ĐÁNH GIÁ GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG của CHỈ số NIF (NEGATIVE INSPIRATORY FORCE) và VAI TRÒ của một số CHỈ số KHÁC TRONG CAI THỞ máy ở BỆNH NHÂN hồi sức

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

TRẦN VIỆT ĐỨC

ĐÁNH GIÁ GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG CỦA
CHỈ SỐ NIF (NEGATIVE INSPIRATORY FORCE) VÀ
VAI TRÒ CỦA MỘT SỐ CHỈ SỐ KHÁC TRONG
CAI THỞ MÁY Ở BỆNH NHÂN HỒI SỨC

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2017


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

TRẦN VIỆT ĐỨC

ĐÁNH GIÁ GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG CỦA
CHỈ SỐ NIF (NEGATIVE INSPIRATORY FORCE) VÀ
VAI TRÒ CỦA MỘT SỐ CHỈ SỐ KHÁC TRONG
CAI THỞ MÁY Ở BỆNH NHÂN HỒI SỨC
Chuyên ngành : Gây mê hồi sức
Mã số : NT6273301
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
1. GS. Nguyễn Thụ
2. TS. Vũ Hoàng Phương

HÀ NỘI - 2017


LỜI CẢM ƠN
Bằng tất cả sự tri ân và yêu kính, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới:
GS. Nguyễn Thụ, Nguyên Hiệu trưởng, Nguyên trưởng Bộ môn Gây mê
hồi sức - Trường Đại học Y Hà Nội, người thầy đã dành cho tôi sự quan tâm,
trực tiếp chỉ bảo tận tình từ những bước đầu trong quá trình nghiên cứu đến
khi hoàn thiện luận văn.
TS. Vũ Hoàng Phương, giảng viên bộ môn Gây mê hồi sức - Trường
Đại học Y Hà Nội, người thầy đã luôn sát sao trong suốt quá trình nghiên
cứu, là người truyền cho tôi đam mê và nhiệt huyết trong công việc.
GS.TS. Nguyễn Hữu Tú, Phó Hiệu trưởng, Trưởng Bộ môn Gây mê hồi
sức - Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo điều kiện tốt nhất, giúp đỡ, động viên,
cho tôi những đóng góp quý báu trong nghiên cứu.
Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn tới:
Toàn thể các Thầy Cô, các bác sĩ, các anh chị điều dưỡng viên phòng Hồi
sức tích cực I, II - Trung tâm hồi sức ngoại khoa Bệnh viện Hữu nghị Việt Đức
đã luôn gần gũi, động viên, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi cũng xin cảm ơn Phòng Đào tạo sau Đại học Trường Đại học Y Hà
Nội đã tạo điều kiện thuận lợi trong quá trình học tập và nghiên cứu khoa
học.
Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng kính yêu sâu sắc đến gia đình, những
người thân và bạn bè tôi đã luôn hỗ trợ, cổ vũ, động viên tôi hoàn thành luận
văn này.
Hà Nội, ngày 10 tháng 10 năm 2017

Học viên
Trần Việt Đức


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi dưới sự
hướng dẫn của GS. Nguyễn Thụ và TS. Vũ Hoàng Phương. Các số liệu, kết
quả và hình ảnh được nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được
ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác. Nếu sai tôi xin hoàn toàn chịu
trách nhiệm.
Hà Nội, ngày 10 tháng 10 năm 2017
Học viên

Trần Việt Đức


MỤC LỤC

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
A/C
ARDS
BE
C
CPAP
CPF
CTM
ERV
FEV1
FiO2
FRC

FVC
GCS
HA
HATT
Hb
IRV
MEF
MEP
MIP
NIF
NKQ
NIV
OR
P0,1

PaCO2

: Assist/Control Ventilation (Thông khí hỗ trợ /kiểm soát)
: Adult respiratory distress syndrome (Hội chứng suy hô hấp cấp
tiến triển ở người lớn)
: Base excess (kiềm dư)
: Capacity (Dung tích)
: Continuous positive airway pressure (Áp lực đường thở liên
tục dương)
: Cough peak flow
: Cai thở máy
: Expiratory reserve volume (Thể tích cặn thì thở ra)
: Forced expiratory volume in the first 1 seconds (Thể tích thở ra
gắng sức trong giây đầu tiên)
: Fraction of Inspired Oxygen (Phân suất oxy trong khí thở vào)

: Functional residual capacity (Dung tích cặn chức năng)
: Forced vital capacity (Dung tích sống gắng sức)
: Glasgow coma scale
: Huyết áp
: Huyết áp tâm thu
: Hemoglobin
: Inspiratory reserve volume (Thể tích dự trữ thở vào)
: Maximal expiratory flow (Lưu lượng dòng thở ra tối đa)
: Maximal expiratory pressure (Áp lực thở ra tối đa)
: Maximal inspiratory pressure (Áp lực hít vào tối đa)
: Negative inspiratory force (Áp lực âm khi hít vào gắng sức)
: Nội khí quản
: Noninvasive ventilation (thông khí không xâm nhập)
: Odd ratio (Tỷ suất chênh)
: Airway pressure change in the first 100 ms of inspiration with
an occluded airway (Thay đổi áp lực đường thở trong 100ms
(0,1s) đầu của thì thở vào khi tiến hành bịt đường dẫn khí)
: partial pressure of carbon dioxide in arterial blood (Áp lực
riêng phần (phân áp) của CO2 trong máu động mạch)


PaO2
PEEP
PEF
PS
PSV
RSBI
Rf
RV
SaO2

SBT
SIMV
TKNT
TLC
V
Vte
VC
VILI

: partial pressure of O2 in arterial blood (phân áp của O 2 trong
máu động mạch)
: Positive end-expiratory pressure (Áp lực dương cuối thì thở ra)
: Peak expiratory flow (lưu lượng đỉnh thở ra)
: Pressure support (hỗ trợ áp lực)
: Pressure support ventilation (thông khí hỗ trợ áp lực)
: Rapid shallow breathing index (chỉ số thở nhanh nông)
: Respiratory frequency (tần số thở)
: Residual volume (thể tích khí cặn)
: Arterial oxygen saturation (Độ bão hoà oxy máu động mạch)
: Spontaneous Breathing Trial - Thử nghiệm cho tự thở (qua ống
chữ T)
: Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation (Thông khí
kiểm soát (bắt buộc) ngắt quãng đồng thì)
: Thông khí nhân tạo
: Total Lung Capacity (Dung tích toàn bộ của phổi)
: Volume (thể tích)
: Tidal volume of expiration (Thể tích khí lưu thông thở ra)
: Vital Capacity (Dung tích sống)
: Ventilator-Induced Lung Injury (Tổn thương phổi do thở máy
gây nên)

DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC BIỂU ĐỒ


DANH MỤC SƠ ĐỒ

DANH MỤC HÌNH ẢNH


10

ĐẶT VẤN ĐỀ
Thông khí nhân tạo là biện pháp điều trị hữu hiệu và có vai trò quan
trọng đặc biệt trong hồi sức các bệnh nhân sau phẫu thuật, tuy nhiên thở máy,
đặc biệt là thở máy kéo dài có thể gây ra tổn thương phổi và ngoài phổi, làm
tăng chi phí điều trị và tỉ lệ tử vong trong ICU [1], [2], [3]. Do đó, kết thúc
quá trình thở máy sớm ngay khi tình trạng bệnh nhân cho phép là một mục
tiêu quan trọng trong điều trị cho bệnh nhân [3].
Để đưa ra quyết định cai thở máy, người bác sĩ điều trị cần kết hợp
nhiều tiêu chuẩn lâm sàng và cận lâm sàng để quyết định xem bệnh nhân có
thể bỏ được máy thở và rút được ống nội khí quản hay không. Các tiêu chuẩn
thường dùng để đánh giá khả năng thành công của việc bỏ máy thở và rút ống
nội khí quản bao gồm: các chỉ số cơ học phổi (như là chỉ số thở nhanh nông
(Rapid shallow breathing index, RSBI), tần số thở, thể tích lưu thông thì thở
ra (VTe)…), các chỉ số đánh giá khả năng bảo vệ đường thở (số lượng đờm,
phản xạ ho, điểm Glasgow…), những đánh giá về huyết động và tưới máu mô

[3], [4]. Các chỉ số này cho phép hạn chế các sai lầm khi thực hiện bỏ máy
thở và rút ống nội khí quản theo kinh nghiệm, tuy nhiên các tiêu chuẩn này
vẫn chưa thống nhất, đặc biệt là giá trị các chỉ số cơ học phổi. Chỉ số áp lực
âm khi hít vào gắng sức (negative inspiratory force - NIF) chính là chỉ số áp
lực hít vào tối đa MIP (maximum inspiratory pressure) – là một chỉ số cơ học
phổi phản ánh độ mạnh của các cơ hô hấp. Tác giả Chang và MacIntyre đã
cho thấy chỉ số NIF < -30 cmH 2O như một tiêu chuẩn để thực hiện cai thở
máy [5], [6]. Santos và cộng sự đã chứng minh NIF là một yếu tố tiên lượng
cai máy thở thành công ở các bệnh nhân hồi sức với độ nhạy 93% và độ đặc
hiệu 95% [7]. Tuy nhiên, ở Việt Nam vẫn chưa có nghiên cứu nào đánh giá
vai trò, cũng như so sánh giá trị của chỉ số này với các chỉ số thường dùng


11

khác trong việc tiên lượng thành công bỏ máy thở và rút ống nội khí quản ở
các bệnh nhân hồi sức phải thở máy.
Xuất phát từ thực tế đó, chúng tôi thực hiện nghiên cứu này với các
mục tiêu sau:
1. Xác định giá trị tiên lượng của chỉ số NIF trong giai đoạn bỏ máy thở
và rút ống nội khí quản ở bệnh nhân hồi sức.
2. Xác định vai trò tiên lượng của một số chỉ số khác (nhịp thở, RSBI) trong
giai đoạn bỏ máy thở và rút ống nội khí quản ở bệnh nhân hồi sức.


12

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Cấu trúc bình thường của phổi và đường dẫn khí [8], [9]

Phổi được cấu tạo từ đơn vị nhỏ nhất là phế nang, đây cũng chính là
đơn vị thực hiện trao đổi khí của phổi. Ở phổi người trưởng thành có khoảng
300 triệu phế nang, tạo diện tích tiếp xúc với mạng lưới mao mạch phổi
khoảng 70 – 120m2. Đường dẫn khí tập hợp gồm nhiều nhánh, càng về sau
các nhánh càng nhỏ hẹp và ngắn, đi sâu vào nhu mô phổi, bắt đầu từ khí quản
chia thành hai nhánh phế quản gốc phải và trái, tiếp tục phân chia đến khi tạo
thành các tiểu phế quản tận, cũng chính là sự tận hết của đường dẫn khí.
Đường dẫn khí không bao gồm các đơn vị trao đổi khí và chính nó tạo nên
khoảng chết giải phẫu, với thể tích khoảng 150ml.
Các tiểu phế quản tận chia thành các tiểu phế quản hô hấp, sau là các
ống phế nang và các túi phế nang. Đây là nơi xảy ra sự trao đổi khí. Khoảng
cách từ tiểu phế quản tận đến phế nang xa nhất chỉ khoảng vài mm nhưng
vùng trao đổi khí chiếm gần như toàn bộ phổi, với thể tích khoảng 2,5 đến 3
lit lúc nghỉ ngơi.

Hình 1.1. Mô phỏng “cây phế quản” ở người theo Weibel [8]


13

1.2. Các thể tích, dung tích và lưu lượng
1.2.1. Các thể tích và dung tích của phổi
Một thể tích thở (volume, V) là một lượng khí tính bằng lit được huy
động trong một động tác thở cơ bản. Trong phổi học, một dung tích (capacity,
C) là tổng của hai hay nhiều thể tích thở.
- Thể tích lưu thông (VT) là số lit khí ra vào phổi trong một lần thở bình thường.
- Thể tích dự trữ hít vào (IRV) là số lit khí hít vào được thêm, từ vị trí hít vào bình
thường đến vị trí hít vào tối đa (không thể hít vào thêm được nữa).
- Thể tích dự trữ thở ra (ERV) là số lit khí thở ra được thêm, từ vị trí thở bình
thường đến vị trí thở ra tối đa (không thể thở ra thêm được nữa).

Trên đây là 3 thể tích huy động được
- Thể tích khí cặn (RV) là số lit còn trong phổi sau khi đã thở ra tối đa, không
thể nào đưa lượng khí đó ra được (trên cơ thể toàn vẹn, lồng ngực kín, phổi
không co xẹp), RV là loại thể tích không huy động được.
Như vậy có 4 thể tích thở. Tổng của 4 thể tích này là tổng số lit khí tối đa
có được ở trong phổi gọi là dung tích toàn phổi. Tùy theo cách tổ hợp thể tích,
ta có 4 dung tích như sau:
- Dung tích sống (VC) là số lit khí tối đa huy động được trong một lần thở. Như
vậy dung tích sống là số lít khí huy động từ vị trí hít vào tối đa đến vị trí thở
ra tối đa, và nó gồm 3 thể tích khí loại huy động được: VC = IRV + VT +
ERV
- Dung tích toàn phổi (TLC) là tổng số lit khí tối đa có được trong phổi, và ta
có TLC = VC + RV = IRV + VT + ERV + RV
- Dung tích cặn chức năng (FRC) là số lít khí có trong phổi cuối thì thở ra bình
thường, tức là ở vị trí nghỉ thở, các cơ hô hấp thư giãn hoàn toàn. Vị trí nghỉ
thở này cùng với thông số FRC, có ý nghĩa đặc biệt trong sinh lý và bệnh lý
hô hấp: FRC = ERV + RV
- Dung tích hít vào (IC) là số lit khí hít vào được tối đa kể từ vị trí nghỉ thở thư
giãn, vậy IC = VT + IRV


14

Hình 1.2. Minh họa các thể tích và dung tích phổi [9]
Dung tích sống là lượng khí huy động được, tức là thở ra ngoài được
nên dung tích sống và các thể tích thành phần là có thể đo được bằng máy phế
dung kế. Dung tích sống thường là một tiêu chí của thể lực và khi giảm gọi là
thông khí hạn chế.
Thể tích khí cặn là lượng khí không huy động được tức là không thở ra
ngoài được nên không trực tiếp đo được bằng phế dung kế.

1.2.2. Các thể tích động và các lưu lượng tối đa
Dung tích sống thở mạnh (FVC) cũng là dung tích sống (VC), có khác
là đo bằng phương pháp thở ra mạnh. Động tác thở ra mạnh và đồ thị FVC có
rất nhiều ứng dụng trong đánh giá chức năng thông khí. Ở người bình thường
FVC bằng VC.


15

Thể tích thở ra tối đa giây đầu tiên (FEV 1) là số lit tối đa đã thở ra được
trong một giây đầu. FEV1 thường có giá trị chừng 80% dung tích sống, và
giảm khi thu hẹp đường dẫn khí, ví dụ hen phế quản.
Tỷ lệ FEV1/VC (chỉ số Tiffeneau) giảm là dấu hiệu gián tiếp của co hẹp
đường dẫn khí.
Các lưu lượng tối đa tức thời là lưu lượng tại một điểm xác định của
FVC, bao gồm (1) lưu lượng đỉnh (PEF) tức lưu lượng cao nhất đạt được
trong một lần thở FVC, và (2) các MEF tức lượng tại một số điểm xác định
FVC hiện nay, thông dụng nhất là MEF ở điểm còn lại 75%, 50% và 25% của
FVC, kí hiệu MEF75, MEF50, MEF25.
Trong các thông số trên đây, FVC có thể dùng điều tra hàng loạt sàng
lọc tìm thông khí hạn chế, còn các loại dưới dùng đánh giá gián tiếp thông khí
tắc nghẽn (trở ngại đường dẫn khí).
1.2.3. Khoảng chết và lưu lượng thông khí phế nang
Lưu lượng thông khí phổi, gọi tắt là thông khí phổi hay thông khí phút,
kí hiệu MV, là số lit không khí ra vào phổi trong một phút (coi lượng ra và
lượng vào bằng nhau). Trị số này bằng tích số của thể tích lưu thông VT và
tần số thở f trong một phút: MV = VT x f. Trị số này nói lên số lít không khí
vào phổi đem oxy cho cơ thể trong một phút. Trong bệnh lý, có khi thể tích
phút này không đủ hiệu lực mang oxy vì khoảng chết quá lớn.
Khoảng chết là khoảng không gian trong đường hô hấp có không khí ra

vào nhưng không có trao đổi khí, vì ở đó không khí không tiếp xúc với mao
mạch phổi. Khoảng chết gồm các đường hô hấp trên cho tới các nhánh của
cây phế quản chưa đến tiểu phế quản tận.
Có hai loại khoảng chết là khoảng chết giải phẫu và khoảng chết sinh
lý. Khoảng chết giải phẫu là khoảng chết tự có trong đường hô hấp, có thể
tăng nhẹ theo tuổi. Khoảng chết sinh lý là khoảng chết giải phẫu cộng các phế


16

nang không trao đổi khí vì không có máu. Khi khoảng chết sinh lý càng lớn
hơn so với khoảng chết giải phẫu thì trao đổi phế nang giảm sút tồi tệ.
1.3. Xét nghiệm các chất khí trong máu động mạch và pH máu
Đo các chất khí trong máu và pH máu là một phần quan trọng trong
chăm sóc cũng như đánh giá bệnh nhân thở máy vì nó cho phép đánh giá tình
trạng oxy hóa máu, tình trạng thông khí cũng như thăng bằng toan – kiềm của
bệnh nhân.
1.3.1. PaO2
Oxy toàn phần bao gồm oxy hòa tan và lượng oxy được gắn với
hemoglobin. PaO2 là thông số phân áp oxy máu động mạch, là tổng áp lực do
lượng oxy hòa tan trong máy tạo ra, phản ánh chức năng của phổi mà không
phản ánh sự thiếu oxy của mô. Giá trình bình thường của PaO 2 là 80 – 100
mmHg ở người trẻ tuổi, khỏe mạnh và đang thở không khí phòng ngang mực
nước biển. Giá trị này giảm theo tuổi: tới tuổi 30 PaO 2 > 90mmHg, tuổi 80
PaO2 > 80mmHg. Giảm PaO2 máu có thể do thiếu máu, xẹp phổi, suy tim mất
bù, khí phế thũng, giảm thông khí phế nang, viêm phổi, phù phổi… [10]. Ở
bệnh nhân hồi sức được thông khí nhân tạo khó đưa ra được mức PaO 2 thỏa
đáng nhưng nhiều bác sĩ lâm sàng đồng ý mức PaO2 > 60mmHg (tương đương
SaO2 > 90%) là giá trị chấp nhận được [2].
1.3.2. SaO2

Mối liên quan giữa PaO2 và độ bão hòa oxy của hemoglobin được mô
tả bằng đường biểu diễn phân ly oxyhemoglobin. Mối liên quan này có dạng
sigma, trong đó ở mức PaO2 càng cao, ái lực với oxy của hemoglobin càng
lớn và ngược lại. Ái lực với oxy của hemoglobin cũng chịu tác động của môi
trường của các phần tử hemoglobin, do môi trường này có thể chuyển dịch
đường biểu diễn phân ly oxyhemoglobin sang phải hoặc sang trái. Sự chuyển
dịch đường cong sang phải sẽ làm giảm ái lực của hemoglobin với oxy (tăng


17

nhả oxy), và chuyển dịch sang trái sẽ tăng gắn kết oxy với hemoglobin. Do
mối tương quan giữa bão hòa oxy với PaO 2 thay đổi nên không thể dự đoán
chính xác độ bão hòa oxy từ PaO2 và ngược lại.

Hình 1.3. Đường cong phân ly oxyhemoglobin và các yếu tố gây
chuyển dịch đường biểu diễn này [11]
1.3.3. PaCO2
PaCO2 là tổng áp lực do lượng CO2 hòa tan trong máu tạo ra. Đây là
thông số chỉ dẫn khả năng duy trì thỏa đáng thông khí phế nang đối với sản
xuất CO2 của cơ thể. Khoảng chết cũng có tác động đến mối liên quan giữa
PaCO2 và thể tích thở ra. Việc tăng hay giảm thông khí đều có chung mục
đích là bình thường hóa PaCO2, từ 35 – 40mmHg.
1.3.4. Cân bằng toan – kiềm
Thăng bằng toan – kiềm được giải thích theo phương trình Henderson –
Hasselbalch:
pH = 6,1 + log


18

Các rối loạn toan kiềm loại chuyển hóa bao gồm các tình trạng tác động
đến tử số và ngược lại, các rối loạn toan kiềm loại hô hấp thì tác động đến
mẫu số của của phương trình này. Mặc dù hệ đệm bicarbonate có khả năng
đệm thấp, đây vẫn là một hệ đệm quan trọng vì: (1) H 2CO3 phân ly thành CO2
và H2O, sau đó được thải ra ngoài qua phổi và H+ dưới dạng nước; (2) thay
đổi CO2 làm thay đổi tốc độ thông khí và (3) HCO 3- có thể được kiểm soát bởi
thận. Hơn nữa hệ đệm này ngay lập tức chống lại các tác dụng của các acid cố
định không bay hơi bằng cách gắn với H +. Sau đó H2CO3 phân ly và H+ sẽ
được trung hòa bởi khả năng đệm của hemoglobin [10].
Khi phân tích các rối loạn thăng bằng toan kiềm, thành phần chuyển
hóa thường được đề cập là [HCO3-]. Thành phần chuyển hóa này cũng có thể
được biểu thị bằng thuật ngữ kiềm dư (base excess, BE). BE có thể được ước
tính bằng [HCO3-] – 24. Nói cách khác [HCO3-] < 24mmol/l tương ứng với
một BE âm và [HCO3-] > 24mmol/l tương ứng với một BE dương.
1.4. Tác động sinh lý của thở máy [1], [2], [8]
Thông khí nhân tạo (TKNT) hay thở máy được sử dụng trong việc hỗ
trợ cho chức năng phổi cho nhiều bệnh nhân. Nguyên lí chủ yếu của thở máy
dựa vào phương trình chuyển động khí: mức áp lực cần thiết để bơm phồng
phổi phụ thuộc vào sức cản, độ giãn nở, thể tích khí lưu thông và dòng khí thì
thở vào.
Việc thở máy cũng dẫn đến nhiều tác động lên phổi, thậm chí trở thành
nguyên nhân chính của các tổn thương phổi và các cơ quan khác ở các bệnh
nhân hồi sức. Do đó hiểu biết về tác động sinh lý của TKNT giúp cho người
bác sĩ tránh được các tổn thương phổi gây ra do máy thở (ventilator-induced
lung injury – VILI).


19

1.4.1. Các ảnh hưởng của thông khí nhân tạo trên phổi
Nhiều tác động có lợi cũng như bất lợi xảy ra khi tiến hành thông khí
nhân tạo, trước hết liên quan đến áp lực đường thở trung bình – áp lực trung
bình tác động lên đường dẫn khí trong chu kỳ hô hấp. Có nhiều yếu tố tác
động lên áp lực đường thở trung bình như mức áp lực thì thở vào, mức áp lực
thì thở ra, tỉ lệ thời gian thở vào và thở ra (tỉ lệ I/E), dạng sóng áp lực thì thở
vào. Khi thay đổi các yếu tố này đều làm thay đổi mức áp lực đường thở trung
bình, ví dụ: tăng áp lực đỉnh thì thở vào hoặc dùng sóng áp lực dạng hình
vuông thì thở vào đều làm tăng mức áp lực đường thở trung bình.
Thông khí nhân tạo còn gây ra các shunt – tình trạng có dòng chảy tưới
máu nhưng không có thông khí. Shunt trong phổi xảy ra khi máu từ tâm thất
phải chảy sang tâm thất trái mà không được trao đổi khí. Hậu quả của hiện
tượng này là sự thiếu oxy trong máu. Shunt có thể là shunt mao mạch hoặc
shunt giải phẫu. Shunt mao mạch xảy ra khi dòng máu đi qua các phế nang
mà không được thông khí, xảy ra khi xẹp phổi, viêm phổi, phù phổi, hội
chứng suy hô hấp cấp ARDS. Shunt giải phẫu xảy ra khi dòng máu chảy từ
tim phải sang tim trái mà hoàn toàn không qua phổi, xảy ra khi có các bất
thường bẩm sinh. Shunt tổng là tổng của shunt mao mạch và shunt giải phẫu.
Khi sử dụng áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) thích hợp có thể làm cải
thiện tình trạng oxy hóa máu vì sẽ duy trì được tình trạng huy động phế nang.
Tuy nhiên nếu gây căng dãn quá mức các đơn vị phổi sẽ gây giảm oxy máu
nghịch thường vì tái tưới máu phổi đến các vị trí không được thông khí.
Thông khí có thể là thông khí phế nang hoặc thông khí khoảng chết.
Thông khí phế nang tham gia vào quá trình trao đổi khí, trái lại thông khí
khoảng chết không tham gia vào quá trình này. Nói cách khác, khoảng chết là
tình trạng thông khí song không có tưới máu. Khoảng chết giải phẫu là thể
tích của đường dẫn khí của phổi, khoảng 150ml ở người bình thường. Khoảng


20

chết phế nang bao gồm các phế nang được thông khí song không được tưới
máu và tình trạng này tăng dần lên khi giảm dòng máu phổi. TKNT có thể gây
tình trạng căng quá mức các phế nang bình thường và gây tăng khoảng chết
phế nang, tương tự cũng có thể làm dãn đường dẫn khí và làm tăng khoảng
chết giải phẫu.
Xẹp phổi là một biến chứng thường gặp của TKNT, có thể do hậu quả
của thể tích phổi thấp hoặc tắc nghẽn đường thở do các nút đờm hoặc chất tiết
đường thở. Thở oxy 100% có thể gây xẹp phổi do hấp thu khí.
Chấn thương do áp lực là tình trạng tổn thương phổi do căng phế nang
quá mức cần thiết gây nên, có thể gây tràn khí màng phổi, tràn khí khoảng kẽ
phổi, tràn khí trung thất…gây nhiều hậu quả nghiêm trọng, thậm chí tử vong.
1.4.2. Các ảnh hưởng trên tim
TKNT áp lực dương gây giảm cung lượng tim, tụt huyết áp và giảm
oxy mô. Tác động này là lớn nhất khi áp lực trung bình đường thở cao, độ
giãn nở của phổi cao và thể tích máu lưu thông thấp. Các nguyên nhân thông
khí áp lực dương gây ảnh hưởng đến công của tim là thông khí áp lực dương
làm giảm tuần hoàn tĩnh mạch trở về tim và làm giàu tình trạng đổ đầy tim
phải, giảm cung lượng tim; tăng sức cản mạch phổi do tăng áp lực phế nang;
giảm hậu gánh thất trái do tăng áp lực màng phổi.
1.4.3. Các ảnh hưởng trên thận
TKNT có thể làm giảm tưới máu thận do làm giảm cung lượng tim,
tăng bài tiết hormone chống bài niệu và giảm peptid tăng bài xuất natri niệu
có nguồn gốc tâm nhĩ trong huyết tương, hậu quả là giảm thể tích nước tiểu.
Tăng gánh thể tích là hậu quả khi giảm thể tích nước tiểu mà vẫn truyền dịch
tĩnh mạch quá mức.


21

1.4.4. Các ảnh hưởng trên thần kinh
Ở bệnh nhân chấn thương sọ não, TKNT áp lực dương có thể gây tăng
áp lực nội sọ. Tình trạng này do giảm hồi lưu tĩnh mạch dẫn tới làm tăng thể
tích máu và áp lực nội sọ. Nếu sử dụng một áp lực đường thở cao, tưới máu
não có thể bị suy giảm nghiêm trọng do tăng áp lực nội sọ và tụt huyết áp
động mạch. Ở những bệnh nhân này tốt hơn hết là sử dụng một mức PEEP
thấp nhất có thể được.
1.4.5. Các ảnh hưởng trên tiêu hóa
Căng chướng bụng là hậu quả của thoát khí quanh bóng chèn và nuốt khí
vào dạ dày. Loét do stress cũng có thể xảy ra với các bệnh nhân được TKNT.
Nuôi dưỡng hợp lý để đảm bảo năng lượng cũng là một khó khăn với
các bệnh nhân được TKNT. Nếu cung cấp thiếu năng lượng có thể gây tình
trạng dị hóa cơ hô hấp, làm tăng nguy cơ viêm phổi và phù phổi. Ngược lại
nếu dinh dưỡng bằng carbohydrat quá mức gây tăng mức sản xuất CO 2 của cơ
thể, làm tăng thêm nhu cầu thông khí.
1.5. Cai máy thở
1.5.1. Các giai đoạn chung trong cai máy thở
Sơ đồ 1.1 cho thấy diễn biến của một trường hợp thở máy thông thường
từ khi bắt đầu thở máy để điều trị bệnh lý chính làm bệnh nhân phải thở máy
(giai đoạn 1) cho đến khi kết thúc (giai đoạn 5) [11]. Trong đó quá trình cai
thở máy bao gồm bỏ máy thở (giai đoạn 3 và 4) và rút ống NKQ (giai đoạn 5
hoặc 7 nếu thất bại phải đặt lại).


22

Điều trị bệnh

Đánh giá tiêu chuẩn

lý chính

sẵn sàng cai thở máy

1

Đặt lại ống

Rút ống NKQ

NKQ

Theo dõi khả

Thử nghiệm

NIV sau rút

năng cai thở máy

tự thở

ống NKQ

2

3

4

5

6

7

Sơ đồ 1.1. Các giai đoạn trong trường hợp thở máy thông thường [11]
Bỏ máy thở và rút ống NKQ là hai giai đoạn khác nhau trong quá trình
cai thở máy với những đặc điểm riêng về sinh lý bệnh. Tuy nhiên, giữa hai
giai đoạn có mối liên quan chặt chẽ và tác động tương hỗ ảnh hưởng đến kết
quả của quá trình cai thở máy.
1.5.2. Bỏ máy thở
1.5.2.1. Sinh lý bệnh liên quan đến bỏ máy thở thất bại [11]
Lý do bỏ máy thở thất bại có thể là một hay nhiều nguyên nhân kết
hợp, liên quan đến chức năng thần kinh, hô hấp, tim mạch, chuyển hóa…
* Ức chế trung tâm hô hấp ở thân não
Khi có ức chế trung tâm hô hấp, tần số và biên độ hô hấp của bệnh
nhân không thể duy trì như trong điều kiện bình thường mặc dù có tình trạng
tăng CO2 và giảm O2. Điều này thường gặp trong các bệnh lý có tổn thương
thần kinh trung ương nặng như chấn thương sọ não, tai biến mạch máu não,
viêm não… Hoạt động của trung tâm hô hấp còn chịu ảnh hưởng của tình
trạng kiềm chuyển hóa, thông khí nhân tạo và các thuốc an thần, giảm đau,
đặc biệt khi sử dụng liều cao.
* Tăng công thở do thay đổi cơ học phổi
Tăng công thở gặp trong giảm độ đàn hồi của phổi hoặc lồng ngực
(viêm phổi, phù phổi…) hoặc do tăng sức cản đường thở (thường ở bệnh nhân


23

có co thắt phế quản chưa phục hồi tốt, phù nề thanh môn, tăng tiết đờm, dịch
tiết trong lòng khí phế quản…). Tăng công thở còn gặp trong các trường hợp
liên quan đến tình trạng tăng thông khí do kích thích trung tâm hô hấp hoặc
do thông khí nhân tạo.
* Rối loạn chức năng tim mạch
Các rối loạn chức năng tim thể hiện rõ khi bệnh nhân chuyển từ chế độ
thở có hỗ trợ sang thở tự nhiên, đặc biệt trên các bệnh nhân có bệnh lý tim
mạch tiềm tàng. Hậu quả do dòng máu tĩnh mạch về tim tăng lên do tăng áp
suất âm trong lồng ngực, làm tăng gánh thất trái và tăng tiêu thụ oxy cơ tim.
* Rối loạn tâm thần kinh
Có hai trạng thái rối loạn tâm thần kinh trong TKNT: một là không hồi
phục được ý thức do tổn thương não trước đó; hai là biểu hiện kích thích vật
vã. Nguyên nhân có thể do đau hoặc khó chịu ống NKQ, tổn thương chưa ổn
định hoặc do hội chứng cai thuốc sau khi ngừng thuốc an thần. Cả hai xu
hướng này đều làm bệnh nhân không thể duy trì được nhịp thở tự nhiên sau
khi bỏ máy thở.
1.5.2.2. Đánh giá tiêu chuẩn sẵn sàng cai thở máy
Đây là bước đầu tiên trong giai đoạn bỏ máy thở, trong đó các tiêu
chuẩn về sẵn sàng cai thở máy được đánh giá hàng ngày. Các tiêu chuẩn của
giai đoạn này trên các bệnh nhân hồi sức nói chung đã được cơ bản thống
nhất trong các nghiên cứu trước đó [12]. Trước hết phải giải quyết được
nguyên nhân chính dẫn đến chỉ định thở máy cho bệnh nhân. Sau đó là các
tiêu chuẩn toàn thân: thân nhiệt < 38 oC, Hb ≥ 8g/dL, mạch từ 50 – 120
lần/phút, HATT từ 90 đến 160mmHg (không dùng vận mạch), không có rối
loạn điện giải, bệnh nhân tỉnh hợp tác tốt. Các tiêu chuẩn về hô hấp: PaO 2>
70mmHg hay SpO2> 95% với PEEP < 5cmH2O và FiO2 ≤ 0,4 hoặc
PaO2/FiO2> 200 [12].


24

1.5.2.3. Phương thức tiến hành bỏ máy thở
Việc bỏ máy thở cần tiến hành ngay sau khi bệnh nhân đáp ứng các tiêu
chuẩn sẵn sàng cai thở máy. Có hai phương thức để thực hiện bỏ máy thở,
một là cho bệnh nhân tự thở ngay qua ống NKQ (thử nghiệm tự thở) hoặc
giảm dần sự hỗ trợ của máy trong vài giờ đến vài ngày trước khi bỏ máy. Lựa
chọn cách làm nào là phụ thuộc tình trạng bệnh nhân, kinh nghiệm của bác sĩ,
trang thiết bị hiện có…
Thử nghiệm tự thở (spontaneous breathing trial, SBT) là biện pháp
nhằm đánh giá khả năng tự thở của bệnh nhân không cần sự trợ giúp của máy
thở qua hệ thống ống chữ T hoặc qua máy thở. Hệ thống ống T là hệ thống nối
từ nguồn cấp khí oxy tới đầu ngoài của ống NKQ, qua đó có thể cung cấp một
lưu lượng khí gấp đôi thông khí phút của bệnh nhân nhằm tránh hít lại khí thở
ra. Thử nghiệm qua máy thở được thực hiện bằng cách để bệnh nhân tự thở
với chế độ thở hỗ trợ áp lực (pressure support ventilation, PSV) hoặc CPAP
(continuous positive airway pressure). Mức áp lực hỗ trợ cài đặt thường ≤
7cmH2O nhằm bù lại phần công thở của bệnh nhân phải bỏ ra do sức cản của
ống NKQ và hệ thống van, ống dẫn khí của máy thở [13].
Việc lựa chọn cách giảm dần sự hỗ trợ của máy thở trong giai đoạn này
thường áp dụng cho các trường hợp tiên lượng bỏ máy khó khăn hoặc thất bại
sau thử nghiệm tự thở. Mỗi chế độ thở được lựa chọn có những ưu nhược
điểm riêng đòi hỏi người thầy thuốc phải nắm vững để áp dụng cho từng
trường hợp cụ thể:
* Chế độ thông khí hỗ trợ áp lực (Pressure Support Ventilation, PSV)
Đây là chế độ thở thông dụng nhất trong giai đoạn bỏ máy thở. Nó có
thể được sử dụng trước hoặc trong khi thực hiện thử nghiệm tự thở cũng như
sau bỏ máy thất bại. Việc giảm dần mức áp lực hỗ trợ với mục đích tập thở
cho bệnh nhân cho phép duy trì được tần số thở và thể tích khí lưu thông (VT)

25

mong muốn mà không gây gắng sức, tăng công thở. Chế độ này tỏ ra hữu ích
cho các bệnh nhân cai thở máy thất bại mà kích thước ống NKQ nhỏ, ứ đọng
nhiều đờm dãi, trên các bệnh nhi…
Mặc dù chế độ thở này được vận hành tốt với hầu hết các bệnh nhân
cần cai thở máy trong giai đoạn ngắn dưới 24 giờ, song nó có thể gây ra các
phiền phức với bệnh nhân cần cai thở máy dài ngày. Nguyên nhân là do chế
độ này không cho phép bệnh nhân được nghỉ ngơi, nhất là vào ban đêm hoặc
khi bệnh nhân có biểu hiện mệt cơ hô hấp. Để khắc phục hạn chế này, có thể
tăng mức áp lực hỗ trợ hoặc chuyển chế độ SIMV kết hợp PS trong các
trường hợp cần thiết.
* Chế độ thông khí bắt buộc ngắt quãng đồng thì (Sychronized
Intermitten Mandatory Ventilation, SIMV)
Đây là chế độ thông khí thường được cài đặt trong giai đoạn đầu của
cai thở máy, cho phép bệnh nhân tự thở xen giữa các nhịp của máy theo các
thông số cài đặt trước. Tuy nhiên cai máy bằng SIMV có thể gây tăng công cơ
hô hấp một cách đáng kể trong cả nhịp thở tự nhiên cũng như nhịp thở bắt
buộc. Chính vì đặc điểm này mà SIMV được sử dụng cho các trường hợp cai
thở máy thông thường, tốt nhất là trong giai đoạn đầu của cai thở máy hay
trên các bệnh nhân chưa có ý thức phục hồi tốt, nhịp thở thưa và còn yếu. Để
khắc phục tình trạng này, hiện nay kết hợp SIMV + PS trong đó các nhịp thở
của bệnh nhân được hỗ trợ thêm về áp lực nhằm giảm bớt hiện tượng mệt cơ.
* Chế độ thông khí áp lực dương liên tục (Continuous Positive
Airway Pressure, CPAP)
CPAP là chế độ thở tự nhiên qua ống NKQ hoặc qua mặt nạ. Trong chế
độ này bệnh nhân tự thở hoàn toàn, máy chỉ duy trì một mức độ áp lực dương
tối thiểu trong suốt chu kỳ thở theo cài đặt trước. Áp dụng CPAP ngăn ngừa
xẹp phổi, cải thiện độ đàn hồi của phổi. Chế độ này thường được sử dụng cho