NGHIÊN cứu mô HÌNH HEN PHẾ QUẢN NHẬP VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG năm 2014 2015

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hen phế quản là một bệnh viêm mạn tính đường hô hấp, bệnh gặp ở tất
cả mọi lứa tuổi. Theo tổ chức Y tế Thế giới (WHO), tỷ lệ hen phế quản ở
người lớn là 5%, ở trẻ em là 10%, tỷ lệ hen phế quản có xu hướng tăng nhiều,
cứ khoảng 10 năm tỷ lệ hen phế quản lại tăng từ 25 - 50%, dự kiến tới năm
2025, toàn thế giới có khoảng 400 triệu người mắc hen [1]. Tỷ lệ hen phế
quản ở trẻ em cũng ngày một tăng cao. Ở Việt Nam theo báo cáo của Chương
trình khảo sát quốc tế về hen và dị ứng ở trẻ em Hà Nội, tỷ lệ mắc hen phế
quản chiếm 13,9%.
Sự gia tăng hen phế quản ở trẻ em có thể lý giải bởi nhiều nguyên nhân
khác nhau, như tình trạng ô nhiễm môi trường tăng, nhịp sống căng thẳng,
biến đổi khí hậu, sử dụng thuốc và hóa chất không hợp lý, sự thiếu quan tâm
và hiểu biết của gia đình và xã hội đối với bệnh hen.
Các dấu hiệu lâm sàng của hen phế quản ở trẻ em có nhiều điểm khác
biệt so với người lớn, triệu chứng lâm sàng không rõ ràng và không điển
hình, xét nghiệm thăm dò chức năng hô hấp kể cả đo lưu lượng đỉnh cũng khó
thực hiện ở trẻ em, do đó việc chẩn đoán thường khó khăn, dễ nhầm với viêm
tiểu phế quản, viêm phế quản phổi. Hen phế quản thường chẩn đoán muộn,
việc điều trị chưa kịp thời, chưa thống nhất, do vậy nhiều trường hợp hen phế
quản nặng, hen ác tính khi đến viện đã trong tình trạng rất nặng.
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về hen phế quản trên các lĩnh vực
khác nhau. Ở Việt Nam, gần đây cũng có nhiều nghiên cứu về hen phế quản,
trẻ sau khi được chẩn đoán hen phế quản thường được điều trị dự phòng tại
nhà và chỉ nhập viện khi có cơn hen cấp. Hiện tại chưa chưa có nhiều nghiên
cứu về mô hình hen phế quản nhập viện trong một năm, thông qua đó đánh
giá một số yếu tố khởi phát cơn hen cấp để có biện pháp tư vấn hỗ trợ dự


2

phòng nhằm giảm bớt nguy cơ bùng phát cơn hen. Do vậy chúng tôi tiến hành
đề tài “Nghiên cứu mô hình trẻ Hen Phế Quản nhập viện Nhi Trung Ương
năm 2014 – 2015” với 2 mục tiêu sau:
1. Nghiên cứu đặc điểm trẻ hen phế quản nhập viện từ tháng 6/2014 –
6/2015
2. Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ gây khởi phát cơn hen cấp ở trẻ em.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐỊNH NGHĨA VÀ DỊCH TỄ HỌC BỆNH HEN PHẾ QUẢN
1.1.1. Định nghĩa hen phế quản
Hen phế quản đã được phát hiện và mô tả trong y văn từ thời kỳ cổ đại.
Năm 1932 hội nghị quốc tế lần thứ nhất về HPQ đã đánh dấu bước khởi đầu
cho việc nghiên cứu về HPQ. Từ đó đến nay trên thế giới có nhiều quan
niệm về định nghĩa HPQ, do sự phức tạp về nguyên nhân, yếu tố di truyền,
môi trường, xã hội, diễn biến và biểu hiện lâm sàng của bệnh. Gần đây định
nghĩa về HPQ được nhiều người biết đến và chấp nhận là định nghĩa hen của
GINA 2006.
Theo GINA: Hen là tình trạng viêm mạn tính đường thở với sự tham
gia của nhiều tế bào và thành phần tế bào, làm tăng phản ứng đường thở, gây
tắc nghẽn, hạn chế luồng khí đường thở, xuất hiện các dấu hiệu khò khè, khó
thở, nặng ngực và ho tái phát nhiều lần, thường xảy ra về đêm và sáng sớm và
có thể hồi phục tự nhiên hoặc do dùng thuốc [2] [3].
Định nghĩa đợt bùng phát hen phế quản: đợt bùng phát hen phế quản là
các đợt tiến triển nặng lên của khó thở, ho, khò khè, nặng ngực hay kết hợp
của các triệu chứng này, đợt bùng phát của hen phế quản đặc trưng bởi sự sút

giảm của chức năng hô hấp, xuất hiện triệu chứng về đêm làm bệnh nhi phải
thức giấc và tăng nhu cầu dùng thuốc cắt cơn đồng vận bêta tác dụng ngắn [4].
1.1.2. Lịch sử nghiên cứu hen phế quản
Hen là một bệnh đã biết từ lâu, cách đây khoảng 5000 năm, các nhà y
học cổ đại Trung Quốc, Hy Lạp, Ai Cập đã nói đến bệnh hen, từ năm 2700
trước công nguyên, người ta đã sử dụng Ma hoàng để chữa cơn khó thở. Sau
này Hyppocrat đã đề xuất và giải thích từ ‘Asthma’ để mô tả cơn khó thở kịch


4

phát, có biểu hiện khò khè. Đến thế kỷ thứ II sau công nguyên, bệnh hen mới
được Aretanus mô tả chi tiết hơn, Ông cho rằng hen là bệnh mãn tính có chu
kỳ có ảnh hưởng của thay đổi thời tiết và làm việc quá sức [5].
Năm 1615 Van Helmont thông báo các trường hợp hen do ảnh hưởng
của phấn hoa; năm 1698 John Floyer giải thích nguyên nhân khó thở do co
thắt phế quản, năm 1777 J.Cullen chú ý đến cơn khó thở về đêm có liên quan
đến thời tiết và di truyền, năm 1819 Laennec xác định khó thở là do co thắt cơ
reissessen, năm 1860 Samter đã chứng minh bệnh hen phế quản là do tiếp xúc
với lông mèo [5].
Từ thế kỷ XX, năm 1902 C. Richet đã phát hiện shock phản vệ trên động
vật đã đặt cơ sở cho nghiên cứu sâu hơn về hen phế quản và các bệnh dị ứng.
Năm 1914 Vidal đưa ra thuyết dị ứng hen phế quản, năm 1932 có hội
nghị hen phế quản lần thứ nhất, từ sau hội nghị này nhiều tác giả đã nghiên
cứu sâu hơn về hen phế quản, Chakravarty tìm ra serotonin. Nhiều tác giả đã
nghiên cứu các thuốc điều trị hen phế quản, các thuốc kháng histamin [5].
Từ năm 1962 đến 1972 các công trình nghiên cứu sâu hơn về cơ chế
bệnh sinh như của Burnet, Miller Roitt nghiên cứu vai trò của tuyến ức, các tế
bào T và B trong hen phế quản, năm 1972 Ishisaka đã phát hiện vai trò của
IgE trong hen phế quản [5].

Từ 1985 đến nay nhiều nghiên cứu chứng minh rằng viêm đóng vai trò
quan trọng trong hen phế quản, quá trình viêm dẫn đến tình trạng tăng tính
phản ứng phế quản, co thắt phế quản và từ đó có một bước cải tiến trong việc
điều trị và phòng bệnh [5].
Năm 1992 chương trình khởi động toàn cầu phòng chống hen gọi tắt là
GINA ra đời nhằm mục đích đề ra chiến lược quản lý khống chế và kiểm soát
hen phế quản trên toàn cầu.


5

1.2. DỊCH TỄ HỌC HEN PHẾ QUẢN
1.2.1. Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do hen phế quản
Những năm gần đây cùng với sự phát triển của khoa học công nghệ, ô
nhiễm môi trường gia tăng không những tác động đến nhiều mặt khác nhau
của đời sống, kinh tế, xã hội mà còn làm tăng tỷ lệ những bệnh đường hô hấp
đặc biệt là hen phế quản. Tỷ lệ mắc HPQ có xu hướng ngày càng gia tăng
nhiều trên toàn thế giới. Theo ước tính của WHO năm 1995, toàn thế giới có
khoảng 150 triệu người bị HPQ người lớn khoảng 6 -8%, trẻ em dưới 15 tuổi
khoảng 8 – 10%. Theo GINA 2006, hiện nay con số này đã lên tới 300 triệu
người và dự kiến tới năm 2025 con số này sẽ là 400 triệu người mắc hen, tỷ lệ
hen phế quản ở trẻ em giao động từ 1 -30% tùy theo từng vùng, từng nước
[1] [2] [4]. Tỷ lệ mắc hen của các quốc gia trên thế giới khác nhau, các nước
phát triển thường có tỷ lệ mắc hen cao hơn các nước đang phát triển.
Theo ước tính của tổ chức y tế thế giới (WHO), cứ 10 năm tỷ lệ mắc
hen tăng 20-50%, đặc biệt 20 năm qua tốc độ ngày một tăng nhanh hơn. Tỷ lệ
mắc hen ở mỗi vùng và mỗi lứa tuổi rất khác nhau; hay gặp ở những nước
công nghiệp có nền kinh tế phát triển, có tốc độ đô thị hoá mạnh và ít gặp hơn
ở các nước đang phát triển.
Ở Mỹ có khoảng 12-15 triệu dân mắc hen phế quản (chiếm 4-5% dân

số), chi phí cho chẩn đoán, điều trị và dự phòng hen phế quản tốn trên 6 tỷ đô
la mỗi năm, chiếm 1% ngân sách y tế Mỹ. Trong vòng 10 năm (1984-1994),
tỷ lệ hen trẻ em ở khu vực Đông Nam Á - Tây Thái Bình Dương tăng gấp 210 lần.
Tại Việt Nam chưa có thống kê về tỷ lệ mắc hen phế quản trên toàn
quốc. Tuy nhiên theo một số nghiên cứu gần đây về tỷ lệ mắc hen của các lứa
tuổi cho thấy, ước tính Việt Nam có khoảng 4 triệu người HPQ, trong đó 68% ở người lớn và trên 10% trẻ em [2].


6

Cùng với sự gia tăng của tỷ lệ mắc hen phế quản, tỷ lệ tử vong do hen
phế quản vẫn là vấn đề cần quan tâm, mặc dù bệnh đã có dấu hiệu hạn chế do
chương trình kiểm soát hen phế quản đã được Tổ chức Y tế thế giới và các
quốc gia triển khai rộng khắp, nhưng hàng năm trên thế giới vẫn có 250.000
người tử vong do hen phế quản, cứ 250 người tử vong có 1 người tử vong do
hen phế quản, tỷ lệ tử vong do hen phế quản cao hơn tỷ lệ tử vong do tim
mạch và chỉ xếp sau tử vong do bệnh ung thư, đáng chú ý là theo nghiên cứu
cho thấy 85% các trường hợp tử vong có thể phòng ngừa được nếu được sự
quan tâm kịp thời của người bệnh, gia đình và thầy thuốc; bệnh nhân cần
được chẩn đoán sớm và điều trị cắt cơn kịp thời, điều trị dự phòng triệt để thì
sẽ hạn chế tối đa những trường hợp tử vong đáng tiếc xảy ra. [5] [6].[7]
Tại Việt Nam chưa có số liệu thống kê tỷ lệ tử vong do hen phế quản ở
trẻ em, nhưng nếu dự tính chúng ta có khoảng 4 triệu người bị hen phế quản
và chắc chắn tỷ lệ tử vong không phải là thấp [8] [9].
Tỷ lệ tử vong do hen không phụ thuộc vào độ lưu hành của hen, 85%
trường hợp tử vong do HPQ có thể phòng được [2].
1.2.2. Hậu quả của hen phế quản
* Đối với người bệnh:
Sức khoẻ ngày càng giảm sút, mất ngủ gây suy nhược thần kinh, bi
quan, lo lắng. Khả năng lao động giảm gây mất việc, thất học, chất lượng

cuộc sống giảm sút, ảnh hưởng đến hạnh phúc cá nhân và gia đình. Nhiều
trường hợp đã tử vong hoặc tàn phế do không được cứu chữa kịp thời.
* Đối với gia đình:
Coi người bệnh như một gánh nặng, ít quan tâm và động viên người
bệnh kiên trì điều trị. Có hai quan điểm trái ngược nhau: Không quan tâm,
xem nhẹ nguy cơ của bệnh, hoặc cho rằng bệnh không điều trị được


7

* Đối với xã hội:
Thiệt hại do hen phế quản gây ra bao gồm các chi phí trực tiếp cho
khám bệnh, xét nghiệm, tiền thuốc và những chi phí gián tiếp do ngày nghỉ
việc, nghỉ học tăng lên, giảm khả năng lao động, chất lượng cuộc sống giảm
sút. Theo WHO (1998), ở nhiều nước bệnh hen gây phí tổn cao hơn cả hai căn
bệnh hiểm nghèo của thế kỷ HIV/AIDS và Lao cộng lại [6] [8] [10].
1.3. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA HEN PHẾ QUẢN
Có nhiều yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến quá trình phát triển và biểu
hiện hen phế quản, gồm các yếu tố nguy cơ gây bệnh hen phế quản và các yếu
tố nguy cơ gây đợt bùng phát hen phế quản, có một số yếu tố vừa gây hen phế
quản, vừa gây đợt bùng phát hen phế quản, tuy nhiên cơ chế ảnh hưởng đến
quá trình phát triển và biểu hiện hen phế quản thì rất phức tạp và có sự tương
tác lẫn nhau. Các nghiên cứu gần đây cho thấy các gen có tương tác với nhau
và kết hợp với các yếu tố môi trường gây ra tính dễ mắc hen phế quản, đáp
ứng miễn dịch và thời điểm bị nhiễm khuẩn hô hấp trong các năm đầu đời
đóng vai trò quan trọng làm thay đổi nguy cơ mắc hen phế quản trên người có
sẵn gen quy định việc dễ mắc hen phế quản [11] [12].
1.3.1. Các yếu tố nguy cơ gây bệnh hen phế quản
1.3.1.1. Yếu tố di truyền
Hen phế quản có tính chất di truyền. Tính chất di truyền chiếm 50 60% các trường hợp bị hen phế quản [13],[14], trong gia đình nếu có người bị

hen phế quản hoặc bị bệnh dị ứng như viêm mũi dị ứng, viêm xoang, viêm da
cơ địa, thì trẻ có nguy cơ mắc bệnh cao hơn 3 – 4 lần so với trẻ bình thường
[13]. Theo ước tính nếu bố hoặc mẹ bị hen phế quản thì nguy cơ mắc hen phế
quản của con là 30%, nếu cả bố và mẹ bị hen phế quản thì nguy cơ này tăng
tới 50 - 75%, bố và mẹ không ai bị hen phế quản thì tỷ lệ này là 15% [6],


8

[15]. Hơn 60% HPQ có yếu tố di truyền từ cha mẹ. Các hệ HLA liên quan đến
di truyền của HPQ là HLA DRB1, DRB3, DRB5 và DP1 [16].
Với sự phát triển của sinh học phân tử ngày nay người ta đã tìm thấy
nhiều gen tương tác lẫn nhau có vai trò trong sinh bệnh học của hen phế quản
và nhóm nhiễm sắc thể 11, 12 và 13 chứa các gen nhạy cảm với hen phế quản.
1.3.1.2. Yếu tố cơ địa dị ứng
Dị ứng là sự sản xuất số lượng bất thường IgE trong đáp ứng khi tiếp
xúc với các dị nguyên môi trường, xét nghiệm có tăng IgE toàn phần và IgE
đặc hiệu trong huyết thanh. Yếu tố cơ địa dị ứng là yếu tố nguy cơ cao nhất
trong hen phế quản. Những người có cơ địa dị ứng có khả năng mắc bệnh hen
phế quản cao gấp 2 - 5 lần so với người không có cơ địa dị ứng [17], [18] , sự
tồn tại dị ứng là yếu tố nguy cơ quan trọng hình thành bệnh ở mỗi cá thể,
người ta cho rằng 50 - 60% các trường hợp hen phế quản là do dị ứng, các
nghiên cứu gần đây cho thấy có mối liên quan giữa tỷ lệ dị ứng và hen phế
quản; giữa IgE với hen phế quản. Như vậy cơ địa dị ứng là một nguyên nhân
hình thành hen phế quản [3] , [4], [12].
1.3.1.3. Tuổi
Hen phế quản có thể gặp ở mọi lứa tuổi, đa số các trường hợp hen phế
quản bắt đầu từ khi còn nhỏ, 50-80% các trường hợp hen phế quản ở trẻ em khởi
phát trước 5 tuổi, khoảng 50% các trường hợp khởi phát trước 10 tuổi, 33% các
trường hợp khởi phát trước 40 tuổi, 17% trường hợp khởi phát sau 40 tuổi, hen

phế quản có thể giảm nhẹ hoặc khỏi ở tuổi dậy thì [6].
1.3.1.4. Giới
Ở trẻ em dưới 5 tuổi, tỷ lệ HPQ ở trẻ trai nhiều hơn trẻ gái. Năm 2000,
Cagney và cộng sự nghiên cứu trên 2020 trẻ từ 5-14 tuổi tại Western Sydney
– Australia và thấy rằng yếu tố nguy cơ phát triển HPQ ở trẻ trai gấp 1,5 lần
trẻ gái [19]. Sau tuổi dậy thì, số nữ mắc HPQ bằng hoặc lớn hơn số nam. Ở


9

người lớn tuổi sự khác biệt về giới trong HPQ không rõ ràng. Hiện nay chưa
có giải thích thỏa đáng nào về sự khác nhau về giới trong nhóm trẻ mắc HPQ.
1.3.1.5. Béo phì
Có bằng chứng cho thấy mối liên quan giữa chỉ số khối cơ thể (BMI)
và nguy cơ tăng phát triển hen phế quản, các hóa chất trung gian có trong
bệnh nhi béo phì làm tăng tính mẫn cảm của đường thở với các tác nhân kích
thích. Mặt khác, béo phì có thể góp phần làm nặng các triệu chứng hô hấp và
ảnh hưởng đến cuộc sống của trẻ bị hen phế quản [20], [21].
1.3.1.6. Tình trạng kinh tế, xã hội
Hen phế quản chịu ảnh hưởng của các đặc điểm kinh tế, xã hội, theo
một số nghiên cứu cho thấy hen phế quản ở trẻ em ở các nước phát triển có tỷ
lệ cao hơn ở các nước đang phát triển, tỷ lệ bệnh hen phế quản ở vùng giàu
cao hơn vùng nghèo đói, nhưng tỷ lệ hen phế quản nặng ở vùng nghèo cao
hơn ở vùng giàu [6].
1.3.1.7. Nhiễm vi rút hô hấp
Trong những năm đầu của thập niên 1990, với kỹ thuật RT-PCR, khả
năng phát hiện virus đường hô hấp đã tăng cả độ nhậy và độ đặc hiệu so với
phương pháp nuôi cấy trước đó. Virus được tìm thấy khoảng 80% trong các
giai đoạn khò khè của trẻ học đường và từ 50% đến 75% trong các giai đoạn
khò khè cấp tính của người lớn [22]. Có nhiều virus đường hô hấp được tìm

thấy trong giai đoạn này như Rhinovirus, virus hợp bào hô hấp, virus cúm, á
cúm, adenovirus, coronavirus, trong đó Rhinovirus chiếm tới 65% [22], [23],
[24].
Những nghiên cứu dịch tễ học cho thấy mối liên quan giữa nhiễm vi rút
hô hấp và nguy cơ phát triển hen phế quản, ở trẻ em hệ thống hô hấp và miễn
dịch đang phát triển nhanh trong năm đầu của cuộc sống, khi bị nhiễm vi rút
hô hấp ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch, làm thay đổi đáp ứng miễn dịch và


10

làm phát triển hen phế quản và dị ứng ở trẻ em, tuy nhiên cơ chế nhiễm vi rút
hô hấp làm ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch là khá phức tạp, nhiễm vi rút
hô hấp làm thay đổi cấu trúc và chức năng của đường thở trong giai đoạn đầu
đời, làm tăng nguy cơ phát triển hen phế quản ở trẻ em [25].
1.3.2. Yếu tố nguy cơ gây đợt bùng phát hen phế quản
1.3.2.1. Nhiễm vi rút hô hấp
Nhiễm vi rút hô hấp là yếu tố quan trọng gây đợt bùng phát hen phế
quản, vi rút đường hô hấp được xác định 50 – 70% trong đợt bùng phát hen
phế quản ở trẻ em [26]; cơ chế vi rút gây đợt bùng phát hen phế quản chưa
thật rõ ràng, tuy nhiên qua các nghiên cứu cho thấy RSV là tác nhân chính
liên quan đến đợt bùng phát ở trẻ nhỏ, vi rút cúm, Adeno vi rút liên quan đến
đợt bùng phát hen phế quản ở trẻ lớn [27].
1.3.2.2. Dị nguyên trong nhà
- Bọ nhà: là thành phần quan trọng nhất của bụi nhà, bọ nhà thuộc
ngành tiết túc, thuộc lớp nhện, môi trường ưa thích nhất của bọ là tấm thảm,
ga, đệm trong phòng ngủ, những đồ dệt như chăn, chiếu, thảm dệt, thức ăn
của bọ là vẩy da người, biểu bì, nấm mốc. Người ta ước tính lượng bọ trong mỗi
gam bụi nhà có thể đạt tới 100,000 con, tương ứng với trên 20 mcg/1gam bụi mà
mức có thể gây hen phế quản, viêm mũi dị ứng là 2 – 10 mcg/1gam bụi.

- Các dị nguyên của động vật nuôi trong nhà được tách ra trong phân,
nước tiểu, vẩy da, lông của chúng thường gặp nhất là từ mèo, chó và các loài
gặm nhấm, ngoài ra nấm, mốc và các nấm men cũng đóng vai trò quan trọng
như những dị nguyên trong nhà [4], [28], [29].
1.3.2.3. Dị nguyên ngoài nhà
Hạt phấn hoa và nấm là hai dị nguyên ngoài nhà chính gây hen phế
quản. Hạt phấn là nguyên nhân của nhiều hội chứng dị ứng do phấn hoa: viêm
mũi mùa, sốt mùa, viêm kết mạc mùa xuân. Phấn hoa gây bệnh có kích thước


11

rất nhỏ, dưới 0,05mm, nhẹ, lượng phấn hoa lớn. Hoa Ambrosia là loại hay gây
dị ứng nhất ở Mỹ, Pháp, Nga và nhiều nước khác, một cụm hoa cho 8 tỷ hạt
phấn trong 1 giờ. Phấn hoa họ lúa cũng là dị nguyên gây bệnh hay gặp, đáng
chú ý là các loại phấn của cỏ đuôi mèo, cỏ chân vịt, hoa đồng nội. Ngoài ra,
còn gặp bệnh dị ứng do phấn hoa của một số loại khác như: cây bạch dương,
hoa hồng, cúc, thược dược có kích thước nhỏ dưới 0,05mm gây ra. Hen phế
quản do phấn hoa có đặc điểm là ít gây hen phế quản đơn thuần mà thường
phối hợp với viêm mũi dị ứng, viêm kết mạc dị ứng. Bệnh thường xảy ra theo
mùa trong năm, tương ứng với các mùa phấn hoa [13], [11].
1.3.2.4. Khói thuốc lá
Bao gồm cả hút thuốc lá chủ động và thụ động, trong khói thuốc lá có
khoảng 4.500 hợp chất và chất gây ô nhiễm, trong đó có nhiều khí có thể hít
vào như CO, CO2 NO2, Nicotin, có thể gây hen phế quản. Trẻ em sống trong
gia đình có người hút thuốc có khả năng mắc hen phế quản cao gấp 2 lần so
với trẻ sống trong gia đình không có người hút thuốc, những trẻ sống trong
môi trường có khói thuốc lá thì bị hen phế quản sớm hơn, triệu chứng lâm
sàng nặng hơn, giảm chức năng hô hấp nhiều hơn so với những trẻ sống trong
môi trường không có khói thuốc lá [13], [30].

1.3.2.5. Ô nhiễm môi trường
Ô nhiễm môi trường nhất là ô nhiễm không khí là nguyên nhân gây ra
viêm đường hô hấp và hen phế quản, các chất làm ô nhiễm không khí có khả
năng ảnh hưởng đến nguy cơ mắc hen phế quản bao gồm các chất như:
Ozone, Dioxide, Nitrogen, Oxide, SO2 ... các chất này khi hít phải làm kích
thích phế quản, tăng phản ứng phế quản gây nên phản ứng dị ứng. Ô nhiễm
còn gặp trong nhà ở với các loại khói than, mùi bếp gas, dầu hỏa, khói hương,
các hóa chất được sử dụng trong trang trí nội thất [11], [7].


12

1.3.2.6. Tình trạng gắng sức và tăng thông khí
Gắng sức là một trong các yếu tố hay gặp gây đợt bùng phát hen phế
quản, hen phế quản do gắng sức được giải thích là do sự mất nước từ niêm
mạc đường hô hấp, làm tăng áp lực thẩm thấu ở lớp lót của đường hô hấp dẫn
đến giải phóng các chất trung gian hóa học gây co thắt phế quản từ dưỡng
bào. Các nghiên cứu còn cho rằng hoạt động thể lực mạnh có thể tăng giải
phóng Acetylcholin gây co thắt phế quản [11], [13].
Chẩn đoán cơn hen cấp gây ra bởi hoạt động gắng sức thường không
khó khăn, tuy nhiên một số bệnh nhân có các triệu chứng không điển hình.
Hầu hết các bệnh nhân lên cơn hen cấp bởi hoạt động gắng sức đáp ứng rất tốt
với SABA [31], [31, 32], tuy nhiên một số bệnh nhân cần dùng thêm các
thuốc hen khác, như corticosteroids dự phòng hàng ngày [32].
1.3.2.7. Thay đổi cảm xúc
Người bệnh bị hen phế quản rất nhạy cảm với thay đổi cảm xúc và chấn
thương tình cảm, các yếu tố tâm lý có thể tương tác với cơ địa hen phế quản
để làm nặng hoặc nhẹ quá trình bệnh [13], [30].
Những thay đổi cảm xúc như cười to, stress, buồn phiền đều liên quan
đến cơn hen cấp. Liangas nhận thấy rằng 42% bệnh nhân hen phế quản có thể

lên cơn hen cấp khi cười to [33]. Cơ chế thay đổi xúc cảm gây cơn hen cấp
chưa được xác định rõ.
1.3.2.8. Thay đổi thời tiết
Thay đổi thời tiết có tác động trực tiếp đến sự phát sinh đợt bùng phát
hen phế quản. Nóng quá, lạnh quá, ẩm ướt quá hoặc khi chuyển mùa nhất là
khi gió mùa Đông – Bắc, nguy cơ xuất hiện đợt bùng phát là rất lớn ở người
hen phế quản. Qua nghiên cứu cho thấy 67,9% học sinh bị hen phế quản lên
cơn khó thở khi thay đổi thời tiết, 6,2% liên quan đến độ ẩm [13], [6].


13

Hình 1.1. Yếu tố khởi phát cơn hen cấp
1.3.2.9. Thuốc, thực phẩm và các chất phụ gia
Một số thuốc hay gây đợt bùng phát cơn hen phế quản như: Aspirin,
Penicillin, Sulfamid; ngoài ra các dị nguyên thức ăn đặc biệt là các thức ăn có
nguồn gốc động vật như: tôm, cua, cá, sữa là những thức ăn có nguy cơ gây
đợt bùng phát hen phế quản [4],[12].
1.4. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA HEN PHẾ QUẢN
Hiện nay vẫn còn một số ý kiến khác nhau về cơ chế bệnh sinh của hen
phế quản, tuy nhiên đa số tác giả thống nhất hen phế quản có 3 hiện tượng
sinh lý bệnh cơ bản: viêm, co thắt phế quản và gia tăng tính phản ứng phế
quản.


14

1.4.1. Cơ chế viêm
Viêm đường thở là cơ chế chủ yếu, quan trọng nhất trong bệnh sinh của
HPQ và được nhiều tác giả công nhận. Viêm đường thở là biểu hiện chung

cho tất cả các loại HPQ [9], [34].
- Các tế bào viêm: có rất nhiều tế bào tham gia vào quá trình viêm của
đường thở trong hen phế quản:
+ Tế bào mast (mastocyte): có vai trò chủ yếu trong pha đáp ứng sớm
của hen phế quản. Các trung gian hóa học viêm của tế bào mast gồm:
Histamine, Tryptase, Chymase, Leucotriene C4, Prostaglandin D2, Interleukin
4,5,6 [9], [34].
+ Bạch cầu ái toan (eosinophils): đây là tế bào có vai trò chủ yếu trong
quá trình viêm đường thở ở pha đáp ứng muộn và trong giai đoạn viêm mạn
tính đường thở. Các trung gian hóa học viêm của bạch cầu ái toan gồm
protein cơ bản chủ yếu, [9],[6], [34].
+ Bạch cầu ưa kiềm (basophils): có vai trò giúp tế bào mast trình diện
chức năng chính xác và tham gia vào cả hai pha đáp ứng viêm của hen phế
quản. Các trung gian hóa học viêm chủ yếu là: Histamine, Prostaglandin D2,
Trypsin, Leucotriene C4 [35], [36].
+ Bạch cầu đa nhân trung tính (neutrophils-N): có vai trò trong pha đáp
ứng sớm và muộn của hen phế quản. Các trung gian hóa học của tế bào đa
nhân trung tính là: Prostaglandin, Thromboxan, Leucotriene B4 và yếu tố hoạt
hóa tiểu cầu [34], [37], [38].
+ Tiểu cầu (platelets): tham gia vào điều hòa tính phản ứng phế quản
và có vai trò trong đáp ứng viêm muộn. Khi hoạt hóa tiểu cầu tiết ra yếu tố
tiểu cầu 4, Thromboxan, các peptid đặc hiệu, yếu tố hóa ứng động bạch cầu
và yếu tố tăng trưởng [34],[36].
+ Tế bào lympho: đây là các tế bào đóng vai trò chủ đạo trong quá trình
viêm của đường thở. Trong hen phế quản tế bào T (chủ yếu là tế bào TCD4 và
TCD8) đóng vai trò chủ đạo trong phản ứng viêm đường thở. Tế bào TCD4


15

gồm hai loại: tế bào Th1 và Th2. Tế bào Th1 chủ yếu sản xuất Interleukin2,
Interferon γ, β làm hoạt hóa đại thực bào, lympho T và ức chế tổng hợp IgE.
Tế bào Th2 sản xuất Interleukin 4, 5, 6, 10, yếu tố hoại tử u, yếu tố kích thích
dòng bạch cầu hạt và đại thực bào làm tăng trưởng, kéo dài thời gian sống của
tế bào ái toan, điều hòa tổng hợp IgE và duy trì viêm đường thở kéo dài. Tế
bào TCD8 tăng ở đường thở trong pha đáp ứng sớm của hen phế quản và có
vai trò ức chế các dị nguyên đặc hiệu, ức chế tổng hợp IgE trong đợt bùng
phát hen phế quản, tế bào B tăng trong máu và có vai trò chủ yếu là sản xuất
kháng thể đặc hiệu kháng nguyên và kiểm soát một phần hoạt động của tế bào
Th2. Mức tăng của tế bào B trong máu tương quan với hàm lượng IgE toàn
phần [34], [35].
+ Đại thực bào (macrophage): tham gia điều hòa miễn dịch, ức chế đáp
ứng của tế bào T với dị nguyên. Khi hoạt hóa đại thực bào sản xuất
Thromboxan A2, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt
và đại thực bào [34], [35], [38] .
+ Tế bào mono (monocyte): hoạt hóa trong suốt quá trình viêm của
đường thở. Tế bào mono sản xuất yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, Leucotriene B4,
làm tăng tập trung tế bào ái toan và trung tính vào đường thở [2],[34].
+ Tế bào đuôi gai (dendritic cell): có vai trò xử lý dị nguyên thành
mảnh peptide nhỏ và trình diện chọn lọc trên bề mặt của tế bào và tương tác
với tế bào T gây tăng sinh tế bào Th1 [34],[35].
+ Tế bào cấu trúc đường thở: tế bào cấu trúc đường thở là đích tấn công
của quá trình viêm trong hen phế quản, tổn thương tế bào cấu trúc đường thở
là yếu tố quan trọng làm khuyếch đại quá trình viêm của đường thở. Các tế
bào biểu mô đường thở bao gồm: tế bào biểu mô đường thở, tế bào cơ trơn
đường thở, tế bào nội mạc mạch máu, nguyên bào sợi và nguyên bào sợi cơ,
sợi thần kinh. Khi bị tổn thương các tế bào cấu trúc đường thở là nguồn giải
phóng các trung gian hóa học đa dạng, phong phú: các proteine gây viêm,

16

cytokines, các chất hóa ứng động, các yếu tố tăng trưởng. các tế bào cấu trúc
đường thở còn là nơi trình diện các thụ thể trên bề mặt tế bào [6], [34].
- Các trung gian hóa học viêm: có rất nhiều trung gian hóa học viêm và
sự tương tác phức tạp giữa chúng trong đường thở [14], [34], [38].
+ Histamin: giải phóng từ các tế bào mast và bạch cầu ưa kiềm, tác
dụng gây co thắt phế quản, tăng tính thấm thành mạch, tăng tiết nhầy và cảm
ứng sản xuất các trung gian hóa học viêm khác.
+ Các trung gian hóa học lipid: có nguồn gốc từ các tế bào trung tính,
mono, lympho, ái toan, mast, tiểu cầu và các tế bào cấu trúc đường thở.
Các trung gian hóa học lipid gồm có: leucotriene, Prostaglandin,
Thromboxan, tác dụng gây co thắt phế quản, tăng tính thấm thành mạch, tăng
tính phản ứng phế quản và chiêu mộ các tế bào viêm vào đường thở [34],
[35],[38].
+ Các cytokine: được giải phóng từ các tế bào viêm và có tác động lẫn
nhau. Cytokine hoạt động như các trung gian hóa học viêm, đặc biệt là điều
hòa quá trình viêm mạn tính đường thở trong hen phế quản, trong hen phế
quản các cytokine có vai trò chủ yếu là các Interleukine 1, 2, 3, 4, 5, 6, 9, 13
[6], [9].
+ Bradykinin: có nguồn gốc từ huyết tương và tổ chức, có tác dụng gây
co thắt phế quản, tăng tiết nhầy và hoạt hóa phospholipase.
- Các phân tử kết dính (adhesion molecules): các phân tử kết dính là
những phân tử protein trên bề mặt các màng tế bào, có chức năng gắn kết các
tế bào với nhau ở trong các mô, tổ chức và tạo điều kiện cho các tế bào di tản
đến vị trí viêm dị ứng, chủ yếu là phân tử kết dính liên bào 1 và 2 [9], [36].
- Cơ chế chiêu mộ các tế bào viêm trong hen phế quản: quá trình chiêu
mộ các tế bào viêm từ máu vào đường thở rất phức tạp, chịu ảnh hưởng và
điều hòa bởi nhiều yếu tố: các cytokine, các yếu tố hóa ứng động, yếu tố tăng
trưởng và các phân tử kết dính. Sự chiêu mộ các tế bào xảy ra theo các bước

sau [34],[36]:
+ Gắn và dính các tế bào với nội mô.


17

+ Di chuyển các tế bào qua nội mô.
+ Di chuyển các tế bào qua tổ chức kẽ.
+ Tác động của các tế bào lên tế bào cấu trúc đường thở thông qua các
trung gian hóa học viêm. Tùy theo từng giai đoạn của đáp ứng viêm đường
thở mà các tế bào khác nhau được chiêu mộ từ máu vào đường thở.
- Các giai đoạn của viêm đường thở trong hen phế quản: quá trình viêm
đường thở trong hen phế quản xảy ra 3 giai đoạn:
+ Viêm cấp tính: gồm 2 pha đáp ứng trong hen phế quản
Pha đáp ứng sớm: xảy ra sau 5 - 15 phút sau kích thích của dị nguyên.
Tham gia vào pha này chủ yếu là tế bào mast, tế bào trình diện kháng nguyên
và đại thực bào, các trung gian hóa học viêm chủ yếu là Histamin, IgE,
Leucotriene B4, C4, D4, F4, Prostaglandin D2, Interleukin 1, 2, 3, 4, 5, 6 và
kinin.
Pha đáp ứng muộn: xảy ra sau 6 - 12 giờ sau kích thích của dị nguyên, kéo
dài 60 phút đến 12 giờ với sự tham gia của các tế bào ái toan, trung tính, đại thực
bào, trong đó hoạt hóa tế bào ái toan là quan trọng nhất, các trung gian hóa học
chủ yếu là protein cơ bản, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu.
Hậu quả của viêm cấp: gây phù nề niêm mạc, co thắt cơ trơn phế quản,
tăng giải phóng các trung gian hóa học viêm thứ phát và tăng tính phản ứng
phế quản.
+ Viêm mạn tính: là hậu quả của quá trình viêm cấp tính kéo dài và tái
diễn. Quá trình viêm mạn tính liên quan tới tất cả các tế bào viêm trong
đường thở, nhưng chủ yếu là vai trò của các tế bào Th2, ái toan và các tế bào
cấu trúc đường thở. Các trung gian hóa học viêm chủ yếu là protein cơ bản

chủ yếu, interleukin 2, 4, 5, các yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, leucotriene C4, các
yếu tố tăng trưởng, các phân tử kết dính và các gốc tự do.
Hậu quả của viêm mạn tính: gây rối loạn quá trình chết theo chương
trình của các tế bào, tái tạo cấu trúc đường thở và tăng tính phản ứng phế
quản bền vững, rối loạn quá trình apoptosis của các tế bào trong hen phế


18

quản, chủ yếu là rối loạn quá trình apoptosis của tế bào ái toan, làm cho quá
trình viêm phế quản thêm dai dẳng mạn tính [36], [9].
- Quá trình tái tạo đường thở trong hen phế quản: ở giai đoạn viêm cấp
tính thì tổn thương được sửa chữa và hồi phục hoàn toàn, nhưng ở giai đoạn
viêm mạn tính có sự tái tạo lại đường thở làm thay đổi lại cấu trúc đường thở
gây phì đại, tăng sản cơ trơn, bong tróc biểu mô phế quản, tăng tạo mạch, phù
màng nhày, phì đại tuyến nhày, thâm nhiễm các tế bào viêm và xơ hóa dưới
biểu mô làm hẹp lòng phế quản. Hậu quả của tái tạo đường thở: gây tắc nghẽn
đường thở không hồi phục và tăng tính phản ứng phế quản bền vững làm cho
hen phế quản trở nên dai dẳng và mạn tính [6, 7].

Hình 1.2. Cơ chế viêm trong hen phế quản
1.4.2. Cơ chế co thắt phế quản
- Hậu quả của hiện tượng viêm nói trên đã gây nên tình trạng co thắt
phế quản như cơ chế đã trình bày ở trên, ngoài ra ở trẻ bị hen phế quản thụ thể


19

β2 bị suy giảm làm cho men Adenylcyclase kém hoạt hoá, gây nên thiếu hụt
AMPC ở cơ trơn phế quản. Tình trạng này làm cho ion calci xâm nhập vào tế

bào, đồng thời dưỡng bào (mastocyte) bị thoái hoá hạt giải phóng các chất
hoá học trung gian gây co thắt phế quản [2], [14].
- Sự rối loạn hệ thần kinh giao cảm làm tăng tiết cholin kích thích hệ
cholinergic làm giải phóng các chất trung gian hoá học và tăng AMP c nội bào
gây phản xạ co thắt phế quản [34], [38].
- Trong các tế bào và các chất hoá học trung gian gây viêm cần lưu ý
vai trò của leucotrien đó là những sản phẩm chuyển hoá của acide arachinodic
theo đường 5 - lipooxygenase hình thành 2 type leucotrines: sulfide – peptid
và LTB4. Thực chất các sulfide – peptid là chất SRS –A có tác dụng co thắt
phế quản rất mạnh [2], [9].
- Prostaglandin, đặc biệt là PGD2 do tế bào mast tiết ra thúc đẩy sự giải
phóng histamine từ basophile gây co thắt và gia tăng tính phản ứng phế quản
[2], [9].
1.4.3. Cơ chế gia tăng tính phản ứng phế quản
Tăng tính phản ứng phế quản với nhiều kích thích khác nhau là một đặc
trưng của hen phế quản, tăng tính phản ứng phế quản liên quan với mức độ
lâm sàng, chức năng hô hấp nhưng không đặc hiệu trong hen phế quản. Có
nhiều yếu tố tham gia vào cơ chế tăng tính phản ứng phế quản như di truyền,
môi trường, viêm đường thở, vai trò của các tế bào cấu trúc đường thở. Trong
đó viêm đường thở đóng vai trò chủ yếu trong cơ chế của tăng phản ứng phế
quản [9], [7],[35]:
- Tổn thương biểu mô làm mất chức năng bảo vệ của đường thở gây
tăng nhận cảm dị nguyên, tăng phản xạ co thắt cơ trơn.
- Phì đại cơ trơn làm thay đổi cấu trúc hình học của đường thở gây tăng
sức cản đường thở và tăng co thắt cơ trơn .
- Mất yếu tố giãn cơ trơn của biểu mô phế quản do bị phân hủy bởi các
trung gian hóa học viêm .


20

- Các enzym thoái hóa các trung gian hóa học viêm do tổn thương biểu
mô phế quản làm giảm yếu tố thoái hóa Tachykinin .
- Tăng giải phóng các trung gian hóa học viêm từ tế bào biểu mô phế
quản như prostaglandin, yếu tố kích thích dòng bạch cầu hạt và đại thực bào
làm khuyếch đại phản ứng viêm .
- Bộc lộ tận cùng thần kinh nhận cảm, gây rối loạn thần kinh tự động
làm tăng trương lực cơ trơn phế quản .

Hình 1.3. Hình ảnh phế quản trong hen phế quản


21

1.5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG ĐỢT BÙNG
PHÁT HEN PHẾ QUẢN
1.5.1. Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của hen phế quản trong đợt bùng phát rất đa
dạng, và thay đổi theo từng bệnh nhi. Lâm sàng của đợt bùng phát bao gồm
các triệu chứng:
1.5.1.1. Triệu chứng cơ năng
- Ho: lúc đầu có thể ho khan sau xuất tiết nhiều đờm, ho dai dẳng
không có giờ nhất định, thường ho nhiều về đêm và sáng nhất là khi thay đổi
thời tiết [14], [39].
- Khò khè: có tính chất tái diễn. Có 3 loại khò khè ở trẻ dưới 5 tuổi:
+ Khò khè khởi phát sớm, thoáng qua trong ba năm đầu, do trẻ đẻ non
hoặc gia đình có người hút thuốc.
+ Khò khè khởi phát sớm, dai dẳng: những đợt khò khè, tái đi, tái lại
kết hợp với những đợt nhiễm vi rút hô hấp, không có cơ địa dị ứng; kéo dài
suốt tuổi đi học, phần lớn tự khỏi khi lớn lên.

+ Khò khè khởi phát muộn: phần lớn là hen phế quản, khò khè tái đi tái
lại nhiều lần, nặng lên về đêm, có cơ địa dị ứng, có các triệu chứng đặc hiệu
của hen phế quản [4],[12], [14].
Khò khè không những gặp ở bệnh nhân hen phế quản mà còn thấy ở
những bệnh lý hô hấp khác, cần chú ý các dấu hiệu nghi ngờ bệnh lý khác
như: triệu chứng khởi phát từ sơ sinh, chậm lớn, kết hợp với nôn ói, có tổn
thương khu trú ở phổi, có triệu chứng tim mạch. Cần phải chẩn đoán phân biệt
với các bệnh gây khò khè kéo dài và tái đi tái lại như [39], [40, 41]:
+ Tắc nghẽn đường hô hấp nhỏ :
Viêm tiểu phế quản: thường gặp ở trẻ dưới 1 tuổi, khò khè xảy ra sau
nhiễm vi rút hô hấp, trẻ thường không có triệu chứng giữa các giai đoạn bệnh,
không có cơ địa dị ứng, khò khè mất dần khi trẻ lớn [6], [39].


22

Bệnh quánh niêm dịch: bệnh có tính chất khó thở, khò khè giống như hen
phế quản, ngoài ra trẻ còn có thể có biểu hiện rối loạn tiêu hoá, bệnh bắt đầu
từ nhỏ và có tiền sử nhiễm khuẩn phổi nhiều lần [7], [14].
Loạn sản phổi: thường gặp ở trẻ đẻ non, thở ôxy kéo dài, có biểu hiện ho,
khò khè kéo dài, sinh thiết phổi để chẩn đoán xác định
Thiếu men alpha 1 antitripsin, bệnh hiếm gặp [40].
+ Các bệnh lý gây hẹp ở khí quản, phế quản lớn:
Dị vật đường thở: xảy ra đột ngột, trẻ ho dữ dội, thở rít, khó thở, trong
tiền sử có hội chứng xâm nhập, chụp X Quang phổi có hình ảnh ứ khí khu trú
một bên phổi, soi phế quản, gắp dị vật thì triệu chứng mất đi.
Khối u trung thất, tuyến hung to ở trẻ nhỏ, hạch to lành tính hoặc ác
tính, nang phế quản gây chèn ép khí quản, phế quản lớn, trẻ có triệu chứng ho
khò khè, khó thở kéo dài thường không đáp ứng với thuốc giãn phế quản.
Chụp phổi thẳng, nghiêng, chụp cắt lớp lồng ngực thấy hình ảnh của khối u

chèn ép khí quản [7].
+ Các dị tật về giải phẫu:
Bất thường mạch máu: bệnh biểu hiện bằng các triệu chứng ho, khó thở
hoặc viêm phổi tái phát nhiều lần, không đáp ứng với điều trị, chụp thực quản
có bơm baryte, soi phế quản, siêu âm tim mạch cho thấy bất thường mạch
máu, hay gặp như thân cánh tay đầu phát sinh từ bên trái, hai quai động mạch
chủ, động mạch phổi trái sau khí quản [42].
Mềm sụn thanh quản: thường xuất hiện triệu chứng vào khoảng 2 tháng
sau khi sinh, thở có tiếng rít, triệu chứng rõ ràng khi trẻ được 4 - 8 tháng sau
đó giảm dần [39].
Mềm nhuyễn khí phế quản: do sự mền nhũn bất thường của các thành
phế quản làm khí, phế quản bị xẹp lại theo chiều trước sau và xẹp rõ nhất ở
thì thở ra, bệnh nhân có triệu chứng thở rít ngay sau khi sinh, khò khè kéo dài
giống như hen phế quản, soi phế quản thấy thành khí phế quản xẹp lại, đường
kính khí phế quản giảm ≥ 50% so với bình thường [7], [39].


23

Dò khí thực quản: trẻ có biểu hiện ho, khò khè, tái đi tái lại giống như
triệu chứng của hen phế quản, ngoài ra trẻ hay nôn trớ, tím sau khi ăn hoặc
trớ, soi phế quản, chụp thực quản có bơm xanh methylen thấy hình ảnh lỗ dò
khí thực quản [40].
Hẹp khí quản bẩm sinh: triệu chứng thở rít ngay sau khi sinh, soi phế
quản và chụp cắt lớp lồng ngực thấy hình ảnh khí quản bị chít hẹp.
Rối loạn vận động khí, phế quản, soi phế quản thấy hình ảnh rối loạn co
thắt phế quản.
+ Các bệnh lý khác có thể chẩn đoán nhầm với hen phế quản [5], [16],
[42]:
Tắc mũi: do các nguyên nhân gây phù nề, xuất tiết nhiều do viêm mũi

họng, nhiễm khuẩn hô hấp trên, gây triệu chứng khò khè giống như hen phế
quản. Ngoài ra pôlíp mũi, các dị vật lỗ mũi cũng có khả năng gây các triệu
chứng khò khè tái phát, khám tai, mũi, họng, soi thanh quản phát hiện dị tật,
dị vật tại mũi họng .
Luồng trào ngược dạ dày- thực quản: trẻ có biểu hiện nôn trớ thường
xuyên, chậm phát triển, có thể kèm theo ho, khò khè, đo PH thực quản, siêu
âm thực quản thấy luồng trào ngược bất thường dạ dày thực quản [2]:
Ho gà: ho từng cơn, ho nhiều về đêm và sáng, tím tái sau ho. Xét
nghiệm máu bạch cầu tăng, tỷ lệ bạch cầu lympho tăng cao
+ Chẩn đoán phân biệt với các bệnh dị ứng và thiếu hụt miễn dịch:
Thâm nhiễm phổi tái phát do tăng mẫn cảm với sữa bò: biểu hiện lâm
sàng bằng ho, khò khè. Thường kèm theo viêm tai giữa mãn tính, thiếu máu
do thiếu sắt, tiêu chảy, nôn và tăng bạch cầu ái toan [7].
Thâm nhiễm phổi tăng bạch cầu ái toan: triệu chứng lâm sàng giống
hen phế quản, nguyên nhân do giun đũa hoặc các nguyên nhân khác, như
thuốc hoặc dị nguyên khác, tiến triển tốt và có thể tự khỏi .
Hội chứng Wiskott – Aldrich: suy giảm miễn dịch - giảm tiểu cầu và
chàm thể tạng, với số lượng IgG bình thường, nhưng IgA và IgM giảm.


24

Hội chứng Louis – Barr: bệnh có tính chất di truyền, trẻ có triệu chứng
giống hen phế quản [39].
- Khó thở:
Đây là triệu chứng cơ bản và gặp chủ yếu trong đợt bùng phát của hen
phế quản. Chủ yếu khó thở thì thở ra, thì thở ra kéo dài, trường hợp nhẹ khó
thở xuất hiện khi gắng sức, khi trẻ ho, khi cười, trường hợp điển hình khó thở
xuất hiện thường xuyên kiểu khó thở ra, có tiếng khò khè, cò cử, thường nặng
về đêm và gần sáng, trường hợp nặng trẻ kích thích vật vã, ho liên tục, khó

thở ậm ạch, rút lõm lồng ngực, co kéo cơ hô hấp và có thể tím tái. Trước khi
xuất hiện khó thở, trẻ thường có một số triệu chứng báo trước như hắt hơi,
ngứa mũi, chảy nước mũi hoặc chán ăn, nặng ngực [39], [40].
- Tức ngực:
Bệnh nhân có cảm giác tức nghẹt lồng ngực hoặc thắt chặt ngực, triệu
chứng này chủ yếu ở trẻ lớn, ở trẻ nhỏ hiếm khi khai thác được triệu chứng
này [14], [39].
- Khạc đờm:
Khi trẻ ho thường khạc nhiều đờm trắng, dính soi dưới kính hiển vi
thấy nhiều bạch cầu ái toan, vòng xoắn Cushman và tinh thể Charcot- Leyden
nếu đờm có mủ tức là đã bội nhiễm viêm phế quản phổi do vi khuẩn, triệu
chứng khạc đờm chủ yếu thấy ở trẻ lớn .
1.5.1.2. Triệu chứng thực thể
- Nhìn: lồng ngực căng, có hiện tượng co kéo cơ hô hấp phụ, co kéo
hõm ức, hố trên đòn. Những trường hợp hen phế quản kéo dài lồng ngực có
thể bị biến dạng như lồng ngực có thể bị nhô ra phía trước, vai nhô lên trên,
xương sườn nằm ngang, các khoang liên sườn dãn rộng, cơ thể chậm phát
triển [2], [41].
- Gõ phổi: có thể thấy vang hơn bình thường, vùng đục trước tim giảm,
lồng ngực như bị giãn ra [14], [39].
- Nghe: có tiếng ran rít, ran ngáy, tiếng thở khò khè, trường hợp nặng rì
rào phế nang giảm, có thể mất (phổi câm) trong trường hợp tắc nghẽn đường


25

thở rất nặng. Co thắt phế quản làm hẹp đường thở đặc trưng bởi tiếng ran rít
có thể chia ra làm ba mức độ khác nhau [39]:
Co thắt phế quản nhẹ: chỉ nghe thấy tiếng ran rít ở cuối thì hít vào.
Co thắt phế quản vừa: nghe thấy tiếng ran rít ở cả hai thì.

Co thắt phế quản nặng: có khi không nghe thấy ran rít hoặc có nhưng
rất ít, có thể có ran ngáy nếu có ứ đọng đờm dãi, trường hợp bội nhiễm thì có
cả ran ẩm ở cả hai thì.
Triệu chứng lâm sàng nói trên phụ thuộc vào mức độ tắc nghẽn phế
quản có thể xuất hiện 3 giai đoạn khác nhau [14],[39] :
Giai đoạn 1: co thắt phù nề phế quản biểu hiện lâm sàng bằng các triệu
chứng như ho kịch phát, ứ trệ chất nhầy, dính, không bài tiết ra được làm kích
thích phế quản nhiều gây ho.
Giai đoạn 2: các chất xuất tiết trở nên nhiều, ho dữ dội có đờm và bọt
trong, dính. Nếu trẻ khạc đờm được sẽ cảm thấy dễ chịu. Sau đó khó thở lại
tăng lên, trẻ khò khè rất rõ, nói ngắt quãng, trẻ phải ngồi tựa thành giường để
thở, mặt xanh xám, môi lúc đầu đỏ sau tím, co rút lồng ngực, nhịp thở tăng
lên, thở nông, tím tái, ho liên tục, tình trạng vật vã, kích thích.
Giai đoạn 3: là giai đoạn tắc và co thắt nặng, sự trao đổi khí thực hiện
kém, thở khó và yếu, tiếng khò khè không rõ như giai đoạn trước, ran rít, ran
ngáy giảm nhẹ làm ta tưởng là cơn hen đã giảm, nhưng thực chất là do thông
khí phế nang quá giảm, trẻ mệt mỏi, thở yếu, trẻ dễ bị ngạt thở do tắc nghẽn
phế quản.
1.5.2. Cận lâm sàng
1.5.2.1. Thăm dò thông khí phổi trong hen phế quản
- Thăm dò thông khí phổi có vai trò quan trọng trong chẩn đoán cũng
như theo dõi và đánh giá hiệu quả của điều trị dự phòng hen phế quản, qua
việc đo thông khí phổi bằng máy hô hấp kế giúp chúng ta chẩn đoán xác định,