NGHIÊN cứu GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG của CHỈ số đuôi SAO CHỔI TRÊN SIÊU âm PHỔI ở BỆNH NHÂN SUY TIM có PHÂN SUẤT TỐNG máu GIẢM

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

PHAN TH LAN ANH

Nghiên cứu giá trị tiên lợng của chỉ số
đuôi sao chổi trên siêu âm phổi ở bệnh
nhân
suy tim có phân suất tống máu giảm

CNG LUN VN THC S Y HC

H NI 2017


B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

PHAN TH LAN ANH

Nghiên cứu giá trị tiên lợng của chỉ số
đuôi sao chổi trên siêu âm phổi ở bệnh
nhân
suy tim có phân suất tống máu giảm
Chuyờn ngnh : Tim mch

Mó s
: 60720140
CNG LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
1. PGS.TS. NGUYN TH BCH YN
2. TS. KHNG NAM HNG

H NI 2017


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ACC/AHA

: American College of Cardiology/ American Heart

Association – Trường môn tim mạch Hoa kỳ/ Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ
AIS

: Alveolar-interstitial syndrome – Hội chứng phế nang-kẽ

A-lines

: Dòng A

ANP

: Atrial Natriuretic Peptide

B-lines

: Dòng B hay còn gọi là dấu hiệu “đuôi sao chổi”

BLUE

: Beside Lung Ultrasound in Emergency
Siêu âm phổi tại giường trong cấp cứu

BMI

: Body Mass Index- Chỉ số khối cơ thể

BN

: Bệnh nhân

COPD

: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Dd

: Đường kính thất trái tâm trương

ĐKNT (LA)

: Đường kính nhĩ trái

ĐTĐ

: Đái tháo đường

ECG

: Electrocardiogram - điện tâm đồ

EF

: Ejection fraction - Phân suất tống máu thất trái

ESC

: European Society of Cardiology - Hội Tim mạch châu Âu

KLS

: Khoang liên sườn

NMCT

: Nhồi máu cơ tim

NT-proBNP

: N-Terminal proBNP

NYHA

: New York Heart Association
Phân độ khó thở theo hiệp hội Tim mạch New York

OR(CI 95%)

: Tỷ suất chênh, khoảng tin cậy 95%.

THA

: Tăng huyết áp

EDV

: Thể tích thất trái cuối tâm trương

ULCs

: Ultrasound Lung Comets (đuôi sao chổi trên siêu âm phổi)

X ± SD

: Trung bình ± độ lệch chuẩn


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN...........................................................................4
1.1. Đại cương về suy tim.............................................................................4
1.1.1. Định nghĩa suy tim..........................................................................4
1.1.2. Dịch tễ học suy tim.........................................................................4
1.1.3. Sinh lý bệnh suy tim........................................................................5
1.1.4. Cơ chế bù trừ trong suy tim.............................................................6
1.1.5. Hậu quả của suy tim........................................................................7

1.1.6. Phân loại và nguyên nhân...............................................................8
1.1.7. Phân độ chức năng và giai đoạn trong suy tim.............................14
1.1.8. Chẩn đoán suy tim.........................................................................15
1.2. Một số yếu tố tiên lượng ở bệnh nhân suy tim.....................................18
1.2.1. Tiên lượng qua độ NYHA.............................................................18
1.2.2. Tiên lương qua các chỉ số siêu âm tim: EF, Dd, LA.....................18
1.2.3. Một số dấu ấn sinh học..................................................................18
1.2.4. Thang điểm tiên lượng..................................................................19
1.3. Tổng quan về siêu âm phổi..................................................................20
1.3.1. Cơ sở vật lý của siêu âm phổi.......................................................20
1.3.2. Các dấu hiệu siêu âm phổi trên lâm sàng......................................21
1.3.3. Ứng dụng lâm sàng của siêu âm phổi là BLUE-Protocol ............25
1.4. Tổng quan về dấu hiệu "đuôi sao chổi" trên siêu âm phổi...................26
1.4.1. Lịch sử và nguồn gốc....................................................................26
1.4.2. Nguyên lý tạo thành dấu hiệu “đuôi sao chổi” trong suy tim:......28
1.4.3. Kỹ thuật thực hiện.........................................................................30
1.5. Các nghiên cứu về siêu âm phổi trong đánh giá suy tim......................32
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..........37
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................37
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân.....................................................37


2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.........................................................................38
2.2. Phương pháp nghiên cứu......................................................................38
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.......................................................................38
2.2.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu............................................................38
2.2.3. Biến số và các chỉ số chính của nghiên cứu..................................39
2.2.4. Kỹ thuật và công cụ thu thập số liệu.............................................42
2.2.5. Quy trình nghiên cứu.....................................................................43
2.2.6. Làm siêu âm tim và siêu âm phổi:................................................43

2.3. Xử lý phân tích số liệu.........................................................................45
2.4. Đạo đức nghiên cứu.............................................................................46
2.5. Sai số và cách khống chế......................................................................47
2.5.1. Sai số:............................................................................................47
2.5.2. Cách khống chế:............................................................................47
CHƯƠNG 3. DỰ KIẾN KẾT QUẢ.............................................................48
3.1. Một số đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu..............................48
3.1.1. Đặc điểm về tuổi, giới của nhóm đối tượng nghiên cứu:..............48
3.1.2. Những bệnh lý gây suy tim của bệnh nhân thuộc nhóm nghiên cứu.. .49
3.1.3. Phân bố bệnh nhân theo mức độ suy tim......................................49
3.1.4. Đặc điểm về cận lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu.........50
3.1.5. Phân bố bệnh nhân theo các điểm Cut-off NT-ProBNP...............51
3.2. Kết quả của siêu âm phổi.....................................................................51
CHƯƠNG 4. DỰ KIẾN BÀN LUẬN...........................................................52
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................52
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.................................................................................52
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Phân loại suy tim dưạ vào EF theo ACC/AHA 2013........................9
Bảng 1.2.: Các nguyên nhân gây suy tim theo ESC 2016...............................10
Bảng 1.3. : Các giai đoạn của suy tim theo AHA/ACCF 2013 và phân độ suy
tim theo NYHA.............................................................................14
Bảng 1.4: Định nghĩa suy tim theo EF............................................................16
Bảng 1.5: Các triệu chứng và dấu hiệu suy tim...............................................17
Bảng 1.6. Thang điểm MUSIC........................................................................19
Bảng 1.7. Các nghiên cứu đánh giá vai trò của siêu âm phổi trong AIS ........33
Bảng 1.8. Một số nghiên cứu chứng minh vai trò của siêu âm phổi trong chẩn
đoán và đánh giá suy tim xung huyết mất bù ...............................34

Bảng 1.9. Nghiên cứu giá tri tiên lượng ứ huyết phổi trên siêu âm phổi ở bệnh
nhân suy tim..................................................................................36
Bảng 2.1. Thu thập B-lines..............................................................................45
Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi, giới của nhóm đối tượng nghiên cứu.................48
Bảng 3.2. Những bệnh lý gây suy tim của bệnh nhân.....................................49
Bảng 3.3. Phân bố bệnh nhân theo mức độ suy tim........................................49
Bảng 3.4. Diễn biến kết quả cận lâm sàng của nhóm đối tượng nghiên cứu
trong quá trình điều trị..................................................................50
Bảng 3.5. Phân bố bệnh nhân theo các điểm Cut-off NT-ProBNP................51
Bảng 3.6. Đặc điểm số B-lines của nhóm đối tượng nghiên cứu....................51


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Sinh lý học suy tim............................................................................5
Hình 1.2. Dấu hiệu A-line...............................................................................20
Hình 1.3. Dấu hiệu “đuôi sao chổi” B-lines....................................................21
Hình 1.4. Dấu con dơi.....................................................................................22
Hình 1.5. Phổi bình thường.............................................................................22
Hình 1.6.Dấu tứ giác và dấu hình sin..............................................................23
Hình 1.7. Dấu vụn nát trong đặc phổi.............................................................24
Hình 1.8. Dấu tầng bình lưu trong tràn khí MP.............................................24
Hình 1.9. Dấu điểm phổi –tràn khí MP...........................................................25
Hình 1.10. The BLUE-prorocol .....................................................................26
Hình 1.11. Cơ sở vật lý của ULCs..................................................................29
Hình 1.12. Dấu hiệu “đuôi sao chổi”..............................................................30
Hình 1.13. Số đường B- line...........................................................................31
Hình 1.14. Phân biệt giữa B- line và Z- line...................................................31
Hình 2.1 Phân vùng đánh giá trên siêu âm phổi..............................................44

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp thường gặp trên lâm sàng, là
giai đoạn diễn biến cuối của các bệnh lý tim mạch. Hậu quả của suy tim là giảm
khả năng gắng sức, giảm khả năng lao động, ảnh hưởng rất lớn đến chất lượng
cuộc sống của bệnh nhân (BN)và là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến tử vong.
Hơn nữa, gánh nặng kinh tế y tế cho việc chăm sóc và điều trị cho các bệnh nhân
suy tim cũng rất lớn. Vì vậy suy tim đã được công nhận là một vấn nạn y tế của
cộng đồng, là nguyên nhân làm gia tăng số lượng bệnh nhân phải nhập viện.
Theo ESC (2012) tần suất suy tim 1-2% trên quần thể người trưởng thành
ở các quốc gia phát triển và tăng đến > 10% trên dân số những người > 70
tuổi. Thống kê tại Mỹ năm 2005 có trên 5 triệu người bị suy tim với chi phí điều
trị ước đoán 27,9 tỷ đô la Mỹ [1, 2]. Nghiên cứu ESC-HF pilot (2010) cho thấy
tử vong do mọi nguyên nhân trong 12 tháng ở BN suy tim nhập viện là 17%,
suy tim ổn định là 7% và tỉ lệ nhập viện tương ứng trên 2 quần thể này là 44%
và 32%[3].
Nghiên cứu của Jenck và cộng sự cho thấy tỷ lệ tái nhập viện vì suy tim
trong vòng 1 tháng khoảng 20% và khoảng 34% trong vòng 3 tháng [4]. Tại
Việt Nam chưa có thống kê chính xác, nếu dựa trên tần suất của Châu Âu sẽ có
từ 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [5]
Trong suy tim, tình trạng xung huyết phổi do tăng áp lực của thất trái và
nhĩ trái là lý do phổ biến khiến các bệnh nhân suy tim phải nhập viện [6].
Tình trạng xung huyết phổi được chứng minh là xảy ra trước khi có các biểu
hiện lâm sàng khởi phát vì vậy đánh giá xung huyết phổi, sẽ giúp tiên lượng
sớm tình trạng suy tim mất bù sắp xảy ra. Điều này đòi hỏi phải có các kỹ
thuật với độ nhạy cao và độ đặc hiệu cao để có thể phát hiện sớm tình trạng
xung huyết phổi trước khi nó có các triệu chứng trên lâm sàng[7]. Tuy nhiên

2
trong các phương pháp đánh giá xung huyết phổi như X-quang, CT- scanner,
MRI thì chỉ có xét nghiệm chụp X-quang là được áp dụng phổ biến vào thực
hành lâm sàng. X-quang được coi là phương pháp đại diện cho tiêu chuẩn cận
lâm sàng để đánh giá tình trạng xung huyết phổi. Nhưng mối liên hệ giữa các
dấu hiệu trên X-quang và các triệu chứng lâm sàng còn phụ thuộc vào thời
gian cũng như mức độ nặng của rối loạn chức năng tim. Mặt khác lại có nhiều
loại bệnh liên quan đến sự thay đổi hình ảnh X-quang ngực [8]. Chụp Xquang ngực cũng đòi hỏi bộ máy X-quang sử dụng bức xạ ion.
Trước đây siêu âm chỉ được coi là hữu dụng với các mô đặc, tổ chức
phổi chứa khí không nằm trong ứng dụng của siêu âm. Những nghiên cứu gần
đây đã chứng minh được vai trò của siêu âm phổi trong đánh giá nhiều loại
bệnh phổi- màng phổi đặc biệt là tình trạng xung huyết phổi trong các bệnh lý
tim mạch[7],[9],[10],[11],. Ứng dụng chủ yếu của siêu âm phổi trong thực
hành tim mạch là đánh giá dấu hiệu “đuôi sao chổi” (Ultrasound Lung
Comets: ULCs, hay còn gọi là dấu hiệu B-lines). Năm 1989, Lichtenstein lần
đầu tiên mô tả dấu hiệu B-line giúp phân biệt phù phổi cấp do tim với bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) với độ nhạy 100% và độ đặc hiệu 92%
[9].Từ đó, việc đề xuất dùng ULCs đánh giá xung huyết phổi ở BN suy tim đã
được áp dụng hơn 10 năm và gần đây Ủy ban Suy tim cấp ESC đã tán thành
đó là hướng nghiên cứu tương lai để đánh giá và phân độ suy tim xung huyết
cấp [12].
Với mục đích nhanh chóng xác định được tình trạng nặng, dự báo sớm
được nguy cơ tủ vong và tái nhập viện của BN suy tim. Đã có nhiều mô hình
nghiên cứu về tiên lượng bệnh được xây dựng, từ các phương pháp cổ điển,
đơn giản nhất là dựa vào triệu chứng lâm sàng đơn thuần như NYHA cho đến
sự phối hợp của các triệu chứng lâm sàng và các chỉ số cận lâm sàng:
Troponin T, NT – PrBNP, Natri máu, EF, thang điểm MUSIC [13], siêu âm
tim đánh dấu mô[14]…Bên cạnh các chỉ số tiên lượng bệnh được thăm dò với

3
kỹ thuật tiến hành tương đối phức tạp, giá thành tương đối cao, thời gian trả
lời kết quả có thể kéo dài hàng giờ. Siêu âm phổi đánh giá xung huyết phổi
thông qua chỉ số ULCs lại xuất hiện với những ưu thế vượt trội, được xem
như là kỹ thuật đơn giản, rất dễ thực hiện, giá thành thấp,độ chính xác cao,
không xâm lấn và không gây hại. Siêu âm phổi được xem như là phần mở
rộng của siêu âm tim, chỉ cần thực hiện trong vài phút sau khi làm xong siêu
âm tim, từ đó có thể nhanh chóng đánh giá được tình trạng xung huyết
phổi[15],[16]. Trong khoảng 5 năm gần đây, các công trình nghiên cứu của
nhiều tác giả trên thế giới đã chứng minh được vai trò của siêu âm phổi thông
qua tính chỉ số ULCs, là yếu tố có giá trị tiên lượng tái nhập viện và tử vong
cho BN suy tim[17].
Tại Việt Nam, hiện nay chỉ số ULCs gần như vẫn chưa được áp dụng nhiều
trong thực hành tim mạch. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài
“Nghiên cứu giá trị tiên lượng của chỉ số đuôi sao chổi trên siêu âm phổi ở
bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu giảm” với hai mục tiêu sau:
1.

Tìm hiểu mối liên quan giữa chỉ số đuôi sao chổi trên siêu âm phổi lúc
nhập viện với một số thông số khác trong đánh giá mức độ suy tim.

2.

Tìm hiểu giá trị của chỉ số này trong tiên lượng tái nhập viện, tử vong
tại viện và tử vong ngắn hạn (sau 3 tháng) ở các BN nói trên.


4
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN

1.1. Đại cương về suy tim
1.1.1. Định nghĩa suy tim
Trong y văn đã có nhiều định nghĩa về suy tim được ghi nhận .
Theo khuyến cáo của ESC 2012: “Suy tim là một hội chứng mà bệnh
nhân phải có các đặc điểm sau: các triệu chứng cơ năng của suy tim ( mệt,
khó thỏ khi gắng sức hoặc khi nghỉ ngơi); các triệu chứng thực thể của tình
trạng ứ dịch ( xung huyết phổi hoặc phù ngoại vi); và các bằng chứng khách
quan của tổn thương thực thể hoặc chức năng của tim lúc nghỉ ”[18]
Theo khuyến cáo của ACCF/AHA 2013: “ Suy tim là một hội chứng
lâm sàng phức tạp xảy ra có rối loạn cấu trúc hay chức năng nào của tim, dẫn
đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu ( suy tim tâm trương) và/hoặc
tống máu ( suy tim tâm thu)”[19]
Theo khuyến cáo ESC 2016: “suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc
trưng bởi các triệu chứng điển hình (VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà
có thể đi kèm với các dấu hiệu (VD: tĩnh mạch mạch cổ nổi, ran phổi và phù
ngoại vi) gây ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến
cung lượng tim giảm và/hoặc áp lực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng
sức/tress ”[20]
1.1.2. Dịch tễ học suy tim
1.1.2.1. Tỷ lệ mắc suy tim
Tỷ lệ mắc suy tim tăng dần theo tuổi, nam giới cao hơn so với nữ
giới.Trong nghiên cứu Framingham, tỷ lệ mắc bệnh thường niên của suy tim ở
nam giới 3/1000 người trong độ tuổi 50-59 và 27/1000 người trong độ tuổi
80-89. Tỷ lệ này ở phụ nữ 2/1000 người trong độ tuổi 50-59 và 22/1000 người
trong độ tuổi 80-89[21]. Gần đây một nghiên cứu lớn được tiến hành tại
Scotland từ tháng 4/1999 đến tháng 3/2000 cho thấy, tỷ lệ mắc suy tim ở nam


5
giới độ tuổi 45-64 là 4,3/1000 người và 134/1000 người ở độ tuổi trên 85. Với

nữ giới tỷ lệ này là 3,2/1000 người và 85,2/1000 người ở độ tuổi trên 85[22]
1.1.2.2. Tỷ lệ tử vong trong suy tim
Tử vong trong suy tim thường do 2 nhóm nguyên nhân chính là suy
bơm và rối loạn nhịp. Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim là rất cao. Tỷ lệ này
cũng tăng lên theo tuổi. Nghiên cứu Framingham cho thấy tỷ lệ tử vong do
mọi nguyên nhân trong 1 năm của BN suy tim là 57% ở nữ và 64% ở nam. Tỷ lệ
sống sót sau 5 năm ở nam 25% và ở nữ 38%[21]. Trong một nghiên cứu tại
Scotland, tỷ lệ tử vong trong 30 ngày sau ra viện là 10,41% ở nhóm tuổi dưới 55
và tỷ lệ tư vong trong 5 năm là 46,75%[22]. Ngược lại tỷ lệ này ở nhóm tuổi 7584 tuổi là 21,18% trong 30 ngày sau ra viện và 88% trong vòng 5 năm.
1.1.2.3. Tỷ lệ nhập viện do suy tim.
Nhờ những tiến bộ về các phương pháp điều trị cho BN suy tim mà tỷ
lệ sống sót ở BN suy tim đã được cải thiện rõ rệt. Tuy nhiên tỷ lệ nhập viện vì
suy tim vẫn tăng từ 92/1000 người trong năm 1990-1991 đến 124/1000 trong
năm 1997-1998
Tái nhập viện ở BN suy tim chiếm một phần đáng kể trong gánh nặng
nhập viện. Theo Feldman và cộng sự có khoảng 16,6% đến 22% BN tái nhập
viện trong vòng 30 ngày và từ 46,7% đến 49,4% trong vòng 6 tháng[23]
1.1.3. Sinh lý bệnh suy tim
Sức co bóp cơ tim

Tiền gánh

Cung lượng tim

Tần số tim
Hình 1.1. Sinh lý học suy tim

Hậu gánh

6
1.1.4. Cơ chế bù trừ trong suy tim
1.1.4.1. Bù trừ tại tim
- Giãn tâm thất
- Phì đại tâm thất:
- Sự thoái hóa và chết của tế bào cơ tim theo chương trình: Khi suy tim
các tế bào cơ tim thường có xu hướng kết thúc vòng đời sớm hơn, quá trình chết
theo chương trình diễn ra nhanh hơn và có sự tái cấu trúc cơ tim theo xu hướng
xấu. Quá trình tái cấu trúc này chủ yếu làm tim dày và giãn ra (tăng thể tích khối
cơ tim) nhằm thích nghi với điều kiện mới (luật Starling và Laplace) [16].
1.1.4.2. Bù trừ ngoài tim
- Kích thích hệ thần kinh giao cảm: Tăng hoạt động của hệ thần kinh giao
cảm ngoại vi => co mạch ngoại vi ở da, thận và về sau ở khu vực các tạng
trong ổ bụng và ở các cơ => để ưu tiên tưới máu cho các cơ quan trọng yếu.
- Tăng hoạt động hệ Renin - Angiotensin – Aldosteron (RAAS) Tăng
hoạt hóa giao cảm và tưới máu tới thận (do co mạch) sẽ kích thích bộ máy cận
cầu thận chế tiết nhiều renin và làm tăng nồng độ renin trong máu. Renin sẽ hoạt
hóa Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II.
Chính Angiotensin II là chất co mạch mạnh, đồng thời lại tham gia kích thích
tổng hợp Noradrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và
Adrenalin từ tủy thượng thận. Cũng Angiotensin II kích thích vỏ thượng thận
tiết Aldosteron làm tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận [16] [24]. Với mục
tiêu ban đầu là duy trì cung lượng tim và ưu tiên các cơ quan sống còn. Tuy
nhiên khi suy tim tiến triển cơ chế này trở lên có hại. Do vậy các chất ức chế hệ
RAAS, có tác dụng rất đáng kể trong điều trị suy tim.


7
- Hệ Arginin - Vasopressin: Ở suy tim giai đoạn muộn hơn, vùng dưới
đồi - tuyến yên được kích thích để tiết ra Arginin – Vasopressin, làm tăng

thêm tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái
hấp thu nước ở ống thận.
Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim,
nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và
Natri, tăng công và mức tiêu thụ oxy cơ tim, tạo nên vòng xoắn bệnh lý làm
cho suy tim ngày càng nặng thêm [16], [10], [18], [23].
- ANP và BNP: ANP và BNP là những chất nội tiết peptid được bài tiết
ra khi có sự kích thích do sự căng/giãn của tâm thất và tâm nhĩ dưới gánh
nặng thể tích và áp lực. ANP và BNP là những chất có tác dụng gây giãn
mạch và tăng bài tiết Natri, một cơ chế điều hòa có lợi cho suy tim. Tuy vậy,
cơ chế điều hòa này yếu và ít có tác dụng khi một khi suy tim đã xảy ra.
Trong thực tế lâm sàng BNP và các chất biến thể của nó (ví dụ: NT-BNP, NTproBNP…) là một trong những maker có giá trị chẩn đoán và theo dõi cũng
như tiên lượng bệnh nhân suy tim [16].
- Một số yếu tố khác: Trong suy tim nhằm cố bù đắp lại việc co mạch
khu trú hay toàn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, các
Prostaglandin (PGI2, PGE2) và chất giãn mạch NO cũng tăng tiết. Các yếu tố
này đóng vai trò khiêm tốn trong suy tim [16].
1.1.5. Hậu quả của suy tim
- Giảm cung lượng tim:
+ Giảm vận chuyển Oxy trong máu và giảm cung cấp Oxy cho các tổ
chức ngoại vi.
+ Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể: lưu
lượng máu giảm bớt ở da, ở cơ, ở thận và một số tạng khác để ưu tiên máu


8
cho não và mạch vành. Do vậy, các triệu chứng lâm sàng thường gặp trong
suy tim là mệt mỏi, da xanh tái, vã mồ hôi…
+ Nếu cung lượng tim rất thấp thì lưu lượng nước tiểu được lọc ra khỏi
ốngthận cũng sẽ rất ít và có thể có biểu hiện thiểu niệu…

+ Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:
 Suy tim phải: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp
lực nhĩ phải rồi từ đó làm tăng áp lực các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho tĩnh
mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái…
 Suy tim trái =>tăng áp lực cuối tâm trương của thất trái => tăng áp
lực nhĩ trái => tăng áp lực tĩnh mạch phổi và mao mạch phổ i=> thể tích ở phế
nang của mao mạch giảm xuống =>sự trao đổi khí oxy ở phổi sẽ kém đi
=>bệnh nhân khó thở. Đặc biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đến một mức
nào đó sẽ phá vỡ hang rào phế nang – mao mạch phổi và huyết tương sẽ có
thể tràn vào các phế nang, gây ra hiện tượng phù phổi.
1.1.6. Phân loại và nguyên nhân
1.1.6.1. Phân loại suy tim
Có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau dựa trên các cơ sở:
- Hình thái định khu: Suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ
- Tình trạng tiến triển: Suy tim cấp và suy tim mạn tính.
- Cung lượng tim: Suy tim giảm cung lượng và suy tim tăng cung lượng
- Theo cơ chế sinh lý: Suy tim do tăng tiền gánh và suy tim do tăng hậu gánh.
- Phân loại suy tim dựa vào EF theo AHA/ACCF 2013


9
Bảng 1.1. Phân loại suy tim dưạ vào EF theo ACC/AHA 2013[19]
Phân loại
I.Suy tim với phân suất tống máu

EF (%)
≤ 40%

giảm (HfrEF)

Mô tả
Còn được gọi là suy tim tâm thu. Các thử nghiệm lâm
sàng ngẫu nhiên chủ yếu nghiên cứu trên nhóm BN
này. Do đó các phác đồ chứng minh hiệu quả của nó
chỉ áp dụng được trên các đối tượng này.

II. Suy tim với phân suất tống

≥50%

Còn gọi suy tim tâm trương. Có một số tiêu chuẩn

máu được bảo tồn

khác nhau để được dùng định nghĩa HFpEF. Việc

(HFpEF)

chẩn đoán HFpEF rất khó bởi vì đây là một chẩn
đoán loại trừ các nguyên nhân ngoài tim gây ra các
triệu chứng gợi ý suy tim. Cho đến nay, liệu pháp
điều trị hiệu quả vẫn chưa được nghiên cứu trên

a.

HFpEF mức ranh giới

41- 49%

nhóm đối tượng này

Những BN này được xếp vào nhóm ranh giới hoặc
trung gian. Các đặc trưng về vần đề điều trị và dư hậu

b.

HFpEF cải thiện từ HfrEF

> 40%

trước đó

của nhóm BN này tương tự như BN HFpEF
Có một số dưới nhóm các BN HFpEF trước đó là
HFrEF. Những BN này phục hồi về mặt lâm sàng liên
quan đến EF nhưng cần phân biệt rõ với BN EF giảm
hoặc bảo tồn trường diễn . Cần có các nghiên cứu xa
hơn liên quan đến nhóm đối tượng này

1.1.6.2. Nguyên nhân suy tim
ESC 2016 tổng hợp chi tiết các nguyên nhân gây suy tim và phân vào 3
nhóm nguyên nhân theo bảng bên dưới để các bác sỹ lâm sàng lưu tâm truy
tìm và điều trị hướng đến sửa chữa nguyên nhân cho BN
Bảng 1.2.: Các nguyên nhân gây suy tim theo ESC 2016 [20],[24]
BỆNH CƠ TIM
Sẹo cơ tim
Cơ tim ngủ đông/choáng
Bệnh tim thiếu váng
BMV thượng tâm mạc
máu cục bộ
Bất thường vi mạch vành

RLCN nội mạc


10

Lạm dụng chất kích thích
Kim loại nặng
Tổn thương tim
do độc chất

Thuốc

Rượu, cocaine, amphetamine,
steroid đồng hóa.
Đồng, sắt, chì, coban.
Thuốc độc tế bào (ví dụ
anthracyclines),điều
chỉnh
miễn dịch (ví dụ interferon
kháng thể đơn dòng như
trastuzumab,
Cetuximab),
chống trầm cảm, chống loạn
nhịp, NSAID, giảm đau

Xạ
Vi khuẩn, spirochaetes, nấm,
động vật nguyên sinh, ký sinh
Liên quan đến nhiễm trùng
trùng

(bệnh
Chagas),
Rickettsia, virus (HIV/AIDS).
Viêm cơ tim tế bào khổng
Tổn thương do
lồ/lymphocytic, bệnh tự miễn
viêm và qua
(VD: Graves, viêm khớp dạng
trung gian MD
Không liên quan đến
thấp, rối loạn mô liên kết,
nhiễm trùng
lupus đỏ hệ thống), viêm cơ
tim bạch cầu ái toan và quá
mẫn (Churg-Strauss).
Xâm lấn trực tiếp hay do di
Liên quan bệnh lý ác tính
căn
Amyloidosis,
sarcoidosis,
haemochromatosis (sắt), bệnh
Thâm nhiễm
Không liên quan bệnh ác
dự trữ glycogen (VD bệnh
tính
Pompe), bệnh lưu trữ
lysosome (VD bệnh Fabry).
RL chuyển hóa Nội tiết
Bệnh tuyến giáp, cận giáp, to
đầu chi, thiếu hụt GH, tăng

cortisol trong máu, bệnh
Conn’s, bệnh Addison, ĐTĐ,


11

Dinh dưỡng

Bất thường di
Đa dạng
truyền

hội chứng chuyển hóa, U tủy
thượng thận, các bệnh lý liên
quan đến việc mang thai và
chu sản.
Thiếu hụt thiamine, Lcarnicitine, selenium, sắt,
phosphate, calcium, RL dinh
dưỡng phức tạp (VD bệnh ác
tính, AIDS, chán ăn tâm thần),
béo phì.
Bệnh cơ tim phì đại (HCM),
bệnh cơ tim dãn (DCM), bệnh
cơ tim non-compaction, bệnh
cơ tim thất phải gây loạn nhịp
(ARVC), bệnh cơ tim hạn chế,
chứng loạn dưỡng cơ bắp và
laminopathies.

TÌNH TRẠNG TẢI BẤT THƯỜNG

Khiếm khuyết Mắc phải
van và cấu trúc
Bẩm sinh
cơ tim
Màng ngoài tim
Bệnh lý nội mạc
cơ và màng
Nội mạc cơ tim
ngoài tim
Tình trạng cung
lượng cao
Quá tải dịch
RỐI LOẠN NHỊP
RLN nhanh

Bệnh van 2 lá, van ĐMC, van
3 lá và van ĐMP
Thông liên nhĩ, thông liên thất
và các tổn thương khác
Viêm màng ngoài tim co thắt,
TD màng ngoài tim
Hội chứng tăng BC ái toan
(HES), xơ hóa nội mạc cơ tim
(EMF), fibroelastosis
Thiếu máu nặng, NT huyết,
cường giáp, bệnh Paget, dò
ĐM-TM, thai kỳ
Suy thận, quá tải dịch do thầy
thuốc
RLN nhĩ, thất

12

RLN chậm

RL chức năng nút xoang,
RL dẫn truyền

1.1.6.3. Yếu tố thúc đẩy[20, 24]
Các yếu tố thúc đẩy suy tim cấp hoặc làm nặng tình trạng suy tim trước
đây của BN được đề nghị bởi ESC 2016. Xác định và điều chỉnh các yếu tố
này là bắt buộc trong tiếp cận và xử trí BN suy tim nhập viện:
·

Hội chứng mạch vành cấp.

·

RLN nhanh: Rung nhĩ, nhịp nhanh thất

·

Tăng huyết áp quá mức.

·

Nhiễm trùng: Viêm phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nhiễm
trùng huyết).

·

Không tuân trị chế độ muối/dịch và thuốc đang dùng.

·

RLN chậm

·

Chất độc hại: Rượu, chất kích thích, ma túy).

·

Thuốc: NSAIDs, corticoid, inotrop âm, hóa trị chất có độc cho tim.

·

Đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.

·

Thuyên tắc phổi.

·

Phẫu thuật và biến chứng quanh phẫu thuật.

·

Tăng hoạt giao cảm, bệnh cơ tim liên quan đến stress.

·

RL nội tiết/chuyển hóa: RLCN tuyến giáp, tuyến thượng thận, mang
thai và những bất thường chu sinh

·

Bệnh lý mạch máu não.

.

Nguyên nhân cơ học cấp: Hội chứng vành cấp biến chứng cơ học (vỡ

thành tự do, thông liên thất, hở van 2 lá cấp tính), chấn thương ngực hoặc can
thiệp tim mạch, viêm nội tâm mạc trên van tự nhiên hoặc van nhân tạo, bóc
tách hoặc huyết khối động mạch chủ.


13
Trên lâm sàng thường truy tìm để chẩn đoán hoặc loại trừ nhanh các
yếu tố thúc đẩy thường gặp thuộc về tim mạch, chúng ta cần nhớ thuật ngữ
“CHAMP”:

acute Coronary

syndrom

(HC

vành

cấp), Hypertension

emergency (THA cấp cứu), Arrhythmia (rối loạn nhịp), acute Mechanical
cause (nguyên nhân cơ học cấp), Pulmonary embolism (thuyên tắc phổi).


14
1.1.7. Phân độ chức năng và giai đoạn trong suy tim
Bảng 1.3. : Các giai đoạn của suy tim theo AHA/ACCF 2013 và phân độ
suy tim theo NYHA[19, 25]
Các giai đoạn của suy tim theo AHA/ACCF
A
Có nguy cơ cao bị suy tim nhưng chưa có
bệnh lý về cấu trúc tim hoặc triệu chứng
của suy tim
B
Có bệnh lý về cấu trúc tim nhưng chưa có
dấu hiệu hoặc triệu chứng của suy tim

Phân độ chức năng theo NYHA
Không

C

I

Có bệnh lý cấu trúc tim đi kèm với các

triệu chứng trước đây hoặc hiện tại của
suy tim

I

II

III

D

Suy tim kháng trị cần có những biện pháp
can thiệp đặc hiệu

IV

Không giới hạn về hoạt động sinh. Các
hoạt động sinh lý bình thường không gây
ra các triệu chứng của suy tim
Không giới hạn về hoạt động sinh. Các
hoạt động sinh lý bình thường không gây
ra các triệu chứng của suy tim
Có giới hạn hoạt động sinh lý ở mức độ
nhẹ. Khi nghỉ ngơi thì không sao, nhưng
hoạt động sinh lý bình thường sẽ gây ra
các triệu chứng suy tim.
Giới hạn hoạt động sinh lý rõ. Lúc nghỉ
ngơi thì không sao, nhưng những hoạt
động sinh lý mức độ nhẹ cũng có thể gây
ra triệu chứng của suy tim

Không thể thực hiện được bất cứ hoạt
động sinh lý nào vì triệu chứng khó thở
hoặc có triệu chứng của suy tim ngay cả
khi nghỉ ngơi.

1.1.8. Chẩn đoán suy tim
1.1.8.1. Tiêu chuẩn Framingham: thường được ứng dụng trong điều tra cộng
đồng [19]
1.1.8.2. Chẩn đoán xác định suy tim theo khuyến cáo ESC 2012 [18]
1.1.8.3. Chẩn đoán xác đinh suy tim theo khuyến cáo ESC 2016 [20, 24]
Theo ESC 2016: “suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các
triệu chứng điển hình (VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm
với các dấu hiệu (VD: tĩnh mạch mạch cổ nổi, ran phổi và phù ngoại vi) gây
ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng
tim giảm và/hoặc áp lực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/tress”. Định


15
nghĩa này chỉ giới hạn khi suy tim đã có triệu chứng lâm sàng. Việc phát hiện
và điều trị nguyên nhân bệnh bên dưới, giai đoạn tiền lâm sàng là quan trọng
vì có thể làm giảm tỷ lệ tử vong của nhóm BN rối loạn chức năng tâm thu
thất trái không triệu chứng.


16
Bảng 1.4: Định nghĩa suy tim theo EF[20, 24]
Tiêu
Suy
tim
EF Suy tim EF khoảng Suy tim EF

chuẩn giảm(HFrEF)
giữa(HFmrEF)
tồn(HFpEF)

bảo

1

Triệu chứng ± dấu
hiệu (dấu hiệu có
thể không có
trong giai đoạn
sớm của suy tim
hoặc ở những BN
đã điều trị lợi
tiểu)

Triệu chứng ± dấu
hiệu (dấu hiệu có thể
không có trong giai
đoạn sớm của suy tim
hoặc ở những BN đã
điều trị lợi tiểu)

Triệu chứng ± dấu hiệu
(dấu hiệu có thể không
có trong giai đoạn sớm
của suy tim hoặc ở
những BN đã điều trị
lợi tiểu)

2

EF < 40%

EF 40-49%

EF ≥ 50%

-

1. Peptide lợi niệu
Na tăng (BNP > 35
pg/ml, NT-proBNP
> 125 pg/ml)
2. Có ít nhất 1 trong
các tiêu chuẩn thêm
vào sau:
a. Dày thất trái
và/hoặc lớn nhĩ
trái
b. RL chức năng
tâm trương

1.Peptide lợi niệu Na
tăng (BNP > 35
pg/ml, NT-proBNP >
125 pg/ml)
2.Có ít nhất 1 trong
các tiêu chuẩn thêm

vào sau:
a. Dày
thất
trái
và/hoặc lớn nhĩ trái
b. RL chức năng tâm
trương

3

Như vậy định nghĩa trên của ESC 2016 có vài điểm khác biệt so với định
nghĩa của ESC 2012: Triệu chứng và dấu hiệu suy tim nay gộp lại thành 1 tiêu
chuẩn (thay vì 2 tiêu chuẩn như trước đây). Peptide lợi niệu Na là 1 tiêu chuẩn
riêng và tiêu chuẩn thứ 3 là có bất thường cấu trúc/chức năng thất trái (dày
thất trái, lớn nhĩ trái, RLCN tâm trương). EF sẽ giúp phân làm 3 loại suy tim
và khi BN có EF < 40% cùng với triệu chứng và/hoặc dấu hiệu suy tim thì
không cần các tiêu chuẩn khác.


17
Bảng 1.5: Các triệu chứng và dấu hiệu suy tim
Triệu chứng

Dấu hiệu

Điển hình

Đặc hiệu

Khó thở

Khó thở tư thế
Khó thở kịch phát về đêm
Giảm dung nạp gắng sức
Mệt mỏi, tăng thời gian để phục
hồi sau khi gắng sức
Phù chân

TMC nổi
Phản hồi gan cảnh
Tiếng tim thứ 3 (nhịp Gallop)
Diện đập mỏm tim lệch

Ít điển hình

Ít đặc hiệ

Ho về đêm
Thở khò khè
Cảm giác sưng phồng (bloated)
Ăn mất ngon
Lẫn lộn (đặc biệt người lớn
tuổi)
Trầm cảm
Đánh trống ngực
Choáng váng
Ngất

Tăng cân (> 2 kg/tuần)
Giảm cân (trong HF tiến triển)
Mất mô (suy mòn)

Tiếng thổi tim
Phù ngoại biên (mắt cá chân, xương
cùng, bìu)
Ran phổi
Tràn dịch MP
Nhịp tim nhanh
Mạch không đều
Thở nhanh
Nhịp thở Cheyne Stokes
Gan to
Cổ trướng
Chi lạnh
Thiểu niệu
HA kẹp

1.2. Một số yếu tố tiên lượng ở bệnh nhân suy tim


18
1.2.1. Tiên lượng qua độ NYHA
Độ NYHA là đơn giản nhất và được sử dụng nhiều nhất để tiên lượng
BN suy tim. Sau khi được điều trị nội khoa tối ưu, những BN có chức năng
tâm thu thất trái giảm có tỷ lệ tử vong hàng năm là 10 – 15% NYHA I và II,
15-20% NYHA III và 20 – 50% NYHA IV. Tỷ lệ này sẽ cao hơn nếu đi kèm
các yếu tố nguy cơ khác nhau như suy thận và hạ Natri máu. Nguy cơ đột tử
cũng tăng lên nếu độ NYHA càng cao[26].
1.2.2. Tiên lương qua các chỉ số siêu âm tim: EF, Dd, LA
Dd và EF là các thông số có giá trị dự báo mạnh mẽ tỷ lệ tử vong đặc
biệt khi BN có độ NYHA III và IV. Những BN có độ NYHA IV và EF < 25%
tỷ lệ sống sót trong 2 năm nếu Dd < 70 mm. Nhưng nếu cùng nhóm BN đó có

Dd > 85 mm thì tỷ lệ sống sót giảm xuống rất nhanh còn 20%. Dd lớn và EF
giảm phản ánh trung thực nhất tình trạng suy cơ tim và suy bơm[27]
Theo Rafael Vazquez và cộng sự LA > 26 mm/m2 có ý nghĩa tiên lượng tử
vong ở BN suy tim mạn tính[13, 28].
1.2.3. Một số dấu ấn sinh học ( NT- pro BNP, troponin T)
BNP và NT- ProBNP được sinh ra do sự căng dãn quá mức của tế bào cơ
tim. Chính vì vậy mà nồng độ BNP và NT – pro BNP tỷ lệ thuận với mức độ
suy tim. Có rất nhiều nghiên cứu đã chứng minh NT – Pro BNP là yếu tố tiên
lượng độc lập ở BN suy tim mạn tính. Theo Masson Serger và Latini Roberto,
tỷ lệ tử vong tăng rõ rệt ở những BN suy tim mãn có nông độ NT – pro BNP
> 1000 mg/ml[29].
Troponin T đặc hiệu cho cơ tim và có liên quan trực tiếp đến mức độ hoại
tử của cơ tim đang được ứng dụng rộng rãi trên lâm sàng trong việc chẩn
đoán và tiên lượng nhồi máu cơ tim. Tuy nhiên, trong những năm gần đây
nhiều nghiên cứu trên thế giới đã chứng minh việc tăng nồng độ Troponin T
làm tăng nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch và nguy cơ tử vong trong
nhóm BN suy tim mạn[30]. Theo Eduardo R. Per và cộng sự tăng Troponin T
là yếu tố tiên lượng xấu cho BN suy tim mạn . Theo Stanton, Eric B và cộng
sự trên 211 BN suy tim mãn NYHA III, IV theo dõi sau 1 tháng cho thấy BN
có troponin T tăng sẽ tăng nguy cơ tử vong [31].