọng.
Dấu hiệu choán chỗ thường gặp khi chụp cắt lớp vi tính sọ não sớm.
Dấu hiệu thiếu máu cục bộ não sau chảy máu trong sọ xuất hiện sau khi
co thắt mạch biểu hiện trên phim là vùng giảm tỷ trọng.
Sau 20 đến 60 ngày ổ máu tụ tiêu dần, giảm dần tỷ trọng và tiến triển
theo chiều hướng từ chu vi vào trung tâm, trung bình giảm 1,5HU/ngày ( theo
Hoàng Đức Kiệt). Cuối cùng máu tụ có thể tiêu hết biểu hiện trên phim chụp
cắt lớp vi tính bình thường hoặc để lại di chứng là vùng giảm tỷ trọng, đôi khi
có giãn não thất bên đối diện gây nên các triệu chứng về sau.
Nếu có co thắt mạch và thiếu máu cục bộ não thì vùng nhu mô não tại
vị trí đó sẽ thoái hóa dần và để lại vùng giảm tỷ trọng đậm độ khác nhau do tế
bào não bị tổn thương do thiếu oxy, thiếu máu cục bộ.

- Hình ảnh chảy máu dưới màng nhện trên phim chụp cắt lớp vi tính
thường thấy máu chảy có tăng tỷ trọng trong khoang dưới nhện và thấm vào
nhu mô thường kèm theo vùng não giảm tỷ trọng do phù não và co mạch,
vùng co mạch thường liên quan vùng tưới máu của mạch não bị tổn thương.
Có thể phối hợp chảy máu ở não thất hay tổ chức não. Khi máu chảy ít ở
khoang dưới nhện nền sọ thì rất khó xác định, sau một tuần không thấy hình


14

ảnh tăng đậm do máu đã tiêu. Theo nghiên cứu của Hoàng Đức Kiệt chảy máu
dưới màng nhện ở giai đoạn cấp có thể phát hiện được 60% - 100% tùy theo
lượng máu trong khoang dưới nhện. Sau 5 ngày, chỉ còn phát hiện được dưới
50% và chảy máu dưới nhện thường kèm theo co mạch não gây nên hiện
tượng thiếu oxy, thiếu máu cục bộ liên quan đến động mạch bị tổn thương
[34],[35],[36],[37].
1.6.2. Chụp cộng hưởng từ
Hiện tượng cộng hưởng từ hạt nhân đã được biết từ giữa thập kỷ 1940
bởi Bloch và cộng sự (1946); Purcell và cộng sự (1946) nhưng ý tưởng ứng
dụng trong hình ảnh học vào những năm đầu của thập niên 1970 bởi
Damamadian (1971); Lauterbur (1973); Mansfield và Grannell (1973). Cộng
hưởng từ khai thác từ tính của hạt nhân nguyên tử theo nguyên lý: các proton
H+ có nhiều trong cơ thể con người, khi được đặt trong một từ trường mạnh
và kích thích bằng sóng vô tuyến điện có tần số thích hợp sẽ phát ra tín hiệu.
Một hệ thống máy tính điện tử sẽ biến các tín hiệu trên thành hình ảnh. Các
yếu tố cơ bản được sử dụng để đánh giá:
TR: Thời gian giữa hai xung
TE: Thời gian giữa lúc kích thích và lúc tín hiệu được thu về
T1: Là thời gian thư duỗi dọc, là kết quả của sự tương tác giữa các
proton và toàn bộ môi trường xung quanh

T2: Là thời gian thư duỗi ngang, là kết quả của sự tương tác giữa các
proton với nhau.
Hình ảnh cộng hưởng từ trong chảy máu não: Cộng hưởng từ là kỹ thuật
chẩn đoán hình ảnh được ứng dụng trong lâm sàng từ đầu thập kỷ 80 của thế kỷ
XX. Nghiên cứu tình trạng tín hiệu của ổ máu tụ diễn biến theo thời gian. Do
quá

trình

giáng

hóa

của

oxyhemoglobin

thành

deoxyhemoglobin,

methemoglobin, hemosiderin làm thay đổi tín hiệu theo thời gian của khối


15

máu tụ. Trong 12 giờ đầu oxyhemoglobin đồng tín hiệu với nhu mô não trên
cả thì T1 và T2. Từ 1 đến 7 ngày oxyhemoglobin giảm nhẹ tín hiệu trên thì
T1 (tối), giảm tín hiệu trên thì T2 (tối hơn). Từ ngày thứ 7 đến nhiều tháng,
methemoglobin trong tế bào tăng tín hiệu trên thì T1, giảm tín hiệu trên thì

T2, methemoglobin ở ngoài tế bào tăng tín hiệu cả thì T1 và T2. Sau nhiều
tháng đến nhiều năm hemosiderin hoặc feritin giảm tín hiệu trên thì T1,
giảm mạnh tín hiệu trên thì T2 [38],[39].
1.6.3. Siêu âm doppler màu xuyên sọ
Là phương pháp ứng dụng siêu âm doppler màu với đầu dò tần số thấp
trong việc khảo sát, đánh giá tình trạng mạch máu não. Phương pháp thăm dò
mạch máu đơn giản, không can thiệp, không gây sang chấn để đánh giá cấu
trúc và tình trạng tưới máu não cho bệnh nhân.
Nguyên lý: Tốc độ dòng chảy của máu sẽ tăng lên khi đi qua một đoạn
mạch hẹp. Tại chỗ mạch co thắt tốc độ dòng chảy của máu sẽ tăng cao bất
thường, phải thắng được lực cản của thành mạch co thắt thì mới có khả năng
tưới máu cho não, sau đoạn mạch co thắt tốc độ dòng chảy sẽ giảm đáng kể.
Cửa sổ siêu âm doppler màu thường sử dụng của sổ vùng thái dương và thóp
trước khảo sát các động mạch não trước, não giữa và não sau quanh vùng đa
giác Willis.
Với chảy máu dưới nhện tốc độ dòng máu sẽ tăng lên ở các động mạch
nền não từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 10 sau chảy máu, đỉnh cao từ ngày 11 đến
ngày 21. Ở trẻ dưới 1 tuổi tốc độ ghi được ở động mạch não giữa trên
120cm/giây có giá trị dự báo co thắt mạch não. Siêu âm doppler màu với đầu
dò tần số thấp cho phép chẩn đoán xác định tình trạng thiếu máu não [40],[41].
Ngoài ra còn sử dụng các phương pháp như chụp mạch máu não số hóa
xóa nền để đánh giá tình trạng tổn thương não và tưới máu não.


16

1.7. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
1.7.1. Cơ năng:
Lâm sàng nổi bật một diễn biến đột ngột cấp tính với các triệu chứng:
+ Cơn khóc thét, quấy khóc hoặc khóc rên

+ Nôn trớ, bỏ bú
+ Da xanh nhanh
+ Co giật toàn thân hay cục bộ
+ Hôn mê sau đó hoặc hôn mê ngay từ đầu
+ Một số có sốt, biểu hiện nhiễm khuẩn đường hô hấp trên: ho, chảy mũi
1.7.2. Thực thể
- Thần kinh:
+ Ý thức: Lơ mơ, li bì hay hôn mê
+ Co giật: Toàn thân hay cục bộ
+ Thóp phồng hoặc giãn khớp sọ
+ Dấu hiệu thần kinh khu trú: Có thể lác mắt, sụp mi, giãn đồng tử
hoặc giảm vận động cục bộ
+ Giảm trương lực cơ
- Thiếu máu nặng
+ Da xanh, niêm mạc nhợt, nhịp tim nhanh, có thể nghe thấy tiếng thổi
tâm thu do thiếu máu
+ Triệu chứng thiếu máu này mới xuất hiện
- Các dấu hiệu nặng:
+ Rối loạn hô hấp: Trẻ thở chậm dần, có cơn ngừng thở, tím tái
+ Rối loạn tuần hoàn: Da xanh, nổi vân tím, rối loạn nhịp tim, hạ huyết áp
+ Rối loạn thân nhiệt: tăng hoặc hạ nhiệt độ
+ Nặng hơn nữa: Liệt mềm tứ chi, hôn mê, tư thế mất não, mất phản xạ
của đồng tử với ánh sáng [42].


17

1.8. CẬN LÂM SÀNG:
 Xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định:
- Chọc dịch não tủy: Hiện nay ít sử dụng.

+ Dịch máu không đông: Chảy máu não, màng não
+ Màu vàng sẫm hoặc vàng nhạt: chảy máu đến muộn
+ Dịch trong: do chảy máu trên lều tiểu não hoặc chảy máu dưới màng cứng.
- Siêu âm qua thóp: có thể thấy tổn thương do chảy máu
- Chụp CT scanner cho chẩn đoán chính xác vị trí và mức độ chảy máu.
Vị trí chảy máu: dưới màng cứng, dưới màng nhện, trong não thất, chảy máu
trong não. Đồng thời cho biết ảnh hưởng của khối máu tụ trong sọ đối với tổ
chức não, có thể là hình ảnh của chảy máu não hoặc của chảy máu dưới nhện.
+ Hình ảnh tăng tỷ trọng hình tròn hay bầu dục, bờ rõ có viền giảm tỷ
trọng xung quanh do phù não.
+ Nếu máu chảy vào khoang dịch não tủy hoặc vào các não thất sẽ thấy
hình ảnh tăng tỷ trọng hoặc vùng giảm tỷ trọng do thiếu máu cục bộ. Ổ máu tụ
tiêu dần giảm tỷ trọng sau 20 - 60 ngày tiến triển mất dần từ ngoài vào trong.
- Chụp cộng hưởng từ: Cộng hưởng từ là kỹ thuật được ứng dụng trong y
học từ đầu thập kỷ 80 của thế kỷ XX. Có khả năng phát hiện ổ nhồi máu sớm hơn
chụp cắt lớp và nhạy hơn trong phát hiện chảy máu kín đáo trong vùng nhồi máu.
Các xét nghiệm về máu
- Công thức máu: biểu hiện thiếu máu nặng: hồng cầu, hemoglobin
giảm nặng.
- Rối loạn đông máu do thiếu vitamin K:
+ Thời gian đông máu kéo dài > 7 phút
+ Thời gian APTT kéo dài
+ Tỷ lệ prothrobin giảm
+ Các yếu tố đông máu phụ thuộc vào vitamin K: II, VII, IX, X giảm [42].


18

1.9. DIỄN BIẾN
Bệnh chảy máu nội sọ tự phát do thiếu vitamin K diễn biến cấp tính và

ngừng nhanh sau khi được điều trị vitamin K. Các triệu chứng hầu như biểu
hiện rõ trong giai đoạn cấp. Tiến triển của bệnh chảy máu trong sọ tự phát ở
trẻ nhỏ phụ thuộc vào thể chảy máu, mức độ máu chảy và biện pháp điều trị
[42]. Qua nghiên cứu của Lori C. Jordan về chảy máu nội sọ tự phát ở trẻ em
cho thấy tỷ lệ tử vong tùy từng mỗi quốc gia từ 9% đến 52% và di chứng 42 89% [2].
Ở Việt Nam theo Ninh Thị Ứng năm 1998, tỷ lệ tử vong, rất nặng và
gia đình xin về là 16%, di chứng lâm sàng sau khi ra viện là 71%. Theo
Nguyễn Văn Thắng và Nguyễn Đức Hùng tỷ lệ tử vong là 14,7%, tỷ lệ di
chứng sớm là 34% [7],[31].
1.10. ĐIỀU TRỊ
1.10.1. Nguyên nhân do thiếu vitamin K
- Cầm máu: Vitamin K 5mg tiêm bắp 3 - 5 ngày
- Đặt bệnh nhi đầu cao 300
- Truyền máu:
+ Là biện pháp hữu hiệu phải làm sớm, tùy thuộc vào mức độ thiếu máu
+ Máu tươi: 20 - 30 ml/kg hoặc plasma tươi
- Chống suy hô hấp
+ Thở oxy
+ Nếu ngừng thở: Đặt nội khí quản, hô hấp hỗ trợ bằng thở máy
- Chống phù não
+ Dexamethason 0,1 - 0,2mg/kg tiêm tĩnh mạch x 2 lần/ngày


19

+ Mannitol 20% 0,5 - 1g/kg truyền tĩnh mạch 40 - 60 giọt/phút. Tuy
nhiên phù não trong chảy máu nội sọ thường xuất hiện sau 12 đến 72 giờ.
Theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế thế giới không dùng mannitol trong các
giờ đầu vì thuốc làm co nhỏ tổ chức não lành tạo các khe hở cho não lan rộng
ra. Những ngày sau có thể dùng mannitol song không quá 3 ngày. Hiện nay

nhiều tác giả cho rằng thuốc chẹn calci có tác dụng bảo vệ tế bào không cho
calci đổ vào gây ngộ độc tế bào do đó chống được phù não sớm nếu dùng
thuốc sớm trước 48 giờ.
+ Chú ý bù muối sau truyền mannitol: 40 - 50 ml/kg
+ Nếu thóp còn căng phồng: Lasix 1,5 - 2 mg/kg tiêm tĩnh mạch nhắc
lại sau 8 - 10 giờ và kiểm soát tốt điện giải đồ
+ Không dùng các dung dịch glucose ưu trương vì sẽ làm tăng acid
lactic gây toan máu trong trường hợp não thiếu oxy.
+ Trong trường hợp phù não không nên chọc dịch não tủy tránh nguy
cơ tụt kẹt hạnh nhân tiểu não. Nên chọc sau 2 đến 3 ngày điều trị
- Chống co giật: Phenolbarbital: 6 - 10 mg/kg tiêm bắp, hạn chế dùng
seduxen vì gây ức chế trung tâm hô hấp.
- Chống rối loạn thân nhiệt
- Chống viêm: Các nghiên cứu về chảy máu dưới màng nhện đã chứng
minh sau chảy máu màng nhện có biến chứng viêm màng nhện, viêm thành
mạch do endothelin-1 được sinh ra bởi bạch cầu đơn nhân ở dịch não tủy.
Viêm thành mạch làm trầm trọng thêm co thắt mạch não do đó có chỉ định
dùng thuốc chống viêm trong điều trị chảy máu nội sọ.
+ Chống viêm steroid: Dexametason dùng trong 4 ngày vừa có tác
dụng chống viêm vừa có tác dụng chống phù não.


20

- Chăm sóc
+ Để trẻ nằm yên tĩnh, đầu cao 20 - 30 0, sau đó thay đổi tư thế luôn để
giảm áp lực nội sọ và giảm chệch bản lề khớp sọ.
+ Trẻ hôn mê phải xoa bóp, thay đổi tư thế, tránh loét
+ Nuôi dưỡng qua sonde hoặc đường tĩnh mạch
+Theo dõi sát diễn biến phát hiện các dấu hiệu bất thường

- Can thiệp ngoại khoa nếu cần: Mổ lấy máu tụ nếu có máu tụ khu trú
dưới màng cứng hoặc trong nhu mô [42].
1.10.2. Điều trị chảy máu nội sọ do các nguyên nhân hiếm gặp
Ngoài điều trị theo phác đồ chảy máu nội sọ, tùy theo nguyên nhân gây
bệnh điều trị theo nguyên nhân đó :
- Giảm tiểu cầu
+ Truyền khối tiểu cầu: 1 đơn vị khối tiểu cầu/5kg trọng lượng cơ thể.
+ Điều trị nguyên nhân giảm tiểu cầu
- Thiếu các yếu tố đông máu :
+ Truyền huyết tương tươi đông lạnh
+ Bồi phụ các yếu tố đông máu thiếu hụt
- Nhiễm khuẩn nặng
+ Kháng sinh chống nhiễm khuẩn thích hợp
+ Điều trị đông máu rải rác trong lòng mạch [42]
1.10.3. Can thiệp phẫu thuật cấp cứu.
Phẫu thuật cấp cứu để cứu sống bệnh nhi trong giai đoạn cấp tính làm
giảm phù não và giảm chèn ép não. Chảy máu nội sọ thường có xu hướng lan


21

tỏa một bên bán cầu thậm chí cả hai bên bán cầu. Hút máu tụ được đặt ra khi
khối máu tụ lớn, ở nông thường ở vỏ não gây phù não, chèn ép não thất và
làm di lệch đường giữa 0,5cm có thể dẫn lưu não thất ra ngoài sọ khi có chảy
máu nhiều trong não thất và đề phòng biến chứng tắc đường dẫn lưu dịch não
tủy gây não úng thủy tắc nghẽn sau này.
1.11. PHÒNG BỆNH
- Dự phòng bằng vitamin K1 cho tất cả trẻ sơ sinh ngay sau khi sinh.
+ Nếu bằng đường uống: vitamin K1 liều 2mg ở ba thời điểm: ngay sau
khi sinh, hai tuần sau và 4 - 6 tuần sau.

+ Nếu đường tiêm bắp 1mg ngay sau sinh
+ Nếu trẻ bị tiêu chảy kéo dài dùng liều nhắc lại
- Dự phòng vitamin K 5mg cho người mẹ 15 ngày trước sinh
- Theo dõi chặt chẽ đối với trẻ có rối loạn cầm máu
- Trong thời gian cho con bú, mẹ không ăn kiêng, thức ăn có đủ dinh dưỡng
- Mẹ khám thai định kỳ để tránh đẻ khó [42].


22

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG
Trẻ nhỏ từ 1 - 12 tháng tuổi bị chảy máu nội sọ tự phát điều trị tại
khoa Thần Kinh Bệnh viện Nhi Trung Ương.
Thời gian nghiên cứu:
- Hồi cứu: Từ tháng 7 năm 2012 đến tháng 6 năm 2014
- Tiến cứu: Từ tháng 7 năm 2014 đến tháng 6 năm 2015
Tiêu chuẩn chẩn đoán chảy máu nội sọ tự phát [42]
- Bệnh xảy ra cấp tính
- Có biểu hiện triệu chứng ở não - màng não: Trẻ khóc thét cơn, nôn, bỏ
bú, thóp phồng, li bì hoặc hôn mê, co giật, có triệu chứng thần kinh khu trú.
- Thiếu máu xảy ra nhanh
- Có thể biểu hiện xuất huyết dưới da hoặc nơi khác
- Hình ảnh máu tụ ở não hoặc màng não trên hình phim chụp cắt lớp
vi tính hoặc chụp cộng hưởng từ.
Tiêu chuẩn loại trừ :
+ Các trường hợp chảy máu não, màng não do chấn thương.
+ Bệnh nhân không có đủ tư liệu nghiên cứu.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu theo phương pháp mô tả tiến cứu và hồi cứu toàn bộ trẻ bị
chảy máu nội sọ từ 1 - 12 tháng tuổi tại khoa Thần Kinh Bệnh viện Nhi
Trung ương được chẩn đoán chảy máu nội sọ và có hình ảnh tổn thương
trên phim chụp CT scanner hoặc cộng hưởng từ.


23

2.2.2. Chọn mẫu nghiên cứu
Chọn mẫu theo phương pháp thuận tiện
Tất cả trẻ bị bệnh chảy máu nội sọ từ 1 - 12 tháng tuổi được chẩn
đoán và điều trị tại khoa Thần Kinh Bệnh viện Nhi Trung ương
2.2.3. Kỹ thuật thu thập số liệu
Số liệu được thu thập dựa vào bệnh án nghiên cứu đã được thiết kế
sẵn, tiến hành điều tra các thông tin về bệnh sử thông qua bố mẹ và thu thập
những thông số về lâm sàng, xét nghiệm (tuổi thai, cân nặng, công thức máu,
tỷ lệ prothrombin, điện giải đồ, chụp CT...) cần thiết cho nghiên cứu
Các xét nghiệm được thực hiện tại khoa Sinh hoá, khoa Huyết học,
khoa Vi sinh Bệnh viện Nhi Trung ương.
Chụp CT sọ não hay CHT được thực hiện tại khoa chẩn đoán hình ảnh
Bệnh viện Nhi Trung Ương: Máy chụp CT sử dụng máy HiSpeed Nx/i, máy
CHT loại Siemen Magnetomc với từ lực 0,35T độ phân giải cao.
2.3. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU VÀ CÁC BIẾN NGHIÊN CỨU
Biến số

Khái niệm biến

Phân loại

Phương pháp
thu thập số
liệu

Đặc điểm chung mẫu nghiên cứu
Phỏng vấn
1.Cân nặng
(gam)

Cân nặng khi vào viện

2. Giới

Nam/nữ

Nhị phân

Đo bằng cân
điện tử
Bệnh án

3. Vùng

Thành phố/nông thôn

Nhị phân

Bệnh án

Tính từ khi sinh đến khi vào Định lượng

Bệnh viện Nhi Trung ương
liên tục

Bệnh án

4. Tuổi vào
viện(tháng)
5.(9((thang)
Tiền sử đẻ

Tiền sử đẻ thường, đẻ chỉ huy
hay đẻ mổ

Định lượng
liên tục

Thứ hạng

Phỏng vấn,
Bệnh án


24

6. Tiền sử
bệnh gan

Từ khi trẻ đẻ ra có mắc bệnh
lý gan mật: Có/không

Nhị phân

7. Tiền sử
bệnh máu

Từ khi trẻ đẻ ra có mắc bệnh
lý máu: Có/không

Nhị Phân

8. Tiền sử
tiêm Vitamin
K

Sau khi đẻ trẻ có được tiêm
vitamin K: Có/không/không
nhớ

Thứ hạng

9. Tiền sử
dinh dưỡng

Trẻ được nuôi dưỡng bằng
sữa mẹ, ăn hỗn hợp hay hoàn
toàn bằng sữa công thức

Thứ hạng

Biến số

Khái niệm biến

Phân loại

Phỏng vấn,
Bệnh án
Phỏng vấn,
Bệnh án
Phỏng vấn,
Bệnh án
Phỏng vấn,
Bệnh án
Phương
pháp thu
thập số liệu

Mục tiêu 1: Đặc điểm lâm sàng mẫu nghiên cứu
10. Khóc

Trẻ kích thích quấy khóc do

Nhị phân

thét

tăng áp lực nội sọ: Có/không

11. Bỏ bú

Trẻ bú kém hoặc không bú: Nhị phân
có/không

12. Tinh

Trẻ tỉnh táo chơi ngoan, li bìThứ hạng

thần
13. Co giật

hay hôn mê
Trẻ xuất hiện cơn co giật toàn Thứ hạng
thân, khu trú hay không co

14. Nôn
15. Da

giật
Trẻ có biểu hiện nôn vọt khi Nhị phân

Khám,
Bệnh án
Phỏng vấn,
Bệnh án
Bệnh án
Phỏng vấn,
Bệnh án
Phỏng vấn,

bị bệnh: Có/không

Bệnh án

Màu sắc da của trẻ khi biểu Thứ hạng

Bệnh án

hiện bệnh: Hồng hào/xanh
16. Thóp

nhợt
Thóp trước phồng do tăng áp Nhị phân
lực nội sọ: Có/không

Khám,
Bệnh án


25

17. Khớp sọ

Khớp sọ của trẻ giãn khi biểu Nhị Phân
hiện bệnh: Có/không

18. Vòng
đầu

Khám,
Bệnh án

Dùng thước dây đo vòng đầu Định lượng
qua ba điểm: trên cung lông liên tục
mày 1cm, trên mép vành tai
hai bên và qua ụ chẩm (đơn
vị: Cm)

Đo bằng
thước dây

19. Dấu hiệu Có biểu hiện liệt thần kinh Thứ hạng
thần
kinh khu trú, liệt nửa người, không
khu trú
liệt

Khám,
Bệnh án

20.
Kích
thước
và
phản
xạ
đồng tử

Phản xạ đồng tử: có 1 bên, Thứ hạng
hai bên, không có phản xạ
Kích thước đồng tử: Đồng tử Nhị phân

giãn hay bình thường
(có/không giãn)

Khám,
Bệnh án

Xuất Biểu hiện xuất huyết tại cơ Nhị phân
quan khác: Có/không

Khám,
Bệnh án

21.
huyết

22. Hô hấp

23.
mạch

Trẻ có biểu hiện thở nhanh, rối Thứ hạng
loạn nhịp thở hay suy hô hấp

Tim Gây rối loạn
Có/không

24. Tiêu hóa

nhịp

tim: Nhị phân

Kích thước gan to: Có/không
Kích thước lách to: Có/không

Nhị Phân

Khám,
Bệnh án
Khám,
Bệnh án

Khám,
Bệnh án