Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hình ảnh nội soi dạ dày tá tràng ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy thận mạn hiện nay là một trong những vấn đề y tế toàn cầu với tần
suất và tỷ lệ mới mắc ngày càng gia tăng. Theo thống kê năm 2010 của Trung
tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Hoa kỳ (CDC) về bệnh thận và tiết
niệu, khoảng 11,5% dân số Mỹ có độ tuổi trên 20 mắc bệnh thận mạn tính.
Năm 2007, có khoảng gần 528 nghìn người phải điều trị bệnh thận giai đoạn
cuối[2]. Ở Anh, dự đoán số người cần phải được lọc máu sẽ tăng gấp đôi sau
10 năm nữa[14].
Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của quá trình bệnh lý thận tiết niệu,
nguyên nhân do sự giảm dần và không hồi phục mức lọc cầu thận, có liên
quan đến tổn thương không hồi phục của các nephron. Khi mức lọc cầu thận
giảm xuống dưới 60 ml/phút so với mức bình thường (120ml/phút) thì được
coi là có suy thận[31],[32],[33],[34],[37].
Bệnh cảnh lâm sàng của bệnh nhân suy thận mạn tính rất phong phú, đa
dạng, có nhiều triệu chứng và biến chứng phức tạp, đặc biệt ở bệnh nhân giai
đoạn cuối. Có nhiều hệ cơ quan như: tim mạch, hô hấp, thần kinh, tiêu hóa,
huyết học, miễn dịch, cơ- xương- khớp… đều bị tổn thương. Trong lâm sàng
khi suy thận giai đoạn cuối, bệnh nhân thường có các triệu chứng về tiêu hóa
như chán ăn, buồn nôn, nôn, đau vùng thượng vị, xuất huyết tiêu hóa [34],
[37],[41]. Nghiên cứu tại Mỹ cho biết tỷ lệ bệnh nhân suy thận mạn đang
chạy thận nhân tạo chu kỳ có các triệu chứng về tiêu hóa chiếm 77%, trong đó
có nhiều biến chứng nặng như: chảy máu tiêu hóa do bệnh lý dạ dày, chuyển
sang xơ gan có biến chứng hôn mê gan, chảy máu tiêu hóa do vỡ tĩnh mạch
thực quản [4],[41]. Nghiên cứu cũng cho biết có khoảng 62% các bệnh lý tiêu
hóa ở bệnh nhân suy thận mạn được phát hiện qua nội soi dạ dày tá tràng[4].
Do vậy các tác giả đã khuyến cáo cần nên nội soi dạ dày tá tràng định kỳ cho
những bệnh nhân suy thận mạn đang chạy thận nhân tạo chu kỳ[4],[41].
Hiện nay, trong điều trị suy thận mạn tính, không chỉ chú trọng đến điều

chỉnh các rối loạn về nội môi, nội tiết, mà phải quan tâm toàn diện đến tổn


2

thương các hệ cơ quan. Tổn thương dạ dày tá tràng ở những bệnh nhân suy
thận mạn cần được quan tâm đúng mức. Vấn đề này đã được nhiều nhà
nghiên cứu trên thế giới cũng như ở Việt Nam tiến hành.
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu, đánh giá tổn thương dạ dày tá
tràng ở những bệnh nhân suy thận mạn. Theo Al. Mueilo S.H. (2004), nghiên
cứu hình ảnh nội soi ở bệnh nhân suy thận mạn cho thấy có 90,7% trường hợp
có tổn thương dạ dày tá tràng[5]. Theo Abdel Wahab M và cộng sự (1997), tỷ
lệ viêm dạ dày mạn trên mô bệnh học là 52%[3].
Trong nước cũng đã có một vài nghiên cứu về tổn thương ống tiêu hóa
ở bệnh nhân suy thận mạn. Nghiên cứu của Nguyễn Duy Hoài Nam (2007)
ở 60 bệnh nhân suy thận mạn đang lọc máu chu kỳ cho thấy: tỷ lệ tổn
thương dạ dày tá tràng qua nội soi là 96,7%, qua mô bệnh học là 98,33%,
tỷ lệ nhiễm Helicobacter pylori là 43,3%[36]. Theo Nguyễn Duy Nhạn
(2008), qua nghiên cứu 75 bệnh nhân suy thận mạn tính giai đoạn III- IV
được điều trị lọc máu chu kỳ và chưa lọc máu cho thấy tổn thương dạ dày qua
hình ảnh mô bệnh học có tỷ lệ cao 94,6%, tỷ lệ nhiễm Helicobacter pylori là
48,0%[38]. Nhìn chung cơ chế gây tổn thương dạ dày- tá tràng ở những bệnh
nhân suy thận mạn đang chạy thận nhân tạo chu kỳ còn rất phức tạp và chưa rõ
ràng. Các yếu tố nào ảnh hưởng đến nhóm bệnh nhân này? Xuất phát từ cơ sở
khoa học và đòi hỏi của thực tiễn trên, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài:
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hình ảnh nội soi dạ dày tá tràng ở bệnh
nhân thận nhân tạo chu kỳ” nhằm mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh nội soi dạ dày tá tràng và tỷ lệ
nhiễm Helicobacter pylori ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ.
2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến tổn thương dạ dày tá tràng ở

bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ.

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU


3

1.1. TỔNG QUAN VỀ SUY THẬN MẠN.
1.1.1. Định nghĩa.
Suy thận là sự giảm mức lọc cầu thận (MLCT) dưới mức bình thường,
dưới 60ml/phút[31],[33],[37],[40]. Suy thận được coi là mạn tính khi mức lọc
cầu thận giảm thường xuyên, cố định, có liên quan đến sự giảm về số lượng
nephron chức năng[32].
Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa tiến triển mạn tính
qua nhiều năm tháng, hậu quả của sự xơ hóa các nephron chức năng gây giảm
sút từ từ mức lọc cầu thận dẫn đến tình trạng tăng nitơ phi protein máu như
urê, creatinin máu, acid uric…
Đặc trưng của suy thận mạn là:
+ Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài.
+ Mức lọc cầu thận giảm dần.
+ Nitơ phi protein máu tăng dần.
+ Kết thúc trong hội chứng urê máu cao[32].
1.1.2. Nguyên nhân.
+ Bệnh cầu thận: có tỷ lệ cao nhất, chiếm 40%, thường bắt đầu bằng các
bệnh: viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn, bệnh cầu thận do chuyển hóa
(đái tháo đường, bột thận, collagen…)[33],[34],[40],[72].
+ Viêm thận- bể thận mạn tính do nhiễm khuẩn, sỏi, tắc nghẽn [33],[34],
[40],[72].
+ Bệnh ống- kẽ thận: bệnh ống- kẽ thận do nhiễm khuẩn chiếm 30%,

bệnh ống- kẽ thận không do nhiễm khuẩn (viêm thận kẽ do dùng thuốc giảm


4

đau gốc phenacetin, các thuốc nhóm non- steroide, viêm thận kẽ do tinh thể
acid uric, do tăng calci máu…) [33],[34],[40],[72].
+ Bệnh mạch máu thận: chiếm tỷ lệ 5%, gặp trong: xơ mạch máu thận
lành tính hoặc ác tính do tăng huyết áp, viêm nút quanh động mạch, tắc động
mạch thận, tắc tĩnh mạch thận [33],[34],[40],[72].
+ Bệnh thận bẩm sinh và di truyền: thận đa nang, loạn sản thận, hội
chứng Alport, hội chứng thận hư bẩm sinh[33],[34],[40],[72].
1.1.3. Lâm sàng và cận lâm sàng của suy thận mạn
1.1.3.1. Triệu chứng lâm sàng
Do rối loạn nội môi, nên suy thận mạn ảnh hưởng đến tất cả các cơ quan
trong cơ thể. Các triệu chứng lâm sàng có thể là biểu hiện trực tiếp của rối
loạn nội môi do suy thận mạn gây ra, có thể là triệu chứng thứ phát của các cơ
quan do rối loạn nội môi gây nên. Biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn được
gọi chung là hội chứng urê máu cao[31],[33],[34].
+ Da: màu xám nhợt do thiếu máu, phù hoặc mất nước, có thể có ngứa.
+ Triệu chứng về máu:
- Thiếu máu: da niêm mạc nhợt. Đặc điểm của thiếu máu là chỉ thiếu
dòng hồng cầu, số lượng bạch cầu và tiểu cầu bình thường. Thường là giảm
hồng cầu đẳng sắc do đời sống hồng cầu giảm, tan máu, cường lách, rối loạn
kích thích thích tủy vì giảm sản xuất erythropoietin ở tế bào quanh ống thận,
rối loạn đáp ứng tủy vì độc tố của urê, thừa PGF 2α.
- Xuất huyết: chấm, mảng xuất huyết trên da, chảy máu chân răng hay
xuất huyết tiêu hóa.
+ Triệu chứng tiêu hóa: giai đoạn đầu bệnh nhân thường chán ăn, buồn nôn
và nôn, giai đoạn cuối có thể ỉa lỏng, loét niêm mạc miệng và đường tiêu

hóa.


5

+ Triệu chứng tim mạch: gặp khoảng 50%- 80% số bệnh nhân bị suy thận mạn.
Thường gặp các biến chứng như tăng huyết áp, suy tim ứ huyết, vữa xơ động
mạch, bệnh cơ tim và van tim, viêm màng ngoài tim, các rối loạn nhịp tim.
+ Triệu chứng thần kinh, tâm thần:
- Co giật do phù não, tai biến mạch não do tăng huyết áp.
- Rối loạn ý thức do urê huyết cao: các mức độ từ thờ ơ, ngủ gà, bán mê,
rồi hôn mê.
- Rối loạn tâm thần do urê huyết cao: mệt mỏi, đau đầu, giảm trí nhớ, rối
loạn giấc ngủ.
- Chuột rút do giảm canxi, natri máu.
- Viêm đa dây thần kinh: các hợp chất nitơ có phân tử trung bình- sản
phẩm của suy thận mạn, gây thoái hóa vỏ myelin, giảm dẫn truyền thần kinh
gây các triệu chứng dị cảm, loạn cảm, giảm cảm giác, bỏng rát, kiến bò.
+ Triệu chứng hô hấp: Viêm phổi, tràn dịch màng phổi, phù phổi.
+ Triệu chứng về xương: Mất cân bằng chuyển hóa phospho - calci.
Trong suy thận mạn sẽ giảm bài tiết phospho nên phospho máu tăng.
Mặt khác suy thận gây giảm hấp thu calci ở ruột làm giảm tổng hợp 1,25 dihydrocholecalcipherol và giảm calci máu. Từ đó gây cường cận giáp thứ
phát, loạn dưỡng xương, vôi hóa các mô mềm, xương bất hoạt. Thuốc điều
trị tăng phospho máu có aluminium gây tích lũy trong xương và gây bệnh
xương nhôm.
+ Triệu chứng về nội tiết, chuyển hóa.
- Rối loạn dung nạp đường, kháng insulin trong suy thận mạn do đái tháo
đường.
- Rối loạn sản xuất các hormon: renin, erythropoietin, PTH, ADH, yếutố
tăng trưởng.

- Rối loạn lipid máu: thay đổi thành phần của lipoprotein. Tăng lipid
máu, tăng triglycerid. Thường tăng lipid máu type IV.
- Suy tuyến giáp: T3 giảm, T4 giảm, FT3 giảm.
- Trục tuyến yên sinh dục cũng bị ảnh hưởng: chậm phát triển trí tuệ, lùn
do thận. Thiểu năng sinh dục và vô sinh nam nữ.


6

+ Triệu chứng của hệ miễn dịch: Miễn dịch tế bào bị thay đổi, dễ nhiễm khuẩn
do giảm đáp ứng của kháng thể với kháng nguyên.
1.1.3.2. Triệu chứng cận lâm sàng
+
+
+
+
+
+
+

Số lượng hồng cầu giảm, huyết sắc tố giảm, hematocrit giảm.
Mức lọc cầu thận giảm.
Nitơ phi protein máu cao.
Kali máu tăng.
pH máu giảm.
Rối loạn calci và phospho máu.
Bất thường về thành phần và thể tích nước tiểu:
- Thể tích nước tiểu: có giai đoạn nước tiểu nhiều, có giai đoạn đái ít, vô
niệu, đái nhiều về đêm.
- Protein niệu.

- Hồng cầu niệu.
- Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu.
- Trụ niệu.
- Urê và creatinin niệu giảm.
Bảng 1.1:Tóm tắt các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng
urê máu cao
Chán ăn.
Buồn nôn, nôn, nấc.
Xuất huyết tiêu hóa.
Táo bón hoặc đi lỏng.

Nhiễm khuẩn.
Thận mủ.
Thận teo đều hai bên
hoặc không teo.

MLCT giảm.
Clcr và Clurê giảm.
Urê, creatinin máu tăng.
pH máu giảm, toan máu.
Cô đặc nước tiểu giảm.
Rối loạn cân bằng: Na+,
K+, Ca++, PO4- -.
Tăng đường máu.

HỘI CHỨNG URÊ
MÁU CAO

Thiếu máu, xanh bủng.
Tăng huyết áp.

Suy tim.
Viêm màng ngoài tim.
Tổn thương đáy mắt do
THA.

Protein niệu +.
Trụ niệu +.
HC, BC niệu +/-.


7

Khó thở.
Thở Kussmaul.
Thở ra mùi khai.
Viêm phổi, rốn phổi.

Mệt mỏi.
Nhức đầu.
Lơ mơ.
Co giật.
Hôn mê.

Phù nề mi mắt.
Ngứa.
Xuất huyết dưới da và
niêm mạc mũi, ống tiêu
hóa.
Nổi mụn urê lấm tấm
trên da mặt.

1.1.4. Chẩn đoán suy thận mạn
+ Chẩn đoán xác định STM khi có đủ 2 yếu tố là có suy thận và có tính
chất mạn tính của suy thận[33],[34],[37].
+ Chẩn đoán bệnh nhân có suy thận dựa vào:
− Nồng độ urê, creatinin trong máu tăng.
− Mức lọc cầu thận giảm dưới 60 ml/phút.
+ Triệu chứng rất có giá trị để chẩn đoán STM:
−
−
−
−

Tăng urê huyết trên 3 tháng.
Có hội chứng urê huyết cao kéo dài.
MLCT ≤ 60ml/phút kéo dài trên 3 tháng.
Kích thước thận giảm đều hoặc không đều 2 bên, nhu mô thận tăng âm làm

khó phân biệt ranh giới giữa nhu mô thận và đài bể thận.
− Trụ nước tiểu to (2/3 số lượng trụ có đường kính trên 2 lần đường kính một
bạch cầu đa nhân trung tính).
+ Các triệu chứng hay gặp nhưng ít có giá trị chẩn đoán là:
− Có tiền sử bệnh thận tiết niệu
− Thiếu máu, tăng huyết áp, phù.
− Protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩn niệu.
+ Theo Nguyễn Văn Xang (1996) chẩn đoán xác định STM dựa vào[37],
[40],[72]:
− Có tiền sử bệnh thận tiết niệu tái phát nhiều lần, bệnh đái tháo đường,bệnh hệ
thống, bệnh thận di truyền.

8
− Thiếu máu, tăng huyết áp, phù.
− Urê, creatinin, acid uric máu tăng, protein niệu, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu,
vi khuẩn niệu.
− MLCT giảm dưới 60mL/phút/1,73m2.
1.1.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán giai đoạn suy thận mạn
Chẩn đoán giai đoạn suy thận mạn dựa vào lâm sàng, creatinin huyết
thanh, mức lọc cầu thận (MLCT)[31],[37],[40].
Bảng 1.2: Phân chia giai đoạn STM theo Nguyễn Văn Xang (2004):
Creatinin máu

Mức độ
suy thận

MLCT
ml/phút

mg/dL

µmol/L

Bình
thường

120

0,8 - 1,2

70 - 130

Bình thường

Suy thận
độ I

60 - 41

1,2 - 1,5

111 - 129

Gần như bình
thường

Bảo tồn
Bảo tồn

Lâm sàng

Điều trị

Suy thận
độ II

40 - 21

1,6 - 3,5

130 - 299

Gần như bình
thường, thiếu
máu nhẹ.

Suy thận
độ IIIa

20 - 11

3,6 - 6,0

300 - 499

Bảo tồn,
Chán ăn, thiếu
máu, tăng HA. ăn giảm đạm

Suy thận
độ IIIb

10 - 5

6,1 - 10

500 - 900

Hội chứng ure
máu cao

Suy thận
độ IV

<5

> 10

> 900

Bắt đầu lọc
máu
Lọc máu bắt
buộc, ghép
thận

Bảng 1.3: Phân chia giai đoạn bệnh thận mạn theo Tổ chức thận học quốc
tế (NKF - K/DOQI) 2002[20]:


9

Giai
đoạn

Biểu hiện

MLCT
(ml/phút/1,73m2)

Tổn thương thận,

I

MLCT bình thường

Kiểm soát yếu tố nguy cơ,
> 90

hoặc tăng
Tổn thương thận,

II

giảm nhẹ MLCT

III

IV
V

Giảm MLCT mức độ
vừa
Giảm MLCT nghiêm
trọng
Suy thận

Chỉ định điều trị

bệnh kết hợp, làm chậm
tiến triển bệnh thận.
Kiểm soát yếu tố nguy cơ,

60 - 89

bệnh kết hợp, làm chậm
tiến triển bệnh thận.
Chẩn đoán và điều trị các

30 - 59

15 - 29
< 15

biến chứng do bệnh thận
gây ra.
Chuẩn bị các phương pháp
điều trị thay thế thận.
Bắt buộc điều trị thay thế
thận.

1.1.6. Các biện pháp điều trị
1.1.6.1. Điều trị nguyên nhân suy thận
1.1.6.2. Điều trị bảo tồn
Mục đích: Làm chậm hoặc ngăn ngừa tiến triển của tình trạng suy thận
và hạn chế, điều trị các biến chứng của suy thận.
Bao gồm: Chế độ dinh dưỡng,điều trị huyết áp, điều trị rối loạn điện
giải, điều trị toan máu, điều trị thiếu máu, điều trị tình trạng cường cận giáp
và tổn thương xương, chống nhiễm khuẩn, không dùng các chất độc cho
thận[31],[32],[33],[67].
1.1.6.3. Điều trị thay thế:
Gồm lọc máu ngoài thận, ghép thận

+Lọc máu ngoài thận:


10
− Thận nhân tạo chu kỳ: Là dùng máy thận nhân tạo và màng lọc nhân tạo để
lọc bớt nước, chất độc và sản phẩm chuyển hóa (như urê, creatinin, kali, các
chất có trọng lượng phân tử nhỏ và trung bình) từ trong máu ra ngoài cơ thể
[31],[32],[33],[67].
. Nguyên lý lọc máu thận nhân tạo: Theo 2 cơ chế là cơ chế khuếch tán
và cơ chế siêu lọc. Theo cơ chế khuếch tán, các chất đi từ nơi có nồng độ cao
sang nơi có nồng độ thấp hơn do chênh lệch nồng độ giữa khoang máu và
khoang dịch lọc. Ở đây urê máu, creatinin, gardenal… sẽ được đào thải qua
màng bán thấm. Hiệu suất lọc còn phụ thuộc vào sức cản của màng, sức cản
của khoang máu và sức cản ở khoang dịch lọc. Cơ chế siêu lọc gồm 2 cơ chế
chủ yếu là chênh lệch áp lực thủy tĩnh và chênh lệch áp lực thẩm thấu.
. Phương thức lọc máu: Khi lọc máu bằng thận nhân tạo cần phải đưa
một lượng máu lớn qua màng lọc (khoảng 250-300 ml/phút). Do đó cần tạo
đường vào mạch máu lâu dài, có nhiều cách để làm tuy nhiên trên lâm sàng
chủ yếu tạo lỗ thông động tĩnh mạch (AVF) ở cổ tay. Một tuần lọc trung bình
khoảng 12 giờ được chia làm 3 lần mỗi lần 4 giờ.
− Lọc màng bụng: sử dụng màng bụng của bệnh nhân làm màng lọc để đào thải
các sản phẩm chuyển hóa ra ngoài hàng ngày thông qua dịch lọc[31],[32],
[33],[67].
+Ghép thận: Đây là phương pháp điều trị hiện đại, có nhiều sự thuận tiện
cho bệnh nhân. Tuy nhiên phương pháp này đòi hỏi kỹ thuật cao, chi phí tài
chính cao và nguồn cung cấp thận còn chưa đủ nhu cầu.
1.2. TỔN THƯƠNG DẠ DÀY TÁ TRÀNG Ở SUY THẬN MẠN TÍNH
GIAI ĐOẠN CUỐI.
1.2.1. Giải phẫu, sinh lý dạ dày - tá tràng

11

+ Giải phẫu, sinh lý dạ dày: Dạ dày là đoạn phình lớn nhất của ống tiêu
hóa đi từ thực quản đến tá tràng, nằm sau bờ xương sườn trái và sát dưới vòm
hoành trái. Dạ dày có 2 thành trước sau, bờ cong lớn và bờ cong nhỏ, tâm vị
và môn vị ở hai đầu. Lần lượt từ trên xuống dưới dạ dày được chia làm 4
phần: phần tâm vị, đáy vị, thân vị, môn vị[35],[53].
- Phần tâm vị: Là phần tiếp với thực quản, rộng khoảng 3- 4 cm, và có lỗ
tâm vị thông với thực quản. Lỗ tâm vị không có một van riêng mà nếp niêm
mạc do khuyết tâm vị đội lên, có thể có tác dụng như một van không cho thức
ăn trào ngược lên thực quản.
- Đáy vị (phình vị lớn): Là phần phình to của dạ dày có hình chỏm cầu, ở
bên trái và trên lỗ tâm vị, ngăn cách với thực quản bởi khuyết tâm vị.
- Thân vị: Là phần đi xuống của dạ dày, ở dưới tâm vị và đáy vị, có hình
ống nên còn gọi là ống thân vị. Giới hạn trên của thân vị là mặt phẳng nằm
ngang qua lỗ tâm vị; giới hạn dưới là một mặt phẳng hơi chếch đi từ “khuyết
góc” bờ cong nhỏ tới bên trái chỗ phình của bờ cong lớn, đối diện với khuyết
góc. Khuyết góc là chỗ gấp khúc nhẹ của bờ cong nhỏ, chia dạ dày thành 2
phần: phần đứng và phần ngang. Thân vị chiếm 2/3 thể tích dạ dày.
- Phần môn vị: Là phần đi từ khuyết góc của bờ cong nhỏ đến môn vị.
Giới hạn ở bờ cong nhỏ là bên trái chỗ phình của bờ cong lớn, trực tiếp đối
diện với khuyết góc của bờ cong nhỏ. Xa hơn về phía bên phải chỗ đó có một
rãnh nhẹ chia phần môn vị thành 2 đoạn: hang môn vị và ống môn vị.
- Môn vị: Là phần cuối cùng của dạ dày đột ngột dày lên tạo thành cơ
thắt môn vị, là nơi phân cách giữa dạ dày và tá tràng, có chức năng kiểm soát
sự tống đẩy thức ăn từ dạ dày xuống tá tràng.


12

+ Tổ chức học dạ dày: Thành dạ dày gồm 4 lớp chính: thanh mạc, cơ,
dưới niêm mạc và niêm mạc[35],[53]. Mô học niêm mạc dạ dày gồm 3 lớp:
- Lớp bề mặt: Biểu mô lợp trên bề mặt niêm mạc dạ dày thuộc loại biểu
mô trụ đơn, cao 20-40 mm, do một loại tế bào tạo thành. Những tế bào này có
khả năng tiết ra chất nhầy, tạo thành một lớp chất nhầy nằm trên bề mặt biểu
mô, có tác dụng bảo vệ biểu mô chống lại tác động của acid chlohydric (HCl)
thường xuyên có trong dịch dạ dày. Nhân tế bào thường nằm ở cực đáy, trong
bào tương của tế bào, phía gần nhân, có những hạt sinh nhầy.
- Lớp đệm: Là mô liên kết thưa, trong đó có chứa một số lượng lớn
tuyến, các sợi cơ trơn và mạch máu. Các tuyến này thuộc loại tuyến ống, mở
vào đáy các hõm, có khoảng 15 triệu tuyến và khoảng 3,5 triệu hõm. Sản
phẩm của các tuyến chính là dịch vị, có vai trò quan trọng trong việc tiêu hoá
thức ăn. Trong dịch vị có: HCl, chất nhầy và các men tiêu hoá. Dạ dày được
chia làm 3 vùng do sự khác nhau giữa các tuyến trong lớp niêm mạc: tuyến
đáy (thân vị) và tuyến môn vị, tuyến tâm vị.
- Lớp cơ niêm: Là loại cơ trơn, ngăn cách niêm mạc với hạ niêm mạc và
lớp cơ của dạ dày.
+ Chức năng của dạ dày:Chức năng chứa đựng thức ăn, vận động co
bóp, đẩy thức ăn của dạ dày và tiêu hóa[35],[53].
+ Giải phẫu, sinh lý tá tràng:
Về mặt giải phẫu, nhìn theo hướng trước sau, tá tràng có hình chữ C, dài
khoảng 25- 30 cm. Tá tràng được chia thành 4 đoạn [35],[53]:
• Đoạn I: đoạn cao, còn gọi là hành tá tràng, ngay dưới lỗ môn vị. Đây là đoạn
tá tràng duy nhất nằm sau phúc mạc và đại đa số các loét tá tràng thường xảy
ra ở đoạn này.


13
• Đoạn II: đoạn xuống, ôm lấy đầu tụy và là nơi ống tụy chính và ốngmật chủ

đổ vào tá tràng qua núm valter.
• Đoạn III: đoạn ngang của tá tràng nằm ở phía trước tĩnh mạch và động mạch
chủ dưới và nằm phía sau các động, tĩnh mạch mạc treo tràng trên.
• Đoạn IV: đoạn lên của tá tràng chạy dọc theo bờ trái của động mạch chủ và sau
đó đi xuống một cách đột ngột để tiếp nối với hỗng tràng tại góc Treitz.
+ Yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày tá tràng [23],[44],
[66]:
Cơ chế bệnh sinh của bệnh chủ yếu liên quan đến sự mất cân bằng giữa
yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày tá tràng. Yếu tố tấn công
niêm mạc dạ dày gồm acid chlorhydric, pepsin và vi khuẩn H. pylori. Trong
đó vai trò của H. pylori là nguyên nhân dẫn đến việc làm lệch lạc sinh lý dạ
dày trong mối cân bằng nội môi giữa somatostatin, gastrin và acid
chlorhydric. Ngoài ra các yếu tố khác như các thuốc chống viêm không
steroid, yếu tố tâm lý, rượu, thuốc lá, di truyền, lối sống… cũng đóng vai trò
quan trọng. Yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày tá tràng gồm hàng rào chất nhầy,
bicarbonate, tế bào biểu mô bề mặt, prostaglandins chống lại sự ăn mòn của
các yếu tố tấn công.
1.2.2. Vi khuẩn Helicobacter pylori
1.2.2.1. Vài nét về lịch sử
Cuối thế kỉ XIX và đầu thế kỉ XX, một tác giả đã quan sát thấy hình ảnh
của một loại vi khuẩn ở niêm mạc dạ dày (dưới kính hiển vi), nhưng họ cho
đó là sự tình cờ nên không để tâm nghiên cứu [8],[22],[35].
Năm 1983, Marshall và Warren, tại bệnh viện Royal Perth (Australia) đã
phân lập được vi khuẩn hình xoắn và chứng minh được vai trò gây bệnh của
nó đối với dạ dày, tá tràng và gọi tên vi khuẩn là Campylobacter pyloridis.
Nhưng qua hình ảnh siêu cấu trúc, nghiên cứu gen, xét nghiệm hoá sinh
học, tính chất men, đặc điểm nuôi cấy, tính nhạy cảm kháng sinh họ thấy vi


14

khuẩn không thuộc họ campylobacter.
Năm 1989, S.Goodwin đề nghị gọi tên vi khuẩn là Helicobacter pylori
(HP) và được chấp nhận đến ngày nay[8],[22],[35].
1.2.2.2. Một số đặc điểm của H. pylori:
+Vị trí cư trú của H. pylori:
H. pylori cư trú ở lớp chất nhày trên bề mặt tế bào biểu mô và lớp giữa
các khe niêm mạc dạ dày. Đôi khi người ta cũng tìm thấy H. pylori ở trong tế
bào hay ngoài niêm mạc dạ dày [22],[35].
+Đặc điểm hình thái:
H. pylori có hình cong chữ S, thuộc xoắn khuẩn gram âm, quan sát dưới
kính hiển vi điện tử thì H. pylori dài 1,5 - 5μm, chiều rộng 0,35 - 1μm. Bề
mặt vi khuẩn nhẵn có 4 - 6 lông mảnh ở một đầu, đầu mút có hình củ hành.
Các phương pháp nhuộm màu tiêu bản khác nhau cho ta thấy vi khuẩn có màu
khác nhau. Đôi khi có thể gặp vi khuẩn H. pylori ở dạng hình cầu, dạng này
sẽ quay lại hoạt động ở một điều kiện thích hợp [22].

Hình 1.1. Hình ảnh vi khuẩn Helicobacter pylori
+ Đặc điểm sinh hoá của H. pylori:
Urease là một trong những protein chủ yếu của H. pylori có tính kháng
nguyên cao nhất của H. pylori đối với người bệnh. Số lượng urease do H.


15

pylori sản xuất ra rất lớn, lớn hơn do với bất kì loại vi khuẩn nào khác. Cho
nên, ở dạ dày sự có mặt của urease biểu hiện sự có mặt của H. pylori. Urease
thuỷ phân ure trong dạ dày thành ammoniac và CO2[35].
Vai trò của Amoniac do urease tạo nên một lớp đệm là môi trường kiềm
xung quanh vi khuẩn giúp cho H. pylori sống được trong môi trường acid của

dạ dày và như vậy urease đóng vai trò quan trọng gây tổn thương niêm mạc
dạ dày. Ngoài ra H. pylori còn có các men khác nữa như: Catalase, oxydase,
phosphatase kiềm, lipase, protease các esterase (từ C4 - C12)[35].
1.2.2.3. Tỷ lệ nhiễm HP
Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy tỷ lệ nhiễm H. pylori trong cộng
đồng dân cư là rất lớn, “hầu như một nửa dân số thế giới bị nhiễm vi khuẩn
H. pylori”[9]. Theo Trần Thiện Trung, tỷ lệ nhiễm H. pylori ở các nước phát
triển là 25- 35%, ở các nước đang phát triển là 40- 75%. Trong các bệnh lý về
dạ dày- tá tràng thì sự có mặt của H. pylori còn cao hơn nhiều, trong viêm dạ
dày là 80- 90%, loét tá tràng là 95- 100%, loét dạ dày là 75- 85%[66].
Ở Việt Nam tỷ lệ viêm dạ dày có H. pylori (+) theo:
+ Nguyễn Thị Hòa Bình và cộng sự 66,5%[30].
+ Phạm Thị Bình và cộng sự 60% [59].
+ Nguyễn Thị Tân và cộng sự 80%[63].
+ Nguyễn Ngọc Chức và cộng sự 80,5% ở hang vị[56].
+ Trần Văn Hợp và cộng sự 81,4%[64].
Ở Việt Nam, tại hội nghị tiêu hóa toàn quốc lần thứ 7 năm 2001, Vương
Tuyết Mai và các cộng sự qua điều tra 528 người khỏe mạnh, tuổi trung bình
là 27± 17, cho kết quả như sau: tỷ lệ nhiễm H. pyloritrong cộng đồng là


16

75,2%, trẻ em dưới 5 tuổi là 39,5%, 5- 9 tuổi là 52,9%, 10- 14 tuổi là 60,8%,
trên 45 tuổi là 87,6%, tỷ lệ nhiễm ở nam và nữ là như nhau và có sự khác
nhau giữa các vùng dân cư[70].
1.2.2.5. Chẩn đoán nhiễm HP
+ Các xét nghiệm xâm phạm[6],[16],[35]:
- Nội soi dạ dày:
Khi nội soi phun vào niêm mạc dạ dày một dung dịch gồm urea và đỏ

phenol (chất chỉ thị màu H. pylori), sau 5 phút niêm mạc dạ dày vùng nào
chuyển màu đỏ là vùng đó có nhiễm H. pylori[19]. Hình ảnh có nhiễm H.
pylori có thể quan sát trên nội soi, tuy nhiên giá trị dự báo của riêng phương
pháp nội soi không cao nên không chắc chắn. Do đó nếu nội soi thì nên sinh
thiết làm mô bệnh học hoặc ít nhất cũng làm xét nghiệm urease[26].
- Xét nghiệm nhanh urease:
Khi đặt mảnh sinh thiết niêm mạc dạ dày vào môi trường có chứa ure
và chất chỉ thị màu pH như đỏ phenol, nếu có H. pylori thì men này sẽ
thuỷ phân ure của môi trường thành amoniac và acid carbonic (H 2CO2),
Amoniac làm kiềm hoá môi trường và làm chuyển đổi màu từ vàng sang
màu đỏ. Test cho kết quả nhanh trong vài phút đến 24 giờ. Độ nhạy 90%,
độ đặc hiệu gần 100%[30],[71].


17

- Mô bệnh học
- Xét nghiệm tế bào học
- Nuôi cấy
- Phương pháp nghiên cứu siêu cấu trúc
- Phương pháp khuếch đại gen
+Xét nghiệm không xâm phạm[6],[16]
- Test thở với urea - C13 hoặc C14
- Xét nghiệm huyết thanh học
- Nghiên cứu phát hiện kháng nguyên H. pylori trong phân, phát hiện
kháng thể chống H. pylori trong nước bọt, trong nước tiểu.
1.2.3. Tổn thương dạ dày tá tràng ở bệnh nhân suy thận mạn tính
Tổn thương dạ dày tá tràng ở bệnh nhân suy thận mạn tính, cũng như
những bệnh nhân khác thường bắt đầu bằng những rối loạn các hằng số nội
môi[28]. Giai đoạn đầu, bệnh nhân suy thận mạn thường có tăng tiết dịch

dạ dày: HCl, pepsinogen, gastrin. Việc tăng tiết gastrin gây tổn thương dạ
dày, tá tràng giống như hội chứng Zolinger- Ellison. Tình trạng tăng tiết


18

gastrin được phỏng đoán là do giảm mức lọc cầu thận, tăng sự căng thẳng
tâm lý do bệnh tật, sự gia tăng H + khuếch tán ngược gây ra bởi lượng urê
huyết cao và tăng calci máu liên quan đến cường tuyến cận giáp thứ phát.
Một số tác giả cho rằng: Tăng nồng độ gastrin có thể là do đáp ứng với sự
giảm sút lượng HCl dịch dạ dày- một hiện tượng thường thấy ở bệnh nhân
suy thận mạn do viêm teo niêm mạc và viêm teo tuyến dạ dày. Gastrin tăng
cao có thể là nguyên nhân gây trào ngược dịch ruột do ảnh hưởng đến nhu
động của cơ thắt môn vị[28],[52],[60].
Ở những bệnh nhân suy thận, nhiều khi các triệu chứng của hội chứng
urê huyết cao ít có biểu hiện trên lâm sàng, mà các dấu hiệu của tổn thương
dạ dày- tá tràng lại được biểu hiện một cách tầm rộ và rõ rệt hơn. Viêm thực
quản gây cảm giác nống rát, đau sau xương ức, nuốt vướng, nuốt nghẹn và
đau sau khi ăn. Chán ăn, nấc, buồn nôn, nôn, ợ hơi, ợ chua, loét niêm mạc và
xuất huyết tiêu hóa (XHTH) là những dấu hiệu thường gặp khi bị tổn thương
dạ dày- tá tràng do hội chứng urê máu cao. Buồn nôn và nôn là triệu chứng
hay gặp nhất, có liên quan với rối loạn nhiễm toan máu và còn do ảnh hưởng
của hệ thần kinh trung ương bị nhiễm độc do hội chứng urê máu cao[34]. Lúc
đầu chỉ nôn sau ăn, sau đó nôn liên tục, càng nôn càng làm cho bệnh nhân sợ
ăn, sự mệt mỏi tăng lên. Tuy nhiên độ nặng của các triệu chứng không phải
luôn tương quan với độ nặng của mức tăng urê máu. Sử dụng các thuốc chống
nôn thường không có tác dụng. Hạn chế protein trong chế độ ăn sẽ có hiệu
quả trong việc điều trị làm giảm bớt triệu chứng buồn nôn, nôn. Tuy nhiên
phải chú ý ở những bệnh nhân có dấu hiệu suy dinh dưỡng, cung cấp mức
năng lượng và protein theo giai đoạn suy thận mạn.

Bệnh nhân suy thận mạn thường gặp các biến chứng ở đường tiêu hóa
trên chủ yếu là dạng viêm trợt dạ dày, viêm loét thực quản, viêm tá tràng[61].
Các nhà nghiên cứu đã tiến hành nội soi dạ dày tá tràng để xác định mối liên
quan giữa suy thận mạn và bệnh lý dạ dày tá tràng do suy thận mạn. Các kết


19

quả nghiên cứu dựa vào nội soi cho thấy ở bệnh nhân STM lọc máu chu kỳ có
tỷ lệ viêm loét dạ dày tá tràng là 20- 75%, viêm dạ dày tá tràng khoảng 50%,
viêm teo niêm mạc dạ dày khoảng 13%, tùy thuộc vào thời gian lọc máu của
bệnh nhân [10],[11],[17]. Tần suất này cao hơn nhiều so với quan sát được
trong cộng đồng. Những bất thường trên có thể lý giải vì sao ở bệnh nhân
STM hay gặp XHTH và có thể tử vong. Trong số những bệnh nhân STM bị
XHTH gây tử vong có đến 82% trường hợp có liên quan với việc sử dụng
thuốc chống viêm, giảm đau như: prednisolon, aspirin, acetaminophen,
NSAIDS… Điều đó cho thấy bản thân các tổn thương viêm loét dạ dày- tá
tràng trong STM có thể không dẫn đến XHTH, nhưng tình trạng này sẽ xảy ra
khi sử dụng các thuốc có ảnh hưởng đến dạ dày tá tràng [11],[17],[29]. XHTH
là biến chứng thường gặp của STM có thể do hội chứng urê máu cao gây
nhiễm độc tế bào niêm mạc đường tiêu hóa hoặc ảnh hưởng đến tính bám
dính tiểu cầu gây XHTH kéo dài. Ngoài ra, vai trò của heparine và việc sử
dụng rộng rãi thuốc kháng tiểu cầu ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo cũng có
liên quan đến nguyên nhân XHTH[60]. Vị trí tổn thương thường gặp nhất của
đường tiêu hóa trên là tá tràng. Loạn sản mạch máu và viêm loét đường tiêu
hóa là nguyên nhân thường gặp nhất của XHTH trên. Zuckerman và cộng sự
cho thấy loạn sản mạch máu là nguyên nhân gây XHTH trên ở 24% bệnh
nhân STM so với chỉ 5% dân số chung[29]. Điều này có thể do bệnh nhân
chạy thận nhân tạo phải dùng thuốc điều trị chống đông 3 lần mỗi tuần và sự
kết hợp của thuốc chống đông máu với nguy cơ tăng chảy máu ở bệnh nhân dị

sản mạch máu. Mặt khác, rối loạn đông máu do giảm số lượng và chức năng
tiểu cầu, giảm antithrombin III, α2 macroglobulin, α1 antitrypsin, protein C,
protein S- biểu hiện thường thấy ở bệnh nhân STM, làm tăng nguy cơ xuất
huyết tăng cao.
Các biến chứng đường tiêu hóa ở bệnh nhân STM đặt ra vấn đề trong
điều trị, không chỉ điều trị các bệnh gây ra STM, mà đồng thời điều trị cả


20

viêm loét dạ dày tá tràng và phải có biện pháp phòng ngừa sự xuất hiện các
bất thường ở đường tiêu hóa. Trong điều trị STM cần phải có kế hoạch
dùng thuốc lâu dài, điều chỉnh các thuốc, liều lượng thuốc dùng phải thích
hợp, nhất là các thuốc có ảnh hưởng đến niêm mạc đường tiêu hóa, các
thuốc tăng nguy cơ chảy máu. Mặc dù các nghiên cứu đã cho thấy viêm
loét dạ dày- tá tràng trong STM có sự giảm tiết HCl, song các thuốc trung
hòa acid, giảm tiết bằng kháng thụ thể H 2, ức chế bơm proton vẫn là những
thuốc cơ bản. Điều trị XHTH ở bệnh nhân STM cũng tương tự ở bệnh nhân
có chức năng thận bình thường bao gồm việc làm sạch dạ dày, đốt điện cầm
máu, truyền dịch. Khi rửa dạ dày thì nên dùng dung dịch dextrose 5%,
được khuyến cáo là tốt hơn khi dùng dung dịch NaCl 0,9% để tránh quá tải
muối. Việc sử dụng heparin trong lọc máu cũng cần phải được cân nhắc
thận trọng, tốt nhất là dùng heparin có trọng lượng phân tử thấp hoặc
heparin sử dụng ngoài cơ thể[60].
1.2.4. Một số yếu tố liên quan đến tổn thương dạ dày tá tràng ở
bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ
Theo một số nghiên cứu riêng, ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ có
một số yếu tố liên quan đến tổn thương dạ dày tá tràng như: thời gian lọc
máu, nồng độ creatinin máu, nồng độ calci máu, nhóm nguyên nhân bệnh,
mức độ thiếu máu, suy dinh dưỡng, nhóm tuổi bệnh nhân…

Nakajima F và cộng sự đã tiến hành NSDDTT cho 76 bệnh nhân STM,
trong đó 25 bệnh nhân không lọc máu và 51 bệnh nhân có lọc máu chu kỳ.
Kết quả cho thấy 86,1% bệnh nhân bị viêm loét dạ dày mạn với sự giảm tiết
acid, tỷ lệ nhiễm H. pylori ở nhóm không lọc máu là 56%, có lọc máu là
27,5%, thấp hơn nhiều so với nhóm không lọc máu. Các tác giả kết luận phải
chăng lọc máu kéo dài đã làm giảm tỷ lệ nhiễm H. pylori, giảm tiết acid làm
tăng tần suất viêm dạ dày mạn[25].


21

Theo Chu Thị Tuyết (2004) nghiên cứu 50 bệnh nhân suy thận giai đoạn
III, IV chưa lọc máu tại khoa Thận- Tiết niệu- bệnh viện Bạch Mai từ tháng
12/2002 đến tháng 10/2003 cho thấy tổn thương dạ dày tá tràng chủ yếu ở
nhóm suy thận do viêm cầu thận mạn chiếm tỷ lệ 92,9% cao hơn rất nhiều so
với nguyên nhân viêm thận bể thận 21,1% và thận đa nang 66,7% với p < 0,05.
Kết luận đó phải chăng nhóm nguyên nhân gây suy thận cũng ảnh hưởng
không nhỏ đến tổn thương dạ dày tá tràng ở bệnh nhân suy thận mạn[68].
Cũng theo nghiên cứu này, khi phân tích kỹ hơn về đặc điểm tổn thương dạ
dày ở các mức độ suy thận tác giả cho rằng bệnh nhân suy thận độ IIIa có tỷ
lệ viêm dạ dày xung huyết chiếm cao nhất là 50%, trong khi đó ở độ IIIb là
33,3% và độ IV là 31,8%. Như vậy có sự khác biệt về tổn thương viêm dạ dày
xung huyết ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu và mức độ suy thận trong nghiên
cứu tương ứng với tăng nồng độ creatinin trong máu[68].
Tiếp đó,những bệnh nhân cường cận giáp thứ phát có sự tăng calci máu
cũng được phỏng đoán gây ra tình trạng tăng tiết gastrin, mà bệnh nhân suy
thận mạn giai đoạn cuối thường có biến chứng cường cận giáp trạng[28].
Ngoài ra,các yếu tố khác nhưmức độ thiếu máu, suy dinh dưỡng, nhóm
tuổi bệnh nhân… đều chưa thấy nghiên cứu nào đánh giá sự liên quan đến tổn
thương dạ dày tá tràng ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ.

1.2.5. Một số nghiên cứu về tổn thương dạ dày tá tràng ở bệnh
nhân suy thận mạn tính
Tổn thương dạ dày tá tràng ở bệnh nhân suy thận mạn được nhiều nhà
nghiên cứu quan tâm vì tình trạng viêm loét toàn bộ đường tiêu hóa rất phổ
biến ở nhóm bệnh nhân này và trong một số trường hợp viêm loét đường tiêu
hóa có thể gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh.
Năm 1985, Andriulli và cs đã nghiên cứu qua nội soi ở 249 bệnh nhân
suy thận mạn thận nhân tạo chu kỳ thấy niêm mạc đường tiêu hóa bình thường
ở 54,2%, tổn thương viêm gặp 34,1%, loét hành tá tràng gặp 11,2% và chỉ 1


22

bệnh nhân loét dạ dày. Sinh thiết dạ dày lấy mẫu từ 44 bệnh nhân không có dấu
hiệu của loét dạ dày mãn tính thì tỷ lệ viêm mạn tính ở 29,6%, viêm dạ dày teo
trong 18,2% và báo cáo bình thường trong 52,3% các trường hợp[43].
Năm 2003, các tác giả Nhật bản Tsukada K., Miyazaki T., Katoh H.
đã tiến hành nghiên cứu tỷ lệ nhiễm H. pylori ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ
và mối liên quan giữa các yếu tố lâm sàng, nồng độ ure, creatinin máu với
tỷ lệ nhiễm khuẩn. Các đối tượng nghiên cứu gồm 117 bệnh nhân có biểu
hiện rối loạn tiêu hóa, trong đó có 36 bệnh nhân lọc máu chu kỳ và 81 bệnh
nhân có chức năng thận bình thường. Tất cả đều được NSDDTT, sinh thiết
để chẩn đoán mô bệnh học và xét nghiệm H. pylori. Kết quả cho thấy 45%
trường hợp có H. pylori (+). Những bệnh nhân có H. pylori (+) trong nhóm
lọc máu chu kỳ ít hơn đáng kể so với nhóm có chức năng thận bình thường.
Phân tích hồi quy logic cho thấy mức ure huyết có liên quan đáng kể với tỷ
lệ nhiễm H. pylori. Tuy vậy không có sự khác biệt có ý nghĩa về tỷ lệ loét
DDTT giữa 2 nhóm[27].
Al- Mueilo SH (2004) nghiên cứu tổn thương dạ dày tá tràng, nhiễm
H. pylori ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ bằng NSDDTT và so sánh với nhóm

chứng là những người bị rối loạn tiêu hóa nhưng chức năng thận bình thường.
Nhóm nghiên cứu gồm 54 bệnh nhân, nhóm chứng gồm 60 bệnh nhân. Kết
quả cho thấy có 90,7% trường hợp bị tổn thương DDTT, trong đó viêm dạ dày
mạn tính là 37%, cấp tính là 20,1%, loét tá tràng 11,1%, viêm tá tràng 9,3%,
viêm DDTT 5,6%, viêm thực quản do trào ngược 3,7%. Kết quả mô bệnh học
cho thấy viêm dạ dày mạn tính hoạt động là 9%, trong đó H. pylori (+) ở
những bệnh nhân này là 98,57%, xuất hiện hầu hết những bệnh nhân viêm dạ
dày mạn tính hoạt động, bệnh nhân bị nhiễm H. pylori có tuổi đời trung bình
cao hơn nhóm không nhiễm H. pylori. Ở nhóm chứng có tỷ lệ viêm dạ dày
mạn tính hoạt động là 66,7% và H. pylori (+) là 63,3%. Từ kết quả đó các tác
giả rút ra kết luận tổn thương DDTT xuất hiện phổ biến hơn những bệnh nhân


23

lọc máu, kể cả các trường hợp không có triệu chứng lâm sàng. Tỷ lệ nhiễm H.
pylori ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ tương tự như ở bệnh nhân có chức năng
thận bình thường kèm rối loạn tiêu hóa[5].
Ở Việt Nam, Chu Thị Tuyết (2004) nghiên cứu ở 50 bệnh nhân STM giai
đoạn III, IV tại khoa Thận - Tiết niệu bệnh viện Bạch Mai bằng nội soi kết hợp
sinh thiết làm mô bệnh học và xét nghiệm H. pylori. Qua hình ảnh nội soi, không
thấy hình ảnh tổn thương ở thực quản, tổn thương ở dạ dày chiếm tỷ lệ cao
63,3%, ở tá tràng chiếm tỷ lệ thấp hơn 10%. Tỷ lệ nhiễm H. pylori là 26%[68].
Ở một nghiên cứu khác, Nguyễn Duy Hoài Nam (2007) nghiên cứu ở
60 bệnh nhân STM giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ bằng phương pháp nội soi
kết hợp sinh thiết làm mô bệnh học và xét nghiệm H. pylori. Qua hình ảnh nội
soi, tổn thương DDTT là 96,7% trong đó viêm dạ dày mạn 80% và loét
DDTT 16,7%. Qua mô bệnh học, tỷ lệ viêm mạn 98,3%, viêm hoạt động
47,5%, viêm teo dạ dày 20,3% và dị sản ruột 18,3%. Tỷ lệ nhiễm H. pylori
43,3% [36].

Theo Nguyễn Duy Nhạn (2008) nghiên cứu ở 75 bệnh nhân STM giai
đoạn III- IV được điều trị lọc máu chu kỳ và không lọc máu bằng phương
pháp tương tự cho kết quả tổn thương DDTT qua hình ảnh nội soi là 100%
trong đó viêm phù nề xung huyết 86,7%, viêm trợt phẳng 24%, viêm trợt
nổi 4%, viêm xuất huyết 12%, viêm phì đại 9,3%, viêm teo 10,7%, trào
ngược dịch mật 5,3% và loét DDTT 29,3%. Tổn thương dạ dày qua hình
ảnh mô bệnh học có tỷ lệ cao 94,6% trong đó viêm mạn nông 52%, viêm
hoạt động 33,3%, viêm teo 26%, dị sản 13,3% và loạn sản 4%. Tỷ lệ nhiễm
H. pylori 56%[38].
Lê Thị Thanh Trúc (2013) cũng nghiên cứu 97 bệnh nhân suy thận
mạn tính các giai đoạn bằng phương pháp tương tự cho kết quả: qua hình
ảnh nội soi tỷ lệ tổn thương DDTT là 100% bao gồm viêm phù nề, xung
huyết chiếm đa số 66,7%, viêm trợt phẳng 20%, viêm trợt nổi 21,1%, viêm
xuất huyết 16,7%, viêm trào ngược dịch mật 13,3%và loét DDTT 17,5%


24

trong đó tỷ lệ loét dạ dày 70,6%, loét tá tràng 29,4%. Tổn thương dạ dày
trên mô bệnh học là 100%. Tỷ lệ viêm mạn nông 100%, viêm hoát động
24,7%, viêm teo 36,1%, dị sản 30,9%, loạn sản 1%. Tỷ lệ nhiễm H. pylori
là 29,4%. Viêm dạ dày mạn tính hoạt động có tỷ lệ nhiễm cao nhất 58,3%.
Theo giai đoạn suy thận: tỷ lệ loét DDTT ở bệnh nhân STM giai đoạn I, II
là 20,5% so với giai đoạn III, IV là 25,8% và giai đoạn cuối LMCK là 6,2%
(p > 0,05); trên mô bệnh học, tỷ lệ viêm mạc nông ở tất cả các giai đoạn
đều chiếm 100%, tỷ lệ viêm mạn hoạt động ở giai đoạn I, II là 23,5% so
với giai đoạn III, IV là 22,6%, giai đoạn cuối LMCK là 28,1% (p >
0,05); tỷ lệ viêm teo và dị sản ở bệnh nhân STM giai đoạn cuối LMCK là
25% và 21,9% so với giai đoạn I, II là 36,1% và 30,9%; so với giai đoạn
III, IV là 45,2% và 38,2% (p > 0,05)[39].

25

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu là những bệnh nhân suy thận mạn được chạy thận
nhân tạo chu kỳ tại khoa Thận- Lọc máu- Bệnh viện Việt Đức và khoa Thận
nhân tạo - Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 10/2014 đến tháng 8/2015.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu
+ Tất cả các bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối được chạy thận nhân
tạo chu kỳ có tình trạng ổn định ở cả 2 giới từ 18 tuổi trở lên và được nội soi
dạ dày tá tràng tại khoa Nội soi- Bệnh viện Việt Đức hoặc khoa Tiêu hóaBệnh viện Bạch Mai.
+ Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
+ Bệnh nhân có chống chỉ định nội soi dạ dày tá tràng như: suy tim cấp,
nhồi máu cơ tim cấp, rối loạn nhịp tim, bệnh nhân đang trong tình trạng sốc,
tăng huyết áp kịch phát, phình giãn động mạch chủ, suy hô hấp, nghi ngờ
thủng tạng rỗng, bệnh nhân đang trong tình trạng tiền hôn mê, hôn mê, xơ
gan, bệnh nhân nghi ngờ tổn thương thực quản do hóa chất, bệnh nhân quá
già yếu.
+ Bệnh nhân có tiền sử bệnh lý dạ dày- tá tràng trước khi bị suy thận
mạn tính, xác định qua hỏi bệnh về triệu chứng lâm sàng, nội soi dạ dày.
+ Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.