ĐÁNH GIÁ SỐNG còn ở BỆNH NHÂN SUY TIM mạn TÍNH GIAI đoạn CUỐI và một số yếu tố LIÊN QUAN tại VIỆN TIM MẠCH VIỆT NAM 102016 – 102017

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
-------***-------

LÊ NGỌC ANH

§¸NH GI¸ SèNG CßN ë BÖNH NH¢N suy tim
M¹N TÝNH
GIAI §O¹N CuèI Vµ MéT Sè YÕU Tè LI£N QUAN
T¹I VIÖN TIM M¹CH VIÖT NAM 10/2016 –
10/2017
Chuyên ngành : Tim mạch
Mã số

: 60720140

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS. TS. NGUYỄN NGỌC QUANG


Hà Nội – 2017
LỜI CẢM ƠN

Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp thạc sĩ y học, em xin trân trọng
cảm ơn Ban giám hiệu, phòng Đào tạo sau đại học, Bộ môn Tim mạch Trường
Đại Học Y Hà Nội, Ban giám đốc Bệnh Viện Bạch Mai, Viện Tim mạch Việt
Nam đã giúp đỡ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và

nghiên cứu khoa học.
Em xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới PSG. TS Nguyễn Ngọc Quang, người
thầy đã luôn tận tình hướng dẫn, chỉ bảo, giúp đỡ em không chỉ trong quá
trình nghiên cứu và hoàn thành khóa luận này mà cả trong việc học tập.
Em xin cảm ơn các bệnh nhân và người thân của họ đã tham gia, hợp tác
cùng em trong quá trình hoàn thành nghiên cứu.
Xin chân thành cảm ơn các anh chị em, bạn bè, đồng nghiệp đã luôn
động viên khích lệ em trong quá trình học tập và làm việc.
Và cuối cùng em xin được cảm ơn gia đình đã luôn bên cạnh giúp em
hoàn thành luận văn này.
Hà Nội, ngày 12 tháng 10 năm 2017
Học viên

Lê Ngọc Anh


LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Lê Ngọc Anh, học viên Bác sĩ nội trú, khóa 40, chuyên ngành Tim
mạch, Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan:
1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của PGS.TS Nguyễn Ngọc Quang.
2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp nhận của cơ sở
nơi nghiên cứu cho phép lấy số liệu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 12 tháng 10 năm 2017
Người viết cam đoan

Lê Ngọc Anh


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ALĐMP
BN
Dd
Ds
ĐTĐ
EF

: Áp lực tâm thu động mạch phổi
: Bệnh nhân
: Đường kính cuối tâm trương thất trái
: Đường kính cuối tâm thu thất trái
: Đái tháo đường
: Phân số tống máu thất trái (Left ventricular ejection

KTTA
NYHA
ST
THA
ƯCMC
ƯCTT

fraction)
: Kháng thụ thể aldosterone
: New York Heart Association

: Suy tim
: Tăng huyết áp
: Ức chế men chuyển
: Ức chế thụ thể


MỤC LỤC


DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC BIỂU ĐỒ


8

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim (ST) là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi các triệu
chứng (khó thở, sưng mắt cá chân, mệt mỏi), có thể đi kèm với các dấu hiệu
(tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, rale ẩm ở phổi, phù ngoại vi) gây ra bởi những
bất thường về cấu trúc và chức năng của tim, kết quả làm giảm thể tích tống
máu và/hoặc tăng áp lực trong buồng tim lúc nghỉ hoặc khi gắng sức [1].
Trước năm 1987, lợi tiểu, digitalis, nitrate, hydralazin được coi là
những loại thuốc cơ bản trong điều trị ST. Tiên lượng của các BN ST sung
huyết là vô cùng tồi tệ với tỷ lệ tử vong hàng năm là trên 50% [2]. Nghiên
cứu CONSENSUS – I công bố năm 1987, đánh dấu một cột mốc quan trọng
trong lịch sử điều trị suy tim. Theo đó, ở BN suy tim sung huyết enalapril
giúp làm giảm tỉ lệ tử vong từ 44% xuống 26% tại thời điểm 6 tháng; từ 52%
xuống 36% tại thời điểm 1 năm khi so sánh với nhóm chứng [3]. Tiếp theo đó,

các nghiên cứu lần lượt ra đời khẳng định vai trò của các loại thuốc nền tảng
trong điều trị suy tim: bisoprolol với thử nghiêm CIBIS năm 1994 [4],
metoprolol với MERIT – HF năm 1999 [5], carverdilol với nghiên cứu
COMET năm 2003 [6], spironolacton với thử nghiệm RALES năm 1999 [7]
và gần đây nhất là thuốc ức chế neprilysin với thử nghiệm PARADIGM năm
2014 [8]. Mặc dù điều trị suy tim đã có những bước tiến đáng kể song tỷ lệ tử
vong chung của các BN suy tim EF giảm vẫn còn cao 17,0% - 19,8% trong
thời gian theo dõi 2 năm [8].
“ST độ cao”, “ST giai đoạn cuối”, “ST kháng trị” là những thuật ngữ
được sử dụng để mô tả nhóm BN ST mạn tính tồn tại triệu chứng dai dẳng dù
đã được điều trị nội khoa tối ưu [9]. BN ST giai đoạn cuối chờ ghép tim, có tỷ
lệ tử vong trong thời gian theo dõi trung bình 3,7 tháng là 16,1% [10]. Ghép
tim được coi là tiêu chuẩn vàng trong điều trị suy tim giai đoạn cuối [1]. Ca


9

ghép tim đầu tiên được thực hiện năm 1967 tại Nam Phi [11]. Đến năm 2011
theo báo cáo của Hội ghép tim phổi quốc tế đã có 89000 ca ghép tim trên toàn
thế giới với tỷ lệ sống còn sau 12 năm xấp xỉ 50% [12]. Tại Việt nam, ghép
tim là một lĩnh vực đầy mới mẻ, chưa được triển khai rộng rãi. Với ca ghép
tim đầu tiên vào năm 2010 đến nay mới có 17 ca ghép tim được thực hiện trên
cả nước.
Chưa có nhiều nghiên cứu thực hiện trên nhóm BN suy tim giai đoạn
cuối. Câu hỏi đặt ra là tiên lượng ở nhóm BN này ra sao và có các yếu tố nào
ảnh hưởng? Để trả lời câu hỏi trên, chúng tôi tiến hành đề tài: “Đánh giá
sống còn ở bệnh nhân suy tim mạn tính giai đoạn cuối và một số yếu tố liên
quan tại Viện Tim mạch Việt Nam từ 10/2016 đến 8/2017” với hai mục tiêu:
1

Xác định tỷ lệ sống còn ở bệnh nhân suy tim mạn tính giai đoạn cuối

2

từ 10/2016 đến 8/2017.
Nghiên cứu một số yếu tố liên quan đến tỷ lệ sống còn ở bệnh nhân
suy tim mạn tính giai đoạn cuối có hoặc không có chỉ định ghép tim.


10

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1

Đại cương về suy tim

1

Định nghĩa
Suy tim (ST) là một hội chứng lâm sàng được đặc trưng bởi các triệu

chứng (khó thở, sưng mắt cá chân, mệt mỏi), có thể đi kèm với các dấu hiệu
(tăng áp lực tĩnh mạch cảnh, rale ẩm ở phổi, phù ngoại vi) gây ra bởi những
bất thường về cấu trúc và chức năng của tim, kết quả làm giảm thể tích tống
máu và/hoặc tăng áp lực trong buồng tim lúc nghỉ hoặc khi gắng sức [1].
Ở hầu hết BN, bất thường chức năng tâm thu và tâm trương thường đi
kèm với nhau, bất kể giá trị phân số tống máu thất trái (EF). EF rất quan trong
trong phân loại ST vì sự khác nhau về đặc điểm nhân chủng học, bệnh lý kèm
theo, tiên lượng và đáp ứng với điều trị của BN ST. ST được phân loại dựa

vào phân số tống máu thất trái (left ventricular ejection fraction - EF) gồm ba
loại: ST EF bảo tồn, ST EF giảm và ST EF khoảng giữa [1] [9].
Bảng 1.1. Phân loại suy tim theo phân số tống máu thất trái [1]

Tiêu chuẩn

Loại ST
2

3

ST EF giảm
EF < 40%

ST EF khoảng giữa
ST EF bảo tồn
EF 40 – 49%
EF ≥ 50%
1 Tăng peptide lợi niệu
1 Tăng peptide lợi niệu
2 Ít nhất 1 tiêu chuẩn:
2 Ít nhất 1 tiêu chuẩn:
a Có tổn thương cấu trúc cơ a Có tổn thương cấu trúc cơ

−

tim (dày thất trái và/hoặc

tim (dày thất trái và/hoặc

giãn nhĩ trái).
b Rối loạn chức năng tâm

giãn nhĩ trái).
bRối loạn chức năng tâm

trương

2

trương

Dịch tễ học
Tỷ lệ hiện mắc của ST phụ thuộc vào định nghĩa được sử dụng, nhưng

xấp xỉ 1 – 2% người trưởng thành ở các nước phát triển, tăng lên ≥ 10% ở
những người ≥ 70 tuổi [13]. Trong khoảng 30 năm trở lại đây, sự tiến bộ của của


11

các biện pháp điều trị ST giúp cải thiện tỷ lệ sống còn và giảm tỷ lệ nhập viện ở
những BN ST EF giảm. Tỷ lệ tử vong trong 1 năm là 29,1% ở nhóm không dùng
ƯCMC, chẹn beta giao cảm [14] giảm xuống còn 17,4% ở nhóm ST cấp và
7,2% ở nhóm ST mạn tính ổn định được điều trị theo khuyến cáo [15].
3

Các nguyên nhân gây suy tim
Hội chứng ST có thể là hậu quả của bệnh lý màng ngoài tim, cơ tim,

nội tâm mạc, van tim, các mạch máu lớn hoặc một số rối loạn chuyển hóa.
Hầu hết các BN ST có triệu chứng do suy giảm chức năng thất trái. Tuy nhiên
cần nhấn mạnh rằng, ST không đồng nghĩa với tổn thương cơ tim hoặc suy
chức năng thất trái [9].
1

Bệnh cơ tim thiếu máu
Thuật ngữ “bệnh cơ tim thiếu máu” được sử dụng để mô tả những

trường hợp suy chức năng thất trái do hậu quả của bệnh lý động mạch vành,
được định nghĩa như sau [16]:
 Tiền sử nhồi máu cơ tim hoặc tái tưới máu bằng can thiệp động mạch
vành qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu chủ vành.
 Hẹp ≥ 75% thân chung động mạch vành trái hoặc đoạn gần động mạch
liên thất trước.
 Hẹp ≥ 75% hai hoặc nhiều hơn nhánh động mạch vành khi chụp động
mạch vành qua da.
Những trường hợp ST EF ≤ 40%, có tổn thương động mạch vành
nhưng không đáp ứng các tiêu chuẩn trên thì không được coi là ST do bệnh cơ
tim thiếu máu.
2

Suy tim do tăng huyết áp
THA kéo dài dẫn đến nhiều thay đổi phức tạp về hình thái buồng tim,

cấu trúc cơ tim, dẫn đến các hậu quả phì đại thất trái (đồng tâm hoặc lệch
tâm), bệnh tim thiếu máu, các biến đổi ở đường dẫn truyền, ST (với chức


12

năng tâm thu thất trái bảo tồn hoặc suy giảm), cuối cùng là biểu hiện hình thái
giống như bệnh cơ tim giãn [17] [18]. ST do THA chiếm 11% trong số các
nguyên nhân gây ST [19].
3

Bệnh lý van tim
Bệnh lý van tim là các bất thường về hình thái và hoạt động của van

tim, bẩm sinh hoặc mắc phải, bao gồm van hai lá, van ba lá, van động mạch chủ,
van động mạch phổi gây tình trạng quá tải thể tích hoặc quá tải áp lực lên các
buồng tim. Tùy thuộc vào nguyên nhân và mức độ tổn thương van tim mà BN sẽ
có biểu hiện ST khác nhau. ST do bệnh lý van tim chiếm tỷ lệ 12% [19].
4

Bệnh cơ tim không do thiếu máu
Giữa những năm 1850, viêm cơ tim mạn tính được cho là nguyên nhân

duy nhất của bệnh cơ tim. Đến năm 1957, thuật ngữ “cardiomyopathy” mới
được sử dụng lần đầu tiên. Năm 1968, WHO định nghĩa bệnh cơ tim là “bệnh
lý không biết rõ căn nguyên với đặc trưng chính là giãn buồng tim và ST”.
Năm 1995, WHO đưa ra định nghĩa bệnh cơ tim là “bệnh lý của cơ tim liên
quan với tình trạng suy chức năng tim” [20].
Ngày nay, định nghĩa được đưa ra bởi sự đồng thuận của các chuyên
gia: “Bệnh cơ tim là một nhóm bệnh lý hỗn tạp của cơ tim, liên quan với bất
thường về mặt cơ học và/hoặc điện học thường (nhưng không phải luôn luôn)
biểu hiện bằng sự phì đại hoặc giãn không thích hợp của tâm thất do rất
nhiều nguyên nhân, thường liên quan đến di truyền. Bệnh lý biểu hiện chủ
yếu ở tim hoặc là một phần trong rối loạn toàn thân, thường dẫn đến tử vong
do tim mạch hoặc ST tiến triển” [20].

Bệnh cơ tim được chia làm 2 nhóm lớn: bệnh cơ tim nguyên phát –
primary cardiomyopathies và bệnh cơ tim thứ phát – secondary
cardiomyopathies.


13

1

Bệnh cơ tim nguyên phát
Là nhóm bệnh lý hầu như chỉ ảnh hưởng đến tim, bao gồm bệnh có nguồn

gốc di truyền, hỗn hợp (phối hợp cả di truyền, không di truyền) và mắc phải.
a

Di truyền [20]
Bệnh cơ tim phì đại ở người lớn được định ngĩa là khi bề dày thành tim

≥ 15 mm ở một hoặc nhiều vùng cơ tim, được đo bằng bất kì phương pháp
chẩn đoán hình ảnh nào (siêu âm tim, cộng hưởng từ, cắt lớp vi tính) mà
không thể giải thích bằng tình trạng quá tải áp lực (tăng huyết áp, hẹp van
động mạch chủ). Trong đó, đa số là đột biến gene trên nhiễm sắc thể thường,
một số có liên quan với nhiễm sắc thể X [21].
Loạn sản cơ thất phải là bệnh lý cơ tim di truyền hiếm gặp, mới được
mô tả khoảng 30 năm gần đây. Bệnh đặc trưng bởi tình trạng mất tiến triển cơ tim
thất phải, thay thế bằng mô mỡ và mô xơ mỡ, biểu hiện lâm sàng đa dạng, thường
bằng những rối loạn nhịp nhanh thất, liên quan với 4 gene trên NST thường.
Bệnh cơ tim xốp là bệnh di truyền bẩm sinh, biểu hiện bởi tình trạng
xốp cơ tim thất trái với nhiều xoang thông với buồng thất trái.
Rối loạn đường dẫn truyền

Bất thường các kênh ion gây các rối loạn nhịp bẩm sinh hiếm gặp, liên
quan với đột biến các gene tổng hợp protein của các kênh ion natri, kali của
màng. Bao gồm: hội chứng QT ngắn, hội chứng QT dài, hội chứng Brugada,
nhịp nhanh thất đa dạng do catecholamine.
b

Hỗn hợp [20]
Bệnh cơ tim giãn là một nhóm không đồng nhất các bất thường cơ tim

đặc trưng bởi giãn buồng thất với bề dày thành tâm thất bình thường và giảm
khả năng co bóp cơ tim mà không có tình trạng tăng gánh thể tích hoặc áp lực
kèm theo, ví dụ như THA hoặc bệnh lý van tim, không bao gồm bệnh cơ tim
do thiếu máu [9]. Các nguyên nhân gây bệnh cơ tim giãn bao gồm:


14






Nhiễm trùng, đặc biệt là các tác nhân virus.
Nhiễm độc: nghiện rượu, hóa chất (anthracycline...), kim loại nặng.
Bệnh lý tự miễn
Bệnh cơ tim giãn có tính chất gia đình: liên quan với khoảng 20 loại đột

biến gene trên nhiễm sắc thể thường.
 Rối loạn thần kinh cơ: teo cơ Duchenne...
 Rối loạn về nội tiết, dinh dưỡng (ví dụ thiếu hụt carnitine, selenium ...).

Trong nhóm bệnh cơ tim không do thiếu máu, bệnh cơ tim giãn là
nguyên nhân gây ST thường gặp nhất, chiếm 32% trong số các nguyên nhân
gây ST [19].
Bệnh cơ tim hạn chế là một dạng hiếm gặp của bệnh lý cơ tim, đặc trưng
bởi thể tích hai tâm thất bình thường hoặc giảm, cùng với giãn hai buồng nhĩ, bề
dày thành thất trái và các van nhĩ thất bình thường, suy giảm khả năng đổ đầy
tâm thất với chức năng tâm thu bình thường hoặc gần bình thường.
c Mắc phải [20]
Viêm cơ tim là quá trình viêm cơ tim cấp tính hoặc mạn tính, do nhiều
tác nhân như nhiễm độc, thuốc, tác nhân nhiễm trùng hay gặp nhất là virus, vi
khuẩn, rickettsial, nấm, kí sinh trùng; viêm cơ tim tế bào khổng lồ, phản ứng
quá mẫn với thuốc chống động kinh, thuốc chống viêm, kháng sinh,
sulfonamide. Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán viêm cơ tim là sinh thiết cơ tim
[20] [22].
Bệnh cơ tim do stress – “Tako – Tsubo” đặc trưng bởi tình trạng suy
chức năng thất trái cấp tính nhưng nhanh chóng hồi phục, không có tổn
thương động mạch vành, khởi phát bởi stress tâm lý, hình ảnh phình vùng
mỏm thất trái với phần đáy co bóp bù, đáp ứng rất tốt với điều trị [20].
Bệnh cơ tim chu sản: ST liên quan với thời mang thai và chu sản được
Virchow đề cập đến trong y văn từ những năn 1800. Bệnh hiếm gặp, với giãn
và suy chức năng thất trái xảy ra trong 3 tháng cuối thai kì hoặc 5 tháng đầu


15

sau sinh, hay gặp nhất trong một tuần đầu sau sinh ở phụ nữ béo phì, đa thai,
> 30 tuổi, tiền sản giật [20], [23].
Bệnh cơ tim do nhịp nhanh: hồi phục được, thứ phát sau một khoảng
thời gian dài nhịp nhanh trên thất hoặc nhịp nhanh thất.
1.1.1.1.1 Bệnh cơ tim thứ phát

Là nhóm bệnh lý cơ tim do một rối loạn toàn thân, liên quan với nhiều
hệ thống cơ quan [20]. Các nguyên nhân hay gặp bao gồm: các bệnh gây thâm
nhiễm (Amyloidosis, bệnh Gaucher...), Sarcoidosis, đái tháo đường, cường
giáp, bệnh tự miễn, thiếu hụt dinh dưỡng (vitamin B1, Kwarsiorkor...)...
5

Bệnh màng ngoài tim
Đây là một trong những nguyên nhân gây ST ít gặp, gồm hai bệnh cảnh

chính là viêm màng ngoài tim co thắt và tràn dich màng tim.
6

Bệnh tim bẩm sinh
Là những bất thường trong cấu trúc tim và các mạch máu lớn xuất hiện

ngay khi trẻ được sinh ra
1.1.2. Sinh lý bệnh [24], [25]
Ngày nay, chúng ta vẫn chỉ có hiểu biết rất hạn chế về sinh lý bệnh ST,
hầu hết các hiểu biết đều xuất phát từ các nghiên cứu trên nhóm BN nhồi máu
cơ tim. Trong đó, ST có suy giảm giảm chức năng tâm thu thất trái là được
hiểu biết kĩ càng nhất.
7

Định luật Frank – Starling
Theo định luật Frank – Starling, khi thể tích cuối tâm trương trong tâm

thất tăng sẽ làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng thể tich nhát bóp. Đây là cơ
chế nội tại của quả tim cùng với hoạt hóa các hormone thần kinh giúp duy trì
thể tích nhát bóp khi quả tim bị tổn thương cấp tính.
8

Tái cấu trúc tâm thất
Quả tim đáp ứng với tăng tiền gánh (do tăng thể tích dịch ngoại bào,

tăng tuần hoàn tĩnh mạch trở về) và hậu gánh (do tăng sức cản mạch hệ


16

thống) theo nhiều cách. Một trong số đó là quá trình tái cấu trúc tâm thất, cố
gắng duy trì áp lực lên thành tâm thất trong thì tâm thu trong giới hạn bình
thường. Quá tải áp lực có xu hướng dẫn đến phì đại tâm thất đồng tâm, trong
đó diễn ra song song là xơ hóa và phì đại của tế bào cơ tim; trong khi quá tải
thể tích dẫn đến giãn buồng thất, cũng gồm hai quá trình xơ hóa và kéo giãn
tế bào cơ tim. Tuy nhiên, khả năng bù trừ để duy trì chức năng bơm máu của
quả tim chỉ diễn ra trong thời gian ngắn
9

Đáp ứng của hormone thần kinh

a Hệ thần kinh giao cảm
Trong ST, hệ thần kinh giao cảm được kích thích, catecholamine từ đầu
tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra làm tăng sức co bóp cơ tim va
tăng tần số tim, giúp duy trì cung lượng tim. Hệ thần kinh giao cảm bị kích
thích lâu ngày sẽ có hiện tượng giảm mật độ receptor beta trong tế bào cơ tim
và giảm đáp ứng của tim với catecholamine.
Đồng thời, cường giao cảm cũng làm co mạch ngoại vi ở da, thận, sau đó
là các tạng trong ổ bụng và các cơ quan đích nhằm thích nghi để ưu tiên máu
cho các cơ quan trọng yếu.
b Hệ renin – angiotensin – aldosterone (RAA)

Việc tăng cường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu thận
(do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ renin trong máu. Renin sẽ hoạt hóa
angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp angiotensin II.
Chính angiotensin II là một chất gấy co mạch rất mạnh, kích thích giải phóng
noradrenalin ở đầu tận cùng sợi thần kinh giao cảm và adrenalin từ tủy thượng
thận. Đồng thời, angiotensin II còn kich thích vỏ thượng thận tiết aldosterone,
làm tăng tái hấp thu natri và nước ở ống thận. Với mục tiêu ban đầu là duy trì
cung lượng tim và ưu tiên các cơ quan sống còn, Tuy nhiên, khi ST tiến triển,


17

cơ chế này trở nên có hại. Do vậy, các thuốc ức chế hệ RAA có tác dụng rất
đáng kể trong điều trị ST.
c Vasopressin
Trong ST giai đoạn muộn, vùng dưới đồi – tuyến yên được kích thích
để tiết ra vasopressin hay còn gọi là hormone chống bài niệu ADH, làm tăng
tác dụng co mạch của angiotensin II và tăng tái hấp thu nước ở ống thận. Cả
ba hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng
lâu ngày lại làm tăng ứ nước và natri, tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng mức
tiêu thụ oxy cơ tim, tạo nên một vòng xoắn làm ST ngày một nặng hơn.
d Các peptide bài niệu
ANP (atrial natriuretic peptide) và BNP (brain natriuretic peptide)
được bài tiết ra khi có sự căng/giãn cảu tâm thất và tâm nhĩ do tăng gánh thể
tích hoặc áp lực. ANP và BNP là những chất có tác dụng giãn mạch và tăng
bài tiết natri, một cơ chế điều hòa có lợi trong ST. Tuy nhiên, cơ chế điều hòa
này yếu và ít có tác dụng khi ST xảy ra. Trong thực tế, BNP và các biến thể
của nó là các maker rất có giá trị trong chẩn đoán, theo dõi và tiên lượng bệnh
nhân ST.
e Một số yếu tố khác

Trong ST, nhằm cố gắng bù lại việc co mạch khu trú hay toàn bộ nói trên,
các hệ thống giãn mạch với bradykinin, các prostaglandin (PGI2, PGE2) và NO
cũng tăng tiết. Các yếu tố trên đóng vai trò khiêm tốn trong quá trình ST.


18

1.1.3. Chẩn đoán [25]
1.1.3.1.

Suy tim trái

a. Triệu chứng cơ năng
- Khó thở: là triệu chứng hay gặp nhất. Lúc đầu chỉ khó thở khi gắng sức, về
sau khó thở xảy ra thường xuyên, nằm cũng khó thở nên thường phải ngồi dậy
để thở. Diễn biến và mức độ khó thở cũng rất khác nhau có khi khó thở dần
dần, nhưng nhiều khi đến đột ngột, dữ dội như trong hen tim, phù phổi cấp.
- Ho: có thể xảy ra vào ban đêm, hoặc khi BN gắng sức, thường là ho khan
nhưng cũng có khi ho ra đờm lẫn ít máu.
- Cảm giác tức nặng ngực hoặc trống ngực khá thường gặp trong suy tim, có
thể do BN có bệnh lý động mạch vành kèm theo hoặc giảm cung lượng tim
dẫn đến giảm tưới máu cơ tim. Cảm giác hồi hộp trống ngực do nhịp tim
nhanh phản ứng trong suy tim hoặc do xuất hiện các rối loạn nhịp.
- Đi tiểu về đêm và tiểu ít.
b. Triệu chứng thực thể
- Khám tim có thể thấy:
 Mỏm tim lệch trái.
 Nghe tim thấy nhịp tim nhanh, có thể có tiếng ngựa phi, có thể có
tiếng thổi tâm thu ở mỏm do hở van hai lá cơ năng.
 Các triệu chứng của các bệnh van tim gây suy tim

- Khám phổi: có thể có ít rale ẩm rải rác hai phế trường, trong cơn hen tim, phù
phổi cấp có thể nghe thấy nhiều rale rít, rale ẩm dâng lên từ hai đáy phổi như
thủy triều.
- Đo huyết áp: huyết áp tối đa thường giảm, huyết áp tối thiểu lại bình thường
nên huyết áp hiệu số giảm.
c. Cận lâm sàng
- Xét nghiệm máu:
 BNP, NT – proBNP: rất nhạy, xuất hiện sớm trong suy tim, trước
cả khi các triệu chứng lâm sàng xuất hiện. Có vai trò quan trọng
trong lâm sàng giúp chẩn đoán, theo dõi và tiên lượng suy tim.


19

 Các xét nghiệm đánh giá các yếu tố nguy cơ tim mạch chính: lipid
máu, đường máu,...
 Các xét nghiệm cơ bản đánh giá các nguyên nhân gây suy tim:
troponin T, hormon tuyến giáp...
- X – quang: bóng tim to, cung dưới trái phồng, đường Kerley B, mờ hai phổi
hình cánh bướm trong phù phổi cấp.
- Điện tâm đồ: tăng gánh các buồng tim trái, giúp chẩn đoán nhồi máu cơ tim
nếu có.
- Siêu âm tim: giúp đánh giá kích thước các buồng tim, chức năng tâm thu và
tâm trương thất trái và xác định một số nguyên nhân gây suy tim.
- Thăm dò huyết động: hiện ít sử dụng.
- Một số phương pháp khác: chụp cộng hưởng từ tim, chụp xạ hình tưới máu cơ
tim.
1.1.3.2.

Suy tim phải

a. Triệu chứng cơ năng
- Khó thở: thường xuyên, tăng dần, không có cơn kịch phát như trong suy tim
trái.
- Đau tức hạ sườn phải, phù chân, tiểu ít.
b. Triệu chứng thực thể
- Các dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên:
 Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, lúc đầu gan nhỏ đi khi điều trị gọi là gan “đàn
xếp”, về sau gan trở nên cứng chắc, không nhỏ lại được nữa.
 Tĩnh mạch cổ nổi to, phản hổi gan tĩnh mạch cổ dương tính.
 Phù ngoại vi: phù mềm, lúc đầu chỉ ở hai chi dưới, khi suy tim nặng có thể
phù toàn thân.
 Tiểu ít, sẫm màu.
- Khám tim mạch:
 Nhịp tim nhanh, ngựa phi phải, tiếng thổi tâm thu trong mỏm do
hở ba lá cơ năng.
 Dấu hiệu Hartzer dương tính.
 Huyết áp tối đa bình thường nhưng huyết áp tối thiểu tăng lên.
c. Cận lâm sàng
- Các xét nghiệm máu: giống như trong suy tim trái nhưng BNP thường không
tăng nhiều.


20

- X – quang: cung dưới phải giãn, mỏm tim nâng cao trên vòm hoành, cung
động mạch phổi giãn.
- Điện tâm đồ: hình ảnh trục phải, dày nhĩ phải, thất phải.
- Siêu âm tim: thất phải to, suy chức năng thất phải.
1.1.3.3.

Suy tim toàn bộ
Phối hợp cả hai bệnh cảnh trên.

1.1.4. Phân độ suy tim
Phân độ ST theo ACC/AHA và phân độ chức năng NYHA (New York
Heart Association) được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng. Phân độ của
ACC/AHA nhấn mạnh đến sự tiến triển của bệnh, trong khi phân độ NYHA
tập trung vào triệu chứng và khả năng gắng sức.


21

Bảng 1.2. Phân độ suy tim theo ACC/AHA và phân độ NYHA [9]
Giai đoạn ST theo ACC/AHA
Có nguy cơ cao ST nhưng

Phân độ chức năng theo NYHA

A không có bệnh tim cấu trúc,

Không

không có triệu chứng ST
Có bệnh tim cấu trúc
B

nhưng

không

có

triệu

Không giới hạn hoạt động thể lực,
I

chứng ST

hoạt động bình thường không gây
triệu chứng ST
Không giới hạn hoạt động thể lực,

I

hoạt động bình thường không gây
triệu chứng ST
Hạn chế nhẹ hoạt động thể lực. Thoải

Có bệnh tim cấu trúc, tiền

II mái khi nghỉ, nhưng hoạt động bình

C sử hoặc hiện tại có triệu
chứng ST

II
I

thường gây ra triệu chứng ST
Hạn chế nhiều hoạt động thể lực.
Thoải mái khi nghỉ, nhưng chỉ hoạt
động nhẹ đã gây triệu chứng
Triệu chứng ST xuất hiên cả khi

IV nghỉ, không có khả năng thực hiện

D

ST kháng trị, cần các biện
pháp can thiệp đặc biệt

bất kỳ hoạt động thể lực nào
Triệu chứng ST xuất hiên cả khi
IV nghỉ, không có khả năng thực hiện
bất kỳ hoạt động thể lực nào


22

4

Điều trị suy tim
Mục tiêu điều trị ST là làm giảm triệu chứng, ngăn ngừa nhập viện và tử

vong. Điều trị ST chia ra 4 mức độ theo giai đoạn A, B, C, D của suy tim, bao
gồm điều trị không dùng thuốc, điều trị bằng thuốc, các thiết bị hỗ trợ và cuối
cùng là ghép tim.
Điều trị không dùng thuốc hay thay đổi lối sống là cơ bản trong mọi giai

đoạn của ST bao gồm:
- Hướng dẫn BN tự chăm sóc, hiểu biết về bệnh tật, nhận biết triệu chứng bệnh
nặng lên.
- Hiểu biết về điều trị và tác dụng không mong muốn của thuốc.
- Thay đổi lối sống: giảm cân, ngừng hút thuốc lá, không uống rượu, ăn nhạt,
tập thể dục, hạn chế nước (suy tim nặng).
1.1.4.1.

Điều trị suy tim giai đoạn A [9], [26]
Điều trị các bệnh lý nội khoa hoặc lối sống có nguy cơ cao dẫn đến ST

bao gồm: THA, rối loạn mỡ máu, ĐTĐ, rối loạn nhịp nhanh, bệnh lý tuyến
giáp (suy giáp hoặc cường giáp), bỏ thuốc lá, rượu, ma túy.
1.1.4.2.

Giai đoạn B [9], [26]

- Tất cả các biện pháp áp dụng trong giai đoạn A.
- ƯCMC nên sử dụng ở các BN tiền sử hoặc hiện tại có nhồi máu cơ tim hoặc
hội chứng vành cấp, có EF giảm để ngăn ngừa triệu chứng ST và giảm tỷ lệ tử
vong (I.A).
- Chẹn beta giao cảm nên sử dụng ở các BN tiền sử hoặc hiện tại có nhồi máu cơ
tim hoặc hội chứng vành cấp, có EF giảm để làm giảm tỷ lệ tử vong (I.B).
- Statin nên sử dụng ở các BN tiền sử hoặc hiện tại có nhồi máu cơ tim hoặc
hội chứng vành cấp để làm ngăn ngừa triệu chứng ST và các biến cố tim mạch
(I.A).
- Đối với những BN có bệnh tim cấu trúc, bao gồm phì đại thất trái, , không có
tiền sử nhồi máu cơ tim hoặc hội chứng vành cấp, huyết áp nên được kiểm soát
theo khuyến cáo THA hiện hành để ngăn ngừa triệu chứng ST (I.A).

23

- ƯCMC nên được sử dụng ở tất cả các BN EF giảm để ngăn ngừa triệu chứng
ST dù không có tiền sử nhồi máu cơ tim (I.A).
- Chẹn beta giao cảm nên được sử dụng ở tất cả các BN có EF giảm để ngăn
ngừa triệu chứng ST dù không có tiền sử nhồi máu cơ tim (I.C).
- Để ngăn ngừa đột tử, ICD nên được cấy ở những BN ít nhất 40 ngày sau nhồi
máu cơ tim, có EF ≤ 30%, đã điều trị thuốc thích hợp và tiên lượng sống trên
1 năm (IIa.B).
- Thuốc chẹn kênh calci nhóm non – DHP có thể có hại ở BN ST EF giảm và
không có triệu chứng ST sau nhồi máu (III.C).
1.1.4.3.

Giai đoạn C [1], [9], [26], [27]
Áp dụng tất cả các biện pháp điều trị trong giai đoạn A, B.

a. Các biện pháp điều trị không dùng thuốc
- Hạn chế muối < 3g/ngày giúp cải thiện triệu chứng ở BN ST giai đoạn C và
D.
b. Điều trị bằng thuốc
•

Lợi tiểu
Lợi tiểu được khuyến cáo ở BN ST EF giảm có biểu hiện ứ dịch để cải

thiện triệu chứng, trừ khi có chống chỉ định (IC).
Lợi tiểu nên được chỉ định cho tất cả các BN có biểu hiện ứ dịch và cho
hầu hết các BN có tiền sử ứ trệ dịch. Khi tình trạng ứ trệ dịch đã được giải
quyết, điều trị bằng lợi tiểu nên được duy trì ở một số BN để phòng quá tải

dịch tái phát. Chỉ một số BN ST có thể duy trì cân nặng lí tưởng mà không
duy trì lợi tiểu kéo dài. Các nghiên cứu bệnh chứng đã chứng minh vai trò của
lợi tiểu trong việc cải thiện dấu hiệu và triệu chứng ứ trệ dịch ở BN ST. Các
nghiên cứu trung hạn cho thấy lợi tiểu giúp cải thiện triệu chứng và khả năng
gắng sức của BN ST, tuy nhiên không có vai trò đối với tỷ lệ tử vong của BN.
• ƯCMC
Nghiên cứu CONSENSUS – I công bố năm 1987, đánh dấu một cột
mốc quan trọng trong lịch sử điều trị ST. Theo đó, ở BN ST sung huyết


24

enalapril giúp làm giảm tỉ lệ tử vong 40% trong 6 tháng đầu, giảm 27% trong
1 năm đầu khi so sánh với nhóm chứng [3]. Nghiên cứu phân tích gộp dựa
trên dữ liệu từ nghiên cứu SOLVD, SAVE, AIRE, TRACE cho thấy lợi ích khi
điều trị với ƯCMC xuất hiện sớm và tồn tại kéo dài, không phụ thuộc vào
tuổi, giới, điều trị nền (lợi tiểu, chẹn beta GC, aspirin) [14].
ƯCMC được khuyến cáo ở BN ST EF giảm có triệu chứng trong tiền
sử hoặc hiện tại trừ khi có chống chỉ định để làm giảm tử vong và tái nhập
viện (I.A).
Chống chỉ định ƯCMC ở những BN có tiền sử phù mạch do ƯCMC
nguy hiểm đến tính mạng, đang có thai, có kế hoạch mang thai, hẹp ĐM thận
hai bên. Thận trọng ở BN huyết áp thấp (HA tâm thu < 80 mmHg), tăng
creatinin (>3mg/dl), tăng kali máu (>5mEq/l).
Các loại ƯCMC được chỉ định ở BN ST gồm: captopril, enalapril,
lisinopril, ramipril, trandolapril.
• ƯCTT
ƯCTT được khuyến cáo cho BN ST EF giảm, tiền sử hoặc hiện tại có
triệu chứng ST, không dung nạp với ƯCMC nếu không có chống chỉ định để
làm giảm tỷ lệ tử vong (I.A).

Các loại ƯCTT được chỉ định bao gồm: candesartan, valsartan,
losartan. Không kết hợp ƯCMC và ƯCTT.

• Thuốc ức chế neprilisin
Sacubitril/valsartan được khuyến cáo thay thế cho ƯCMC để giảm
nguy cơ nhập viện và tử vong ở BN ST EF giảm vẫn còn triệu chứng dù đã
điều trị tối ưu bằng ƯCMC, chẹn beta GC, KTTA (I.B).
• Chẹn beta giao cảm


25

Sử dụng một trong ba loại chẹn beta GC (bisoprolol, carvedilol,
metoprolol succinat giải phóng chậm) được chứng minh là giảm tử vong,
được khuyến cáo chỉ định cho tất cả các BN ST EF giảm trừ khi có chống chỉ
định (I.A).
Kết quả của hai thử nghiệm lâm sàng nhỏ chỉ với 7 BN năm 1975
[28]và 24 BN năm 1979 [29] tại Thụy Điển gợi ý vai trò của chẹn beta GC
trong cải thiện tình trạng huyết động và tỷ lệ sống còn trên nhóm BN ST do
bệnh cơ tim giãn. Nghiên cứu MERIT – HF, năm 1999, đánh giá vai trò của
metoprolol CR/XL trên BN ST đã phải ngừng sớm hơn so với dự kiến.
Metoprolol giúp làm giảm tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân với RR = 0.66
(CI 95% 0.53 – 0.81) [5].
Thuốc chẹn beta giao cảm nên được bắt đầu với liều rất thấp, tăng liều
dần nếu BN dung nạp tốt. Cần theo dõi sát BN khi bắt đầu sử dụng thuốc là
trong quá trình tăng liều. Nhưng BN ST đã có biểu hiện ứ dịch trong quá khứ
hoặc hiện tại, chẹn beta giao cảm nên được chỉ định kèm với lợi tiểu, giúp
duy trì cân bằng dịch, tránh tình trạng quá tải thể tích. Khi bắt đầu điều trị
chẹn beta giao, 4 tác dụng phụ thường gặp gồm: ứ trệ dịch và làm nặng thêm
ST, mệt mỏi, nhịp chậm hoặc block dẫn truyền, hạ huyết áp.

• Kháng thụ thể aldosterone
KTTA được khuyến cáo làm giảm tử vong ở BN ST NYHA II – IV và
EFF ≤ 35% (I.A) hoặc ở BN sau nhồi máu cơ tim cấp có EF ≤ 40% (I.B) hoặc
BN có tiền sử đái tháo đường (I.B) trừ khi có chống chỉ định.
KTTA gồm hai loại: eplerenone và spironolacton. Chống chỉ định
KTTA ở BN suy thận mức lọc cầu thận < 30ml/ph/1.73 m 2 và hoặc kali máu >
5.0 mEq/l (III.B).
• Kháng kênh If