NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SàNG của TĂNG NHãN áp sớm SAU CHấN THƯƠNG ĐụNG dập NHãN cầu và kết QUả điều TRị

1

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đụng dập nhãn cầu là chấn thương thường gặp trong nhãn khoa, là một
trong những nguyên nhân gây giảm sút thị lực, có thể dẫn đến mù lòa. Chấn
thương đụng dập nhãn cầu chiếm 30% trong chấn thương mắt, tỉ lệ nam gặp
nhiều hơn nữ, người trẻ nhiều hơn người già [1], [2], [3]. Nguyên nhân có thể
gặp trong tai nạn lao động, giao thông, sinh hoạt, thể thao. Bệnh cảnh lâm
sàng của chấn thương đụng dập nhãn cầu đa dạng, đôi khi bị che lấp bởi các
tổn thương khác vùng đầu mặt. Tổn thương nhãn cầu có thể xảy ra ngay sau
chấn thương do lực tác động trực tiếp hoặc do sóng phản hồi gây co kéo tổ
chức hay xảy ra muộn hơn do diễn biến của bệnh. Chấn thương đụng dập có
thể gây tổn thương ở bán phần trước, bán phần sau, hay toàn bộ nhãn cầu.
Tăng nhãn áp sau chấn thương đụng dập nhãn cầu là hậu quả của một
tổn thương hay nhiều tổn thương phối hợp sau chấn thương đụng dập nhãn
cầu. Tăng nhãn áp sớm xuất hiện trong vòng 3 tháng sau chấn thương thường
là biến chứng của xuất huyết tiền phòng, tổn thương thể thủy tinh và phản ứng
viêm sau chấn thương. Nhãn áp tăng cao và kéo dài sẽ gây nhiều tổn thương
nặng nề cho nhãn cầu như ngấm máu giác mạc, tổn thương thị thần kinh, rối
loạn dinh dưỡng…
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về vấn đề tăng nhãn áp sau chấn
thương đụng dập nhãn cầu. Charfi O. (2002) đã nghiên cứu 14 bệnh nhân tăng
nhãn áp sau chấn thương đụng dập. Tăng nhãn áp xuất hiện từ 1 tuần đến 6
tháng sau chấn thương, việc điều trị phải kết hợp cả nội khoa và phẫu thuật
[4]. Một nghiên cứu do Girkin C.A. (2005) thực hiện trên 6021 bệnh nhân
chấn thương đụng dập nhãn cầu tại Mỹ (USEIR) cho thấy tỉ lệ tăng nhãn áp

2

2

sau chấn thương đụng dập là 3,39%. Các tổn thương liên quan đến tăng nhãn
áp bao gồm: Tổn thương mống mắt, thể thủy tinh, xuất huyết tiền phòng, tổn
thương vùng góc tiền phòng [5].
Ở Việt Nam đi sâu vào vấn đề tăng nhãn áp sau chấn thương đụng dập
nhãn cầu còn chưa được nghiên cứu nhiều. Chỉ có tác giả Hoàng Việt Nga
(1999) nghiên cứu về tăng nhãn áp sau sa, lệch thể thủy tinh. Để góp phần
nghiên cứu một cách đầy đủ, toàn diện về tăng nhãn áp sớm sau chấn thương
đụng dập, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với mục tiêu là:
1.

Nhận xét đặc điểm lâm sàng của tăng nhãn áp sớm sau chấn
thương đụng dập nhãn cầu tại Bệnh Viện Mắt TW.

2.

Đánh giá kết quả điều trị ban đầu của tăng nhãn áp sớm sau
chấn thương đụng dập nhãn cầu.


3

3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN

1.1. Sinh bệnh học của chấn thương đụng dập nhãn cầu
1.1.1. Cơ chế chấn thương đụng dập nhãn cầu
Tác nhân chấn thương đụng dập tác động vào phần trước nhãn cầu theo
hướng trước sau, làm ngắn trục nhãn cầu, đồng thời làm giãn rộng đường kính
ngang. Trên thực nghiệm trục nhãn cầu bị ngắn lại 28-41% có khi tới 59%,
đường kính ngang to ra 8-28% [6]. Sự dồn nén từ cực trước làm dẹt giác mạc,
đảo ngược độ cong giác mạc, đẩy mống mắt về phía sau, đồng thời vùng rìa bị
căng ra ở chu vi. Sóng phản hồi xuất hiện sau 0,4ms đưa cực trước nhãn cầu
trở về vị trí bình thường trong khi sóng xung kích lan ra ở nửa sau xích đạo
nhãn cầu. Những tổn thương rách thường do sóng xung kích ở giai đoạn tăng
nén, các tổn thương phía sau thường do sóng phản hồi. Những thay đổi cơ học
gây co kéo đột ngột vào nền dịch kính và làm giãn vòng giác củng mạc, đứt
dây Zinn, rách mống mắt, tổn hại góc tiền phòng, co kéo vào các chỗ bám ở
phía sau và gây tổn thương ở cực sau nhãn cầu. Thể thủy tinh bị đẩy ra phía
sau do sóng xung kích xuất hiện cũng có thể bị đẩy về phía trước qua lỗ đồng
tử do sóng phản hồi [1], [7], [8], [9].
1.1.2. Các tổn thương do đụng dập nhãn cầu
1.1.2.1. Tổn thương trên kết mạc
Rách nát, rách cương tụ, phù nề xuất huyết dưới kết mạc.
1.1.2.2. Tổn thương giác mạc
+ Trợt biểu mô giác mạc do chấn thương.
+ Phù giác mạc do đụng dập: phù lớp đệm, phù giác mạc do tổn thương
nội mô, phù giác mạc liên quan đến nhãn áp: nhãn áp tăng làm thủy dịch qua
nội mô vào lớp đệm kéo dài làm nếp gấp màng Descemet, phù giác mạc.


4

4

+ Ngấm máu giác mạc: Là một biến chứng hiếm xuất hiện sau xuất
huyết tiền phòng nhiều, tăng nhãn áp kéo dài hay sau nội mô giác mạc bị
tổn thương.
1.1.2.3. Xuất huyết tiền phòng
Thường gặp sau một chấn thương đụng dập mạnh vào nhãn cầu. Xuất
huyết tiền phòng là hiện tượng máu tích tụ trong tiền phòng.
Theo Hoàng Việt Nga (1999) tỷ lệ xuất huyết tiền phòng gặp 44,44%
[10], Nguyễn Phước Hải (2003) là 38,55% [11]. Xuất huyết do chấn thương
các mạch máu ở ngoại vi mống mắt hoặc phần trước thể mi.
1.1.2.4. Tổn thương mống mắt, thể mi, góc tiền phòng
+ Lùi góc tiền phòng: lùi góc tiền phòng là rách thể mi ở giữa cựa củng
mạc và chỗ bám của mống mắt hay rách giữa các lớp cơ thể mi. Theo A.Bron
tỉ lệ gặp lùi góc tiền phòng trên nhóm 59 mắt là 69,5% [12]. Theo Vũ Như
Chiến tỉ lệ gặp lùi góc tiền phòng trên 95 mắt có tổn thương góc tiền phòng là
65,3% [13].
+ Tách thể mi hay bong thể mi: là hiện tượng đứt chỗ bám của cơ thể mi
vào cựa củng mạc, cơ thể mi tách khỏi củng mạc gây bong thể mi khỏi thành
củng mạc. Tỷ lệ gặp theo A. Bron là 16,9% (nhóm 59 mắt) [12]. Tỉ lệ gặp
theo Vũ Như Chiến là 23,2% (nhóm 95 mắt) [13].
+ Rách bè củng giác mạc: là tổn thương hay gặp, chiếm 52-67% các tổn
thương góc tiền phòng do chấn thương [14]. Bản chất là phần vùng bè củng
giác mạc bị xé rách và tách ra khỏi lớp sâu, làm lộ cựa củng mạc dưới dạng
một đường trắng rất nét ở bên cạnh vùng bè, có khi trên một diện rộng. Tỉ lệ
gặp theo Vũ Như Chiến là 11,6% [13].
+ Đứt chân mống mắt: là tổn thương hay gặp, chiếm 18% sau chấn
thương đụng dập, theo Vũ Như Chiến tỉ lệ này là 21% [13]. Nguyên nhân gây


5

5

đụng dập và đứt chân mống mắt thường là những vật đầu tù hoặc hình khối,
có sức đập mạnh [15]. Đứt chân mống mắt có thể một hoặc hai chỗ khác
nhau. Vị trí của tổn thương có thể ở bất cứ điểm nào trên chu vi mống mắt.
Kích thước có khi đứt rất nhỏ, chỉ phát hiện khi soi góc tiền phòng hoặc đứt
chân rộng qua vị trí rách có thể nhìn thấy tua thể mi, dây chằng Zinn hoặc
xích đạo thể thủy tinh.
+ Tổn thương khác của mống mắt, thể mi: rách cơ co đồng tử tùy mức độ
có thể giãn nhẹ đến biến dạng, giãn rộng, không có phản xạ với ánh sáng hay
thuốc co đồng tử, đồng tử có thể co tít hoặc méo.
1.1.2.5. Tổn thương thể thủy tinh trong chấn thương đụng dập
+ Lệch thể thủy tinh: là thể lâm sàng hay gặp nhất, chiếm 48-50% trong
tổng số bệnh nhân sa, lệch thể thủy tinh. Do dây Zinn bị đứt một phần, TTT bị
lệch ra khỏi trục nhìn nhưng còn được treo vào thể mi bởi các sợi dây Zinn
còn lại và vẫn nằm sau mống mắt.
Theo B. Arnaud, G. Dupeyron tỷ lệ lệch TTT là 50% trên tổng số mắt có
tổn thương thể thủy tinh sau chấn thương đụng dập nhãn cầu [16].
Trần Thị Phương Thu (2001) nghiên cứu 40 mắt sa, lệch TTT tại trung
tâm mắt thành phố Hồ Chí Minh thấy lệch TTT là 21 mắt chiếm 52,5% [17].
+ Sa thể thủy tinh: thể thủy tinh có thể sa ra tiền phòng vào buồng dịch
kính hay ra ngoài nhãn cầu.
Theo B. Arnaud và G. Dupeyron có 15% thể thủy tinh sa trước và 30%
sa ra sau [16].
Trần Thị Phương Thu (2001) thấy TTT sa ra tiền phòng chiếm 25%, TTT
sa vào buồng dịch kính chiếm 22,5% [17].
+ Đục thể thủy tinh: Nguyên nhân chủ yếu do đứt Zinn một phần gây
ảnh hưởng đến dinh dưỡng thể thủy tinh. Đục thể thủy tinh còn do bao thể
thủy tinh bị rạn, nứt làm ngấm nước.
Tổn thương TTT trong chấn thương đụng dập nhãn cầu có thể gây nên

các biến chứng như tăng nhãn áp, viêm màng bồ đào [18], [10].
1.1.2.6. Xuất huyết dịch kính


6

6

Đây là một trong những tổn thương nặng và hay gặp trong chấn thương
đụng dập nhãn cầu. Xuất huyết dịch kính xảy ra do tổn thương của các tổ
chức lân cận, tổn thương các mạch máu của thể mi, hắc mạc, võng mạc [19],
[20]. Khi máu đã xâm nhập dịch kính thì một quá trình bệnh lý phức tạp xảy
ra, dịch kính sẽ bị biến đổi trầm trọng gây phá hủy cấu trúc ảnh hưởng tới
chức năng thị giác [21]. Theo Bron tỷ lệ xuất huyết dịch kính sau chấn thương
đụng dập là 30,5% [12], Lê Công Đức là 28,74% [22].
1.1.2.7. Tổn thương của võng mạc
+ Xuất huyết võng mạc: là tổn thương rất thường gặp sau chấn thương
đụng dập. Sự xâm nhập máu vào võng mạc có nguồn gốc từ mạch máu võng
mạc hay hắc mạc [1]. Theo Bron tỷ lệ gặp xuất huyết võng mạc là 10,2% [12],
Lê Công Đức là 11,49% trong chấn thương đụng dập nhãn cầu [22].
+ Bong võng mạc: bong võng mạc do chấn thương đụng dập chiếm 2/3
trong bong võng mạc do chấn thương [11].
+ Rách võng mạc: Có thể do chấn thương trực tiếp hoặc gián tiếp do co
kéo của dịch kính. Lỗ hoàng điểm do chấn thương có thể do hậu quả của chấn
thương gián tiếp.
+ Chấn động võng mạc: phù Berlin võng mạc trắng đục thường thấy ở
cực sau nhãn cầu.
1.1.2.8. Tổn thương hắc mạc
Tổn thương hắc mạc có thể gặp: Xuất huyết hắc mạc, rách hắc mạc [23].
1.1.2.9. Tổn thương thị thần kinh

Chấn thương đụng dập gây tổn hại thị thần kinh chủ yếu do chèn ép, lôi
kéo dẫn đến thị thần kinh bị tổn thương, bị đứt [24].
1.2. Cơ chế, đặc điểm lâm sàng tăng nhãn áp sớm sau chấn thương đụng
dập nhãn cầu
Cơ chế tăng nhãn áp sớm sau chấn thương đụng dập nhãn cầu khá phức
tạp. Có thể do hậu quả của phản ứng viêm xảy ra ngay sau chấn thương: làm


7

7

tăng tiết thủy dịch, nghẽn vùng bè..., do xuất huyết tiền phòng, sa lệch thể
thủy tinh…, hoặc do nhiều tổn thương phối hợp cùng gây ra.
Bên cạnh các dấu hiệu của tăng nhãn áp sớm là các dấu hiệu của chấn
thương đụng dập nhãn cầu như đau nhức, chảy nước mắt, sợ ánh sáng, nhìn
mờ… Đôi khi chính những triệu chứng này sẽ che lấp triệu chứng của tăng
nhãn áp sớm sau chấn thương vì vậy việc kiểm tra, theo dõi nhãn áp sau chấn
thương đụng dập nhãn cầu gần như là bắt buộc.
1.2.1. Cơ chế vận mạch gây nên phản ứng viêm
Các rối loạn vận mạch chủ yếu do sóng phản hồi gây ra. Đáp ứng lại với
các tác nhân gây sang chấn ngay sau chấn thương là phản ứng vận mạch gây
co mạch, thiếu máu, tuần hoàn chậm lại đột ngột làm tổn thương hay hoại tử
tổ chức, sau đó là giãn mạch làm tăng thẩm thấu, xuất tiết, xuất huyết. Cùng
với phản ứng vận mạch làm tăng thẩm thấu, tăng tiết là thành phần thủy dịch
thay đổi, lượng albumin tăng 0,2-20% đạt nồng độ tối đa sau 25 phút do hàng
rào máu thủy dịch bị phá vỡ, đồng thời chất trung gian prostaglandine (E 1)
được giải phóng từ màng bào tương của tế bào màng bồ đào. Máu và các chất
nguồn gốc từ màng bồ đào sinh ra sau phản ứng viêm gây lắng đọng tế bào ở
vùng bè củng giác mạc làm tắc sự lưu thông thủy dịch và dính góc tiền phòng

gây tăng nhãn áp. Khi bao thể thủy tinh bị tổn thương làm giải phóng một
lượng lớn protein vào nội nhãn cũng gây nên một phản ứng viêm trầm trọng
[25]. Đây là một trong những cơ chế gây tăng nhãn áp sớm sau chấn thương
đụng dập nhãn cầu [26].
1.2.2. Đặc điểm lâm sàng, cơ chế của các tổn thương thực thể gây tăng
nhãn áp
1.2.2.1. Xuất huyết tiền phòng
Thường do tổn thương mạch máu màng bồ đào, nguồn gốc từ vòng động
mạch lớn của mống mắt. Tổn thương cơ vòng mống mắt và các mạch máu của


8

8

mống mắt cũng gây xuất huyết tiền phòng. Các tác giả cho rằng nếu xuất
huyết tiền phòng độ 2, 1/2 chu vi góc đủ để duy trì nhãn áp bình thường, ở
trên mức độ này 85% có nguy cơ tăng nhãn áp do nghẽn và dính góc tiền
phòng [26] [27], [28].
Sau chấn thương có thể gặp xuất huyết tiền phòng tái phát và xuất huyết
tiền phòng thứ phát, thường xuất hiện sau chấn thương một đến sáu ngày.
Nguyên nhân do bong cục máu đông, có giãn đồng tử, giãn mạch thứ phát sau
co mạch phản xạ và rối loạn vận mạch sau chấn thương. Diễn biến dai dẳng,
tiên lượng nặng và hậu quả tăng nhãn áp kéo dài khó điều trị [29], [30].
Tăng nhãn áp do xuất huyết tiền phòng, nội nhãn khi mức độ xuất huyết
tiền phòng nhiều, máu đông cục ngay gây nghẽn góc tiền phòng và dính góc,
màng dịch có thể gây nghẽn đồng tử. Tăng nhãn áp do xuất huyết tiền phòng
còn do lượng máu làm tăng thể tích của thủy dịch trong một khoang chứa
không thay đổi về thể tích (tiền phòng).
1.2.2.2. Tổn thương sa, lệch TTT

* Lệch TTT
+ Lệch ít: khó phát hiện, có thể dẫn tới các rối loạn thị giác như loạn thị
không đều khó điều chỉnh, biến dạng hình ảnh, cận thị nhẹ… Các triệu chứng
thường gặp là rung rinh mống mắt, rung rinh TTT, mất tính song song khi cắt
cúp quang học của giác mạc, mống mắt, TTT. Trong một số trường hợp sử
dụng đèn khe sẽ thấy bờ đồng tử cách mặt trước TTT một khoảng [16]. Độ
sâu tiền phòng không đều. Có thể thấy thoát dịch kính khu trú ra tiền phòng
hoặc ở bờ đồng tử. Đây là dấu hiệu rất có giá trị cho chẩn đoán, vị trí thoát
dịch kính tương ứng với vị trí đứt dây Zinn. TTT có thể thay đổi vị trí khi
bệnh nhân thay đổi tư thế. Vì vậy, cần phải cho bệnh nhân di chuyển đầu vì
khi bệnh nhân ngồi TTT có thể còn nguyên vị trí nhưng khi bệnh nhân nằm
thì TTT ngả ra sau [16]. Soi góc tiền phòng có thể thấy chỗ TTT còn bám vào


9

9

dây chằng thì góc hẹp và phía đối diện thì góc mở rộng. Ngoài ra còn thấy
những tổn thương góc khác như đứt chân mống mắt, qua chỗ đứt có thể thấy
được vùng dây Zinn bị tổn thương và dịch kính [9], [16].
+ Lệch nhiều: gây rối loạn thị giác trầm trọng, thường gặp song thị một
mắt, cận thị, viễn thị cấp hoặc loạn thị nặng. Khám thấy xích đạo TTT ở diện
đồng tử, dịch kính ra tiền phòng hoặc còn ở diện đồng tử. Các triệu chứng
như: rung rinh mống mắt, thay đổi độ sâu tiền phòng rõ ràng hơn.
* Sa TTT
+ Sa ra trước: TTT bị rơi ra khỏi chỗ bám, ra mặt trước mống mắt nằm ở
trong tiền phòng gây đau nhức dữ dội và giảm thị lực mạnh. Khám thấy kết
mạc cương tụ rìa, giác mạc phù nề, TTT nằm hoàn toàn ở tiền phòng giữa
giác mạc và mống mắt như giọt dầu nếu TTT còn trong [31]. Nếu TTT đục

trông như một đĩa màu trắng di động. Trong hình thái này nhãn áp thường
tăng cao cấp tính ngay từ đầu do nghẽn đồng tử và nghẽn góc bởi TTT.
+ TTT ở bờ đồng tử: đây là hình thái rất hiếm gặp, chỉ tồn tại trong giai
đoạn ngắn, sau đó TTT có thể sa ra tiền phòng hoặc vào buồng dịch kính.
+ Sa ra sau: Do dây Zinn bị đứt toàn bộ, rách màng Hyaloid trước, TTT
rơi vào buồng dịch kính, nó có thể dung nạp tốt nếu không có tổn thương bao
TTT. Sa TTT ra sau gây giảm thị lực vì không có TTT, điều chỉnh bằng chỉnh
kính +10 điốp thị lực có thể tăng (viễn thị nặng). Khám thấy tiền phòng sâu bất
thường, dịch kính trong tiền phòng, rung rinh mống mắt. Soi đáy mắt có thể thấy
TTT di động trong dịch kính hoặc ở trước võng mạc, vị trí TTT thay đổi tùy theo
tư thế của bệnh nhân. Nhìn chung TTT hay ở vị trí 6 giờ, có thể dính vào gai thị
hoặc hoàng điểm. Siêu âm có giá trị chẩn đoán, đặc biệt trong những trường hợp
xuất huyết nội nhãn, đục dịch kính không quan sát được đáy mắt [31].
* Biến chứng tăng nhãn áp sau sa lệch TTT


10

10

Có nhiều cơ chế gây tăng nhãn áp do sa, lệch TTT nhưng phần lớn do
nghẽn đồng tử thứ phát vì:
+ TTT sa ra trước gây nghẽn đồng tử và nghẽn góc.
+ TTT bán lệch ra trước, dịch kính thoát ra gây nghẽn đồng tử.
+ TTT sa vào buồng dịch kính, nút dịch kính hình nấm gây nghẽn đồng tử.
+ Tăng nhãn áp do những đợt đóng góc: TTT lệch nhô ra trước làm tăng
diện tiếp xúc của TTT với mặt sau mống mắt gây nghẽn đồng tử thứ phát,
thủy dịch ứ đọng ở hậu phòng đẩy chân mống mắt chu biên ra trước dẫn đến
tiền phòng nông gây đóng góc. Nếu tình trạng này kéo dài và lặp lại sẽ dẫn
đến tổn hại vùng bè hoặc dính góc.

Một số trường hợp phản ứng viêm màng bồ đào có thể gây tăng nhãn áp
kết hợp với cơ chế trên.
+ TTT lệch, còn ít sợi dây Zinn dính vào thể mi, khi TTT di động gây co
kéo, kích thích thể mi liên tục gây viêm màng bồ đào [31].
1.2.2.3. Thể thủy tinh đục căng phồng
Là tình trạng thể thủy tinh bị tăng thể tích do ngấm thủy dịch qua bao bị
tổn thương sau chấn thương [10]. Thể thủy tinh đục căng phồng đẩy chân
mống mắt vào vùng bè củng giác mạc làm cho độ sâu tiền phòng không đều,
góc hẹp, gây nghẽn góc, tăng nhãn áp. Tăng nhãn áp có thể do chất nhân thể
thủy tinh bung ra tiền phòng gây phản ứng viêm mạnh.
Khám thấy kết mạc cương tụ rìa, giác mạc phù do tăng nhãn áp, tiền
phòng nông do TTT tăng thể tích, mống mắt bị đẩy ra trước, độ sâu tiền
phòng không đều, góc đóng.
1.2.2.4. Tổn thương góc tiền phòng
* Lùi góc tiền phòng: có 2 dạng lùi góc tiền phòng được mô tả [26], [32].
+ Dạng 1: rách giữa phần dọc và phần vòng của cơ thể mi. Phần dọc vẫn
bám vào củng mạc. Soi góc tiền phòng thấy góc hẹp và sâu, có khi không thấy
đáy, vị trí không ở sau cựa củng mạc mà cách khá xa. Bờ trước của góc mới là
mặt trong của củng mạc được phủ bởi phần dọc cơ thể mi có nhiều sắc tố. Bờ


11

11

sau là phần vòng cơ thể mi màu xám. Có thể có sắc tố xâm nhập. Có khi thấy
ở đáy của góc mới có một dải xám nhạt.
+ Dạng 2: rách ở trung tâm phần vòng của cơ thể mi, phần dọc cơ thể mi
còn nguyên vẹn, phần vòng cơ thể mi bị tách đôi tạo nên khe. Soi góc tiền
phòng thấy cựa củng mạc vẫn bình thường, các sợi gân cơ thể mi vẫn bám ở

đó. Khe này về phía trước hơn. Thành trước của góc mới có vẻ bình thường
nhưng đáy rộng hơn và nông hơn. Ở đáy góc có một dải màu xám rất nhạt,
tương đương với sự tách ở phần vòng cơ thể mi.
Một số trường hợp không phân biệt được chính xác hai dạng lùi góc tiền
phòng vì không thể thấy tổn thương của phần vòng hay phần dọc cơ thể mi.
Các tổn thương khác có thể cùng tồn tại: Tách thể mi một phần ở chu vi, lùi
góc tiền phòng với vết rách giữa phần dọc và phần vòng cơ thể mi.
Tổn thương lùi góc tiền phòng có thể tự làm sẹo và dính lại. Quá trình
làm sẹo, tổ chức xơ xâm lấn vào gây xơ hóa vùng bè có thể gây ảnh hưởng
đến sự thoát lưu thủy dịch gây tăng nhãn áp thứ phát, đặc biệt khi tổn thương
từ 1800 trở lên của chu vi góc [5], [33].
Tổn thương lùi góc tiền phòng thường gây ra xuất huyết tiền phòng. Đa
số các tác giả nhận thấy 90% - 94% các trường hợp xuất huyết tiền phòng và
5% - 10% xuất huyết tiền phòng tái phát có tổn thương lùi góc tiền phòng và
70% có góc rộng sau chấn thương [14], [26].
* Tách thể mi hay bong thể mi
Soi góc tiền phòng thấy cựa củng mạc được giải phóng toàn bộ. Phần
trước của góc có màu trắng bất thường do củng mạc bị lộ. Phần sau màu xám
tương ứng với thể mi bị tách ra. Đỉnh góc rất hẹp[26], [34], [35].
Bệnh nhân bị cận thị tạm thời do thể mi bong ra và phù nề giảm sức căng
lên dây chằng Zinn. Triệu chứng thường xuất hiện sớm và đột ngột. Tiền
phòng hơi nông do có lỗ dò thủy dịch vào khoang sau. Xuất huyết tiền phòng
thường do tổn hại mạch máu của vòng động mạch lớn mống mắt. Xuất huyết


12

12

thường về phía tiền phòng nhưng có khi ra hậu phòng, dịch kính và đặc biệt là

xuất huyết hắc mạc [27],[ 29].
Nhãn áp thường hạ do thể mi giảm tiết và do thủy dịch thoát trực tiếp
qua khoang thượng hắc mạc.
* Rách bè củng giác mạc
Soi góc có 3 yếu tố gợi ý chẩn đoán [26]: rách thể mi, nhô lên hay xuất
hiện một màu trắng bất thường của cựa củng mạc, rách hình vòng ngay trên
bề mặt vùng bè củng giác mạc. Nếu rách sâu có thể nhìn thấy thành của ống
Schlemm. Có khi nhìn thấy những lưỡi nhỏ của bè củng giác mạc lơ lửng
trong góc. Các tác giả đều thống nhất rách bè củng giác mạc thường đi kèm
với những tổn thương khác của góc: lùi góc tiền phòng, bong thể mi hoặc tổn
thương mống mắt, thể thủy tinh, xuất huyết tiền phòng. Soi góc tiền phòng để
phát hiện rách bè củng giác mạc không phải dễ, đặc biệt trong những ngày
đầu, đánh giá được độ sâu của vết rách lại càng khó hơn.
Lúc đầu rách bè củng giác mạc có thể làm tăng thải thủy dịch gây hạ
nhãn áp thoáng qua, do thông thương giữa tiền phòng và ống Schlemm, sau

-

đó sẹo xơ gây bít tắc dần vùng bè làm tăng nhãn áp kéo dài [26], [36].
* Các biến đổi khác của góc tiền phòng
+ Bít góc tiền phòng do các yếu tố ngoại lai.
Máu bít góc tiền phòng.
Sắc tố bít góc tiền phòng: Chấn thương đụng dập gây di chuyển mống mắt và
rối loạn vận mạch, sắc tố bung ra bám vào góc tiền phòng. Soi góc tiền phòng
có nhiều sắc tố đen hoặc nâu phủ GTP, đôi khi che khuất các tổn thương GTP.
Thường đậm độ của sắc tố không đồng đều giữa các vùng góc tiền phòng. Sắc

-

tố bít góc tiền phòng gây cản trở sự lưu thông thủy dịch dẫn tới tăng nhãn áp.

Thoát dịch kính ra tiền phòng: Khi lệch thể thủy tinh, đứt chân mống mắt, tổn
thương màng Hyaloide, dịch kính xuất hiện lẫn sắc tố, máu ở diện đồng tử và
tiền phòng. Máu và dịch kính tồn tại lâu trong tiền phòng và góc tiền phòng
gây nghẽn góc, kéo theo các biến chứng như dính góc tiền phòng, tăng nhãn
áp kéo dài khó điều trị.


13

13

+ Đóng góc tiền phòng do thể thủy tinh đục căng phồng hay do lệch một
phần thể thủy tinh.
+ Dính góc tiền phòng: Là hậu quả của mống mắt áp kéo dài vào vùng
bè như xẹp tiền phòng, đục thể thủy tinh căng phồng, lệch thể thủy tinh, phản
ứng viêm màng bồ đào…[29], [28], [30].
1.2.2.5. Xuất huyết dịch kính
Xuất huyết dịch kính là một tổn thương nặng trong chấn thương đụng
dập nhãn cầu và thường liên quan các tổn thương khác gây tăng nhãn áp như
xuất huyết tiền phòng, chấn thương vùng góc tiền phòng, đục, sa lệch TTT và
phản ứng viêm sau chấn thương.
Cơ chế gây tăng nhãn áp sau xuất huyết dịch kính có thể là do các tế bào
viêm, hồng cầu thoái hóa từ buồng dịch kính ra tiền phòng (Glocom tế bào ma
- Ghost cells Glaucoma), những tế bào này không mềm mại mà cứng, không
có khả năng thay đổi hình dạng nên khó chui qua được mạng lưới bè, gây che
lấp vùng bè cản trở thoát thủy dịch. Theo David và Campbell thời gian xuất
hiện tăng nhãn áp gây nên bởi các tế bào ma này là từ 2 tuần đến 3 tháng [37].
Ngoài ra xuất huyết dịch kính làm tăng dung tích dịch kính đẩy bình diện
mống mắt thể mi, thể thủy tinh và dây Zinn ra trước làm hẹp góc tiền phòng,
bít đường thấm của thủy dịch.

1.3. Điều trị tăng nhãn áp sớm sau chấn thương đụng dập nhãn cầu
Bệnh cảnh lâm sàng của tăng nhãn áp sớm sau chấn thương đụng dập
nhãn cầu khá phức tạp vì vậy việc điều trị bên cạnh hạ nhãn áp, còn phải điều
trị các nguyên nhân gây tăng nhãn áp.
1.3.1. Chống viêm, chống dính
Tăng nhãn áp sớm sau chấn thương đụng dập nhãn cầu chủ yếu được điều
trị nội khoa. Điều trị nội khoa giai đoạn đầu sau chấn thương nhằm ổn định quá


14

14

trình viêm, giảm hoặc loại trừ các nguyên nhân gây tăng nhãn áp như phản ứng
thần kinh vận mạch sau chấn thương, xuất huyết tiền phòng nội nhãn… Thời
gian này điều trị nội khoa chủ yếu bao gồm an thần giảm đau, tiêu máu, chống
viêm, giảm phù, giảm tiết thủy dịch…
Sau chấn thương đụng dập nhãn cầu, trừ trường hợp có chống chỉ định, nói
chung nên dùng corticoid tra tại mắt. Nếu nhãn áp tăng cấp tính do viêm hay
do lùi góc tiền phòng, corticoid tra tại chỗ có tác dụng làm giảm viêm và làm
giảm thâm nhiễm tế bào vào vùng bè, nhờ đó làm giảm hiện tượng làm sẹo,
xơ hóa vùng bè cũng là nguyên nhân gây tăng nhãn áp về sau.
Thuốc giãn đồng tử, ức chế thể mi làm giảm nghẽn đồng tử, tiền phòng
sâu hơn và hạ nhãn áp.

1.3.2. Các nhóm thuốc được dùng điều trị hạ nhãn áp
-

Thuốc ức chế β giao cảm: Có tác dụng làm giảm tiết thủy dịch. Hầu hết các
thuốc ức chế cả hai thụ thể β 1 và β2 (Timolol), riêng betaxolon có tác dụng

-

chọn lọc trên β1 (Betoptic).
Thuốc cường α giao cảm: Kích thích giao cảm α làm giảm tiết thủy dịch bởi
tác động co mạch những mạch máu cung cấp cho thể mi và làm giảm quá
trình siêu lọc. Bên cạnh đó kích thích α giao cảm còn có tác dụng tăng hấp thụ
thủy dịch theo con đường màng bồ đào (Alphagan 0,2%, Alphagan-P 0,15%,

-

Briminidin 0,2%).
Thuốc ức chế men carbonic anhydrase: Men carbonic anhydrase (CA) có tác
dụng xúc tác phản ứng hợp nước của dioxide carbon thành acid carbonic.
Acid carbonic lại phân ly thành ion H + và HCO3-. Ion HCO3- di chuyển từ thể
mi ra hậu phòng sẽ kéo theo sự di chuyển của ion Na + để đảm bảo sự cân
bằng điện tích. Ion Na+ lại kéo theo sự di chuyển của nước ra hậu phòng tạo


15

15

nên thủy dịch. Do vậy khi ức chế men CA sẽ làm giảm tiết thủy dịch
-

(Acetazolamid).
Thuốc tăng thẩm thấu: Rút nước từ dịch kính làm hạ nhãn áp (Manitol,

-

Glycerol).
Hỗn hợp cố định: Là sự kết hợp giữa các nhóm thuốc khác nhau để đạt hiệu
quả tối ưu, hạn chế thấp nhất các tác dụng phụ, sử dụng ít lần trong ngày.
Trong chấn thương dùng các nhóm thuốc: Thuốc ức chế β + thuốc ức chế men
carbonic anhydrase (Cosopt); Thuốc ức chế β + thuốc cường α giao cảm
(Combigan).
Tăng nhãn áp sớm trong chấn thương đụng dập nhãn cầu không nên
dùng 2 nhóm thuốc hạ nhãn áp là nhóm prostagladin (Prostaglandin làm tăng
quá trình viêm sau chấn thương) và nhóm thuốc cường phó giao cảm (làm
nghẽn đồng tử). Tuy nhiên trong một số trường hợp khi phản ứng viêm đã
giảm việc sử dụng nhóm prostagladin nhằm kiểm soát nhãn áp tốt hơn [38].
1.3.3. Điều trị theo nguyên nhân
1.3.3.1. Xử trí sa lệch TTT

-

TTT sa ra tiền phòng: ở vị trí này TTT sớm muộn sẽ gây biến chứng nặng,
đặc biệt tăng nhãn áp, rối loạn nội mô giác mạc cần phẫu thuật cấp cứu
[39].
- Trường hợp thể thủy tinh lệch nhẹ gây tăng nhãn áp không nên đặt vấn
đề phẫu thuật ngay mà cần điều trị nội khoa chống viêm, giảm phù, hạ nhãn
áp tích cực trước.

-

Lệch TTT chiếm một phần diện đồng tử hoặc TTT cưỡi ngựa bờ đồng tử là
nguyên nhân chính gây tăng nhãn áp điều trị nội khoa không kết quả, cần lấy
TTT [40].

16

-

16

TTT sa vào buồng dịch kính: Nếu TTT được dung thứ và không gây tăng
nhãn áp có thể phẫu thuật trì hoãn [9].
1.3.3.2. Xuất huyết tiền phòng

-

Khi mới có xuất huyết tiền phòng bệnh nhân cần được nghỉ ngơi, băng che
mắt, nằm đầu cao, theo dõi nhãn áp. Ngấm máu giác mạc có thể xảy ra khi
nhãn áp trên 25mmHg kéo dài trong 6 ngày. Tổn thương đĩa thị giác có thể

-

xảy ra khi nhãn áp trên 50mmHg kéo dài trong 5 ngày [41].
Có khoảng 5-10% xuất huyết tiền phòng phải điều trị bằng phẫu thuật. Khi có
biểu hiện sớm của ngấm máu giác mạc, nhãn áp cao, máu tiền phòng không
tiêu sau khoảng 5 ngày cần chọc rửa tiền phòng và rửa bằng dung dịch BSS,
Ringer lactac…[41].
1.3.3.3. Xuất huyết dịch kính

-

Đa số các trường hợp xuất huyết dịch kính nhẹ và trung bình thường chỉ cần

-

điều trị nội khoa.
Chỉ định cắt dịch kính khi xuất huyết nặng làm tăng thể tích buồng dịch kính
đẩy bình diện mống mắt thể mi, thể thủy tinh, dây Zinn ra trước làm hẹp góc
tiền phòng, bít đường thấm thủy dịch gây tăng nhãn áp. Thêm vào đó các sản
phẩm thoái hóa từ buồng dịch kính ra tiền phòng gây nên glocom do tế bào
ma rất khó kiểm soát nhãn áp bằng điều trị nội khoa. Ngoài ra cắt dịch kính
còn giúp giải phóng sớm thị lực, phát hiện các vết rách võng mạc, tránh được
các biến chứng do máu tồn tại trong buồng dịch kính… Thời điểm tiến hành
phẫu thuật cắt dịch kính nên từ 7-14 ngày sau chấn thương. Việc trì hoãn phẫu
thuật trong 7-14 ngày sau chấn thương làm giảm nguy cơ xuất huyết tái phát
do sự sung huyết của màng bồ đào, giảm được phù võng mạc và tiêu bớt máu
trong tiền phòng, dịch kính, hắc mạc khi có xuất huyết [20].
1.3.3.4. Đục thể thủy tinh căng phồng tăng nhãn áp


17

17

Trường hợp đục thể thủy tinh căng phồng tăng nhãn áp cần phẫu thuật
lấy thể thủy tinh.
1.3.4. Các phương pháp phẫu thuật giúp tăng lưu thông thủy dịch
1.3.4.1. Cắt bè củng giác mạc
Cắt bè củng giác mạc tạo một đường rò thông từ tiền phòng đến khoang
dưới kết mạc để dẫn lưu thủy dịch. Đường rò này lại có nắp đậy lên miệng
ngoài lỗ rò được tạo bởi vạt củng mạc giúp thủy dịch không bị dẫn lưu quá
nhiều, vẫn duy trì độ sâu cần thiết của tiền phòng.
Cắt bè củng giác mạc được chỉ định cho một số trường hợp tăng nhãn áp

sớm sau chấn thương thương đụng dập khi nhãn áp không điều chỉnh với các
thuốc hạ nhãn áp (đã loại trừ các tổn thương khác như XHTP, lệch TTT…).
Hầu hết các hình thái glocom thứ phát đều có thể chỉ định cắt bè.
1.3.4.2. Van dẫn lưu
Cơ chế: Ống thông silicon dẫn thủy dịch ra ngoài đến một khoang trống
rồi được các mao mạch xung quanh hấp thụ đi.
Van dẫn lưu là biện pháp hữu hiệu để điều trị những trường hợp có cơ
địa sẹo xơ làm phẫu thuật lỗ rò thất bại. Van có kháng lực như van Ahmed,
van Krupin hoặc không có kháng lực như van Moteno, Baerveldt.
Chỉ định: Tăng nhãn áp sau chấn thương, bỏng hoặc phẫu thuật trước đó gây
sẹo bề mặt nhãn cầu, tăng nhãn áp trước đó đã phẫu thuật lỗ rò nhưng thất bại.
1.4. Tình hình nghiên cứu tăng nhãn áp sớm sau chấn thương đụng dập
nhãn cầu ở Việt Nam và nước ngoài
Tại Việt Nam, đã có một số tác giả quan tâm nghiên cứu đến tăng nhãn
áp sớm sau chấn thương đụng dập.
Phan Đức Khâm (1997) đã đề cập đến lệch TTT trong chấn thương đụng
dập, các hình thái lâm sàng, biến chứng và các phương pháp điều trị [31].
Hoàng Việt Nga (1999) đã nghiên cứu tăng nhãn áp sau sa, lệch TTT do
chấn thương đụng dập và các phương pháp điều trị [10]. Nhãn áp tăng trên


18

18

32mmHg chiếm 71,1%, từ 25 đến 32mmHg chiếm 28,9%. Thời gian tăng
nhãn áp dưới 1 tuần là 46,7%, 1 tuần đến 1 tháng là 40%. Có 14 mắt đáp ứng
với điều trị nội khoa, 19 mắt phải điều trị phẫu thuật.
Hoàng Hải (2001) [42] đã nghiên cứu về tổn thương góc tiền phòng do
chấn thương đụng dập nhãn cầu bằng phương pháp soi góc. Ở 62 mắt có tổn

thương góc tiền phòng, có 23 mắt nhãn áp cao chiếm 37,1%. Diễn biến nhãn
áp sau 3 tháng (n = 50): 45 mắt nhãn áp bình thường, 4 mắt nhãn áp cao trong
đó 3 mắt lùi góc > 2700, 1 mắt dính góc >2700, 1 mắt nhãn áp thấp. Sau 6
tháng tất cả các trường hợp biến đổi nhãn áp đều trở về bình thường.
Lê Công Đức (2002) cũng đã nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và điều trị
sa lệch TTT do chấn thương đụng dập nhãn cầu. Tăng nhãn áp gặp ở 33/87
bệnh nhân chiếm 37,93%. Sau khi ra viện vẫn còn một bệnh nhân bị tăng
nhãn áp chiếm 1,15% [22]. Có 28 mắt đáp ứng với điều trị nội khoa chiếm
32,2%, 59 mắt phải điều trị phẫu thuật chiếm 67,8%.
Vũ Kỳ Mạnh (2008) [43] đã nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và kết quả
điều trị ban đầu chấn thương đụng dập nhãn cầu tại Bệnh Viện Mắt TW từ
2003-2007. Nhãn áp cao 246/707 mắt chiếm 34,79%. Sau ra viện số mắt nhãn
áp cao chỉ còn 43/716 mắt chiếm 6,01%. Điều trị nhãn áp cao sau chấn
thương đụng dập: Điều trị nội khoa là 100 mắt chiếm 40,7%, điều trị ngoại
khoa là 146 mắt 59,3%
Vũ Xuân Tuyên (2010) [44] đã nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và điều trị
đứt chân mống mắt do chấn thương đụng dập nhãn cầu. Tỷ lệ nhãn áp cao có
8/38 chiếm 21,1%, điều trị nội khoa bằng thuốc hạ nhãn áp có 5 mắt nhãn áp
điều chỉnh tốt, còn lại 3 mắt phối hợp với cắt bè củng giác mạc.
Đỗ Doãn Hồng (2012) [45] đã nghiên cứu tình trạng lệch TTT trong chấn
thương đụng dập nhãn cầu bằng siêu âm UBM. Tăng nhãn áp gặp ở 13 bệnh


19

19

nhân chiếm 28,9% chủ yếu gặp ở hình thái lệch TTT ra trước chiếm 68,3%.
Nghiên cứu không đề cập đến phương pháp điều trị.
Hai-Qing Bai, Lin Yao (2008) [46] nghiên cứu nguyên nhân và cách điều

trị tăng nhãn áp thứ phát sau chấn thương đụng dập nhãn cầu trên 103 mắt.
Nghiên cứu được chia làm 3 giai đoạn. Giai đoạn sớm (1 tháng đầu sau chấn
thương) có 34,95% mắt tăng nhãn áp là do xuất huyết tiền phòng, 21,36% là
do sa lệch thể thủy tinh. Sau 6 tháng theo dõi điều trị có 89,32% mắt nhãn áp
từ 10-21 mmHg, 7,77% mắt nhãn áp vẫn trên 21 mmHg.
Nghiên cứu do Girkin CA, McGwin G Jr, Long C (2005) [5] thực hiện
trên 6021 bệnh nhân chấn thương đụng dập nhãn cầu tại Mỹ (USEIR) cho
thấy tỉ lệ tăng nhãn áp sau chấn thương đụng dập là 3,39%. Trong những bệnh
nhân bị tăng nhãn áp thì 58,3% là có xuất huyết tiền phòng, 39,2% là có tổn
thương thể thủy tinh.
Nhìn chung các nghiên cứu chủ yếu đi sâu vào hình thái lâm sàng, biến
chứng, kết quả điều trị của từng loại tổn thương riêng biệt sau chấn thương
đụng dập nhãn cầu. Đến nay chưa có tài liệu nào phân tích sâu vấn đề tăng
nhãn áp sớm sau chấn thương đụng dập nhãn cầu, công bố đầy đủ đặc điểm
lâm sàng, tỷ lệ các tổn thương nhãn cầu gây tăng nhãn áp sớm sau chấn
thương đụng dập.


20

20

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu
Là những bệnh nhân bị tăng nhãn áp sớm sau chấn thương đụng dập
nhãn cầu được điều trị tại khoa chấn thương bệnh viện Mắt TW trong thời
gian từ 01/12/2015 đến 30/08/2016.

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
- Là những bệnh nhân có nhãn áp ≥ 25mmHg (được đo bằng nhãn áp kế
Maklakov, quả cân 10g) xuất hiện trong thời gian 3 tháng sau chấn thương
đụng dập.
- Bệnh nhân chấp nhận tham gia nghiên cứu.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân bị chấn thương đụng dập kèm theo tổn thương nặng toàn
thân cần điều trị ở bệnh viện khác ngay.
- Bệnh nhân quá già yếu trên 75 tuổi, trẻ em quá bé dưới 5 tuổi, bệnh
nhân không thể theo dõi liên tục.
- Bệnh nhân không đến khám lại, bệnh nhân từ chối tham gia nghiên cứu.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Là nghiên cứu mô tả tiến cứu, theo dõi dọc không có đối chứng.
Các dữ liệu được ghi chép vào mẫu bệnh án nghiên cứu riêng có hồ sơ
bệnh án sao từ bệnh án lưu tại bệnh viện.


21

21

2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu
Được tính theo công thức

n = Z21-α/2 x
Trong đó:
n: số bệnh nhân nghiên cứu.
p: là tỷ lệ tăng nhãn áp sau chấn thương đụng dập, theo Girkin CA là
0,03 [5].

Z: là độ tin cậy của xác suất với Alpha = 0,05 thì Z = 1,96.
d: là khoảng sai lệch giữa tỷ lệ thu được từ mẫu nghiên cứu và tỷ lệ của
quần thể, chọn d=0,06.
n ≈ 31 bệnh nhân. Do đó chọn cỡ mẫu tối thiểu khoảng 31 mắt.
2.2.3. Phương tiện nghiên cứu
Là các phương tiện sẵn có tại Bệnh Viện Mắt TW giúp cho việc thăm
khám, chẩn đoán và điều trị.
Bảng thị lực Snellen.
Bộ đo nhãn áp Maklakov quả cân 10g, nhãn áp icare cho trẻ em.
Sinh hiển vi đèn khe và máy chụp ảnh.
Kính Volk.
Đèn soi đáy mắt trực tiếp.
Kính ba mặt gương Goldman.
Máy siêu âm A, B.
Kính hiển vi phẫu thuật.
Máy cắt dịch kính.
Bộ dụng cụ vi phẫu thuật.
Các thuốc chống viêm dính, hạ nhãn áp dùng trong nhãn khoa.


22

22

2.3. Tiến hành nghiên cứu
2.3.1. Khám lâm sàng
2.3.1.1. Hỏi bệnh
Hành chính: Họ và tên, tuổi, địa chỉ, nghề nghiệp.
Lý do đến khám bệnh.
Hoàn cảnh chấn thương: Sinh hoạt, thể thao, lao động.

Tác nhân chấn thương: Bóng, que, cầu lông, đấm đá…
Tính chất chấn thương: Thẳng trước, bên, trực tiếp, gián tiếp.
Các triệu chứng ngay sau chấn thương: Đau nhức, nhìn mờ, chảy
nước mắt…
Thời gian đến viện sau chấn thương.
Xử trí trước khi đến viện: Nơi xử trí, thời gian xử trí, phương pháp xử
trí, kết quả sau xử trí…
Tiền sử hai mắt trước khi bị chấn thương.
2.3.1.2. Khám lâm sàng
+ Đo thị lực, nhãn áp: Thị lực không kính và thị lực có chỉnh kính tối đa.
Đo nhãn áp bằng nhãn áp kế Maklakov quả cân 10g
Khám bằng sinh hiển vi đèn khe đánh giá:
+ Tổn thương kết mạc: Cương tụ, phù nề, xuất huyết…
+ Tổn thương giác mạc: Phù giác mạc, trợt giác mạc…
+ Tiền phòng: Xuất huyết tiền phòng, có dịch kính trong tiền phòng, tyndal.
+ Đánh giá tổn thương góc tiền phòng: Lùi góc, dính góc, tách thể mi,
rách bè.
+ Tổn thương đứt chân mống mắt: Vị trí, mức độ, kích thước.


23

23

+ Tổn thương đồng tử: Đồng tử giãn, co đồng tử, rách bờ đồng tử
+ Tổn thương thể thủy tinh và tổn thương hệ thống dây Zinn: Đục vỡ
hoặc sa lệch thể thủy tinh.
+ Tổn thương dịch kính nếu tổn thương còn trong, cho phép quan sát
dịch kính.
+ Soi đáy mắt phát hiện các tổn thương đáy mắt nếu được.

2.3.1.3. Các xét nghiệm chức năng mắt, khám toàn thân và cận lâm sàng
Những trường hợp không soi được góc tiền phòng sẽ đánh giá bằng siêu
âm UBM, hoặc OCT.
Siêu âm bán phần sau đánh giá tình trạng dịch kính, võng mạc nhất là
những trường hợp đục thể thủy tinh, xuất huyết tiền phòng không cho phép
quan sát phía sau.
Khám toàn thân và làm các xét nghiệm cơ bản nhằm phát hiện các bệnh
lý phối hợp để loại trừ các nguyên nhân toàn thân và chuẩn bị cuộc phẫu thuật
tốt hơn.
2.3.1.4. Chụp ảnh
Chụp ảnh toàn cảnh mắt bị chấn thương.
Chụp cắt khe các tổn thương thể thủy tinh, dịch kính tiền phòng, tổn
thương mống mắt.
2.3.2. Các phương pháp điều trị tăng nhãn áp sớm sau chấn thương đụng
dập nhãn cầu
2.3.2.1. Điều trị nội khoa
Chỉ định: Tất cả các bệnh nhân mới bị chấn thương nhằm ổn định các
quá trình viêm sau chấn thương và làm giảm hoặc loại trừ các nguyên nhân


24

24

gây tăng nhãn áp khác như phản ứng thần kinh vận mạch, xuất huyết tiền
phòng, nội nhãn…
Phương pháp: Theo cơ chế bệnh sinh tăng nhãn áp
- Thuốc giảm đau, an thần: Feldene, seduxen, gardenal…
- Thuốc chống viêm nhóm corticoid: Thuốc uống như Medrol, Prednisolon,
tiêm tĩnh mạch như Solumedrol, thuốc tra như Maxitrol, Tobradex…

- Thuốc chống dính: atropin 0,5%, atropin 1%.
- Thuốc điều chỉnh nhãn áp.
+ Thuốc ức chế tiết thủy dịch như Acetazolamid 0,25g, thuốc ức chế beta
như Timolol 0,5%, Betoptic 0,5%.
+ Hỗn hợp cố định: Combigan.
+ Thuốc tăng thẩm thấu như Manitol 20% truyền tĩnh mạch, Glycerol.
- Điều trị các tổn thương phối hợp: Tam thất giúp tiêu máu, hỗ trợ
thành mạch…
- Trường hợp có nghẽn dịch kính ở bờ đồng tử có thể dùng thuốc giãn
đồng tử kết hợp thuốc ức chế thể mi và các dung dịch ưu trương khác.
Các bệnh nhân được theo dõi chặt chẽ về chức năng và tình trạng thực
thể: Thị lực, nhãn áp, tình trạng đĩa thị giác.
Việc dùng thuốc hạ nhãn áp nên bắt đầu bằng 1 hoặc 2 loại thuốc tra (ức
chế β giao cảm như Timolol, Betoptic hoặc hỗn hợp cố định như Combigan)
kết hợp với thuốc uống hạ nhãn áp đường uống 2 viên acetazolomid
0,25g/ngày. Nếu nhãn áp không điều chỉnh có thể tăng liều 4 viên
acetazolamid 0,25g/ngày. Nếu nhãn áp trở về bình thường cắt thuốc uống và
duy trì thuốc tra.


25

25

Bệnh nhân đáp ứng điều trị nội khoa khi nhãn áp điều chỉnh có hoặc
không sử dụng thuốc tra, lõm đĩa thị giác không tăng.
Nếu bệnh nhân không đáp ứng điều trị nội khoa, nhãn áp không điều
chỉnh chuyển sang điều trị phẫu thuật.
2.3.2.2. Điều trị ngoại khoa
Việc điều trị ngoại khoa phải tùy thuộc theo giai đoạn bệnh và nguyên

nhân gây tăng nhãn áp.
- Xuất huyết tiền phòng: Tháo máu tiền phòng khi máu đông và fibrin
nhiều, máu không tiêu sau 5 ngày, nhãn áp không điều chỉnh. Nếu bệnh nhân
đến muộn có thể phải phối hợp phẫu thuật lỗ dò.
- Sa lệch thể thủy tinh:
+ Thể thủy tinh sa ra tiền phòng, TTT cưỡi ngựa bờ đồng tử cần lấy thể
thủy tinh cấp cứu, cắt mống mắt chu biên và cắt dịch kính trước.
+ Thể thủy tinh sa vào buồng dịch kính hoặc nằm trước võng mạc cần
phẫu thuật lấy TTT, cắt dịch kính. Nếu dính góc từ nửa chu vi trở lên, phối
hợp phẫu thuật lỗ dò.
+ Thể thủy tinh lệch nhiều, lệch tiến triển, không đáp ứng điều trị nội
khoa, có nguy cơ gây tổn hại nội mô giác mạc, TTT đục nhiều có chỉ định lấy
TTT lệch và cắt dịch kính, phối hợp phẫu thuật lỗ dò nếu dính góc từ nửa chu
vi trở lên.
+ Thể thủy tinh lệch ít, còn trong, lệch không tiến triển, không đáp ứng
điều trị nội khoa, nếu dính góc từ nửa chu vi trở lên chỉ phẫu thuật lỗ rò. Nếu
nhãn áp tăng do nghẽn đồng tử, dính góc nhỏ hơn nửa chu vi, có thể cắt mống
mắt chu biên.
- Thể thủy tinh đục căng phồng gây tăng nhãn áp cần lấy thể thủy tinh.