Thực trạng bệnh sâu răng, viêm lợi và một số yếu tố liên quan ở trẻ mắc hội chứng thận hư tiên phát tại bệnh viện nhi trung ương

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hiện nay, bệnh sâu răng và viêm lợi vẫn là hai bệnh phổ biến gặp ở mọi
lứa tuổi, mọi tầng lớp xã hội trên khắp thế giới cũng như ở Việt Nam. Bệnh
mắc rất sớm, ngay từ khi trẻ 2 tuổi, nếu không được điều trị, bệnh sẽ tiến triển
gây biến chứng tại chỗ và toàn thân ảnh hưởng đến sự phát triển thể lực và
thẩm mỹ của trẻ sau này. Vì tính chất phổ biến của bệnh và tỷ lệ mắc cao
trong cộng đồng nên việc điều trị bệnh rất tốn kém cho gia đình và xã hội cả
về kinh phí và thời gian điều trị. Do đó việc khám phát hiện sớm ra bệnh để
điều trị can thiệp kịp thời là rất cần thiết.
Cho đến nay, những nghiên cứu về tình trạng răng miệng ở những đối
tượng có bệnh mạn tính vẫn rất được quan tâm. Hội chứng thận hư (HCTH) là
một trong các bệnh cầu thận thường gặp nhất ở trẻ em, theo thống kê của
bệnh viện Nhi trung ương trong 10 năm (1981-1990) số trẻ bị HCTH chiếm
1,7% tổng số bệnh nhân điều trị nội trú và chiếm 46,6% số bệnh nhân của
khoa Thận - tiết niệu. Tại bệnh viện Nhi đồng I, trung bình hàng năm nhận
khoảng 300 bệnh nhân bị HCTH, chiếm 0,7% tổng số trẻ nhập viện và chiếm
38% số bệnh nhân bị bệnh thận nhập viện [1]. Và liệu rằng ở trẻ mắc
HCTHTP thì bệnh sâu răng và viêm lợi có gì khác với trẻ bình thường, bản
thân HCTHTP cũng như các loại thuốc điều trị bệnh này có làm tăng tỷ lệ
mắc bệnh sâu răng viêm lợi và có làm nặng nề thêm tình trạng bệnh hay
không? Để trả lời cho câu hỏi đó và để đưa ra một kế hoạch điều trị toàn diện
cho nhóm trẻ mắc HCTHTP.


2

Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu với đề tài: “Thực trạng bệnh
sâu răng, viêm lợi và một số yếu tố liên quan ở trẻ mắc hội chứng thận hư

tiên phát tại Bệnh viện Nhi trung ương”, với 2 mục tiêu:
1. Mô tả thực trạng bệnh sâu răng, viêm lợi ở trẻ mắc hội chứng thận hư
tiên phát tại Bệnh viện Nhi Trung ương năm 2015-2016.
2. Nhận xét một số yếu tố liên quan đến bệnh sâu răng, viêm lợi ở trẻ
mắc hội chứng thận hư tiên phát.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Bệnh sâu răng
1.1.1 Định nghĩa:
Sâu răng là một bệnh nhiễm khuẩn tổ chức canxi hoá
được đặc trưng bởi sự huỷ khoáng của thành phần vô cơ và
sự phá huỷ thành phần hữu cơ của mô cứng. Tổn thương là
quá trình phức tạp bao gồm các phản ứng hoá lý liên quan
đến sự di chuyển các ion bề mặt giữa răng và môi trường
miệng và là quá trình sinh học giữa các vi khuẩn mảng bám
với cơ chế bảo vệ của vật chủ [2].
1.1.2 Bệnh căn bệnh sâu răng


Trước năm 1970:
Sâu răng được coi là một tổn thương không thể hồi phục, và khi giải
thích bệnh căn bệnh sâu răng người ta giải thích theo sơ đồ Key, chú ý nhiều
tới chất đường và vi khuẩn Streptococcus mutans do đó việc phòng bệnh sâu
răng tập trung chủ yếu vào chế độ ăn hạn chế đường và vệ sinh răng miệng kỹ
nhưng hiệu quả phòng sâu răng vẫn hạn chế.

4

Hình 1.1. Sơ đồ key [3]


Sau năm 1975:
Sâu răng được coi là một bệnh do nhiều nguyên nhân gây ra, các nguyên
nhân này chia được chia làm 2 nhóm:
- Nhóm chính: có 3 yếu tố phải đồng thời cùng xảy ra
+ Vi khuẩn: thường xuyên có mặt trong miệng, trong đó Streptococcus
mutans đóng vai trò quan trọng.
+ Chất bột và đường dính vào răng sau ăn sẽ lên men và biến thành acide
do tác động của vi khuẩn.
+ Răng có khả năng bị sâu nằm trong môi trường miệng: những răng
mới mọc, men răng chưa hoàn thiện dễ bị tác động bởi acid.
Men răng có fluor sẽ có khả năng đề kháng cao hơn. Ngoài ra còn liên
quan tới cấu trúc của men răng, hình thể giải phẫu của răng, ví trí mọc răng.
- Nhóm phụ: gồm nhiều yếu tố như vai trò của nước bọt, di truyền, đặc
tính sinh hóa của răng… Nhóm này tác động làm tăng hay giảm sâu răng và
gây ra các lỗ sâu ở các vị trí khác nhau.
Nước bọt có vai trò quan trọng bảo vệ răng khỏi sâu răng, thể hiện ở [2]:
+ Dòng chảy và tốc độ lưu chuyển của nước bọt trong miệng là yếu tố
làm sạch tự nhiên, lấy đi các mảnh thức ăn còn sót lại và các vi khuẩn trên bề
mặt răng.
+ Tạo ra một lớp màng mỏng có tác dụng như một hàng rào bảo vệ men
răng khỏi acid tấn công.
Ở người nước bọt quá nhiều và nhớt hoặc quá ít và ít nhớt đều tăng khả
năng bị sâu răng.
+ Tăng cường khoáng hóa nhờ có sẵn các ion canxi, fluor, phosphat.

5

+ Khả năng đệm, trung hòa acid.
+ Sự hiện diện của các yếu tố kháng khuẩn như IgA, lactoferrin, lyzozyme…
Cũng từ sau năm 1975, White đã thay thế vòng tròn (chất đường) của sơ
đồ Key bằng vòng tròn chất nền, nhấn mạnh vai trò của nước bọt và pH của
dòng chảy môi trường quanh răng để giải thích căn nguyên bệnh sâu răng.

Hình 1.2. Sơ đồ WHITE [3]
1.1.3 Cơ chế bệnh sinh của bệnh sâu răng
Sinh lý bệnh quá trình sâu răng là do quá trình hủy khoáng chiếm ưu thế
hơn tái khoáng nhờ vai trò chuyển hóa Carbohydrate của vi khuẩn có trong
mảng bám trên bề mặt răng.
Sự hủy khoáng
Thành phần chính của men và ngà răng là hydroxyapatite (Ca) và
Fluorapatite sẽ bị hòa tan khi pH giảm dưới mức pH tới hạn, pH tới hạn của


6

hydroxyapatite là 5,5 và pH tới hạn của fluorapatite là 4,5. Sự tiếp xúc thường
xuyên của sucrose (ăn vặt nhiều lần giữa các bữa ăn chính) là yếu tố quan
trọng nhất giữ cho pH ở mức thấp – tình trạng acid tấn công gần như liên tục
trên bề mặt răng.
Sự tái khoáng
Quá trình tái khoáng ngược với quá trình hủy khoáng, xảy ra khi pH
trung tính, có đủ ion Ca2+, PO43- trong môi trường. Nước bọt có vai trò
cung cấp các ion Ca và PO để khoáng hóa.

Bệnh căn và bệnh sinh bệnh sâu răng có thể tóm tắt trong sơ đồ White và
được giải thích qua sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và các yếu tố gây
mất ổn định [2].

Yếu tố gây mất
ổn định

- Chế độ ăn + VK=acid

Yếu tố bảo vệ

- Giảm dòng chảy nước bọt
- Chất nền (trung hòa) ít

- Nước bọt và các chất

- Vệ sinh kém

trung hòa

- Nước bọt acid, chứa các

-Nồng độ Ca2+ và PO43-

acid ăn mòn

-Chất nền và sự tái
khoáng
-Vệ sinh tốt
-Fluor

1.1.4 Đặc điểm sâu răng ở trẻ em


7

Việc chưa hoàn thiện cấu trúc đó tác động không nhỏ tới
sự phát triển bệnh sâu răng và làm tăng các biến chứng của
nó.
Bộ răng trẻ em ở độ tuổi 6-12 là bộ răng hỗn hợp, chúng
mang những đặc điểm của răng sữa và răng vĩnh viễn. Vì thế,
trên cùng một bệnh nhân, chúng ta có thể gặp những thương
tổn của cả hai loại răng này. Đây là một đặc điểm tạo nên sự
phong phú, đa dạng về bệnh cảnh trên lâm sàng.
Bộ răng hỗn hợp: Trong thời điểm tồn tại bộ răng hỗn hợp,
các răng vĩnh viễn của trẻ em đó đảm nhiệm chức năng như ở
người lớn tuy nhiên chúng vẫn có sự khác biệt với răng vĩnh
viễn của người lớn, những đặc điểm này gồm có:
- Chân răng chưa hình thành đầy đủ, vùng cuống chưa
được đóng kín.
- Buồng tủy rộng, sừng tủy cao.
- Các ống ngà rộng, khả năng phản ứng và tái tạo nhanh
chóng.
Các răng vĩnh viễn thường phải sau 2 năm mới ngấm vôi
xong hoàn toàn. Vì thế, tổn thương sâu răng ở trẻ thường tiến
triển nhanh so với người trưởng thành. Chân răng chưa hình
thành và vùng cuống chưa được đóng kín tạo điều kiện cho vi
khuẩn thâm nhập sâu hơn vào tổ chức quanh răng, gây ra
những biến chứng: viêm tủy, viêm quanh cuống, viêm mô tế
bào,… khiến cho trẻ đau đớn, khó chịu, khó tập trung vào học

tập.


8

1.1.5 Tình hình sâu răng ở trẻ em
Sâu răng là một bệnh phổ biến và thường mắc từ giai đoạn đầu sau khi
răng mọc ở trẻ em. Tổ chức cứng của răng bị phá hủy tạo thành lỗ sâu trên
răng. Sâu răng ở trẻ em được chia ra thành 2 dạng đó là sâu răng sữa và sâu
răng vĩnh viễn.
Sâu răng là bệnh tổn thương không hồi phục do đó nếu sâu răng mà
không được chữa trị triệt để và dự phòng kịp thời, đúng cách thì tỷ lệ răng sâu
sẽ lũy tích ngày càng cao.
Việc chữa răng là khá tốn kém nhưng cũng không thể nào phục hồi được
như trước đối với tổ chức cứng của răng. Sâu răng nếu không chữa trị kịp thời
sẽ ảnh hưởng đến sức khỏe và có thể còn gây ra những biến chứng nguy hiểm.
Tổ chức Y tế Thế giới đã đưa ra 5 mức độ sâu răng dựa vào chỉ số sâu
mất trám răng ở lứa tuổi 12 như sau [16]:
Bảng 1.1 Phân chia mức độ sâu răng theo chỉ số DMFT của WHO
Mức độ

DMFT

Rất thấp

0,0 – 1,1

Thấp

1,2 – 2,6

Trung bình

2,7 – 4,4

Cao

4,5 – 6,5

Rất cao

≥ 6,6

1.1.5.1 Tình hình bệnh sâu răng trên thế giới hiện nay.
- Ở các nước phát triển như Canada, Thụy Điển, Úc, Phần Lan những
năm 60-70 có tỷ lệ SR cao trên 90% dân số, trung bình mỗi trẻ 12 tuổi có
DMFT từ 7,4-12. Tuy nhiên từ những năm 80-90 đến nay, chỉ số này đã giảm


9

xuống nhiều. Năm 1993, DMFT tại Pháp là 2,1, Thụy Sỹ là 2,0. Tại Mỹ năm
1994 DMFT còn 1,3. Có được điều đó là do các nước này đã tích cực sử dụng
Fluor dưới nhiều hình thức để phòng sâu răng.
- Trong khi đó ở các nước đang phát triển, sâu răng có chiều hướng tăng
lên như DMFT ở trẻ 12 tuổi ở Iran là 2,4 (1974) tăng lên 4,9 (1976). Các nước
Lào, Campuchia, Bruney có chỉ số này 2,4-5,5 (1994). Trừ một số nước như
Hồng Kông, Singapore, Malaysia là những nước đang phát triển nhưng sâu
răng lại giảm do có sử dụng Fluor để phòng sâu răng, như Singapore đã Fluor
hóa nước máy 100% [3].

1.1.5.2 Tình hình bệnh sâu răng ở Việt Nam hiện nay.
- Nhìn chung, từ thập kỷ 1980 sang thập kỷ 1990 thì sâu
răng ở Việt Nam có xu hướng gia tăng. So với kết quả điều tra
răng miệng toàn quốc do Trần Văn Trường và Trịnh Đình Hải
công bố (2002) thì tình hình sâu răng ở Việt Nam càng có xu
hướng tăng lên và không đồng đều giữa các vùng, miền trong
cả nước [4].
- Theo kết quả điều tra cơ bản bệnh răng miệng toàn
quốc lần thứ nhất năm 1990, tỷ lệ sâu răng ở trẻ 12 tuổi là:
Việt Nam : 57.33% DMFT là 1.82
Miền Bắc : 43.33% DMFT là 1.15
Miền Nam: 76.33% DMFT là 2.93
- Năm 2002, theo kết quả điều tra cơ bản bệnh răng miệng toàn quốc lần
thứ 2 do Trần Văn Trường và Trịnh Đình Hải công bố, tỷ lệ sâu răng ở trẻ em:
Tuổi 6-8 : Tỷ lệ SR: 84.90% ; dmft : 5.4


10

Tuổi 9-11: Tỷ lệ SR sữa: 56,3%; dmft : 1,96
Tỷ lệ SR vv: 54,6%; DMFT: 1,19
Tuổi 12-14: Tỷ lệ SR: 64,1%; DMFT: 2,05
1.2 Bệnh viêm lợi
1.2.1 Định nghĩa
Viêm lợi là tổn thương viêm cấp hay mãn tính xảy ra ở tổ chức phần
mềm xung quanh răng. Tổn thương chỉ khu trú ở lợi không ảnh hưởng đến
xương ổ răng, dây chằng quanh răng và xương răng [5].
1.2.2 Đặc điểm sinh lý lợi và viêm lợi ở trẻ em
So với tổ chức nha chu ở người trưởng thành, tổ chức nha chu ở trẻ em
có nhiều điểm khác biệt:

- Ở cung răng sữa và hỗn hợp vùng liên kết răng được phủ hoàn toàn
bởi lợi.
- Màu đỏ tươi hơn vì được tưới máu nhiều hơn và biểu mô ít sừng hóa
hơn do đó dễ nhầm lẫn với tình trạng viêm nhẹ.
- Ít các hạt hơn (hạt lấm tấm da cam) và chỉ xuất hiện sau 2 tuổi.
- Bờ lợi tự do dày và tròn hơn, có thể có dạng viền trắng khi răng đang
mọc lên.
- Mật độ mềm hơn vì tổ chức ít dày hơn.
- Khoảng dây chằng quanh răng rộng hơn với các bó sợi, sợi collagenne
ít hơn và được tưới máu nhiều hơn.
- Lớp cement mỏng hơn.
- Xương ổ răng ở hàm răng sữa: ít bè xương hơn, vôi hóa kém hơn,
nhiều khoảng trống giữa các bè xương hơn so với hàm răng vĩnh viễn.


11

Do vậy, bệnh lý viêm lợi ở trẻ em có nhiều điểm khác biệt so với người
trưởng thành [6].
Theo kết quả điều tra dịch tễ học ở Việt Nam, hầu hết trẻ em có viêm lợi
mà không có viêm quanh răng. Vì vậy ở đây chúng tôi chỉ đề cập đến bệnh
viêm lợi ở trẻ em [7].
1.2.3 Sinh bệnh học viêm lợi
Bệnh viêm lợi do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra; cụ thể như thiếu
sinh tố, sang chấn khớp cắn, vi khuẩn và vệ sinh răng miệng kém. Trong đó,
nguyên nhân chính là do vi khuẩn và vệ sinh răng miệng kém. Những yếu tố
này sẽ tạo nên mảng bám và là nguyên nhân chính gây ra viêm lợi.
Mảng bám được hình thành do các men của vi khuẩn như Carbohydraze,
Neuraminidaze tác động lên acid Syalic của Mucin nước bọt lắng đọng hình
thành mảng kết tủa bám vào răng. Lúc đầu những mảng bám là vô khuẩn vì

chưa có vi khuẩn. Khi đã hình thành trên mặt răng, mảng này tạo thành chất
tựa hữu cơ cho vi khuẩn thâm nhập. Các vi khuẩn sẽ định cư và phát triển
hình thành mảng bám răng hay mảng vi khuẩn. Mảng bám răng hình thành và
phát triển đòi hỏi một môi trường sinh lý thích hợp, phải có chất dinh dưỡng
đặc biệt là đường Sarcaroze. Tùy theo thời gian, mảng bám có thể dầy 502000 μm.
Về cấu trúc tổ chức học, 70% mảng bám răng là vi khuẩn, 30% là chất
tựa hữu cơ. Thành phần vi khuẩn của mảng bám răng là khác nhau tùy thuộc
vào thời gian. Trong 2 ngày đầu chủ yếu là cầu khuẩn gram dương, 2 ngày
tiếp theo có thoi trùng và vi khuẩn sợi phát triển, từ ngày thứ tư đến ngày thứ
9 có xoắn khuẩn, khi mảng bám răng già thì vi khuẩn hình sợi chiếm tới 40%,
vi khuẩn yếm khí và xoắn khuẩn.


12

Mảng bám bám chắc vào răng, không bị bong ra do xúc miệng hoặc chải
răng qua loa. Có thể loại trừ mảng bám bằng việc chải răng đúng kĩ thuật, hạn
chế ăn đường và vệ sinh răng miệng sau khi ăn hoặc dùng biện pháp hóa học.
Các yếu tố nguy cơ gây viêm lợi bao gồm: các yếu tố tại chỗ và toàn
thân ảnh hưởng đến việc tích tụ mảng bám răng hoặc làm biến đổi phản ứng
đáp ứng của tổ chức quanh răng đối với mảng bám răng.
Viêm lợi xuất hiện rất sớm, khi mảng bám răng hình thành được 7 ngày.
Vi khuẩn ở mảng bám răng kích thích gây viêm lợi.


13

1.2.4 Tình hình bệnh viêm lợi
- Tình hình bệnh viêm lợi ở trẻ em trên thế giới
Theo kết quả nghiên cứu của Manson và Eley năm 1995, tỷ lệ trẻ em bị

viêm lợi ở hầu hết các nước trên thế giới đều rất cao, có những quốc gia tỷ lệ
này lên tới trên 90%.
Năm 1978, tổ chức Y tế Thế giới thông báo có 80% số trẻ em dưới 12
tuổi và 100% trẻ trên 14 tuổi có viêm lợi mạn tính. Sau 14 tuổi mức độ viêm
giảm dần và có sự khác nhau giữa nam và nữ.
Năm 1983, Spencer nghiên cứu 128 trẻ 5-6 tuổi tại Australia thấy lợi
quanh răng sữa chỉ có viêm nhẹ, ít có viêm nặng và ít có mối liên quan giữa
tình trạng vệ sinh răng miệng với mức độ nặng của viêm lợi.
- Tình hình bệnh viêm lợi ở trẻ em tại Việt Nam
Trần Văn Trường và Lâm Ngọc Ấn công bố tình trạng viêm lợi

Bảng 1.2 Tình trạng viêm lợi ở Việt Nam năm 2000
Tỷ lệ chảy máu lợi

Tỷ lệ viêm lợi

Tỷ lệ có cao răng

(%)

(%)

(%)

6-8

40,42

50,52

27,34

9-11

67,60

81,71

59,69

12-14

71,08

90,97

80,23

15-17

62,32

93,53

84,26

Lứa tuổi

- Trịnh Đình Hải (2004) điều tra tình trạng viêm lợi ở trẻ em Việt
Nam [7]:

Bảng 1.3 Tình trạng viêm lợi ở trẻ em Việt Nam năm 2004


14

Tỷ lệ chảy máu
lợi

Tuổi

(%)

Số trung bình
vùng lục phân
chảy máu lợi

Tỷ lệ vùng lục
phân chảy máu
lợi

(vùng)

(%)

6-8 tuổi

42,7%

1,20

25,5%

9-11 tuổi

69,2%

2,20

36,9%

12-14 tuổi

71,4%

2,29

38,5%

15-17 tuổi

66,9%

2,13

36,3%

Bảng 1.4. Tình trạng cao răng ở trẻ em Việt Nam
Tỷ lệ trẻ em bị viêm lợi cao và ở mức từ 42,7% đến 71,4%.
Tỷ lệ trẻ em có cao răng cao và gia tăng theo tuổi, ở lứa tuổi từ 12 đến
17, có từ 78,4% đến 83,4% trẻ em có cao răng. Lứa tuổi 6-8 tuổi có 25,5% trẻ

em có cao răng.
1.3 Hội chứng thận hư
1.3.1 Khái niệm về HCTHTP [8]
HCTHTP là HCTH mà nguyên nhân không rõ ràng, gồm các triệu chứng
bắt buộc là:
Protein niệu ≥ 50mg/kg/24h.
Albumin máu < 25g/l.
Protid máu < 56g/l
Ngoài ra có thể kèm theo:
Phù nhiều.
Tăng lipid và cholesterol máu.


15

1.3.2 Dịch tễ học
Theo số liệu tổng kết trong 5 năm (1974-1978) tại Viện bảo vệ sức
khỏe trẻ em, số bệnh nhân bị HCTH chiếm khoảng 2,84% tổng số bệnh
nhân nằm điều trị tại viện và chiếm 50% tổng số bệnh nhân của Khoa Thận
- Tiết niệu [8].
Nghiên cứu trong 10 năm (1981-1990) có 1414 bệnh nhân HCTH chiếm
1,7% số bệnh nhân điều trị nội trú, chiếm 46,62% tổng số bệnh nhân của
Khoa Thận – Tiết niệu. Trong đó bệnh nhân HCTHTP chiếm 96,04% tổng số
bệnh nhân HCTH [8]. Tại Bệnh viện Nhi đồng I (Thành phố Hố Chí Minh):
Theo Vũ Huy Trụ từ năm 1990 đến 1993 có 1246 bệnh nhân HCTH vào điều
trị nội trú; đến năm 1996, tác giả Lê Thị Ngọc Dung thấy có khoảng 200 bệnh
nhân HCTH vào viện mỗi năm, chiếm 4-5% tổng số bệnh nhân toàn viện.
HCTH gặp ở trẻ trai nhiều hơn ở trẻ gái, tỷ lệ trai/gái là 2-3/1 [8].
Tuổi mắc bệnh thường gặp là lứa tuổi tiền học đường. Theo White và CS
[13], tuổi mắc bệnh trung bình của HCTH là 7-+3,7 năm. Ở Việt Nam, tác giả

Lê Nam Trà và CS thấy tuổi mắc bệnh trung bình của HCTH là 8,7-+3,5 năm.
Theo số liệu nghiên cứu trong 10 năm (1981-1990) tại Khoa Thận – Tiết niệu,
Viện bảo vệ sức khỏe trẻ em, bệnh thận hư ở trẻ >5 tuổi chiếm 72,23% tổng
số bệnh nhân thận hư.
Phân bố HCTH trên thế giới cũng khác nhau tùy từng vùng như ở Châu
Á tỷ lệ mắc bệnh cao gấp 6 lần Châu Âu, trẻ em gốc Châu Phi ít bị hơn( theo
Sharples và CS) [8].
HCTH tiên phát thường hay xuất hiện sau một số kích thích miễn dịch
không đặc hiệu như các bệnh: nhiễm khuẩn hô hấp cấp, dị ứng thuốc, bệnh hệ
thống ( Lupus ban đỏ hệ thống, ban Scholein-Henoch, viêm da cơ, viêm da


16

dạng Herpes, thoái hóa tinh bột…), bệnh di truyền (Đái tháo đường, hội
chứng Alport…).
1.3.3 Phân loại:
Có nhiều cách phân loại:
1.3.3.1 Phân loại theo lâm sàng
Theo lâm sàng phân thành hai thể [8]:
- HCTHTP đơn thuần: Là biểu hiện HCTHTP với tổn thương cầu thận
tối thiểu, không kèm theo các triệu chứng như hồng cầu niệu, tăng huyết áp,
tăng Urê, Creatinin máu ( lần vào viện đầu tiên).
- HCTHTP kết hợp: Tổn thương mô bệnh học hay gặp là tăng sinh gian
mạch hoặc xơ cứng cầu thận một phần. Triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm
cơ bản giống HCTHTP thể đơn thuần nhưng không kèm theo hội chứng viêm
cầu thận.
1.3.3.2 Phân loại theo đáp ứng với điều trị corticoid [11], [17].
- Nhạy cảm với corticoid: trong vòng 4 tuần tấn công với prednisolon
2mg/kg/ngày protein niệu về bình thường (âm tính hoặc vết).

- Phụ thuộc corticoid: có ít nhất 2 lần protein niệu tăng trở lại sau khi
ngừng hay giảm liều trong vòng 2 tuần.
- Kháng corticoid:
+ Điều trị tấn công 6 tuần prednisone 2mg/kg/ngày protein niệu vẫn còn
dương tính > 40mg/kg/24h


17

+ Hoặc sau 4 tuần điều trị prednisone 2 mg/ kg / ngày và 3 liều
methylprednisolone 1000mg/ 1.73 m2 diện tích cơ thể /ngày truyền tĩnh mạch
cách ngày mà protien niệu vẫn còn dương tính > 40mg/kg/24h
+ Hoặc prednisolon 2mg/kg/24h trong 4 tuần liên tục, sau đó 4 tuần điều
trị liều prednisolon 2mg/kg cách nhật không thuyên giảm.
+ Hoặc HCTH thể phụ thuộc thường xuyên tái phát (2-3 lần / năm).
1.3.4 Chẩn đoán:
Chẩn đoán HCTHTP khi:
- Phù.
- Protein niệu ≥ 50mg/kg/24h hay ≥ 40mg/m2 da/h.
- Protein máu < 56g/l, Albumin < 25g/l.
- Tăng lipid > 9g/l, cholesterol máu > 5,5 mmol/l.
- Không có nguyên nhân rõ rệt.
1.3.5 Điều trị [10], [11], [17], [18], [19]
1.3.5.1 Điều trị đặc hiệu
- Corticoid : prednisolon (viên 5mg)
+ Điều trị tấn công: uống 2mg /kg/24giờ hoặc 60mg/m2/ngày. Uống liên
tục 4 tuần. Cho uống một lần vào 8 giờ sáng, sau khi ăn no.
+ Điều trị duy trì: 2mg/kg uống cách ngày trong 6- 8 tuần
+ Điều trị củng cố: Hết thời gian duy trì, giảm liều dần mỗi tuần 5mg
cho đến khi prednisolon liều 0,3- 0,5 mg/kg/24h trong 2 tháng rồi giảm dần

liều đến khi ngừng.


18

Prednisolon là loại thuốc thường được sử dụng nhất trong điều trị hội
chứng thận hư, và thuốc cũng tỏ ra có hiệu quả nhất.
- Cyclophosphamid (endoxan viên 50mg) là thuốc ức chế miễn dịch
thuộc nhóm alkin hoá. Liều dùng 2,5mg/kg/24giờ, thời gian uống trung bình 3
tháng, khi ngừng thuốc không cần giảm liều. Cần theo dõi bạch cầu máu
ngoại vi thường xuyên vì thuốc gây giảm bạch cầu hạt.
- Clorambucin: Clorambucin cũng thuộc nhóm alkin hoá, viên 2mg.
Liều 4-8mg/ngày trong thời gian 3-6 tuần (ít sử dụng).
- Nhóm ức chế calcineurin
+ Cyclosporin (Neoral) đã được một số tác giả sử dụng trong những năm
gần đây.Về cơ chế tác dụng: cyclosporin A có hiệu quả cao cả trong miễn dịch
dịch thể và miễn dịch tế bào và ức chế phản ứng viêm mạn tính. Cơ chế ức chế
miễn dịch của nó là ức chế sản xuất lymphokine chế tiết bởi tế bào lympho T.
Trong HCTH kháng steroid Cyclosporin có thể được sử dụng đơn độc
hoặc phối hợp với corticoid.
Liều trung bình 3- 5 mg/kg/ngày (hoặc 150mg/m2) chia 2 lần cách 12h.
Thời gian điều trị ít nhất 6 tháng. Trước khi dừng thuốc cần giảm liều từ từ theo
dõi đáp ứng của bệnh.
Sử dụng cyclosporin kéo dài sẽ gây xơ hóa tổ chức kẽ thận. Ngoài ra các
tác dụng phụ khác của thuốc thường được nhắc đến là tăng huyết áp, tăng kali
máu, chứng rậm lông, phì đại lợi và hạ magie máu.
+ Tacrolimus: có tác dụng ức chế các cytokin mạnh hơn và ít gây độc
cho thận hơn so với cyclosporin. Ở Việt nam hiện nay tacrolimus ít được sử
dụng trong điều trị HCTH do giá thành điều trị cao.

19

- Mycophenolat mofetil (MMF- Cellcept) được chỉ định cho bệnh nhân
HCTH kháng steroid ít nhạy cảm với các thuốc ức chế miễn dịch thông
thường như cyclophosphamide hay cyclosporin. Liều dùng của cellcept là 30 40mg/kg/ngày,uống ngày 2 lần, dùng trong 3 – 6 tháng sau đó có thể duy trì
trong 6 tháng [18]. Cellcept thường được điều trị phối hợp với corticoid .
1.3.5.2 Điều trị hỗ trợ
- Chế độ ăn và vận động hợp lý, hạn chế uống nước, ăn mặn khi phù to.
Khi phù toàn thân tràn dịch đa màng, ăn đạm vừa phải. Khi phù giảm tăng
lượng đạm trong khẩu phần ăn
- Bổ sung vi chất.
- Điều trị chống nhiễm trùng: điều trị kháng sinh khi có dấu hiệu nhiễm
trùng, lựa chọn kháng sinh thích hợp.
- Điều trị triệu chứng
- Điều trị tăng đông máu.
1.3.6 Các biến chứng :
1.3.6.1 Biến chứng bệnh HCTH [10], [12], [17], [19], [20]
Biến chứng của HCTH là hậu quả của các rối loạn sinh hoá do mất nhiều
protein qua nước tiểu. Có thể gặp các biến chứng sau:
- Suy dinh dưỡng: thường gặp ở trẻ em do không cung cấp đủ protein để
bù vào lượng protein bị mất qua nước tiểu, chậm phát triển chiêu cao.
- Suy giảm chức năng thận do rối loạn nước và điện giải, giảm thể tích
máu do phù có thể dẫn đến suy thận chức năng.


20

- Nhiễm khuẩn: nguy cơ nhiễm khuẩn tăng do giảm IgM, IgG, giảm bổ thể
trong huyết tương do mất qua nước tiểu. Có thể gặp viêm mô tế bào, zona, nhiễm

khuẩn tiết niệu, viêm phúc mạc tiên phát và nhiễm khuẩn huyết do phế cầu.
- Giảm canxi máu: canxi máu giảm do giảm protein máu và do giảm hấp
thu canxi từ ruột có thể gây ra cơn tetani.
- Tắc mạch.
1.3.6.2 Tác dụng phụ và các biến chứng của thuốc


Tác dụng phụ của corticoid [11], [19], [21]
- Với hệ cơ, xương:
+ Đau cơ, teo cơ do tác dụng dị hoá protein
+ Loãng xương, chậm phát triển chiều cao.
+ Hoại tử vô khuẩn xương (chỏm xương đùi).
- Với chuyển hoá:
+ Đái tháo đường, gây tăng mỡ máu.
+ Hội chứng Curshing.
+ Rối loạn phân bố mỡ trên cơ thể.
+ Dạn da vùng bụng, giãn tĩnh mạch dưới da
- Với hệ nội tiết:
+ Trẻ em chậm lớn, có thể tăng dị hóa, suy dinh dưỡng.
+ Ức chế trục dưới đồi-tuyến yên-thượng thận, gây cơn suy thượng
thận cấp.
+ Cường aldosterol: dậy thì sớm, hướng nam hóa, nhiều nội tiết nam,
tăng tiết bã nhờn, nhiều mụn trứng cá.


21

- Với hệ thần kinh:
Rối loạn tâm thần: rối loạn hành vi, biểu hiện trầm cảm hoặc kích động,
có thể có kèm biểu hiện giảm hoạt động điện não trên điện não đồ, hoặc các

sóng điện não bất thường.
- Với hệ tiêu hoá:
Loét dạ dày, hành tá tràng: hay gặp viêm hoặc loét dạ dày.
- Chảy máu dạ dày, tá tràng:
+ Thủng dạ dày, thủng ruột.
+ Viêm tuỵ.
- Với hệ tim mạch:
+ Tăng huyết áp, giữ muối, giữ nước gây phù, làm suy tim ứ huyết nặng lên.
+ Gây kiềm máu dẫn tới giảm kali máu; giảm kali máu nặng có khi dùng
phối hợp với thuốc lợi tiểu.
- Gây giảm đáp ứng miễn dịch: nhiễm vi khuẩn, vi rút, nấm, ký sinh
trùng đặc biệt là lao, viêm gan vi rút.


Biến chứng của cyclophosphamid [10], [11]
- Thuốc làm giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu. Giảm bạch cầu hạt trẻ có
nguy cơ nhiễm khuẩn cao, dưới tác dụng của corticoid các triệu chứng nhiễm
trùng không điển hình, nhiều khi bị bỏ sót, ảnh hưởng tới tính mạng người
bệnh.
- Thuốc có thể gây buồn nôn, nôn dữ dội, rụng tóc nhiều.
- Viêm bàng quang chảy máu: đái đau, đái buốt, có khi bí đái, đái máu
toàn bãi, máu cục. Siêu âm thành bàng quang dày, có thể có cục máu đông
trong bàng quang gây tắc cổ bàng quang.
- Hiện nay thuốc ít được chỉ định cho bệnh nhân HCTH.



Biến chứng của cyclosporine A [14], [17]

22

- Phì đại lợi, tổ chức lợi tăng sinh, phù nề, bao trùm toàn bộ thân răng, có
thể bị một phần lợi hoặc toàn bộ lợi. Lợi phì đại, ảnh hưởng tới sinh hoạt của
trẻ, khiến trẻ khó nhai, đau khi nhai, hay viêm lợi, chảy máu lợi.
- Rậm lông.
- Gây độc thận. Nguy cơ suy thận mạn cao.
- Cao huyết áp.
1.4. Tình hình bệnh răng miệng ở trẻ mắc hội chứng thận hư


23

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng thận hư tiên phát tại khoa
thận - Lọc máu bệnh viện Nhi trung ương từ 01/2015 đến 09/2015.
* Tiêu chuẩn chẩn đoán HCTH tiên phát [10], [11], [17]
-

Protein niệu ≥ 50mg/kg/24 giờ

-

Protid máu < 56 g/l

-

Albumin máu < 25 g/l.

* Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:
+ Tuổi: từ 6 -14 tuổi.
+ Biết đọc, nói và hiểu được tiếng Kinh .
+ Trẻ và gia đình đồng ý tham gia nghiên cứu
* Tiêu chuẩn loại trừ:
+ Bệnh nhân bị HCTH thứ phát: tìm thấy nguyên nhân gây HCTH như
bệnh lupus ban đỏ hệ thống, Schonlein Henoch [10], [11], [17].
+ Cha mẹ bệnh nhân không đồng ý cho con tham gia vào nghiên cứu.
+ Tình trạng sức khỏe không đảm bảo để tham gia nghiên cứu.
+ Bệnh nhân không hợp tác.
+ Bệnh nhân mắc phối hợp với các bệnh toàn thân khác.


24

2.2. Thiết kế nghiên cứu
2.2.1. Phương pháp nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả cắt ngang.
2.2.2. Cỡ mẫu
Lựa chọn cỡ mẫu thuận lợi.
Lựa chọn bệnh nhân đến khám và điều trị tại khoa thận - lọc máu và
phòng khám ngoại trú chuyên khoa Thận tại bệnh viện Nhi TW đủ tiêu chuẩn
nghiên cứu trong thời gian từ tháng 1 đến tháng 9 năm 2016.
2.2.3. Các biến số nghiên cứu
2.2.3.1. Các biến số độc lập
- Tuổi
- Giới
- Thực hành vệ sinh răng miệng
- Thời gian mắc bệnh
- Thể bệnh

- Thuốc điều trị
- Thời gian điều trị
2.2.3.2 Các biến số phụ thuộc
- Chỉ số sâu răng
- Chỉ số DMFT
- Chỉ số dmft
- Chỉ số lợ GI
- Chỉ số vệ sinh răng miệng OHI


25

2.3. Phương pháp thu thập thông tin
2.3.1. Các bước triển khai nghiên cứu
- Liên hệ bệnh viện và khoa phòng, tìm hiểu phương thức hoạt động và
cách quản lý.
- Lập phiếu khám phù hợp với đối tượng và mục tiêu nghiên cứu.
- Khám phát hiện sâu răng, tình trạng lợi ghi vào phiếu khám răng miệng.
- Tổng kết các phiếu khám.
2.3.2 Phương tiện, dụng cụ và điều kiện phục vụ cho nghiên cứu.
- Áo Blu, mũ, khẩu trang, găng tay y tế.
- Khay khám: gương, gắp, thám trâm, nạo ngà và sonde nha chu.
- Bông cồn, dung dịch sát khuẩn.
- Phiếu khám răng miệng.
2.3.3 Phương pháp và kỹ thuật thu thập thông tin
- Phỏng vấn:
Phỏng vấn bệnh nhân theo bộ câu hỏi nghiên cứu, kết quả thu được ghi
vào mẫu bệnh án nghiên cứu [Phụ lục 1].
- Khám lâm sàng:
Bệnh nhân được khám trên ghế răng nha khoa tại khoa Răng Hàm Mặtbệnh viện Nhi Trung ương

Kết quả được ghi vào phiếu khám răng miệng [Phụ lục 2].