Tải bản đầy đủ (.doc) (102 trang)

ĐÁNH GIÁ tác DỤNG của bài THUỐC HUYẾT PHỦ TRỤC ứ THANG TRONG điều TRỊ PHỤC hồi CHỨC NĂNG vận ĐỘNG ở BỆNH NHÂN NHỒI máu não SAU GIAI đoạn cấp

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.32 MB, 102 trang )

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

PHẠM VŨ

ĐÁNH GIÁ TÁC DỤNG CỦA BÀI THUỐC
HUYẾT PHỦ TRỤC Ứ THANG TRONG ĐIỀU TRỊ
PHỤC HỒI CHỨC NĂNG VẬN ĐỘNG Ở BỆNH NHÂN
NHỒI MÁU NÃO SAU GIAI ĐOẠN CẤP
Chuyên ngành : Y học cổ truyền
Mã số
: 60720201
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Nguyễn Thị Thu Hà

HÀ NỘI - 2017


LỜI CẢM ƠN
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Ban giám hiệu trường Đại học Y
Hà Nội, Phòng Quản lý và Đào tạo sau Đại học, Khoa Y học cổ truyền trường
Đại học Y Hà Nội, Ban giám đốc Bệnh viện Y học cổ truyền Trung ương đã
tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
Với tấm lòng chân thành tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:
PGS.TS. Nguyễn Thị Thu Hà - Trưởng khoa Y học cổ truyền trường
Đại học Y Hà Nội, đã trực tiếp hướng dẫn khoa học, tận tâm, tận lực mang hết
nhiệt huyết của mình để giảng dạy, giúp đỡ, chỉ bảo cho tôi những kinh


nghiệm quý báu nhất trong quá trình học tập, nghiên cứu để tôi hoàn thành luận
văn và chương trình học tập.
Thầy cô trong Hội đồng chấm luận văn đã đóng góp nhiều ý kiến khoa
học quý báu để giúp tôi hoàn thành luận văn này.
Ban giám đốc và tập thể nhân viên Bệnh viện Y học cổ truyền Trung ương
đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình nghiên cứu tại viện.
Thầy cô trong khoa YHCT - Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo điều kiện
thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập.
Cuối cùng tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới gia đình, bạn bè,
đồng nghiệp đã luôn động viên, khích lệ tôi trong quá trình học tập và hoàn
thành luận văn này.
Hà Nội, ngày 27 tháng 10 năm 2017
Phạm Vũ


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Phạm Vũ, học viên Cao học khóa 24 - Trường Đại học Y Hà Nội,
chuyên ngành Y học cổ truyền, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện tại Bệnh viện Y
học cổ truyền Trung ương dưới sự hướng dẫn của PGS.TS Nguyễn
Thị Thu Hà.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở
nơi nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, Ngày 27 tháng 10 năm 2017
Người viết cam đoan


Phạm Vũ


CHỮ VIẾT TẮT
ALT

: Alanin aminotransferase

AST

: Aspartat aminotran7sferase

CT- scanner

: Chụp cắt lớp vi tính (Computed tomography)

HAtt

: Huyết áp tâm thu

HAttr

: Huyết áp tâm trương

MRI

: Cộng hưởng từ (Magnetic resonance imaging)

NC


: Nghiên cứu

NMN

: Nhồi máu não

T0

: Thời gian bắt đầu điều trị

T14

: Thời gian điều trị ngày thứ 14

T28

: Thời gian điều trị ngày thứ 28

TBMMN

: Tai biến mạch máu não

THA

: Tăng huyết áp

WHO

: Tổ chức Y tế thế giới (World Health Organization)


YHCT

: Y học cổ truyền

YHHĐ

: Y học hiện đại

YTNC

: Yếu tố nguy cơ


MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ..............................................................1
CHƯƠNG 1................................................................3
TỔNG QUAN TÀI LIỆU................................................3
1.1. TÌNH HÌNH TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO TRÊN THẾ GIỚI VÀ VIỆT
NAM............................................................................................................... 3

1.1.1. Tình hình tai biến mạch máu não trên thế giới.................................3
1.1.2. Tình hình tai biến mạch máu não ở Việt Nam..................................4
1.2. TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO THEO Y HỌC HIỆN ĐẠI.............................4

1.2.1. Giải phẫu và sinh lý của tuần hoàn não............................................4
1.2.2. Định nghĩa và phân loại tai biến mạch máu não...............................6
1.2.3. Nhồi máu não....................................................................................6
1.3. TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO THEO Y HỌC CỔ TRUYỀN......................16


1.3.1. Quan niệm nguyên nhân của chứng trúng phong...........................16
1.3.2. Phân loại và điều trị trúng phong....................................................18
Trúng phong theo YHCT chia làm hai thể: Trúng phong kinh lạc và trúng
phong tạng phủ................................................................................18
Mức độ nhẹ, liệt nửa người không có hôn mê. Bỗng nhiên da thịt tê dại, đi
lại nặng nhọc, mắt, miệng méo, tê liệt nửa người, rêu lưỡi trắng,
mạch huyền tế hay phù sác..............................................................18
Trúng phong kinh lạc gồm 5 loại chứng...................................................18
Can dương thịnh, phong hỏa thượng nhiễu: Bệnh nhân bán thân bất toại,
các chi co cứng, miệng méo, nói ngọng hoặc nói khó, hoa mắt
chóng mặt, mặt mắt đỏ, tâm phiền hay cáu gắt, miệng khô đắng, đại
tiện táo, tiểu tiện vàng, chất lưỡi đỏ, rêu vàng hoặc khô, mạch


huyền hoặc huyền sác. Pháp điều trị là bình can tức phong tiềm
dương. Bài thuốc dùng là “Thiên ma câu đằng ẩm”.......................18
Phong đàm huyết ứ, tê trở mạch lạc: Bệnh nhân bán thân bất toại, các chi
co quắp, miệng méo, nói ngọng hoặc nói khó, hoa mắt chóng mặt,
chất lưỡi đỏ tím, rêu trắng nhớt, mạch hoạt. Pháp điều trị là hóa
đàm tức phong thông lạc. Bài thuốc dùng là “Hóa đàm thông lạc
thang”..............................................................................................18
Đàm nhiệt phủ thực, phong đàm thượng nhiễu: Bán thân bất toại, các chi
co cứng, miệng méo, nói ngọng, nói khó, bụng căng chướng, đại
tiện táo, hoa mắt chóng mặt, miệng nhớt nhiều đờm, về chiều mặt
đỏ, phiền nhiệt. Pháp điều trị là thông phủ tiết nhiệt hóa đàm. Bài
thuốc dùng là “Tinh lâu thừa khí thang”.........................................18
Khí hư huyết ứ: Bán thân bất toại, cơ nhục mềm nhẽo, miệng méo, nói
ngọng nói, nói khó, sắc mặt nhợt, người mệt thở ngắn, tê dại nửa
người, tâm quý, tự hãn, chất lưỡi nhợt thâm, có thể có ban ứ huyết,
rêu lưỡi trắng mỏng hoặc trắng nhớt, mạch hoãn hoặc tế sáp. Pháp

điều trị là ích khí hoạt huyết thông lạc. Bài thuốc dùng là “Bổ
dương hoàn ngũ thang”...................................................................18
Âm hư phong động: Bán thân bất toại, miệng méo, nói ngọng, nói khó,
lòng bàn tay, bàn chân nóng, nửa người tê bì, ngũ tâm phiền nhiệt,
mất ngủ, chóng mặt, ù tai. Pháp điều trị là tư âm tiềm dương, trấn
can tức phong. Bài thuốc dùng là “Trấn can tức phong thang” [42].
.........................................................................................................19
Bệnh đột ngột, người bệnh bỗng lăn ra mê man bất tỉnh, nói ú ớ hoặc
không nói được, thở khò khè, miệng méo, mắt lệch, tê liệt nửa
người, nếu nặng có thể tử vong.......................................................19


Chứng bế: Bất tỉnh, răng cắn chặt, miệng mím chặt, hai bàn tay nắm chặt,
da mặt đỏ, chân tay ấm, mạch huyền hữu lực.................................19
Chứng thoát: Hôn mê bất tỉnh, mắt nhắm, miệng há, tay chân lạnh, ra mồ
hôi nhiều, đại tiểu tiện mất tự chủ, người mềm, lưỡi rụt, mạch trầm
huyền vô lực....................................................................................19
Ngoài ra còn phải phân biệt trạng thái hư và thực của bệnh.....................19
Trạng thái thực: Chính khí còn tốt, khí huyết còn mạnh, bệnh nhân bán
thân bất toại, chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi dày, đại tiện táo, tiểu tiện vàng,
bàn tay bàn chân ấm, mạch huyền hữu lực.....................................19
Trạng thái hư: Bệnh nhân chính khí suy yếu, khí huyết kém, bán thân bất
toại, chất lưỡi nhợt, rêu lưỡi mỏng, đại tiện phân sống nát, nước tiểu
trong, chân tay lạnh, mạch trầm huyền vô lực [42]........................19
Bệnh sau giai đoạn cấp để lại một số di chứng như liệt nửa người, nói
khó, miệng mắt méo xếch, rối loạn cơ tròn. Do đó cần tích cực điều
trị và nên phối hợp các phương pháp dùng thuốc, châm cứu, xoa
bóp bấm huyệt, tập luyện................................................................19
1.4. TỔNG QUAN BÀI THUỐC NGHIÊN CỨU “HUYẾT PHỦ TRỤC Ứ
THANG”......................................................................................................21


1.4.1. Xuất xứ, thành phần bài thuốc........................................................21
1.4.2. Thành phần bài thuốc......................................................................21
1.5. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU ỨNG DỤNG Y HỌC CỔ TRUYỀN TRONG
ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU NÃO SAU GIAI ĐOẠN CẤP...............................26

CHƯƠNG 2..............................................................28
CHẤT LIỆU, ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN
CỨU........................................................28
2.1. CHẤT LIỆU NGHIÊN CỨU........................................................................28

2.1.1. Thành phần bài thuốc: Bài cổ phương “Huyết phủ trục ứ thang”...28
2.1.2. Dạng bào chế, cách dùng, liệu trình điều trị...................................28


2.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.......................................................................28

2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân.............................................................29
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân.........................................................29
2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.................................................................30

2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................30
2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu.........................................................................30
2.3.3. Quy trình nghiên cứu......................................................................30
2.3.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu...................................................................31
2.3.5. Đánh giá kết quả điều trị.................................................................32
- Đánh giá mức độ phục hồi theo phân độ cơ lực, thang điểm Orgogozo.32
2.3.6. Phương pháp xử lý số liệu..............................................................33
2.3.7. Sơ đồ nghiên cứu............................................................................34
2.4. THỜI GIAN VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU...............................................34

2.5. KHÍA CẠNH ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU....................................................35

CHƯƠNG 3..............................................................36
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU............................................36
3.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.........................................36

3.1.1. Tuổi.................................................................................................36
3.1.2. Giới.................................................................................................37
3.1.3. Thời gian mắc bệnh.........................................................................37
3.1.4. Các yếu tố nguy cơ..........................................................................37
3.1.5. Phân bố tổn thương trên lâm sàng...................................................38
3.1.6. Phân bố mức độ liệt của hai nhóm trước điều trị............................38
3.2. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ....................................................................................40

3.2.1. Sự thay đổi phân độ cơ lực chi trên ở mỗi nhóm trước và sau điều
trị.....................................................................................................40
3.2.2. Sự thay đổi cơ lực chi trên của hai nhóm trước và sau điều trị.......41


3.2.3. Sự thay đổi phân độ cơ lực chi dưới ở mỗi nhóm trước và sau điều
trị.....................................................................................................42
3.2.4. Sự thay đổi cơ lực chi dưới của hai nhóm trước và sau điều trị.....42
3.2.5. Sự thay đổi phân độ Orgogozo ở mỗi nhóm trước và sau điều trị. .43
3.2.6. Sự thay đổi phân độ Orgogozo của hai nhóm trước và sau điều trị 44
3.2.7. Sự thay đổi điểm Orgogozo trước và sau điều trị...........................45
3.3. TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN.........................................................47

3.3.1. Trên lâm sàng..................................................................................47
TRONG QUÁ TRÌNH ĐIỀU TRỊ, KHÔNG CÓ BỆNH NHÂN
NÀO GẶP PHẢI CÁC TÁC DỤNG KHÔNG

MONG MUỐN NHƯ: BUỒN NÔN, HOA MẮT
CHÓNG MẶT, ĐI NGOÀI, DỊ ỨNG, MẨN
NGỨA......................................................47
3.3.2. Trên cận lâm sàng...........................................................................47
NHẬN XÉT: CÁC CHỈ SỐ SINH HÓA CỦA HAI NHÓM
TRƯỚC VÀ SAU ĐIỀU TRỊ TRONG GIỚI HẠN
BÌNH THƯỜNG. SỰ KHÁC BIỆT VỀ CHỈ SỐ
SINH HÓA Ở HAI NHÓM TRƯỚC VÀ SAU
ĐIỀU TRỊ KHÔNG CÓ Ý NGHĨA THỐNG KÊ
VỚI P > 0,05...........................................48
BÀN LUẬN 49
4.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.........................................49

4.1.1. Tuổi.................................................................................................49
4.1.2. Giới.................................................................................................50
4.1.3. Thời gian mắc bệnh.........................................................................50
4.1.4. Các yếu tố nguy cơ của đối tượng nghiên cứu................................51
4.1.5. Vị trí tổn thương trên lâm sàng.......................................................53
4.1.6. Phân bố mức độ liệt của hai nhóm trước điều trị............................54


4.2. KẾT QUẢ SAU ĐIỀU TRỊ...........................................................................55

4.2.1. Sự thay đổi phân độ cơ lực chi trên trước và sau điều trị...............55
4.2.2. Sự thay đổi phân độ cơ lực chi dưới trước và sau điều trị..............56
4.2.3. Sự thay đổi chỉ số Orgogozo trước và sau điều trị..........................58
4.2.4. Liên quan giữa thời gian mắc bệnh và độ dịch chuyển Orgogozo..60
4.3. TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN.........................................................61

4.3.1. Trên lâm sàng..................................................................................61

TRONG QUÁ TRÌNH ĐIỀU TRỊ, CHÚNG TÔI NHẬN THẤY
KHÔNG CÓ BỆNH NHÂN NÀO GẶP PHẢI CÁC
TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN NHƯ:
BUỒN NÔN, HOA MẮT CHÓNG MẶT, ĐI
NGOÀI, DỊ ỨNG, MẨN NGỨA. KHÔNG BỆNH
NHÂN NÀO PHẢI DỪNG THUỐC. DO ĐÓ, BÀI
THUỐC CỔ PHƯƠNG “HUYẾT PHỦ TRỤC Ứ
THANG” CÓ THỂ ĐƯỢC SỰ DỤNG RỘNG RÃI,
AN TOÀN.................................................61
4.3.2. Trên cận lâm sàng...........................................................................61
KẾT LUẬN 62
KIẾN NGHỊ..............................................................64
TÀI LIỆU THAM KHẢO..............................................65
PHỤ LỤC 1..............................................................73


DANH MỤC BẢNG
Bảng 2.1. Thành phần bài thuốc..........................................................................................................28
Bảng 2.2. Tiểu chuẩn đánh giá huyết áp: Theo phân loại JNC- VI......................................................31
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo độ tuổi........................................................................................36
Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo thời gian mắc bệnh....................................................................37
Bảng 3.3. Các yếu tố nguy cơ với bệnh TBMMN ở cả hai nhóm.......................................................38
Bảng 3.4. Phân bố bên liệt trên lâm sàng...........................................................................................38
Bảng 3.5. Phân độ cơ lực chi trên trước điều trị................................................................................38
Bảng 3.6. Phân độ cơ lực chi dưới trước điều trị...............................................................................39
Bảng 3.7. Phân độ theo chỉ số Orgogozo trước điều trị.....................................................................39
Bảng 3.8. Sự thay đổi cơ lực chi trên ở nhóm nghiên cứu trước và sau điều trị...............................40
Bảng 3.9. Sự thay đổi cơ lực chi trên ở nhóm chứng trước và sau điều trị.......................................40
Bảng 3.10. So sánh sự thay đổi cơ lực của hai nhóm trước và sau điều trị.......................................41
Bảng 3.11. Mức chuyển độ liệt chi trên..............................................................................................41

Bảng 3.12. Sự thay đổi cơ lực chi dưới ở nhóm nghiên cứu trước và sau điều trị............................42
Bảng 3.13. Sự thay đổi cơ lực chi dưới ở nhóm chứng trước và sau điều trị....................................42
Bảng 3.14. So sánh sự thay đổi cơ lực của hai nhóm trước và sau điều trị.......................................42
Bảng 3.15. Mức chuyển độ liệt chi dưới.............................................................................................43
Bảng 3.16. Sự thay đổi phân độ Orgogozo ở nhóm nghiên cứu trước và sau điều trị......................43
Bảng 3.17. Sự thay đổi phân độ Orgogozo ở nhóm chứng trước và sau điều trị..............................44
Bảng 3.18. So sánh sự thay đổi phân độ Orgogozo của hai nhóm trước và sau điều trị...................44
45
Nhận xét: Sau 14 ngày và 28 ngày điều trị, điểm trung bình Orgogozo tăng dần ở cả hai nhóm, có ý
nghĩa thống kê với p < 0,05.......................................................................................45
Sau 28 ngày điều trị điểm trung bình Orgogozo ở nhóm nghiên cứu là 87,67 ± 6,8 tăng hơn so với
nhóm chứng là 76,5 ± 13,4 và sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.. 46
Bảng 3.19. Mức chuyển độ liệt theo phân độ Orgogozo....................................................................46
Bảng 3.20. Liên quan giữa thời gian mắc bệnh và độ dịch chuyển Orgogozo...................................46
Bảng 3.21. Sự thay đổi huyết áp trước và sau điều trị.......................................................................47
Nhóm

47

Nhóm nghiên cứu................................................................................................................................47
pNC-C

47

T/g

47

( ± SD)


47

pT0-T28

47


T/g

47

( ± SD)

47

pT0-T28

47

HAtt (mmHg)

47

T0

47

133,2 ± 15,5

47


p > 0,05

47

T0

47

138,3 ± 14,2

47

p > 0,05

47

p > 0,05

47

T28

47

128,2 ± 9,8

47

T28


47

129,3 ± 8,1

47

p > 0,05

47

HAttr (mmHg) 47
T0

47

78,5 ± 8,6

47

p > 0,05

47

T0

47

81,3 ± 6,0


47

p > 0,05

47

p > 0,05

47

T28

47

77,2 ± 4,1

47

T28

47

79 ± 4,0

47

p > 0,05

47


Bảng 3.22. Sự thay đổi các chỉ số huyết học trước và sau điều trị.....................................................47
Bảng 3.23. Sự thay đổi các chỉ số sinh hóa trước và sau điều trị.......................................................48


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới.........................................................................................37
Biểu đồ 3.2. So sánh sự thay đổi điểm Orgogozo của hai nhóm trước và sau điều trị.....................45


DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Đa giác Willis và động mạch não [23]...................................................5
Hình 1.2: Xuất huyết và nhồi máu não [31].........................................................8
Hình 1.3: Hình ảnh nhồi máu não [33]................................................................11


1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Ngày nay, tai biến mạch máu não (TBMMN) là một bệnh khá phổ biến
và là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và tàn tật trên thế
giới [1], [2]. Theo thống kê của WHO, TBMMN là nguyên nhân gây tử vong
hàng thứ 3 sau ung thư và tim mạch [3]. Ở Việt Nam, Lê Văn Thành (2003)
đã thống kê tại thành phố Hồ Chí Minh cho thấy tỷ lệ hiện mắc khá cao là
6060/1.000.000 dân [4].
Tai biến mạch máu não bao gồm nhồi máu não và chảy máu não, trong
đó tai biến nhồi máu não chiếm đa số với tỷ lệ 75% đến 80% [5]. Theo ước
tính, cứ khoảng 40 giây có một người Mỹ bị tai biến mạch máu não và cứ

khoảng 4 phút có một người tử vong vì bệnh lý này, chi phí trực tiếp và gián
tiếp cho bệnh lý này năm 2009 là 38,6 tỷ đô la [6]. Tần suất bệnh lý này tăng
dần theo tuổi và có xu hướng ngày càng tăng. Việt Nam là một nước đang
phát triển và tuổi thọ ngày càng tăng kèm theo sự gia tăng các bệnh lý tim
mạch, đái tháo đường, huyết áp và rối loạn chuyển hóa lipid, là những yếu tố
nguy cơ dẫn đến gia tăng tỷ lệ TBMMN. Những năm gần đây nhờ sự tiến bộ
của khoa học, y học trong chẩn đoán, điều trị, dự phòng, tỷ lệ tử vong do
TBMMN đã giảm nhưng tỷ lệ sống sót và tàn phế vẫn còn tăng cao dẫn đến
nhu cầu phục hồi chức năng cho bệnh nhân sau TBMMN cũng tăng theo.
Điều trị và dự phòng các yếu tố nguy cơ trong cộng đồng có thể giảm tới 80%
TBMMN [7], [8]. Do vậy, hiện nay trong điều trị TBMMN thường kết hợp
giữa điều trị các yếu tố nguy cơ và điều trị phục hồi chức năng. Y học hiện đại
đã đạt được những thành tựu trong việc chẩn đoán, điều trị, phục hồi chức
năng, điều trị dự phòng cho bệnh nhân TBMMN. Y học cổ truyền cũng đóng


2
góp không nhỏ trong điều trị phục hồi chức năng cho bệnh nhân TBMMN.
Các phương pháp điều trị của YHCT trong điều trị TBMMN rất phong phú và
hiệu quả bao gồm các phương pháp dùng thuốc và không dùng thuốc. Phương
pháp không dùng thuốc như châm cứu, xoa bóp bấm huyệt, dưỡng sinh...
Phương pháp dùng thuốc có những bài thuốc được ghi trong y văn kinh điển
như: Bổ dương hoàn ngũ thang, Đại tần giao thang, An cung ngưu hoàng, Địa
hoàng ẩm tử...đã và đang được các thầy thuốc dùng điều trị cho bệnh nhân đạt
kết quả tốt [9], [10], [11].
Bài thuốc “Huyết phủ trục ứ thang” là bài thuốc cổ phương có nguồn
gốc từ sách “Y lâm cải thác” của Vương Thanh Nhậm, một danh y Trung
Quốc đời nhà Thanh chuyên điều trị chứng huyết ứ [12]. Bài thuốc có tác
dụng hoạt huyết hóa ứ, thông kinh hoạt lạc giúp cho kinh lạc được thông
sướng, hết tắc trệ, các chi nhờ đó vận động được tốt hơn. Chính vì vậy, chúng

tôi tiến hành nghiên cứu đề tài đánh giá tác dụng của bài thuốc “Huyết phủ
trục ứ thang” trong điều trị phục hồi chức năng vận động ở bệnh nhân NMN
sau giai đoạn cấp với hai mục tiêu:
1. Đánh giá tác dụng của bài thuốc “Huyết phủ trục ứ thang” trong
điều trị phục hồi chức năng vận động ở bệnh nhân nhồi máu não
sau giai đoạn cấp.
2. Theo dõi tác dụng không mong muốn của bài thuốc trên lâm sàng
và trên cận lâm sàng.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. TÌNH HÌNH TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO TRÊN THẾ GIỚI VÀ
VIỆT NAM
1.1.1. Tình hình tai biến mạch máu não trên thế giới
Đến nay TBMMN vẫn là một trong các nguyên nhân tử vong hàng đầu
ở các nước Âu, Mỹ, đứng thứ 3 sau các bệnh tim mạch và ung thư. Theo
WHO, mỗi năm có hơn 4,5 triệu người tử vong do TBMMN. Riêng ở châu Á
hàng năm tử vong do TBMMN là 2,1 triệu người [3], [13]. Tại Mỹ, hàng năm
có 700.000 người bị TBMMN, trong đó 1/3 bị tử vong và giảm khả năng sinh
hoạt hàng ngày. Tỷ lệ tử vong trong tháng đầu chiếm khoảng 30 - 40%, 2/3 số
bệnh nhân sống sót trở lại thành tàn tật, 50% sống sót bảy năm sau TBMMN,
35% sau mười năm [14]. Dự báo TBMMN vẫn còn xu hướng tăng, năm 1995
có khoảng 12, 8% người Mỹ trên tuổi 65 bị đột quỵ não và tới năm 2025 sẽ có
khoảng 18,7% [15], [16]. Tỷ lệ tử vong của TBMMN đứng hàng thứ 3 trên
thế giới. Ước tính có đến 9,5% số nguời tử vong trên thế giới là do TBMMN.
Tỷ lệ tử vong do TBMMN ở các nước phát triển chiếm trên 2/3 tổng số tử
vong trên thế giới [17]. Tỷ lệ tử vong do TBMMN ở nam cao hơn ở nữ, theo

Clarke [1998] 56% là gặp ở nam giới. Theo tiểu ban TBMMN của hiệp hội
thần kinh học các nước Đông Nam Á 58% gặp ở nam giới [18]. Nguy cơ xảy
ra TBMMN tăng nhanh theo tuổi, tăng gấp đôi cứ mỗi 10 năm sau 55 tuổi,
xấp xỉ 28% TBMMN xảy ra dưới 65 tuổi và nam giới bị nhiều hơn nữ từ 1,5
đến 2 lần [7], [19]. Theo Orgogozo (1995), 80% TBMMN là NMN và 20% là
chảy máu não [18]. Nghiên cứu về TBMMN ở các nước Đông Nam Á cho


4
thấy tai biến NMN gặp ở 78,7% số bệnh nhân, chảy máu não là 21,3% [20].
1.1.2. Tình hình tai biến mạch máu não ở Việt Nam
Việt Nam là một trong các quốc gia Đông Nam Á có tỷ lệ TBMMN gia
tăng cùng với các bệnh tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh lý tim mạch, ung
thư. Nghiên cứu dịch tễ học năm 1995 của Nguyễn Văn Đăng và cộng sự cho
biết tỷ lệ hiện mắc là 98,44/100000 dân, tỷ lệ mới phát hiện là 36/100000 dân và
tỷ lệ tử vong 27/100000 dân [3]. Theo Hồ Hữu Lương (2002), tỷ lệ nam/ nữ là
2,43 đối với NMN và 1,74 đối với chảy máu não [21]. Theo Lê Đức Hinh và
Nguyễn Văn Đăng, tỷ lệ giữa NMN và chảy máu não của bệnh nhân nội trú
tại Khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai là 2/1, tại Bệnh viện Trung ương
Huế là 2,4/1 [22].
1.2. TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO THEO Y HỌC HIỆN ĐẠI
1.2.1. Giải phẫu và sinh lý của tuần hoàn não
1.2.1.1. Giải phẫu tuần hoàn não
a. Động mạch não
Tuần hoàn não do 4 hệ động mạch bảo đảm: Đó là hai động mạch cảnh
trong (phải và trái) và hai động mạch đốt sống (phải và trái). Cả 4 động mạch
đều phân bố cho não vì không có nhánh bên nào lớn cả. Các hệ thống nối động
mạch: Hệ thống nối giữa động mạch cảnh trong và động mạch đốt sống với động
mạch cảnh ngoài. Đa giác Willis là hệ thống nối độc đáo duy nhất trong cơ thể
nối các động mạch lớn với nhau ở não. Các động mạch cảnh trong được nối với

thân đốt sống nền bằng các động mạch thông: Động mạch thông trước nối hai
động mạch não trước (nhánh tận cùng của hai động mạch cảnh trong phải và
trái). Động mạch thông sau nối các động mạch cảnh trong với các động mạch
não sau (nhánh tận cùng của động mạch thân nền).


5

Hình 1.1: Đa giác Willis và động mạch não [23]
b. Tĩnh mạch não
Thành các tĩnh mạch rất mỏng, hầu như không có sợi cơ. Các tĩnh mạch có
nhiều chỗ nối thông với nhau và không có van, nên máu có thể chạy theo hai
chiều trong tĩnh mạch. Tĩnh mạch não có hai hệ: Hệ nông (hay hệ vỏ não) và hệ
sâu (hay hệ dưới vỏ não). Máu tĩnh mạch não đổ về hai tĩnh mạch cảnh trong
[24], [25].
1.2.1.2. Sinh lý tuần hoàn não
a. Lưu lượng máu não
Bình thường lưu lượng máu não 700 - 750ml/phút, bằng 14 - 15% lưu
lượng tim. Lưu lượng máu não có đặc điểm là rất ổn định, ít thay đổi trên
cùng một người và giữa người này với người khác. Lưu lượng máu não không
thay đổi mặc dù tim có thay đổi hoạt động.
b. Điều hòa lưu lượng máu não
Cũng như hầu hết các mô khác trong cơ thể, lưu lượng máu não quan hệ
mật thiết với chuyển hóa của mô não. Trong đó, 3 yếu tố quan trọng là: Nồng


6
độ CO2, H+, O2. Ngoài ra, lưu lượng máu não còn chịu sự điều hòa của yếu tố
thần kinh và một số yếu tố khác. Nồng độ CO 2 và H+, bình thường phân áp
CO2 ở máu não xấp xỉ 40 mmHg khi nồng độ CO2 tăng lên trong máu não, các

mạch máu não sẽ giãn ra, làm tăng lưu lượng máu não. Nồng độ oxy, bình
thường phân áp oxy ở máu não khoảng 35 mmHg khi phân áp giảm trong
máu não sẽ gây ra giãn mạch. Sự tự điều hòa lưu lượng máu não (hiệu ứng
Baylis), nếu tim đưa máu lên não nhiều thì các mạch não co lại, làm máu lên
não ít hơn, nếu tim đưa máu lên não ít thì các mạch não giãn ra, làm máu lên
não nhiều hơn.
Vai trò của hệ thần kinh thực vật: Vai trò của hệ thần kinh thực vật trong
điều hòa tuần hoàn máu não ít quan trọng, gây hiệu quả không đáng kể.
1.2.2. Định nghĩa và phân loại tai biến mạch máu não
1.2.2.1. Định nghĩa
Theo WHO: “TBMMN là sự xảy ra đột ngột các thiếu sót thần kinh,
thường khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong 24 giờ,
các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương” [26].
1.2.2.2. Phân loại theo lâm sàng
Tùy thuộc bản chất tổn thương TBMMN được chia làm hai thể lớn:
Chảy máu não và nhồi máu não.
1.2.3. Nhồi máu não
1.2.3.1. Định nghĩa
Nhồi máu não là hậu quả của sự giảm đột ngột lưu lượng tuần hoàn não
do tắc một phần hay toàn bộ động mạch não, dẫn tới vùng não mà mạch đó
nuôi dưỡng bị thiếu máu và hoại tử, biểu hiện bằng sự xuất hiện đột ngột của


7
các triệu chứng thần kinh khu trú mà hay gặp nhất là liệt nửa người [27].
Bao gồm 3 loại:
+ Cơn thiếu máu não thoáng qua: Tai biến phục hồi trong 24 giờ. Loại
này được coi như là yếu tố nguy cơ của thiếu máu não cục bộ hình thành.
+ Thiếu máu não cục bộ: Tai biến phục hồi trên 24 giờ và không để lại di
chứng hoặc di chứng không đáng kể.

+ Thiếu máu não cục bộ hình thành: Thời gian hồi phục kéo dài, để lại di
chứng hoặc tử vong.
1.2.3.2. Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não
Hai cơ chế chính chịu trách nhiệm cho NMN cấp: Cơ chế tắc mạch
(huyết khối hoặc lấp mạch) và cơ chế huyết động.
* Cơ chế tắc mạch
Cơ chế này thường xảy ra do lấp mạch hoặc huyết khối tại chỗ và gây tụt
giảm đột ngột lưu lượng máu não khu vực. Trong lấp mạch não, nguyên nhân
gây tắc mạch được tạo thành trong tim hoặc trong hệ thống mạch máu, di
chuyển trong hệ động mạch, kẹt lại trong một động mạch nhỏ hơn và làm
nghẽn một phần hoặc hoàn toàn động mạch đó. Các nguyên nhân như: Khí,
mỡ, cholesterol, vi trùng, tế bào u, cục máu đông. Huyết khối tắc mạch là tình
trạng tắc dòng chảy do hình thành cục huyết khối từ một quá trình bệnh lý tắc
nghẽn khởi phát bên trong thành mạch máu, nguyên nhân hay gặp là xơ vữa
động mạch, ít gặp hơn là bóc tách thành động mạch, co mạch, chèn ép từ bên
ngoài như khối u.
* Cơ chế huyết động


8
Thường xảy ra với các trường hợp động mạch bị tắc hoặc hẹp nhưng
tuần hoàn bàng hệ vẫn đủ để duy trì được lưu lượng máu não ở mức đảm bảo
cho hoạt động chức năng não ở điều kiện bình thường. Nếu có bất thường
huyết động làm giảm áp lực tưới máu (hạ huyết áp tư thế, giảm cung lượng
tim) hoặc hiện tượng ăn cắp máu từ vùng não của động mạch hẹp/tắc sang
vùng não khác thì lượng máu não sau sang sẽ không đáp ứng đủ nhu cầu và
thiếu máu não cục bộ có thể xảy ra. Đột quỵ não xảy ra qua cơ chế huyết động
chủ yếu nằm ở vùng ranh giới, là nơi tiếp giáp giữa các vùng tưới của động
mạch lớn như động mạch não giữa với động mạch não trước hoặc động mạch
não giữa với động mạch não sau [28], [29], [30].

* Cơ chế nhồi máu não trong xơ vữa động mạch não lớn

Xuất huyết não

Nhồi máu não

Hình 1.2: Xuất huyết và nhồi máu não [31]
Huyết khối có thể được tạo thành trên mảng xơ vữa và gây tắc mạch tại chỗ.
Cục thuyên tắc từ các mảng vỡ của mảng xơ hoặc từ cục huyết khối trên
mảng xơ có thể gây lấp mạch ở các động mạch xa hơn.
Gốc các động mạch nhỏ có thể bị tắc do sự phát triển của các mảng xơ
trong động mạch xuất phát ra chúng (động mạch thân nền hoặc động mạch
não giữa).
Giảm nặng đường kính lòng mạch do phát triển mảng xơ vữa có thể dẫn
đến giảm tưới máu gây nhồi máu não.
1.2.3.3. Sinh lý bệnh học nhồi máu não
Khi có thiếu máu não cục bộ, có nhiều cơ chế như tự điều hòa, tuần hoàn


9
bàng hệ được phát động để đảm bảo cung cấp oxy cho vùng thiếu máu. Hậu
quả của thiếu máu phụ thuộc vào mức độ và thời gian thiếu máu. Khi ngừng
cung cấp máu cho não 30 giây, chuyển hóa của não sẽ bị rối loạn, sau một
phút chức năng thần kinh bị đình trệ, sau 5 phút sự thiếu oxy tạo ra một chuỗi
các rối loạn gây ra tình trạng NMN [32].
* Hiện tượng Pénumbra
Từ Pénumbra là từ tiếng Latinh có nghĩa là hầu như là tối. Thuật ngữ này
dùng để chỉ một trạng thái đặc biệt của vùng thiếu máu não, trong đó các tế
bào thần kinh mất các hoạt động dẫn truyền nhưng về mặt sinh lý thì vẫn
nguyên vẹn và sự chênh lệch ion (là một đặc trưng của tế bào) vẫn được bảo

tồn. Người ta thấy rằng tất cả các vùng não bị thiếu máu, trước khi gây ra một
ổ hoại tử đều trải qua thời kỳ này. Tùy thuộc vào mức độ giảm sút của lưu
lượng tuần hoàn não và vào vị trí ở vùng ngoại biên của ổ thiếu máu mà thời
kỳ Pénumbra có thể kéo dài khác nhau.
* Phản ứng chuyển hóa ở vùng thiếu máu não
Khi một vùng não bị giảm hoặc mất nuôi dưỡng, sẽ làm thay đổi chuyển
hóa đường, tăng axit lactic làm giảm pH máu. Tình trạng toan máu này gây ra
rất nhiều hậu quả xấu: Giảm quá trình oxy hóa khử, phá hủy hàng rào máu
não, làm tổn thương tế bào thần kinh vốn đang bị thiếu oxy, làm tăng sự di
chuyển K+ ra ngoài tế bào và Na+ vào trong tế bào kéo theo nước chảy từ
khoang gian bào vào trong tế bào.
* Vai trò làm tổn thương tế bào của một số chất
+ Glutamate: Là một chất dẫn truyền thần kinh, tiền chất của GABA,
tham gia vào quá trình tổng hợp protein trong tế bào. Sự tăng lên quá mức của
Glutamate trong tế bào thần kinh bị thiếu máu não gây ra ngộ độc cho tế bào
thần kinh.
+ Canxi: Canxi trong tế bào giữ vai trò quan trọng trong điều hòa tổng
hợp các Enzyme và giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh. Trong ổ thiếu
máu não, có sự giải phóng các chất kích thích ngộ độc tế bào tác động trên thụ


10
thể NMDA (N-Metyl- D Asparate) làm cho canxi xâm nhập ồ ạt vào trong tế
bào và đến lượt nó lại gây ra tổn thương cho tế bào thần kinh.
1.2.3.4. Lâm sàng
Các triệu chứng lâm sàng của nhồi máu não phụ thuộc vào vị trí của ổ
nhồi máu não [32].
* Nhồi máu não nhánh nông của động mạch não giữa
Các rối loạn cảm giác, vận động, thị giác đối diện với bên bị tổn thương
bao gồm: Liệt nửa người với ưu thế tay - mặt do tổn thương hồi trán lên, giảm

cảm giác nông và sâu nửa người do tổn thương hồi đỉnh lên, bán manh,
Aphasie Broca hoặc Wernicke, thờ ơ đôi khi có lú lẫn.
* Nhồi máu nhánh sâu của động mạch não giữa
Liệt hoàn toàn, đồng đều nửa người bên đối diện, thường không có rối
loạn cảm giác, không có rối loạn thị trường, đôi khi có thất ngôn dưới vỏ do
tổn thương nhân xám của bán cầu não ưu thế.
* Nhồi máu toàn bộ của động mạch não giữa
Các triệu chứng nặng nề của cả hai loại nhồi máu nhánh nông và nhánh
sâu kết hợp.

Phía trước

Phía sau

Não bình thường

Nhồi máu não


11
Hình 1.3: Hình ảnh nhồi máu não [33]
* Nhồi máu động mạch não trước
Ít khi riêng rẽ, thường bị cùng với động mạch não giữa, liệt nửa người ưu
thế ở chân, câm ở giai đoạn đầu, hội chứng thùy trán: Thờ ơ, vô cảm, hưng cảm,
rối loạn chú ý, rối loạn hành vi, rối loạn ngôn ngữ nếu tổn thương bên trái.
* Nhồi máu não động mạch não sau
Triệu chứng thị giác nổi bật: Bán manh, mất đọc, mất nhận thức thị giác,
trạng thái lú lẫn. Giảm cảm giác nông sâu bên đối diện, đau nửa người đối bên,
đau tự phát hoặc do kích thích, cảm giác đau rất mãnh liệt. Liệt nhẹ nửa người
bên đối diện, có thể có động tác múa vờn ở bàn tay bên đối diện với tổn thương.

* Nhồi máu động mạch bên của hành tủy
Ở bên tổn thương: Phân ly cảm giác, còn cảm giác sờ, mất cảm giác đau
nóng, lạnh. Tổn thương dây thân kinh (IX, X, XI): Rối loạn nuốt, phát âm,
nấc, liệt màn hầu, thanh quản. Hội chứng tiền đình: Chóng mặt, nôn,
Nystagmus do tổn thương nhân tiền đình. Ở bên đối diện: Mất cảm giác nửa
người, mất cảm giác đau, nóng, lạnh, còn cảm giác sâu.
* Nhồi máu tiểu não
Nhức đầu, nôn, chóng mặt, hội chứng tiểu não. Có thể là một cấp cứu vì
ép vào thân não hoặc gây não úng thủy cấp do ép vào não thất bốn.
1.2.3.5. Các yếu tố nguy cơ
Các yếu tố nguy cơ được chia làm hai nhóm: Nhóm không thay đổi được,
và nhóm có thể thay đổi được [7], [34]. Nhóm không thay đổi được bao gồm:


×