KHẢO sát rối LOẠN NỒNG độ ACID URIC máu ở BỆNH NHÂN lọc MÀNG BỤNG LIÊN tục NGOẠI TRÚ

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh thận mạn tính và bệnh thận giai đoạn cuối (End - stage renal disease
- ESRD) là vấn đề sức khoẻ có tính toàn cầu. Số lượng bệnh nhân bệnh thận giai
đoạn cuối đang ngày càng gia tăng trên thế giới. Nhiều nghiên cứu tại Mỹ, châu
Âu, châu Á cho thấy có khoảng 9 - 13% dân số thế giới mắc bệnh thận mạn. Hầu
hết những bệnh nhân này sẽ tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối và cần được
áp dụng các biện pháp điều trị thay thế thận như: thận nhân tạo, lọc màng bụng
hoặc ghép thận [1]. Trong đó ghép thận hiện nay còn hạn chế do hiếm nguồn
cho. Lọc máu bằng thận nhân tạo và lọc màng bụng là hai phương pháp điều trị
thay thế được thực hành thông dụng và hiệu quả.
Phương pháp lọc màng bụng đang ngày càng được chú ý, đặc biệt tại
các nước đang phát triển. Theo báo cáo dữ liệu hàng năm của Hoa Kỳ năm
2012, tính đến năm 2010 Hồng Kông có tới 75,6% bệnh nhân lọc máu lựa
chọn lọc màng bụng, và ở Thái Lan, tỉ lệ bệnh nhân lọc máu bằng phương
pháp lọc màng bụng tăng từ 7,6% năm 2006 lên 10,4% năm 2010. Tại Việt
Nam, tỉ lệ bệnh nhân lọc màng bụng cũng ngày càng tăng. Tính đến năm 2006
có khoảng 461 bệnh nhân lọc màng bụng ở các trung tâm tại thành phố Hồ
Chí Minh và Hà Nội [2]. Đến năm 2014, tại Việt Nam có khoảng 1700 bệnh
nhân lọc màng bụng.
Acid uric máu là một yếu tố đang ngày càng được quan tâm trong nhiều
chuyên ngành y học. Một số nghiên cứu chỉ ra rằng tăng acid uric có liên
quan với nguy cơ tim mạch ở cộng đồng và ở bệnh nhân bệnh thận mạn [3],
[4], liên quan với tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân thận nhân tạo [5],[6], cũng như có
thể gây tổn thương chức năng nội mạc [7],[8] và gây giảm nhanh chức năng
thận tồn dư [9], dẫn đến giảm chất lượng của lọc màng bụng. Do đó acid uric


2

máu cũng là một yếu tố cần được quan tâm kiểm soát ở bệnh nhân bệnh thận
mạn chưa hoặc đang được điều trị thay thế thận. Màng bụng có thể lọc acid
uric nhưng có hay không có rối loạn nồng độ acid uric máu ở bệnh nhân lọc
màng bụng thì trên thế giới cũng như ở Việt Nam chưa có nhiều các nghiên
cứu về vấn đề này. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài với hai mục
tiêu:
1) Khảo sát rối loạn nồng độ acid uric máu ở bệnh nhân lọc màng bụng
liên tục ngoại trú.
2) Tìm hiểu một số yếu tố liên quan với nồng độ acid uric máu ở các bệnh
nhân này.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1 . BỆNH THẬN MẠN VÀ BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI

Năm 2002, định nghĩa và phân loại hệ thống cho bệnh thận mạn tính đã
được trình bày bởi hiệp hội thận học Hoa Kỳ (NKF KDOQI - The National
Kidney Foundation Disease Outcomes Quality Initiative), năm 2004 định
nghĩa và phân loại được bổ sung và trình lại bởi hội thận học quốc tế và năm
2012 đã được hội đồng về cải thiện tiên lượng bệnh lý thận toàn cầu (Kidney
Disease: Improving Global Outcomes - KDIGO) bổ sung [10].
1.1.1. Định nghĩa bệnh thận mạn
Bệnh thận mạn được xác định khi có một trong hai tiêu chuẩn
Có những tổn thương cấu trúc và chức năng thận kéo dài 3 tháng, kèm
theo hoặc không kèm theo giảm mức lọc cầu thận được biểu hiện bằng:
- Tổn thương tại nhu mô thận được phát hiện qua sinh thiết thận.
- Có bằng chứng của tổn thương thận qua xét nghiệm máu (hội chứng

ống thận), nước tiểu (protein niệu) hoặc bằng chẩn đoán hình ảnh.
Và/ hoặc
Mức lọc cầu thận <60ml/phút/1.73m 2 da, kèm hoặc không kèm bằng
chứng của tổn thương thận.
Bệnh nhân sau ghép thận cũng được xếp loại là mắc bệnh thận mạn tính
và được thêm ký hiệu T (Transplantation) trong phân loại.
1.1.2. Các giai đoạn bệnh thận mạn
Mức lọc cầu thận là chỉ số tốt nhất đánh giá chức năng thận. Năm 2012,
Hội thận học Hoa Kỳ hướng dẫn chia bệnh thận mạn thành 5 giai đoạn dựa
vào sự sụt giảm mức lọc cầu thận, đồng thời đưa ra khuyến cáo về hành động
khác nhau cho mỗi giai đoạn của bệnh thận mạn. Mức lọc cầu thận có thể
được tính bằng nhiều phương pháp khác nhau. Tuy nhiên thường sử dụng
công thức ước lượng MDRD hoặc tính mức lọc cầu thận qua nồng độ
Creatinin huyết thanh (Công thức Cockcroft – Gault)


4
 Công thức tính mức lọc cầu thận theo MDRD:
MLCT (ml/ph/1,73m2) = 186,3 x (creatinin máu)-1,154x (tuổi)-0,203
Nhân với 0,742 nếu là nữ. Tuổi tính theo năm
Creatinin máu tính theo mg/dl. Trong đó 1mg/dl~88,5µmol/l creatinin
 Công thức Cockcroft – Gault

Hệ số k = 1 (đối với nam) và k = 0,85 (đối với nữ)
Ccre: Nồng độ Creatinin máu (µmol/l)
W: Trọng lượng cơ thể (kg)
Bảng 1.1. Các giai đoạn bệnh thận mạn [10]
MLCT
Giai đoạn
Mô tả

(ml/ph/1.73m²
Hướng xử trí
)
Chẩn đoán xác định và
Tổn thương thận
điều trị các bệnh nền phối
với MLCT bình
hợp, làm chậm sự tiến triển
Giai đoạn 1
≥ 90
thường hoặc
của bệnh thận và giảm
tăng
nguy cơ tiến triển bệnh lý
tim mạch.
Tương tự như giai đoạn 1
Giai đoạn 2 MLCT giảm nhẹ
60 – 90
và ước tính sự tiến triển
của bệnh thận.
MLCT giảm
Đánh giá và tiến hành điều
Giai đoạn 3
30 – 59
trung bình
trị các biến chứng
Chuẩn bị kiến thức cho
MLCT giảm
Giai đoạn 4
15 – 29

bệnh nhân về vấn đề điều
nặng
trị thay thế thận.
Cần được điều trị thay thế
thận suy. Bệnh nhân được
Giai đoạn 5
MLCT giảm rất
áp dụng một trong các biện
(giai đoạn
< 15
nặng
pháp điều trị thay thế lâu
cuối)
dài như lọc máu hoặc ghép
thận.


5

1.1.3. Các phương pháp điều trị thay thế bệnh thận mạn giai đoạn cuối
Hiện nay có 3 phương pháp điều trị thay thế thận bệnh thận mạn giai đoạn
cuối
- Thận nhân tạo chu kỳ: Máu của bệnh nhân được đưa qua một hệ thống
ngoàicơ thể, ở đó chất độc của cơ thể được thải loại xuyên qua một màng
bán thấm. Bệnh nhân được lọc máu định kỳ tại trung tâm lọc máu.
- Thẩm phân phúc mạc chu kỳ (lọc màng bụng chu kỳ): Trao đổi giữa
dịch lọc được đưa vào ổ bụng và máu thông qua màng bụng. Bệnh nhân
có thể tự thực hiện tại nhà hay nhờ vào máy tự động.
- Ghép thận: Ghép một thận của người khác vào cơ thể bệnh nhân kèm
theo việc sử dụng thuốc ức chế miễn dịch suốt đời để chống thải ghép

thận. Thận ghép có thể lấy từ người cho thận còn sống hoặc từ người
cho đã chết não.
1.2 . LỌC MÀNG BỤNG

1.2.1. Định nghĩa
Lọc màng bụng là phương pháp sử dụng màng bụng của chính người
bệnh như một màng bán thấm để đào thải một số sản phẩm của quá trình
chuyển hóa các chất, trong đó có ure, creatinin và một số chất điện giải ra
ngoài cơ thể.
1.2.2. Giải phẫu và sinh lý vận chuyển chất qua màng bụng
Màng bụng có hai lá: lá thành và lá tạng, lá tạng bao bọc các tạng ở bụng
và tiểu khung, lá thành bao phủ mặt trong thành bụng, chậu hông và cơ hoành.
Khoang màng bụng là một khoang ảo có bề mặt là tế bào trung biểu mô rồi đến
mô liên kết, tế bào, mao mạch. Ở người lớn, diện tích của màng bụng khoảng
22.000 cm2, lớn hơn so với diện tích của cầu thận (Khoảng 18.000 cm2).
Lưu lượng máu đến màng bụng khoảng 60 ml/phút. Do màng bụng có
các lỗ lọc với nhiều kích thước khác nhau nên màng bụng như một máy lọc,


6

cho phép một số chất qua lại. Màng bụng là hàng rào tác động trực tiếp đến sự
vận chuyển chất tan và nước, có 3 loại kích thước lỗ lọc:
- Lỗ lớn: có đường kính từ 20 - 40nm, các phân tử protein được vận
chuyển qua lỗ này bằng đối lưu.
- Lỗ nhỏ: có đường kính từ 4 - 6nm, có tác dụng vận chuyển các phân tử
nhỏ như ure, creatinin, acid uric, natri, kali….
- Lỗ siêu nhỏ: có đường kính < 0,8nm chỉ để vận chuyển nước.
1.2.3. Nguyên lý của lọc màng bụng
Sự vận chuyển các chất qua màng bụng gồm hai cơ chế chủ yếu: khuếch

tán, siêu lọc.
- Cơ chế lọc do khuếch tán: Nhờ chênh lệch nồng độ giữa một bên là máu,
một bên là dịch lọc; các chất có nồng độ cao hơn ở máu (ure, creatinin, acid
uric, kali, gardenal…) và có khả năng khuếch tán qua màng thì được chuyển
sang khoang ổ bụng có chứa dịch lọc. Ngược lại, những chất tương tự có
nồng độ cao hơn ở dịch lọc lại được chuyển sang máu. Sự chênh lệch nồng độ
của một chất nào đó ở hai phía màng bụng càng lớn thì tốc độ vận chuyển của
chất đó từ nơi có nồng độ cao đến nơi có nồng độ thấp sẽ càng lớn.
+ Màng bụng là một màng bán thấm chỉ cho các tiểu phân tử nhỏ (ure,
creatinin, phosphate và một số chất độc) đi qua chứ không cho các phân tử
lớn (protein, albumin, hồng cầu…) đi qua.
+ Sự trao đổi này còn phụ thuộc vào diện tích bề mặt của màng và sự
tưới máu của màng bụng và số lượng lỗ lọc trên một đơn vị diện tích bề mặt
của màng.
- Sự siêu lọc nhờ áp lực thẩm thấu
+ Sự rút nước nhờ siêu lọc nước tự do dưới ảnh hưởng của sự chênh lệch
áp lực thẩm thấu. Sự chênh lệch áp lực thẩm thấu này được tạo ra do sự hiện


7

diện của glucose với nồng độ cao trong dịch lọc. Sự di chuyển của glucose
vào máu chậm hơn các chất điện giải (natri, clo). Vì vậy, dịch lọc màng bụng
vẫn ưu trương hơn so với huyết tương và dẫn đến rút nước từ huyết tương ra
dịch lọc màng bụng. Sự chênh lệch nồng độ của glucose tăng nhiều ở giai
đoạn đầu hơn giai đoạn sau của quá trình lọc nên hiệu quả lọc giảm dần theo
thời gian.
+ Sự siêu lọc của màng bụng phụ thuộc vào:
 Sự chênh lệch về nồng độ của các chất tạo áp lực thẩm thấu như
Glucose

 Diện tích bề mặt màng bụng.
 Tính thấm của màng bụng có sự khác nhau giữa các cá thể có lẽ do mật
độ nhỏ và siêu nhỏ trên màng bụng.
 Sự chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh: bình thường áp lực ở mao mạch màng
bụng khoảng 20mmHg, cao hơn áp lực ở ổ bụng (7mmHg).
1.2.4. Dịch lọc màng bụng
Từ khi phương pháp lọc màng bụng được sử dụng đến nay đã có nhiều
cải tiến trong pha dịch lọc.
Dịch lọc màng bụng phải đáp ứng yêu cầu
- Thích hợp để điều chỉnh các thay đổi về hoá sinh của dịch cơ thể, có hệ
thống đệm để điều chỉnh rối loạn toan - kiềm của máu
- Thích hợp để điều chỉnh thể tích dịch cơ thể như giảm phù hoặc phòng
ngừa sự hấp thụ nước từ dịch lọc vào máu gây ngộ độc nước
- Dịch lọc màng bụng phải vô khuẩn, không độc, không kích thích,
không gây phản ứng, hoà hợp sinh học với màng bụng [11].
Bảng 1.2. Thành phần các chất dịch lọc màng bụng
Loại dịch

1,5%

2,5%

4,25%


8

Glucose (g/l)
Natri (mmol/l)
Calci (mmol/l)

Magie (mmol/l)
Clo (mmol/l)
Lactat (mmol/l)
Áp lực thẩm thấu (Osmol/kg)
pH

15
132
1,75
0,75
102
35
304
5,5

25
132
1,75
0,75
102
35
390
5,5

42,5
132
1,75
0,75
102
35

480
5,5

 Glucose trong dịch lọc tạo áp lực thẩm thấu cho siêu lọc. Tuy nhiên,
Glucosse có một số nhược điểm: dịch chứa glucose cần có độ pH thấp để
tránh thuỷ phân glucose trong quá trình vô khuẩn bằng nhiệt, nồng độ cao
glucose có thể dẫn đến glycosyl hoá protein ảnh hưởng xấu đến cấu trúc và
chức năng màng bụng [12].
 Natri máu là yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến huyết áp và tình trạng dịch.
Nồng độ natri trong dịch lọc từ 132 mmol/l phù hợp với nồng độ natri
trong cơ thể do đó nó không làm mất hay tăng natri.
 Nồng độ calci trong dịch lọc là 1,75 mmol/l tạo nên bilan (+) với dịch lọc
1,5%; bilan trung tính với dịch 2,5% và bilan (-) với dịch lọc 4,25%. Dịch
càng ưu trương thì vận chuyển calci cùng với siêu lọc càng nhiều.
 Trong dịch lọc màng bụng không có kali, do đó kali từ huyết tương sang dịch
lọc (vận chuyển 38 - 48mmol kali/ngày), vì vậy không gây tăng kali máu.
 Hệ thống đệm trong dịch lọc là hệ lactate. Acetat không được dùng vì nguy
cơ làm giảm hiệu quả lọc. Hệ đệm chuẩn chứa một nửa L-lactate và một
nửa D-lactate. Khi hấp thu L-lactate được chuyển hoá bởi lactate
dehydrogenase và D-lactate được chuyển hoá bởi aspecific dehydrogenase.
Tốc độ và tỷ lệ chuyển hoá cao nên làm giảm nguy cơ tăng lactate máu.
Gần đây người ta nghiên cứu thay thế lactate bằng pyruvat với ưu điểm
giảm thuỷ phân qua con đường yếm khí. Cả pyruvat và lactate đều là chất
đệm sinh lý. Hệ thống đệm bằng bicacbonat cho một dung dịch trung tính
dễ hoà hợp sinh học với tế bào trung biểu mô của màng bụng [13] nhưng


9

khó đóng gói do bicacbonat kết hợp với calci tạo thành calci bicacbonat

kết tủa.
1.2.5. Các hình thức lọc màng bụng
- Lọc màng bụng ngoại trú liên tục (Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis - CAPD): Đây là phương pháp thông dụng nhất của lọc màng bụng
(chiếm xấp xỉ 90% trên toàn thế giới và 100% ở bệnh viện Bạch Mai nói riêng
và Việt Nam nói chung). Bệnh nhân được thay dịch 3 - 5 lần/ngày (thông
thường 4 lần/ngày), mỗi lần đưa và ổ bụng 1 - 3 lít dịch (thông thường 2 lít).
Ổ bụng luôn luôn có dịch để thực hiện quá trình trao đổi chất và nước. Dịch
lọc được đưa vào ổ bụng, sau 4 - 6 giờ được giữ lại, sau sự trao đổi dịch có
chứa các chất thải được dẫn lưu vào túi chứa dịch vào ra theo nguyên lý trọng
lực, không cần máy bơm dịch.
- Lọc màng bụng liên tục bằng máy (Continuous Cycling Peritoneal
Dialysis - CCPD): Sử dụng máy chu kỳ tự động để tiến hành 3 - 5 lần lọc
trong đêm khi bệnh nhân ngủ. Buổi sáng bệnh nhân tiến hành một lần lọc với
thời gian lưu trữ kéo dài suốt cả ngày.
- Lọc màng bụng gián đoạn về đêm (Nocturnal intermitten Peritoneal
Dialysis - NIPD): thay dịch nhanh trong suốt ban đêm và ổ bụng được giữ
khô trong suốt ban ngày. Loại lọc màng bụng này rất thích hợp với bệnh nhân
màng bụng có tính thấm cao và chức năng thận chưa suy hoàn toàn.
- Lọc màng bụng ngắt quãng (Intermittent Peritoneal Dialysis - IPD)
được thực hiện cho bệnh nhân cấp tính hoặc mạn tính 3 lần/tuần trong 24h
thay 20 - 60 lít dịch lọc.
- Lọc màng bụng theo kiểu thủy triều (Tidal Peritoneal Dialysis - TPD):
40 - 60% thể tích trong lần lọc bằng máy đầu tiên để lại trong ổ bụng. Sự trao
đổi, thay thế chỉ diễn ra ở phần còn lại của thể tích.
Những chế độ lọc ngắt quãng thường cần nhiều dịch với thời gian ngâm
dịch ngắn để loại bỏ dịch và chất tan tốt hơn.
1.2.6. Chỉ địnhvà chống chỉ định

10

1.2.6.1. Chỉ định
- Suy thận cấp:
 Vô niệu, phù
 Ure máu > 30mmol/l
 Creatinin máu > 800mmol/l
 Kali máu > 6,5mmol/l
 Natri máu < 120mmol/l
 Kiềm dư < 10mmol/l
- Ngộ độc cấp: đặc biệt do barbiturate
- Suy thận mạn: Khi MLCT< 15ml/phút
1.2.6.2. Chống chỉ định:
- Tuyệt đối:
 Viêm phúc mạc có dính
 Màng bụng mất khả năng siêu lọc
 Thoát vị (cơ hoành, rốn, thành bụng) không hồi phục sau phẫu thuật.
- Tương đối
 Viêm đại tràng
 Viêm ruột
 Thị lực kém
 Rối loạn tâm thần
 Các tình trạng trong ổ bụng (đã phẫu thuật, thận đa nang, khối u)
1.2.7. Ưu, nhược điểm
1.2.7.1. Ưu điểm
- Y học:
+ Thích hợp với bệnh nhân có bệnh tim mạch do huyết động ổn định,
giảm các rối loạn nhịp, kiểm soát tốt huyết áp [14]
+ Duy trì chức năng thận còn lại lâu hơn
+ Giảm nguy cơ mất máu so với thận nhân tạo

+ Không cần dùng thuốc chống đông
- Xã hội


11

+ Tự thực hiện được
+ Kỹ thuật đơn giản, đào tạo nhanh
+ Giá thành thấp hơn so với lọc máu, có thể thực hiện được tại nhà [15]
1.2.7.2. Nhược điểm
- Y học
+ Màng bụng bị tổn thương
+ Viêm màng bụng
+ Mất nhiều protein qua dịch lọc có thể gây thiểu dưỡng [14]
+ Tăng áp lực trong ổ bụng
+ Có thể ứ trệ nước, điện giải
- Xã hội
+ Bắt buộc thực hiện hàng ngày
+ Ảnh hưởng đến môi trường, gia đình
+ Ảnh hưởng đến lao động và công tác
1.2.8. Biến chứng của LMB
- Biến chứng sớm:
+ Đau bụng
+ Chảy máu trong ổ bụng
+ Thủng tạng
+ Biến chứng liên quan đến catheter: chảy máu, nhiễm trùng, dò dịch,
di chuyển catheter…[16]
+ Tắc dịch vào, ra
+ Nhiễm khuẩn: Viêm màng bụng hoặc nhiễm khuẩn huyết.
- Biến chứng muộn

+ Nhiễm trùng: Nhiễm trùng chân catheter, nhiễm trùng đường hầm,
viêm màng bụng, nhiễm trùng máu.
+ Ứ nước, tăng thể tích tuần hoàn
+ Rối loạn điện giải: tăng hoặc giảm Natri, Kali
+ Thoát vị cơ hoành, thoát vị thành bụng, phù bộ phận sinh dục ngoài.
+ Đau lưng, đau bụng, xơ hoá phúc mạc.
+ Tim mạch: tăng huyết áp, suy tim trái, bệnh mạch vành, viêm động
mạch chi dưới, phình động mạch chủ…
+ Suy dinh dưỡng: đây là nguy cơ chính của LMB lâu dài [14]
+ Rối loạn chuyển hoá calci, phospho, loãng xương.
+ Amylose các cơ quan, viêm đa rễ thần kinh, biến loạn tâm thần


12

1.3 . LIÊN QUAN ACID URIC VỚI BỆNH THẬN

Acid uric có trọng lượng phân tử 169 dalton, là sản phẩm cuối cùng của
quá trình thoái biến các bazơ purin (adenin và guanidin) nội sinh hoặc ngoại
sinh nhờ tác dụng của men xanthin dehydrogenase từ gan, ruột. Purin ngoại
sinh đóng vai trò quan trọng trong việc tạo acid uric. Acid uric là một acid yếu
nên thường bị ion hoá thành muối urat hoà tan trong huyết tương. Phần lớn
acid uric trong máu ở dạng tự do, chỉ có khoảng < 4% gắn với protein huyết
thanh.

1.3.1. Chuyển hoá của acid uric
Purine mới được tổng hợp
(300-600mg/ngày)
Purine từ nguồn thức ăn
(600mg/ngày)

Các Purine nucleotid

Các Nucleotid

Các Base purine

Nước tiểu

Acid Uric

Ruột

(400-1000mg/ngày)

(1200mg/ngày)

(100-200mg/ngày)

Các yếu tố ảnh hưởng đến chuyển hóa acid uric: thể tích dịch ngoại
bào, số lượng và pH nước tiểu, lượng urat và hormone, một số thuốc, khối
lượng vận động và chế độ ăn.
1.3.1.1. Các nguồn chính tạo acid uric trong cơ thể
- Thoái giáng các chất có nhân purin từ nguồn thức ăn (600 mg/ngày).


13

- Từ nguồn acid uric nội sinh do quá trình thoái biến các acid nucleic
của cơ thể (300-600 mg/ngày).

- Tổng hợp các purin theo con đường nội sinh. Trong đó acid uric được
tạo ra do quá trình thoái giáng chiếm khoảng 20%, 80% là do tổng hợp.
1.3.1.2. Các con đường thải trừ chính của acid uric trong cơ thể
- Qua nước tiểu (400 - 1000mg/ngày): Ở thận, acid uric được lọc qua
cầu thận, 95% lượng lọc được tái hấp thu ở các ống lượn gần, rồi được bài
xuất tích cực ở các ống lượn xa. Trong nước tiểu, acid uric hoà tan hơn trong
nước. pH nước tiểu ảnh hưởng đến sự hoà tan acid uric. pH càng kiềm càng
thuận lợi cho việc thải acid uric và ngược lại nước tiểu càng toan thì khó khăn
cho việc đào thải acid uric.
Công thức tính hệ số thanh thải acid uric

Nồng độ acid uric nước tiểu (mmol/24h) * Thể tích nước tiểu (l/24h)
Nồng đọ acid uric huyết thanh (mmol/l)
Hệ số thanh thải này cho phép đánh giá khả năng thải trừ acid uric của
từng cá thể
Hệ số thanh thải acid uric phụ thuộc vào:
 Mức lọc cầu thận
 Khả năng tái hấp thu của các ống thận gần
 Khả năng bài xuất của các ống thận xa
- Qua đường tiêu hóa (100 - 200mg/ngày): Mặc dù đây là con đường
thải trừ yếu, tuy vậy có thể thấy acid uric trong mật, dịch vị, và các dịch tiết
của ruột.
1.3.2. Nguyên nhân thay đổi nồng độ acid uric máu
Bình thường lượng acid uric trong cơ thể người luôn được duy trì ở
mức ổn định do quá trình tổng hợp và thải trừ acid uric luôn cân bằng.
Giá trị bình thường [17]: Nam: 202 - 416µmol/l (3,4 - 7mg/dl)
Nữ: 143 - 399 µmol/l (2,4 - 6,7mg/dl)


14

1.3.2.1. Nguyên nhân gây giảm nồng độ acid uric máu
- Hoà loãng máu
- Hội chứng tiết hormone bài niệu không thích hợp (SIADH)
- Thiếu enzym Xanthin oxydase
- Tổn thương các ống lượn gần
- Hội chứng Fanconi
- Các thuốc: benzbromaron, allopurinol, probenecid, cortison, salicylat
phenilbutazon, acid ascorbic…
- Bệnh Wilson, Celiac, Hodgkin…
- To đầu chi
1.3.2.2. Nguyên nhân tăng nồng độ acid uric máu
Bảng 1.3. Nguyên nhân gây tăng nồng độ acid uric máu
Tăng sản xuất acid uric
1.Tiên phát.

Giảm đào thải qua thận
1.Suy thận.

2.Phá hủy tổ chức (sau 2.Nghiện rượu cấp
hóa, xạ trị)

Nguyên nhân khác
1.Tăng bạch cầu đơn
nhân nhiễm trùng cấp.

3.Tổn thương ống lượn 2.Nhiễm độc thai nghén

3.Gia tăng chuyển hóa xa.

và tiền sản giật.

tế bào (Lơxêmi cấp, u 4.Toan lactic.

3.Suy cận giáp trạng

lympho).

4.Suy giáp

5.Suy tim ứ huyết.

4.Thiếu máu tan máu 6.Thuốc gây giảm thải 5.Nhiễm độc
(sốt rét, hồng cầu hình acid uric qua nước tiểu
liềm, thiếu G6PD).

- Lợi tiểu

5.Thức ăn nhiều purin.

- Liều thấp: Aspirin,

6.Béo phì

probenecid,

6.Chấn thương

7.Nhịn đói.
phenylbutazon

1.3.3. Acid uric và tổn thương các cơ quan
1.4.3.1

Một số cơ chế bệnh sinh của acid uric lên các cơ quan


15

Từ cuối thế kỷ thứ XIX, mối tương quan giữa bệnh gút với tăng huyết
áp, đái tháo đường và bệnh thận cũng như các bệnh lý tim mạch khác đã được
biết đến. Các tác giả Frederick Akbar Mahomed, Alexandre Meigs Haig và
Nathan Smith Davis là những người đầu tiên đưa ra giả thuyết tăng acid uric
gây ra tăng huyết áp và bệnh thận [18]. Cho đến nay đã có rất nhiều những
công trình nghiên cứu đánh giá mối tương quan giữa acid uric với các biến cố
tim mạch bao gồm tăng huyết áp, hội chứng chuyển hóa, bệnh mạch vành,
bệnh mạch máu não, tiền sản giật và cả bệnh thận [19], [20].
- Tế bào cơ trơn mạch máu và tế bào cơ tim tổng hợp và phóng thích
adenosine làm giãn tế bào cơ trơn mạch máu và giãn tiểu động mạch. Khi
thiếu oxy hoặc thiếu máu mô làm gia tăng tổng hợp và phóng thích adenosine,
đóng vai trò quan trọng trong cơ chế điều hòa mạch máu nhờ đó làm giảm
tình trạng thiếu oxy hoặc thiếu máu mô.
Tế bào cơ trơn mạch máu trong tim tổng hợp adenosin tại chỗ và nhanh
chóng bị thoái giáng thành acid uric do tác dụng của lớp nội mạc. Nhờ nồng
độ pH thấp ở khoảng gian bào và điện thế âm ở màng tế bào nên acid uric
được hình thành sẽ vào ngay trong lòng mạch.
Khi có thiếu máu cục bộ sẽ làm gia tăng hoạt động oxide hóa xanthine và
tổng hợp acid uric, do đó tăng acid uric có thể là một dấu ấn của tình trạng
thiếu máu cơ tim. Mặc dù vậy cơ chế bệnh sinh của acid uric trên hệ tim mạch
còn chưa rõ, trong đó tăng acid uric có liên quan đến những ảnh hưởng không
tốt trên: chức năng lớp nội mạc mạch máu, sự oxide hóa, sự kết dính tiểu cầu,

sự xuất huyết và kết tụ [21], [22].
- Acid uric thúc đẩy oxide hóa C-LDL trong tiến trình xơ vữa động
mạch, kích thích kết dính bạch cầu hạt vào lớp tế bào nội mạch và giải phóng
các gốc tự doperoxide và superoxide. Do đó acid uric gây tác động xấu đến
lớp nội mạc thông qua hoạt hóa bạch cầu và tăng sự tương quan giữa acid uric


16

với nồng độ chất gây viêm. Acid uric đi qua tế bào nội mô đã bị rối loạn chức
năng sẽ lắng đọng tinh thể bên trong mảng xơ vữa. Những tinh thể này gây ra
phản ứng viêm tại chỗ và hình thành mảng xơ vữa, lắng đọng tinh thể càng
nhiều khi nồng độ acid uric càng cao [22].
- Vai trò của acid uric trong rối loạn chức năng nội mạc và đáp ứng viêm
toàn thân: trong thực nghiệm khi truyền acid uric vào cơ thể người gây rối
loạn chức năng nội mạc và allopurinol cải thiện chức năng lớp nội mạc ở bệnh
nhân suy tim hoặc đái tháo đường. Acid uric kích thích bạch cầu tạo cytokine
và tế bào cơ trơn mạch máu tạo chemokin. Điều này gợi ý vai trò trung gian
của acid uric và xanthin oxidase trong đáp ứng viêm toàn thân.
1.3.3.2. Những bệnh lý liên quan đến acid uric:
- Tăng huyết áp: Khoảng ¼ bệnh nhân tăng huyết áp có tăng acid uric
máu và tăng acid uric máu không triệu chứng là yếu tố độc lập gia tăng nguy
cơ tăng huyết áp. Trong số bệnh nhân tăng huyết áp, theo dõi trong 6,6 năm
tăng nồng độ acid uric có mối tương quan với gia tăng các yếu tố nguy cơ tim
mạch. Dữ liệu NHANES III cho thấy bệnh nhân tăng huyết áp với tăng acid
uric có tỷ lệ nhồi máu cơ tim và đột quỵ cao sau khi đã hiệu chỉnh theo tuổi
[12]. Thuốc lợi tiểu thiazid sử dụng trong điều trị tăng huyết áp làm giảm tử
vong tim mạch và tử vong toàn bộ. Tuy nhiên khi xét đến mối liên quan giữa
tăng acid uric và nguy cơ tim mạch trong nhóm bệnh nhân sử dụng thiazid
cho thấy tăng acid uric làm giảm hiệu quả bảo vệ (lợi tiểu thiazid tăng tái hấp

thu natri và urat ở ống thận gần). Bệnh nhân tăng huyết áp có sự giảm dòng
máu thận làm tăng hấp thu urat, ngoài ra tăng huyết áp gây ra bệnh vi mạch
làm thiếu máu mô tại chỗ, phóng thích lactat do đó ngăn bài tiết urat ở ống
thận gần, đồng thời thiếu máu tại chỗ cũng làm tăng tổng hợp uric. Khi thiếu
máu, ATP bị thoái giáng thành adenin và xanthin, cũng có sự tăng tạo
xanthine oxidase nên tăng tổng hợp acid uric.


17

- Bệnh mạch vành: Nồng độ acid uric tăng cao ở nhóm bệnh nhân bệnh
mạch vành so với người khỏe mạnh. Mối liên quan được giải thích theo 2
cách như sau:
+ Tăng acid uric là hậu quả của quá trình bệnh lý: acid uric có hoạt tính
chống oxid hóa do đó ở người bệnh tim mạch sẽ gia tăng acid uric để chống lại
peroxid lipid, vì thế tăng acid uric được giải thích là hậu quả của quá trình bệnh lý.
+ Ngược lại nếu giải thích ở phương diện tăng acid uric là nguyên nhân
gây nên bệnh tim mạch: acid uric ảnh hưởng lên chức năng lớp nội mạc mạch
máu, oxide hóa LDL và peroxidelipid vì vậy tăng kết dính tiểu cầu, tạo huyết
khối gây ra các bệnh lý tim mạch. Acid uric cao kích thích phóng thích các
gốc tự do, hoạt hóa các tế bào viêm và sự kết dính phân tử do quá trình viêm
gây tổn thương lớp nội mạc mạch máu. Cơ chế này được khẳng định lại bởi
những nghiên cứu trên bệnh nhân suy tim mạn: có mối tương quan acid uric
và phản ứng viêm mạn và với CRP, là yếu tố quan trọng trong nhồi máu cơ
tim, đột quỵ và tử vong do mạch máu.
- Suy tim: Acid uric là yếu tố nguy cơ tim mạch và có giá trị tiên đoán tử
vong ở bệnh nhân suy tim. Tăng acid uric có giá trị tiên đoán tử vong cũng
như tiên đoán xuất hiện các biến cố tim mạch ở bệnh nhân suy tim hoặc bệnh
nhân bệnh mạch vành [23]. Tăng acid uric máu là yếu tố dự hậu xấu cho suy
tim trung bình và nặng, tuy nhiên tăng acid uric có liên quan đến độ nặng của

suy thận ở nhóm bệnh nhân này, do đó khó mà phân định một cách rõ ràng vai
trò của suy thận hay vai trò của tăng acid uric ảnh hưởng đến tiên lượng trên
nhóm bệnh nhân này.
- Hội chứng chuyển hóa và đái tháo đường: Acid uric đóng vai trò quan
trọng trong hội chứng chuyển hóa. Trước đây sự tăng acid uric trong hội
chứng chuyển hóa nghĩ là do cường insulin, bởi vì insulin làm giảm tiết acid


18

uric ở thận. Tuy nhiên tăng acid uric thường xuất hiện trước cường insulin,
béo phì và đái tháo đường.
- Bệnh lý liên quan đến giảm acid uric: Khi acid uric giảm thấp có thể
ảnh hưởng đến các bệnh thoái hóa thần kinh. Do đặc tính bảo vệ thần kinh
nên một số giả thuyết đề nghị làm tăng acid uric trong quá trình điều trị bệnh
đa xơ cứng (MS), tổn thương tủy sống. Thực nghiệm trên chuột trong bệnh đa
xơ cứng, sử dụng acid uric làm giảm và ngăn ngừa triệu chứng viêm não tủy
dị ứng. Ứng dụng trong điều trị viêm não tủy dị ứng, đa xơ cứng với inosin,
tiền chất của acid uric mang đến hiệu quả.


19

1.3.4. Acid uric ở bệnh nhân bệnh thận mạn
Nhiều nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra rằng có mối quan hệ qua lại
giữa acid uric và bệnh thận
- Suy thận ảnh hưởng đến nồng độ acid uric huyết thanh: trong điều
kiện bình thường, 2/3 lượng acid uric trong cơ thể được thải trừ qua thận, 1/3
được thải trừ qua ruột, mật. Với pH sinh lý, acid uric tồn tại chủ yếu ở dạng
urat. Tại thận, urat được lọc dễ dàng bởi các cầu thận và sau đó tái hấp thu bởi

các tế bào ống lượn gần, tế bào ống thận bài tiết khoảng 10% acid uric. Tế
bào ống thận không thể tái hấp thu urat khi thiếu enzym vận chuyển
URAT1 (mã hoá bởi gen SLC22A12). Gần đây, GLUT9 (được mã hoá bởi
gen SLC2A9), một thành viên của gia đình vận chuyển Glucose, đã được
đề xuất như một yếu tố điều hoà nồng độ acid uric máu. Tăng acid uric
được định nghĩa là sự tích tụ của acid uric huyết thanh vượt quá điểm hoà
tan trong nước và phát triển do sản xuất thừa, giảm bài xuất hoặc cả hai.
Những yếu tố chính dẫn đến tăng nồng độ acid uric huyết thanh trong suy
thận là: giảm mức lọc cầu thận, dùng lợi tiểu, tăng sức kháng mạch thận,
kháng Insulin. Tuy nhiên, khi chức năng thận giảm, acid uric được đào thải
tăng qua đường tiêu hóa, do đó có thể nồng độ acid uric huyết thanh chỉ
tăng nhẹ ở bệnh nhân có bệnh thận mạn tính.
- Vai trò của acid uric với bệnh thận: sự tăng acid uric máu dẫn đến sự
lắng đọng các tinh thể urat tại ống góp của thận, các tinh thể urat có khả năng
kết dính trên bề mặt các tế bào biểu mô thận và gây ra một phản ứng viêm cấp
tính ở các dòng tế bào, ngoài ra làm tăng nguy cơ hình thành sỏi thận. Các
hiệu ứng trên đã được chứng minh là làm giảm mức lọc cầu thận.
Ngoài cơ chế hình thành các tinh thể urat trong bệnh thận, ảnh hưởng
của acid uric có thể do acid uric gây rối loạn chức năng nội mô, xơ hoá nội
mô ống thận bằng cách kích hoạt hệ thống rennin-angiotensin-aldosteron,
kích hoạt các tế bào sản xuất phospholipase A2 và yếu tố viêm, các cytokine,
yếu tố hoại tử u…


20

1.3.5. Màng bụng và khả năng lọc acid uric
Acid uric có trọng lượng phân tử nhỏ, do đó cơ chế lọc acid uric là cơ
chế khuếch tán nhờ vào sự chênh lệch nồng độ acid uric giữa khoang dịch
thẩm phân và khoang máu trong mao mạch phúc mạc cũng như hệ bạch mạch

trong phúc mạc. Acid uric sẽ khuếch tán từ bên có nồng độ cao sang bên có
nồng độ thấp. Dịch lọc không có acid uric, vì vậy sẽ khuếch tán từ máu sang
dịch lọc trong khoang màng bụng.
Các yếu tố ảnh hưởng đến tốc độ khuếch tán acid uric:
- Chênh lệch nồng độ giữa hai khoang.
- Lưu lượng máu tại mao mạch màng bụng: ở người huyết áp bình
thường, tốc độ máu ở mạch phúc mạc 70-100 ml/phút. Tốc độ máu càng cao
quá trình khuếch tán càng lớn và ngược lại.
- Trọng lượng phân tử: Acid uric là một chất tan có trọng lượng phân tử
169 Daltons, creatinin có trọng lượng 113 Daltons, cả 2 chất này đều được lọc
qua màng bụng. Trong nghiên cứu của Boen về sự thay đổi nồng độ một số
chất trong quá trình lọc màng bụng cho kết quả: tỉ lệ % nồng một số chất
trong dịch màng bụng so với nồng độ trong máu sau khi ngâm dịch 30 phút
trong khoang phúc mạc trung bình như sau: creatinine 37%, acid uric 38%.
Trong thời gian trung bình của lọc máu là 35¼ h với 79,2 lít lọc vào khoang
màng bụng và 79,4 lít ra thì có khoảng 4677 mg creatinine, 4010 mg axit uric
được loại bỏ qua quá trình lọc; độ thanh thải qua màng bụng trung bình là:
creatinine 14 ml/phút, acid uric 15,3 ml/ph [24].
- Sức kháng của màng bán thấm: màng bụng dày, xơ sẽ giảm khả năng
khuếch tán.


21

1.3.6. Sơ lược một số nghiên cứu về mối liên quan giữa nồng độ acid uric
và các bệnh lý
1.3.6.1. Trên thế giới
Mối liên quan giữa bệnh gút với tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh
thận và tim mạch được biết đến từ cuối thế kỷ 19. Cho đến giữa những năm
50 và đầu 60 của thế kỷ 20, mối liên quan giữa acid uric máu và bệnh lý tim

mạch được tiếp tục tìm hiểu. Sau đó trên thế giới đã tiến hành rất nhiềunghiên
cứu về mối liênquan giữa acid uric máu với các bệnh lý: tăng huyết áp [25],
hội chứng chuyển hóa [26], bệnh động mạch vành [27], bệnh mạch não [28],
tiền sản giật [29] và bệnh thận.
Đối với mối liên quan giữa acid uric và bệnh thận, có rất nhiều các
nghiên cứu trên các đối tượng khác nhau: bệnh thận mạn chưa phải điều trị
thay thế, bệnh nhân lọc màng bụng, thận nhân tạo.
Những nghiên cứu trước đây chỉ ra rằng tăng acid uric máu có thể gây
tổn thương chức năng nội mạc [8] và làm giảm nhanh chức năng thận tồn dư
[30], 2 yếu tố nguy cơ đối với các biến cố tim mạch và mất cân bằng trong lọc
máu. Đối với bệnh nhân lọc màng bụng, nồng độ acid uric máu cao liên quan
đến gia tăng tỉ lệ tử vong và là một yếu tố nguy cơ độc lập với tất cả các
nguyên nhân gây tử vong [31].


22

Bảng 1.4. Một số nghiên cứu về mối liên quan giữa acid uric với bệnh thận
Tác giả
Feng S. [31]

Dong J. [32]
Park J.T [30]

Cỡ mẫu

Kết quả chủ yếu

156

Tỉ lệ tử vong ở nhóm acid uric máu cao gấp 2,96
lần nhóm acid uric máu bình thường (95%CI=1,296,8; p = 0,01)

2193
134

Xia X. [33]

985

Hsu S. P. [34]

146

ISEKI K. [35]

48.177

Obermayr R.S.
[36]

21.475

Chen S. C.
[37]

540

Sturm G. [38]

227

Weiner D. E.
[39]
Bellomo G.
[40]

13.338
900

Tăng mỗi 1mg/dl acid uric máu làm tăng 1,05 nguy
cơ tử vong chung và 1,12 nguy cơ tử vong tim
mạch (đã hiệu chỉnh tuổi, giới)
Acid uric máu cao thường gặp ở bệnh nhân LMB
và liên quan đến giảm chức năng thận tồn dư.
Nồng độ acid uric máu là một yếu tố nguy cơ độc
lập cho tỉ lệ tử vong tim mạch ở bệnh nhân LMB.
Bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ có nồng độ acid
uric máu tứ phân vị thấp nhất và cao nhất có thể
đối mặt với nguy cơ tử vong cao.
Acid uric máu cao có liên quan với tỉ lệ mới mắc
bệnh thận giai đoạn cuối. Acid uric máu ≥6 mg/dl
(357 µmol/l) là một yếu tố dự báo độc lập của bệnh
thận giai đoạn cuối ở nữ giới. Kiểm soát nồng độ
acid uric máu trong giới hạn bình thường có thể
giảm gánh nặng của bệnh thận giai đoạn cuối.
Acid uric máu 7 - 8,9 mg/dL, nguy cơ suy thận
tăng gần gấp hai lần (OR: 1,74), acid uric máu ≥ 9
mg/dl, nguy cơ suy thận gấp hơn 3 lần (OR: 3,12).
Nồng độ acid uric máu là một yếu tố độc lập của

nguy cơ khởi phát bệnh thận.
Sự kết hợp của nồng độ acid uric máu cao và chỉ số
khối tâm thất trái là yếu tố nguy cơ tiến tới lọc máu
và giảm nhanh chức năng thận ở bệnh nhân bệnh
thận mạn giai đoạn 3 - 5.
Theo dõi trong 7 năm với các bệnh nhân bệnh thận
mạn không do đái tháo đường, acid uric không là
yếu tố dự báo độc lập cho tiến trình của bệnh thận
mạn.
Tăng mỗi 1 mg/dL acid uric có thể gây tăng nguy
cơ suy thận 7% -11%
Tăng mỗi 1mg acid uric gây tăng 1,28 lần tỷ lệ của
giảm e-GFR trong 5 năm


23

1.3.6.2. Tại Việt Nam
Tại Việt Nam, nghiên cứu về mối liên quan giữa acid uric và các bệnh
lý tim mạch, thận, hội chứng chuyển hoá đang ngày càng được quan tâm, tuy
nhiên số nghiên cứu còn chưa nhiều.
Năm 2009, Châu Ngọc Hoa và cộng sự nghiên cứu trên 736 đối tượng
có và không có Tăng huyết áp cho kết quả: nồng độ acid uric huyết thanh có
tương quan thuận, chặt với dày thất trái (r = 0,61), phân độ THA (r = 0,7),
đạm niệu vi thể (r = 0,63) và creatinin máu (r = 0,63) [41].
Năm 2013, Nguyễn Văn Hoàng và cộng sự nghiên cứu trên 305 bệnh
nhân trên 40 tuổi, đến khám và điều trị tại bệnh viện tỉnh Phú Yên đủ tiêu
chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hoá theo IDF - 2006 cho kết quả: nồng độ
acid uric nhóm bệnh có tăng huyết áp cao hơn nhóm không có tăng huyết áp
(367,82 ± 113,53 so với 273,17 ± 91,1 p<0,001); tỷ lệ bệnh nhân tăng acid

uric trong nhóm bệnh có tăng huyết áp là 27,56% so với nhóm không có tăng
huyết áp tỷ lệ này là 1,64% [42].
Ngô Đình Châu và cộng sự nghiên cứu cắt ngang trên 322 bệnh nhân
nhập viện tại khoa Nội tổng hợp - Lão khoa Bệnh viện trung ương Huế thu
được kết quả: Nồng độ acid uric máu ở nhóm nam có và không có hội chứng
chuyển hoá lần lượt là 367,6 ± 86,8µmol/l và 437,9 ± 109,8 µmol/l; ở nữ là
367,47 ± 109,32µmol/l và 271,51 ± 62,15µmol/l. Chỉ số HOMA-IR và tần
suất hội chứng chuyển hoá chiếm tỉ lệ cao nhất ở nhóm có nồng độ acid uric ở
tứ phân vị cao nhất.


24

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn lựa bệnh nhân
- Bệnh nhân được chẩn đoán bệnh thận mạn giai đoạn cuối đang được
điều trị thay thế thận bằng phương pháp lọc màng bụng ngoại trú liên tục tại
khoa Thận - tiết niệu bệnh viện Bạch Mai.
- Bệnh nhân lọc màng bụng từ 12 tháng trở lên.
- Tuổi: ≥ 16 tuổi.
- Giới: Không phân biệt nam, nữ.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân mắc các bệnh cấp tính trong các thời điểm theo dõi như:
nhiễm trùng cấp, nhồi máu cơ tim, xơ gan, suy giáp, cường giáp, chấn thương,
phẫu thuật…
- Có các bệnh lý ác tính kèm theo: Ung thư

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả loạt bệnh, hồi cứu và tiến cứu, theo dõi dọc bệnh
nhân đang được điều trị lọc màng bụng ngoại trú chu kỳ tại khoa Thận - tiết
niệu bệnh viện Bạch Mai.


25

2.2.2. Thời gian và địa điểm tiến hành
Nghiên cứu được tiến hành từ tháng 11/2014 đến tháng 6/2015 tại khoa
Thận - tiết niệu bệnh viện Bạch Mai.
2.2.3. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu
Chọn mẫu thuận tiện: Lựa chọn tất cả các bệnh nhân đang điều trị thay
thế thận suy bằng phương pháp lọc màng bụng ngoại trú tại khoa Thận - tiết
niệu Bệnh viện Bạch Mai đáp ứng tiêu chuẩn chọn và tiêu chuẩn loại trừ.
2.2.4. Cách thức tiến hành
- Thu thập số liệu từ hồ sơ bệnh án theo bệnh án thiết kế mẫu.
- Lấy các chỉ số lâm sàng, cận lâm sàng tại thời điểm trong 1 tháng đầu, sau
6 tháng và 12 tháng lọc màng bụng.
- Quy ước
+ T0: thời điểm trong 1 tháng đầu lọc màng bụng (gọi là thời điểm khởi
đầu lọc màng bụng)
+ T1: thời điểm sau lọc màng bụng ngoại trú chu kỳ 6 tháng
+ T2: thời điểm sau lọc màng bụng ngoại trú chu kỳ 12 tháng.
2.2.5. Các biến số và chỉ số nghiên cứu:
Tất cả bệnh nhân trong nghiên cứu đều được thu thập các thông tin hành
chính, lâm sàng, cận lâm sàng theo mẫu bệnh án nghiên cứu.