NGHIÊN cứu đặc điểm SÓNG tổn THƯƠNG và sự BIẾN đổi NGƯỠNG tạo NHỊP TIM TRONG KHI cấy máy tạo NHỊP

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

PHNG C THY

NGHIÊN CứU ĐặC ĐIểM SóNG TổN THƯƠNG
Và Sự BIếN ĐổI NGƯỡNG TạO NHịP TIM
TRONG KHI CấY MáY TạO NHịP
Chuyờn ngnh : Tim mch
Mó s

: 60720140

LUN VN THC S Y HC
NGI HNG DN KHOA HC:
1.
2.

TS.BS. TRN SONG GIANG
PGS.TS. INH TH THU HNG

H NI 2017


LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn này, tôi xin chân thành cảm ơn: Ban giám hiệu,
phòng Đào tạo đại học, Bộ môn Tim mạch - Trường Đại học Y Hà Nội; Ban
giám đốc Viện Tim Mạch Việt Nam.

Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới TS. Trần Song Giang và
PGS.TS. Đinh Thị Thu Hương là những người thầy đã hết lòng dạy bảo, dìu
dắt tôi trong suốt quá trình học tập và trực tiếp hướng dẫn tôi hoàn thành luận
văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn các Thầy Cô giáo Bộ môn Tim mạch Trường Đại học Y Hà Nội và các bác sỹ Viện Tim mạch Việt Nam đã hết lòng
dạy dỗ, chỉ bảo tôi trong quá trình học tập và thực hiện luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban giám đốc, Khoa Hồi sức tích
cực - Công ty cổ phần Bệnh viện Giao Thông Vận Tải đã tạo điều kiện cho tôi
trong suốt thời gian tôi học tập tại trường Đại học Y Hà Nội.
Cuối cùng, tôi cũng xin được bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới gia
đình và bạn bè đã động viên, giúp đỡ và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi
trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
Hà Nội, ngày 07 tháng 11 năm 2017

Phùng Đức Thúy


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu, kết quả được nêu trong luận văn này là trung thực và chưa được công bố
trong bất kỳ một nghiên cứu nào khác.
Hà Nội, ngày 07 tháng 11 năm 2017
Học viên

Phùng Đức Thúy


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ACOI
AL ĐMPtt

COI
COI 80
COI max
CMOS

:
:
:
:
:
:

ĐTĐ
EGM
EOS
ERI
ICD
IEd

:
:
:
:
:
:

KT
KTT
MTN
NASPE

:
:
:
:

NBG
NTN
RLNT
STe

:
:
:
:
:

TGPHNXđc
THA
TNT
Blốc NT
BN
ĐC
Bệnh MV
Bệnh VT
Bệnh HH

:
:
:

:
:
:
:
:
:

HC NXBL

Sóng tổn thương cấp tính - The acute current of injury
Áp lực động mạch phổi tâm thu ước tính qua siêu âm tim
Curent of injury - Sóng tổn thương
Biên độ sóng tonot thương sau 80ms tính từ khi bắt đầy sóng R
Biên độ lớn nhất của sóng tổn thương
Complementary Metaloxide Semiconductor - chất bán dẫn oxit
metal bổ sung
Đái tháo đường
The intracardiac electrogram – Điện đồ trong buồng tim
End of Service - Hết hữu dụng
Elective Replacement Indicator - Chỉ định thay pin chưa cấp thiết
Implantable Cardioverter Defibrillator - Máy phá rung tim
The duration of the intracardiac electrogram - Độ rộng sóng điện
đồ buồng tim
Kích thích
Kích thích tim
Máy tạo nhịp
North American Society of Pacing and Electrophysiolgy /British
Pacing and Electrophysiology Group
NASPE/BPEG Generic code
Ngưỡng tạo nhịp

Hội chứng nút xoang bệnh lý
Rối loạn nhịp tim
ST segment elevation - Biên độ chênh lên của đoạn ST điện đồ
buồng tim
Thời gian phục hồi nút xoang có điều chỉnh
Tăng huyết áp
Tạo nhịp tim
Blốc nhĩ thất
Bệnh nhân
Điện cực
Bệnh mạch vành
Bệnh van tim
Bệnh hô hấp mạn tính

MỤC LỤC



DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC HÌNH

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn nhịp tim là một vấn đề lớn trong chuyên khoa tim mạch. Trong cấp
cứu tim mạch, rối loạn nhịp tim vừa là bệnh lý chính vừa là triệu chứng của các
bệnh lý tim mạch nặng. Theo tổng kết của hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ - AHA có đến
88% trường hợp đột tử do tim có liên quan đến rối loạn nhịp tim. Trong số đó ngoài

các nguyên nhân do nhịp nhanh như: nhanh thất, rung thất tiên phát, xoắn đỉnh,...
thì rối loạn nhịp chậm cũng gây ra 17% các trường hợp đột tử do tim [1]. Điều trị
rối loạn nhịp chậm bằng thuốc được chỉ định cho các trường hợp không có triệu
chứng nặng hoặc do nguyên nhân có thể phục hồi. Tuy nhiên không cải
thiện được nhiều tình trạng bệnh mà còn có thể gặp phải các tác
dụng phụ của các thuốc làm tăng nhịp tim khi dùng liều cao như
ephenedrine, atropin hay theophyline. Do đó cấy máy tạo nhịp
(MTN) vĩnh viễn điều trị các rối loạn nhịp chậm là một phương pháp
hiệu quả giúp giảm triệu chứng, cải thiện chất lượng cuộc sống và
làm giảm tỉ lệ tử vong [2],[3].
Khi cấy MTN vĩnh viễn, để MTN hoạt động tốt, trước hết kích thích (KT) cần
đạt được ngưỡng hiệu quả để cơ tim co bóp theo tần số KT, còn gọi ngưỡng tạo
nhịp (NTN). Ngưỡng kích thích hay ngưỡng tạo nhịp có tầm quan trọng hàng đầu
trong điện sinh lý kích thích tim [4]. Thông thường khi cấy máy, NTN phải đạt


được tiêu chuẩn: ở thất phải ≤ 1V, ở nhĩ phải ≤ 1,5V [2]. Tuy nhiên khi cố địnhdây
điện cực (ĐC) vào cơ tim có nhiều nguyên nhân làm tăng NTN tại thời điểm đó
như: cơ tim tổn thương do nhồi máu cấp tính, sẹo, xơ hóa cơ tim, PH máu giảm,
oxy máu giảm, tăng đường máu, tổn thương cơ tim tại vị trí cố định...[4]. Khi đó
phải thay vị trí cố định để tìm vị tríkhác đạt được NTN phù hợp. Cũng có những
trường hợp không tìm được vị trí cố định có NTN đạt tiêu chuẩn. Điều đó gây ra
khó khăn cho người cấy máy và làm kéo dài thời gian cấy máy. Trong các nguyên
nhân kể trên, có nguyên nhân chỉ làm tăng ngưỡng tạo nhịp tạm thời trong vài phút
đó là tổn thương mô cơ timtại chỗ do cố định dây ĐC. Ngày nay, trên thế giới cũng
như tại Việt Nam, các dây ĐC được sử dụng khi cấy MTN vĩnh viễn là loại dây ĐC
có đầu cố định chủ động bằng vít xoắn ốc [5]. Việc đầu dây ĐC được cố định vào
cơ tim bằng vít xoắn ốc lúc đầu gây ra tổn thương mô cơ tim ngay tại vị trí cố định
và làm biến đổi điện đồ buồng tim tạo thành dạng sóng gọi là sóng tổn thương
(Curent of injury – COI) được ghi lại trên máy lập trình [6],[7]. Vậy vấn đề ở đây là

khi cố định dây ĐC có thấy sóng tổn thương và đồng thời NTN tăng cao thì người
cấy máy có nên thay ngay vị trí cố định mới không ?
Trên thế giới đã có những nghiên cứu đánh giá vai trò của sự biến đổi COI và
NTN như tác giả Sherry J. Saxonhouse ở Mỹ, Chen Jianhua ở Trung Quốc hay tác
giả Damian P.Redfearn ở Canada,..[6],[7],[37]. Ở Việt Nam cấy máy tại nhịp được
tiến hành lần đầu tiên vào năm 1973 và cũng đã có những nghiên cứu và tổng kết về
cấy MTN vĩnh viễn như tác giả Trần Đỗ Trinh, Nguyễn Mạnh Phan, Huỳnh Văn Minh,
Tạ Tiến Phước, Phạm Hữu Văn, Phạm Như Hùng. Tuy nhiên, chúng tôi chỉ tìm thấy
hai nghiên cứu về theo dõi sự biến đổi NTN ở BN cấy MTN vĩnh viễn của tác giả
Phạm Hữu Văn năm 2010 được đăng trên Tạp chí tim mạch học Việt Nam và tác giả
Tô Hưng Thụy năm 2010 được báo cáo ở Đại hội tim mạch toàn quốc lần thứ 12 ở Đà
Nẵng [4],[41]. Chúng tôi chưa tìm thấy nghiên cứu nào về COI hay đánh giá sự biến
đổi của COI và NTN tại thời điểm cấy máy. Do đó chúng tôi tiến hành đề tài "Nghiên


cứu đặc điểm sóng tổn thương và sự biến đổi ngưỡng tạo nhịp tim trong khi cấy
máy tạo nhịp", với hai mục tiêu sau:
1.

Nghiên cứu đặc điểm sóng tổn thương và sự biến đổi ngưỡng tạo nhịp tim
trong khi cấy máy tạo nhịp.

2.

Tìmhiểu các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ảnh hưởng đến sóng tổn
thươngvà sự biến đổi ngưỡng tạo nhịp tim trong khi cấy máy tạo nhịp.


CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN

1.1. Giải phẫu và sinh lý hệ thống phát xung và dẫn truyền trong tim
1.1.1. Cấu tạo giải phẫu hệ thống phát xung và dẫn truyền trong tim
Tim được cấu tạo bởi những sợi cơ mà về cơ bản có thể phân biệt được thành
hai loại có chức năng khác nhau: phần lớn là những sợi cơ vân có khả năng co bóp
và một số sợi cơ khác có chức năng tự phát xung và dẫn truyền xung động được gọi
là mô biệt hóa của tim [8]. Những sợi co bóp gồm cơ nhĩ và cơ thất được cócấu tạo
từ những tế bào cơ tim có tính chất trung gian giữa tế bào cơ vân và tế bào cơ trơn.
Đó là các tế bào cơ có vân, chia nhánh và có một nhân. Các tế bào cơ tim hoạt động
như một hợp bào do giữa chúng có những cầu nối và những tế bào cạnh nhau có
những đoạn màng tế bào hòa với nhau. Khi bị KT, điện thế sẽ lan truyền nhanh
chóng trong các sợi cơ tim làm cho chúng hoạt động như một đơn vị duy nhất. Tuy
nhiên giữa cơ nhĩ và cơ thất được ngăn cách với nhau bởi hai vòng van nhĩ thất
không dẫn truyền điện thế hoạt động. Vậy cơ tim co bóp đều dặn, đồng bộ là nhờ
mô biệt hóa cơ tim có thể tự phát xung động có tính nhịp đệu và dẫn truyền xung
động nhanh hơn tạo thành hệ thống phát xung dẫn truyền trong tim gồm [19]:

Nhĩ trái
Nút xoang

Bó His

Nhĩ phải
Nhánh trái
Nút nhĩ thất
Thất trái
Thất phải
Nhánh phải

Hình 1.1. Cấu tạo giải phẫu hệ thống phát xung và dẫn truyền trong tim
Nguồn Handbook of Cardiac Electrophysiology

Nút xoang: Được Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu phẩy, dài từ 10
- 35 mm và rộng từ 2 - 5 mm, nằm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vào của tĩnh
mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải [25]. Trong nút xoang các tế bào chính được gọi là tế
bào P có tính tự động cao nhất, giúp nút xoang có khả năng phát xung với tần số 80
- 100 lần/phút, là chủ nhịp chính của tim. Chịu sự chi phối của các sợi thần kinh
giao cảm và các sợi thần kinh phó giao cảm (dây X).
Đường liên nút: được cấu tạo chủ yếu bởi các tế bào biệt hóa là có khả năng dẫn
truyền xung động, nhưng cũng có một số tế bào có khả năng tự động phát xung.
Chúng nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất (Tawara) qua ba đường chính: đường trước
có một nhánh đi sang nhĩ trái (bó Bachman), đường giữa (bó Wenckebach) và
đường sau (bó Thorel).
Nút nhĩ thất: Được Tawara tìm ra từ năm 1906, có hình bầu dục, mặt phải lõm,
mặt trái lồi, dài 5 - 7 mm, rộng 2 - 5 mm, dầy 1,5 - 2 mm, nằm ở mặt phải phần
dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van ba lá và xoang vành. Các tế bào biệt hóa trong
nút nhĩ thất đan với nhau chằng chịt làm cho xung động qua đây bị chậm lại và dễ
bị blốc. Nút nhĩ thất chủ yếu làm nhiệm vụ dẫn truyền và chỉ có ít tế bào tự động.
Nút nhĩ thất phát xung với tần số 40 – 60 lần/phút. Chịu sự chi phối của các sợi giao
cảm và dây X.
Bó His: Được His mô tả từ năm 1893, rộng 1 - 3 mm, nối tiếp với nút nhĩ thất,
có đường đi trong vách liên thất ngay dưới mặt phải của vách dài khoảng 20 mm,
bó His chia 2 nhánh phải và trái. Bó His được cấu tạo gồm các sợi dẫn truyền nhanh
đi song song và có tế bào có tính tự động cao. Vì bó His và nút nhĩ thất nối tiếp với
nhau không có ranh giới rõ rệt, rất khó phân biệt về mặt tổ chức học nên được gọi
chung là bộ nối nhĩ thất.
Các nhánh và mạng lưới Purkinje: Bó His chia ra 2 nhánh: nhánh phải và nhánh
trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra 2 nhánh nhỏ là nhánh trước
trên trái và sau dưới trái. Nhánh phải và trái chia nhỏ và đan vào nhau như một lưới
bọc hai tâm thất. Mạng này đi ngay dưới màng trong tâm thất và đi sâu vài milimet

vào bề dầy của lớp cơ. Hai nhánh bó His và mạng Purkinje rất giàu các tế bào có


tính tự động cao có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất. Bộ nối nhĩ thất và các sợi
Purkinje tần số phát xung rất chậm 20 – 40 lần/phút và chỉ nhận sự chi phối của các
sợi giao cảm.
Các sợi Kent: Sợi tiếp nối giữa nhĩ và thất.
Các sợi Mahaim: Các sợi đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, từ bó His tới cơ thất, từ
nhánh trái tới cơ thất.
Cơ tim và hệ thống dẫn truyền được nuôi dưỡng bởi hệ thống động mạch vành.
Hệ thống dẫn truyền tim chịu chi phối bởi các nhánh thần kinh giao cảm, phó giao
cảm có nhiệm vụ điều hòa hoạt động của tim.
1.1.2. Đặc điểm sinh lý hệ thống phát xung và dẫn truyền trong tim
Do có cấu tạo đặc biệt như trên nên cơ tim hoạt động với 4 đặc tính như sau
[19],[26]:
Tính tự động: Được coi là thuộc tính quan trọng nhất của tổ chức biệt hóa cơ
tim. Hệ thống dẫn truyền có thể phát ra những xung động nhịp nhàng với những tần
số nhất định, đảm bảo cho tim đập chủ động. Tính tự động này hoàn toàn độc lập
với hệ thần kinh, nên khi cắt bỏ hết các nhánh thần kinh tim vẫn đập.
Tính dẫn truyền: Có cả ở hệ thống dẫn truyền và trong cả cơ nhĩ, cơ thất. Các tế
bào cơ tim cả loại biệt hóa và không biệt hóa khi được KT đều có thể dẫn truyền
xung động tới các tế bào cơ khác một cách dễ dàng và nhanh chóng. Bình thường,
xung động phát ra từ nút xoang dẫn truyền trong hệ thống dẫn truyền của tim với
vận tốc khác nhau. Qua bó liên nút: 1000 mm/s, ở phía trên nút nhĩ thất: 50 mm/s,
qua nút nhĩ thất: 100 - 200 mm/s, bó His 800 - 2000 mm/s, mạng lưới Purkinje:
2000 - 4000 mm/s, cơ tim 300 mm/s. Hệ thống dẫn truyền có thể dẫn truyền xung
động theo hai chiều xuôi và ngược.
Tính chịu kích thích: Cơ tim đáp ứng theo định luật “tất cả hoặc không” nghĩa là
khi KT vào cơ tim đủ mạnh (đạt ngưỡng) thì cơ tim co bóp ở mức tối đa, dưới ngưỡng
đó tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó tim cũng không co bóp mạnh hơn.

Tính trơ: Cơ tim chỉ đáp ứng theo nhịp KT đến một chu kỳ nhất định, KT đến
đúng lúc tim đang co thì không được đáp ứng, KT đến vào thời kỳ tim giãn thì có


đáp ứng. Người ta chia ra thời kỳ trơ tuyệt đối, thời kỳ trơ tương đối và còn có khái
niệm thời kỳ trơ hiệu quả, đây là giai đoạn mà mọi KT lên sợi cơ tim đều không gây
được đáp ứng cơ học đủ mạnh để lan truyền ra các sợi xung quanh. Thời kỳ trơ hiệu
quả gồm thời kỳ trơ tuyệt đối cộng với phần đầu của thời kỳ trơ tương đối. Ngoài ra
còn có thời kỳ trên bình thường (supernormal phase) nghĩa là đáp ứng dễ dàng với
KT tương đối nhỏ.
1.2. Các loại rối loạn nhịp chậm thường gặp
Rối loạn nhịp chậm thường được định nghĩa là khi nhịp tim chậm dưới 60
nhịp/phút. Nhịp tim chậm có thể là sinh lý ở một số trường hợp ví dụ khi ngủ hay ở
các vận động viên. Nhịp tim chậm cũng có thể có triệu chứng (symptomatic) hoặc
không có triệu chứng (asymptomatic). Tuy nhiên thuật ngữ rối loạn nhịp chậm
thường dùng để chỉ các trường hợp nhịp chậm đáng kể về mặt lâm sàng cần được
kiểm soát và theo dõi [9]. Rối loạn nhịp chậm thường gặp bao gồm: Hội chứng nút
xoang bệnh lý (HCNXBL), Blốc nhĩ thất (Blốc NT) [10].
1.2.1. Biểu hiện lâm sàng của rối loạn nhịp chậm
Biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất ở các BN rối loạn nhịp chậm là ngất hoặc
gần ngất. Với các BN có HCNXBL, tỉ lệ ngất cao nhất là ở nhóm có biểu hiện hội
chứng nhịp nhanh-nhịp chậm. Ngất thường xuất hiện thứ phát sau một khoảng
ngưng xoang dài theo sau một cơn rung nhĩ kịch phát [11]. Ở các BN Blốc NT thì
các triệu chứng choáng váng, ngất thường gặp ở các BN có Blốc NT độ cao và Blốc
NT độ III.Tuy nhiên Blốc NT độ I, Blốc NT độ II kiểu 1 có kèm theo Blốc 2 bó và
Blốc NT độ II kiểu 2 có nguy cơ cao tiến triển thành Blốc NT hoàn toàn. Khi đó BN
sẽ có các biểu hiện của cơn choáng, ngất trên lâm sàng.
Ngoài ra các BN rối loạn nhịp chậm có thể có các biểu hiện: mệt, đau ngực,
khó thở khi gắn sức. Đôi khi ở người lớn tuổi còn có triệu chứng rối loạn tâm thần
có liên quan đến cung lượng tim thấp và suy tim sung huyết. Ngoài ra, các BN hội

chứng nhịp nhanh-nhịp chậm còn có thể thấy các cơn hồi hộp trống ngực hay các
biểu hiện lâm sàng của tắc mạch hệ thống do các cơn rung nhĩ kịch phát gây nên.


Tuy nhiên, nhiều trường hợp rối loạn nhịp chậm không có triệu chứng gì. Ví
dụ như Blốc NT độ I đơn thuần, Blốc NT độ II kiểu 1 nói chung là lành tính và
không có triệu chứng. Blốc nhánh phải không gây triệu chứng, rất hiếm khi tiến
triển thành Blốc NT. Các BN này tình cờ phát hiện rối loạn nhịp chậm thông qua
khám lâm sàng nghe tim và làm điện tâm đồ bề mặt.
1.2.2. Nguyên nhân rối loạn nhịp chậm
Nguyên nhân gây ra HCNXBL thường được sếp thành hai nhóm chính:
+ Các nguyên nhân nội sinh có thể kể đến là: bệnh thoái hóa vô căn, bệnh
động mạch vành, bệnh cơ tim bẩm sinh, bệnh cơ tim thâm nhiễm, chấn thương sau
phẫu thuật hoặc can thiệp, THA, viên cơ tim, viêm màng ngoài tim,… Trong đó hay
gặp nhất là bệnh thoái hóa vô căn, sau đó đến các bệnh lý động mạch vành.
+ Các nguyên nhân ngoại sinh hay gặp nhất là tác dụng phụ của thuốc ví dụ
như thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc chẹn kênh calci, các thuốc chống rối loạn nhịp,
digoxin, amitriptyline, cimetidin,… Ngoài ra còn thấy một số nguyên nhân khác
như ảnh hưởng của thần kinh tự động: cường phế vị, hội chứng xoang cảnh, các rối
loạn điện giải, suy giáp, tăng áp lực nội sọ hay hạ thân nhiệt.
Có rất nhiều nguyên nhân gây ra Blốc NT như: do tác dụng phụ của thuốc
(digoxin, chẹn beta giao cảm, chẹn kênh calci, chẹn kênh natri,..), xơ hóa vô căn
của hệ dẫn truyền, bệnh động mạch vành cấp và mạn tính, bệnh tim bẩm sinh, các
khối u tim, bệnh cơ tim thâm nhiễm, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc, chấn thương
sau phẫu thuật hoặc can thiệp dụng cụ vào tim, các rối loạn điện giải (tăng kali máu,
magiê máu). Blốc NT rất thường gặp và đặc biệt nguy hiển trong các bệnh lý động
mạch vành cấp với tỉ lệ tử vong rất cao. Tỉ lệ Blốc NT hoàn toàn ở các BN nhồi máu cơ
tim là 5 - 15%. Trong đó, Blốc NT hoàn toàn ở BN nhồi máu cơ tim thành trước
thường xẩy ra đột ngột trong 24 giờ và có tiên lượng xấu. Với các nhồi máu cơ tim
thành dưới blốc thường diễn ra từ từ và có thể phục hồi sau vài ngày [12]. Ngoài ra

còn do một số nguyên nhân hiếm gặp như các bệnh chất tạo keo, loạn dưỡng cơ,
bệnh nội tiết (Addison).


1.2.3. Các biểu hiện trên điện tâm đồ
1.2.3.1. Biểu hiện điện tâm đồ của HCNXBL
a) Nhịp chậm xoang không thích hợp:
Nhịp xoang chậm dưới 60 chu kì/phút và không tăng một cách thích hợp khi
gắng sức.

Hình1.2. Nhịp chậm xoang
b) Ngưng xoang:
Ngưng xoang nhịp xoang có khoảng ngưng (khoảng cách giữa hai chu kì
xoang kề nhau) không phải là bội số của một chu kì xoang trước đó. Thường theo
dõi các khoảng ngưng xoang thông qua holter điện tâm đồ. Với các khoảng ngưng
xoang lớn hơn 2,5 giây được coi là có ý nghĩa trên lâm sàng dù có triệu chứng hay
không có triệu chứng.

Hình 1.3. Ngưng xoang
c) Blốc xoang nhĩ:
Blốc xoang nhĩ là nhịp xoang có khoảng ngưng là bội số của một chu kì
xoang. Xẩy ra khi xung động tạo ra từ xút xoang không thể rời khỏi nút xoang ra
ngoài tâm nhĩ do dẫn truyền bị chậm hoặc bị nghẽn lại. Từ đó không gây khử cực
tâm nhĩ, không có sóng p. Để phát hiện được bất thường này phải thăm dò điện sinh
lý đo thời gian dẫn truyền xoang nhĩ.

Hình 1.4. Blốc xoang nhĩ


Blốc xoang nhĩ chia thành 03 mức độ:

- Blốc xoang nhĩ độ I: thời gian dẫn truyền xung động từ nút xoang ra tâm nhĩ
chậm dần rồi đến khi bị tắc nghẽn hoàn toàn. Điện tâm đồ bề mặt không ghi lại được.
- Blốc xoang nhĩ độ II:
Kiểu 1: có những chu kì xoang đi thành cụm với khoảng p-p ngắn dần đến khi có
một khoảng ngưng dài bằng bội số của một khoảng p-p cơ bản.
Kiểu 2: Không có những chu kì xoang đi thành từng cụm. Thỉnh thoảng có những
khoảng mất sóng p và phức bộ QRS. Sóng p tiếp theo đến đúng thời điểm. Và
khoảng ngưng là bội số của khoảng p-p.
- Blốc xoang nhĩ độ III: xuất hiện một khoảng ngưng dài không có sóng p,
phức bộ QRS và sóng T. Có thể xuất hiện nhịp bộ nối hoặc thoát thất trong thời gian
ngưng. Khó phân biệt với ngưng xoang nếu chỉ dựa vào điện tâm đồ bề mặt.
d) Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm:
Hội chứng nhịp nhanh-nhịp chậm là sự xen kẽ những lúc nhịp chậm có thể là
chậm xoang hoặc nhịp bộ nối với những lúc nhịp nhanh thường là rung nhĩ ở cùng
một BN.

Hình 1.5. Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm
e) Rung nhĩ mạn tính:
Các rung nhĩ mạn tính với đáp ứng thất chậm không rõ tác dụng của các thuốc
là một dấu hiện của suy nút xoang.

Hình 1.6. Rung nhĩ đáp ứng thất chậm.


f) Nhịp chậm bộ nối:
Xung động khử cực xuất phát từ vùng bộ nối.Với biểu hiện sóng p có thể đi
trước, đi sau hoặc lẫn vào phức bộ QRS, sóng p âm ở DII, DIII, aVF và dương ở
DI, aVL, aVR. Thường có 3 loại: nhịp bộ nối trên, nhịp bộ nối giữa và nhịp bộ nối
dưới.

Hình 1.7. Nhịp chậm bộ nối
1.2.3.2. Biều hiện điện tâm đồ của Blốc NT
a) Blốc NT độ I:
BN được coi là có Blốc NT độ I khi trên điện tâm đồ khoảng PR lớn hơn
200ms. Blốc NT độ I thường là do rối loạn dẫn truyền ngay tại nút nhĩ thất (87%)
[28], có thể do chậm dẫn truyền trong nhĩ hoặc chậm dẫn truyền trong bó His. Cũng
có trường hợp do bị chẹn ở đường nhanh của nút nhĩ thất nên xung động dẫn qua
đường chậm làm khoảng PR dài ra.

Hình 1.8.Blốc NT độ I.
b) Blốc NT độ II:
Blốc NT độ II kiểu 1(Mobitz I - chu kì Wenckebach): với biều hiện trên điện
tâm đồ: PR dài dần ra; RR ngắn lại dần; sóng p không dẫn với RR dài nhất < 2 RR
ngắn nhất ở trước đó; ngay sau p không dẫn PR ngắn trở lại; QRS thường hẹp.

Hình 1.9.Blốc NT độ II kiểu 1 (Mobitz I - chu kì Wenckebach).


Blốc NT độ II kiểu 2 (Mobitz II): biểu hiện trên điện tâm đồ: PR cố định;
sóng p đột ngột không dẫn; khoảng từ p trước tới p không dẫn tới p kề ngay sau gấp
2 lần khoảng p-p cơ bản; QRS thường rộng.

Hình 1.10.Blốc NT độ II kiểu 2(Mobitz II).
c) Blốc NT 2:1 và blốc NT độ cao
Blốc NT 2:1 là khi cứ 2 sóng p mới có 1 sóng p dẫn được. Blốc NT 2:1 cũng có
thể là kiểu 1 hoặc kiểu 2. Dấu hiệu gợi ý kiểu 1 là PR dài và QRS hẹp. Dấu hiệu gợi
ý kiểu 2 là PR bình thường và QRS rộng.

Hình 1.11. Blốc NT 2:1.
Blốc NT độ cao là khi nhịp nhĩ không quá nhanh dưới 135 chu kì/phút thì có

2 sóng p liên tiếp không dẫn được xuống thất và không có phức bộ QRS.

Hình 1.12.Blốc NT độ cao.
d) Blốc NT độ III (Blốc NT hoàn toàn)
Blốc NT độ III là tình trạng nhĩ thất phân ly hoàn toàn. Hình dạng QRS và tần
số nhịp thoát tùy thuộc vào vị trí bị blốc. Các Blốc NT bẩm sinh (thường vị trí bị
blốc là tại nút) QRS thường hẹp và tần số nhịp thoát khoảng 40-60 chu kì/phút. Các
Blốc NT mắc phải (thường vị trí bị blốc ở dưới nút) QRS thường rộng và tần số
nhịp thoát khoảng 20-40 chu kì/phút.


Hình 1.13.Blốc NT độ III.
1.2.4. Các thăm dò cận lâm sàng khác
Nghiệm pháp Atropin: Thường dùng để chẩn đoán phân biệt nhịp chậm do
cường phế vị và HCNXBL. Ngoài ra có thể dùng để đánh giá vị trí Blốc NT: với
các Blốc NT tại nút thì sau khi tiêm atropine thì dẫn truyền nhĩ thất có cải thiện; với
các Blốc NT dưới nút thì ngược lại, khi tiêm atropine có thể làm cho tình trạng Blốc
NT dưới nút nặng lên [29].
Ghi Holter điện tâm đồ 24 giờ hoặc dùng các máy ghi biến cố: Thường dùng
để phát hiện các rối loạn nhịp chậm từng lúc hay thoáng qua.
Thăm dò điện sinh lý: là phương pháp thăm dò xâm nhập có ý nghĩa, xác định
chính xác hơn các HCNXBL thông qua việc đánh giá chức năng nút xoang. Để
đánh giá chức năng nút xoang các thông số có thể sử dụng là thời gian phục hồi nút
xoang, thời gian dẫn truyền xoang nhĩ và thời kì trơ hữu hiệu của nút xoang. Ở
người bình thường: thời gian phục hồi nút xoang < 1500ms hoặc thời gian phục hồi
nút xoang hiệu chỉnh < 525ms; thời gian dẫn truyền xoang nhĩ < 125ms; thời kỳ trơ
hữu hiệu của nút xoang bằng 325 ± 39ms. Việc thăm dò điện sinh lý để xác định vị
trí Blốc NT là cần thiết khi không thể xác định được trên điện tâm đồ hay bằng các
nghiệm pháp không xâm nhập. Bằng cách đo khoảng AH, khoảng HV và điện thế
bó His, đồng thời đánh giá điểm Wenckebach khi KT nhĩ sớm dần có thể xác định

tương đối chính xác vị trí blốc NT. Thường với các Blốc NT tại nút thì điểm
Wenckebach lớn hơn 500ms (tương ứng với tần số KT nhĩ dưới 120 chu kì/phút)
[28]. Với trẻ em thì chỉ định thăm dò điện sinh lý trong trường hợp Blốc NT bẩm
sinh có QRS rộng. Còn các Blốc NT bẩm sinh thường vị trí tổn thương tại nút.
Các Blốc NT mắc phải đều có chỉ định cấy MTN vĩnh viễn trừ trường hợp Blốc
NT thoáng qua sau phẫu thuật tim [30]. Ngoài ra các BN bị blốc 2 bó khi thăm dò
điện sinh lý có khoảng HV > 100ms có nguy cơ cao sẽ bị Blốc NT hoàn toàn [28].


Một số nghiệm pháp không xâm nhập như xoa xoang cảnh hay nghiệm pháp
gắng sức đôi khi cũng có thể dùng để chẩn đoán các rối loạn nhịp chậm.
1.2.5.Điều trị các rối loạn nhịp chậm
Việc điều trị rối loạn nhịp chậm tùy thuộc vào biểu hiện lâm sàng của BN. Đối
với các BN có nhịp chậm, ngưng xoang không có triệu chứng và không có rung nhĩ thì
không cần điều trị [28]. Đối với các BN bị Blốc NT phải xác định xem các Blốc NT
có phải là do các nguyên nhân có thể đảo ngược được hay không, phải điều chỉnh
điện giải, cải thiện tình trạng nhiễm trùng và dừng tất cả các thuốc gây ra Blốc NT
không thật sự cần thiết với BN. Hơn nữa, với các BN rối loạn nhịp chậm có triệu
chứng thì cần xem xét các triệu chứng của BN có phù hợp và liên quan tới nhịp chậm
hay không.
Trước khi có MTN vĩnh viễn, các BN bị Blốc NT hoàn toàn có triệu chứng
tiên lượng rất xấu.Tỉ lệ BN sống sau 1 năm từ lần ngất đầu tiên là dưới 50% [11].
Cấy MTN vĩnh viễn được chứng minh là có hiệu quả, giúp cải thiện triệu chứng,
tiên lượng và giảm tỉ lệ tử vong một cách đáng kể ở các BN có HCNXBL và Blốc
NT có triệu chứng lâm sàng. Tuy nhiên cần lựa chọn phương thức cấy máy và kiểu
tạo nhịp phù hợp giúp tăng hiểu quả điều trị và tránh các tác dụng phụ của cấy
MTN vĩnh viễn. Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng tạo nhịp nhĩ (với dẫn truyền nhĩ thất
bình thường) và tạo nhịp hai buồng cho BN bị HCNXBLkhông làm cải thiện tỉ lệ tử
vong đột quỵ nhưng làm giảm nguy cơ bị suy tim, rung nhĩ và cải thiện chất lương
cuộc sống tốt hơn so với tạo nhịp thất [10]. Ngoài ra vị trí tạo nhịp đặc biệt ở thất

cũng rất quan trọng. Cũng có nhiều nghiên cứu chứng minh những BN tạo nhịp ở
vùng vách liên thất hay đường ra thất phải cải thiện được tình trạng huyết động và
giảm tỉ lệ suy tim sau cấy máy nhiều hơn so với những BN tạo nhịp ở vùng mỏm
thất phải [63],[64],[65].
Trong một số trường hợp đặc biệt là hội chứng nhịp nhanh - nhịp chậm điều
trị vừa phải phối hợp dùng các thuốc chống loạn nhịp để khống chế cơn nhịp nhanh,
vừa phải cấy MTN để phòng ngừa nhịp tim chậm có triệu chứng do các thuốc
chống loạn nhịp gây ra [28]. Và việc điều trị chống đông cũng là cần thiết ở các BN
bị HCNXBL có rung nhĩ.


Cấy MTN tạm thời qua da với dây ĐC luồn qua đường tĩnh mạch là rất cần
thiết với các BN Blốc NT độ cao và Blốc NT hoàn toàn có triệu chứng do các nguyên
nhân nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim, ngộ độc thuốc hay sau phẫu thuật tim.
1.3. Một số khái niệm về máy tạo nhịp tim
Năm 1956, Wilson Greatbatch - một kỹ sư ở bangNew York, Hoa Kỳ tình cờ
phát minh ra một máy dao động sử dụng rất ít điện nên có thể thể chạy bằng pin.
Đây chính là khởi đầu của các dòng MTN cấy vào cơ thể sau này.Đến năm 1961,
Greatbatch đã hợp tác với công ty Medtronic để sản xuất máy "ChardackGreatbatch Implantable Cardiac Pacemaker". Đây là MTN "vĩnh viễn" (lâu dài) đầu
tiên được sản xuất đại quy mô [15]. Tuy nhiên ca cấy MTN trong cơ thể đầu tiên
được thực hiện vào tháng 10 năm 1958 ở Stockholm, Thụy Điển dưới sự điều hành
của bác sỹ Ake Sening. Máy này do Rune Elmquist chế và dùng pin cần phải mất 12
tiếng mỗi tuần để nạp lại nên máy không hoạt động lâu dài được. Năm 1960, ở bang
New York - Mỹ, MTN đầu tiên được cấy thành công dưới sự điều hành của bác sỹ
Chardack. Máy này dùng pin Hg-Zn [16].
Năm 1964, Lagergren đã thực hiện cấy MTN qua tĩnh mạch đầu tiên. Trong
cùng năm đó Keleor sử dụng MTN đồng bộ nhĩ thất cấy trên cơ thể. Đến năm 1966,
Goetz là người đầu tiên nghĩ tới việc sử dụng MTN theo nhu cầu.
Cùng với sự phát hiện của các dòng MTN thì pin và các bộ phận khác của MTN
cũng ngày càng được cải tiến và phát triển. Năm 1970, Moser và Snider đã chế tạo

ra pin Lithium Iodine đầu tiên. Đến năm 1972,Tarjan đã chế tạo chiếc máy lập
chương trình đầu tiên.
Cùng với sự phát triển của khoa học, kỹ thuật hiện đại, các MTN ngày nay càng
ngày càng nhỏ gon và có nhiều chức năng hơn. Tuy nhiên về cơn bản để tạo nhịp
cần có hệ thống tạo nhịp gồm 3 phần: máy lập trình, MTN và dây ĐC. Được minh
họa trong hình dưới đây:


Hình 1.14. Hệ thống tạo nhịp tim: Máy lập trình – Máy tạo nhịp – Dây điện cực.
Nguồn Máy tạo nhịp tim cơ bản và thực hành
1.3.1. Máy lập trình
Máy lập chương trình (Programmer) dùng để kiểm tra MTN và lập chương
trình hoạt động của MTN. Cho đến nay các máy lập trình không được thống nhất,
mỗi công ty có máy riêng, chỉ hoạt động cho các MTN của công ty. Một máy lập
trình gồm các bộ phận:

Hình 1.15. Máy lập trình Medtronic 2090
Nguồn http:// www.medtronicacademy.com
+ Máy lập chương trình: như một máy vi tính có thể ghi điện tâm đồ. Ngày nay,
máy còn có chức năng như máy MTN ngoài, dùng để thử test trong thủ thuật cấy
MTN. Chức năng của máy lập trình là liên hệ với MTN, dò tìm và kiểm tra, điều
chỉnh tất cả các thông số của MTN tương ứng theo yêu cầu điều trị. Chức năng thử
test là một chức năng quan trọng. Các máy chương trình hiện nay có chức năng thử


test rất an toàn: thử test chỉ thực hiện ở một thời gian nhất định, ghi nhận hiệu quả
biên độ xung thử test tại mức thử, tự trở lại mức biên độ an toàn.
+ Đầu lập trình có nam châm vĩnh cửu và mạch điện để liên lạc với MTN qua
từ trường.Có một số MTN liên lạc bằng điện từ, đặc biệt gần đây đã có đầu liên lạc
bằng wireless. Nhờ vậy, trong kiểm tra MTN, cũng như quá trình thử test không cần

phải để đầu lập trình sát bên ngoài MTN. Có thể trên đầu lập trình có các nút như
interrogate, transmit (hay program) để tiện dùng không cần phải bấm nút trên máy
lập trình. Trên đầu lập trình còn có đèn tín hiệu báo khi đầu đã dò đúng MTN, hoặc
đã liên hệ được với MTN.
+ Máy in có tốc độ nhanh để in điện tâm đồ bề mặt hay in được điện tâm đồ
trong buồng tim ở một số máy nhờ có chức năng viễn lượng. Đồng thời in lại các
chương trình đã được lập trình và các sự kiện loạn nhịp do điện điện tâm đồ lưu
trong các MTN.
1.3.2. Máy tạo nhịp
MTN là bộ phận chính của hệ thống tạo nhịp. Máy gồm có bốn phần cấu thành:

Hình 1.16. Các bộ phận của máy tạo nhip
Nguồn Máy tạo nhịp tim cơ bản và thực hành
+ Vỏ máy bằng hợp kim Titanium, TiAl5Fe2,5 hoặc TiAl6Nb7, cứng, nhẹ và sinh
hợp. Khi KT đơn cực, vỏ máy là ĐC dương [23].
+ Pin: khởi đầu được làm bằng Nickel-Cadmium (NiCd) có thể nạp lại. Từ
năm 1972 đến nay, Pin được sản xuất là loại Lithinum-iodine [24].


+ Ổ cắm ĐC: thường sản xuất bằng nhựa epoxy có một đến bốn lỗ (máy CRT
có ba lỗ, CRT-D có bốn lỗ) để cắm dây ĐC, cả lưỡng cực và đơn cực. Thường có vít
để vặn chặt, cố định dây ĐC.
+ Mạch điện MTN: là mạch điện hỗn hợp bằng sứ với mạch điện tổng hợp
bằng silicon cùng với các mạch điện thụ động với điện trở. Sử dụng mạch CMOS
để đỡ tốn điện khi không hoạt động ở tần số cao. Trong máy còn có mạch vi xử lý
và bộ nhớ.
Ngoài ra trên một số MTN còn có bộ phận đáp ứng tần số: bộ phận nhận cảm
(sensor) cho đáp ứng tần số có thể nhận cảm từ nhiệt độ cơ thể, nhịp thở, sức căng
cơ và thay đổi của chuyển động cơ thể. Nhận cảm chuyển động cho đáp ứng tần số
là nhận cảm thường sử dụng nhất.

Chức năng tự động tìm ngưỡng (Autocapture): chức năng tự động tìm ngưỡng
đã được nghiên cứu áp dụng khoảng 20 năm nay. Chức năng tự động tìm ngưỡng đã
tạo ra hai kết quả là an toàn và tiết kiệm năng lượng. Trong quá trình hoạt động của
MTN, máy sẽ có chức năng tự tìm ngưỡng, sau đó tự điều chỉnh biên độ xung đảm
bảo KT có hiệu quả (bắt được cơ tim). Như vậy tránh được phải đặt biên độ xung
đảm bảo an toàn gấp 3 đến 5 lần ngưỡng như trước kia. Nếu vì lý do đặc biệt nào đó
ngưỡng vượt mức an toàn sẽ dẫn đến không bắt được cơ tim.
1.3.3. Dây điện cực
Dây ĐC là thành phần rất quan trọng trong hệ thống tạo nhịp. Chức năng của
dây ĐC là truyền các xung điện từ MTN đến tổ chức cơ tim được KT, thu nhận và
truyền về các tín hiệu điện từ cơ tim về MTN theo chức năng của MTN đã được lập
trình. MTN có thể hết pin sau 10-15 năm, còn dây ĐC có thể hoạt động suốt đời.
Thay và lấy ĐC ra là một kỹ thuật tương đối phức tạp, trong khi thay máy dễ dàng
hơn nhiều [5]. Đơn vị đường kính của dây ĐC là French (1 French = 1/3 mm). Một
dây ĐC thông thường bao gồm:


Hình 1.17. Cấu tạo dây điện cực tĩnh mạch
Nguồn Máy tạo nhịp tim cơ bản và thực hành
+ Thân dây ĐC: Được cấu tạo bằng silicon hoặc polyurethane. Chất silicon
bền nhưng cứng và to, chất polyurethan sẽ mền và nhỏ hơn. Tuy nhiên, chất
polyurethane hay bị những vết nứt vi mô (micro crack) có thể dẫn tới đoản mạch
(short circuit) khi máu vào phía trong dây [20]. Dây dẫn điện thường được chế tạo
bằng chất hợp kim Nickel-MP35N. Các dây dẫn ĐC cần phải co giãn theo nhịp tim
tầm 36 triệu lần mỗi năm và cần phải hoạt động 20-30 năm nên cần phải có độ bền
rất cao. Trong trường hợp dây hai cực thì được cấu tạo là hai dây đồng tâm (coaxial)
với chất silicon hoặc polyuerthan ở giữa cách điện. Dây trong rỗng để chứa dây kim
loại cứng có đầu ĐC để gắn vào mỏm tim hoặc tiểu nhĩ. Thông thường đầu dây ĐC
tạo xung KT là cực âm. Gốc dây ĐC để cắm vào máy đều được sản xuất theo chuẩn
quốc tế, thường có kích thước đường kính 3,5 mm, có thể cắm vào bất kỳ loại máy

nào [21].
+ Đầu điện cực KT tim cần cố định tốt vào nội tâm mạc có hai loại đầu cố
định: chủ động và thụ động. Dây chủ động là đầu dây có vít kim loại để xoáy vặn
gắn vào cơ tim qua nội tâm mạc. Ngày nay đầu cố định chủ động được sử dụng phổ
biến để có thể cố định vào bất kỳ chỗ nào của cơ tim. Đặc biệt vào vách liên thất
nơi đường ra thất phải để giảm sự mất đồng bộ trong tạo nhịp thất phải. Đầu dây thụ
động có chĩa (tine) hay vây (fin) để móc vào các cơ bè, hoặc cố định vào tiểu nhĩ
nhờ phần đầu cấu trúc hình chữ J. Để giảm NTN, các nhà nghiên cứu đã áp dụng