Nghiên cứu tác dụng điều trị đái tháo đường của cao chiết nước lá cây xấu hổ (mimosa pudica linn )

VN
U

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
KHOA Y DƯỢC

dP
ha
rm

ac
y,

======  ======

an

ĐỒNG THỊ NHÂM

ed
ic

ine

NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
CỦA CAO CHIẾT NƯỚC LÁ CÂY XẤU HỔ

ho
ol

of

M

(MIMOSA PUDICA LINN.)

Co

py

rig

ht

@

Sc

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC NGÀNH DƯỢC HỌC

Hà Nội - 2019


VN
U

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI

dP
ha
rm

======  ======

ac
y,

KHOA Y DƯỢC

ĐỒNG THỊ NHÂM

an

NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
CỦA CAO CHIẾT NƯỚC LÁ CÂY XẤU HỔ

M

ed
ic

ine

(MIMOSA PUDICA LINN.)

of

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP ĐẠI HỌC NGÀNH DƯỢC HỌC

ho
ol

Khóa: QH.2014.Y

ThS. Nguyễn Thị Huyền

Co

py

rig

ht

@

Sc

Người hướng dẫn: PGS.TS. Bùi Thanh Tùng

Hà Nội - 2019


VN
U

LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình hoàn thành khóa luận này, tôi xin chân thành cảm ơn sự giúp
đỡ tận tình, những lời động viên, khích lệ của nhiều tập thể, quí thầy cô giáo, bạn bè
và gia đình.

dP
ha
rm

ac
y,

Trước tiên, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành và sâu sắc tới PGS.TS. Bùi
Thanh Tùng đã định hướng và hướng dẫn tận tình cho tôi trong quá trình thực hiện
khóa luận. Tiếp theo, tôi muốn gửi lời cảm ơn đến Bộ môn Dược lý- Dược lâm sàng
– khoa Y Dược, ĐHQGHN đã tạo điều kiện về cơ sở vật chất và trang thiết bị thí
nghiệm để tiến hành thực hiện đề tài.
Tôi xin gửi lời cảm ơn đến Ths. Nguyễn Thị Huyền đã tạo cơ hội cho tôi
thực hiện đề tài này, đề tài được tài trợ bởi khoa Y Dược, ĐHQGHN, mã số đề tài
CS.18.03, do cô làm chủ nghiệm. Cảm ơn cô đã luôn chia sẻ những kiến thức, kinh

Co

py

rig

ht

@

Sc

ho
ol

of

M

ed
ic

ine

an

nghiệm và giúp đỡ trong suốt thời gian thực hiện đề tài.
Cuối cùng, là lời tri ân sâu sắc nhất tôi xin được gửi tới gia đình, bạn bè đã
luôn bên cạnh, động viên, khích lệ trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Hà Nội, ngày 03 tháng 05 năm 2019
Sinh viên
Đồng Thị Nhâm


VN
U

MỤC LỤC

LỜI CẢM ƠN

ac
y,

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG

dP
ha
rm

DANH MỤC HÌNH

MỞ ĐẦU .................................................................................................................... 1
CHƯƠNG 1 – TỔNG QUAN ................................................................................... 2
Bệnh đái tháo đường ...................................................................................2

an

1.1.

Khái niệm ...............................................................................................2

1.1.2.

Phân loại.................................................................................................2

1.1.3.

Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường týp 2...........................................3

1.1.4.

Dịch tễ học ..............................................................................................3

1.1.5.

Các biến chứng bệnh đái tháo đường ...................................................3

1.1.6.

Phương pháp điều trị bệnh đái tháo đường .........................................4

ed
ic

M

of

ho
ol

Sc

1.2.

ine

1.1.1.

Bệnh béo phì .................................................................................................4
Vài nét về béo phì ...................................................................................4

1.2.2.

Nguyên nhân gây bệnh béo phì .............................................................5

rig

ht

@

1.2.1.

Co

py

1.2.3. Mối quan hệ giữa béo phì và kháng insulin trong đái tháo đường týp
2 …………. ..........................................................................................................5

1.3.

Mô hình gây đái tháo đường .......................................................................6


Streptozotocin .........................................................................................6

1.3.2.

Mô hình gây đái tháo đường trên chuột ...............................................6

1.4.

VN
U

1.3.1.

Enzym α-glucosidase và các chất ức chế enzym α-glucosidase ...............7
Enzym α-glucosidase .............................................................................7

1.4.2.

Các chất ức chế enzym α-glucosidase ...................................................7

dP
ha
rm

1.5.

ac
y,

1.4.1.

Gốc tự do và phương pháp đánh giá hoạt tính chống oxy hóa ...............8
Gốc tự do ................................................................................................8

1.5.2.

Cơ chế chống oxy hóa............................................................................9

1.5.3.

Các chất chống oxy hóa.........................................................................9

1.5.4.

Phương pháp đánh giá hoạt tính chống oxy hóa in vitro ....................9

ed
ic

ine

an

1.5.1.

Quan niệm về đái tháo đường (ĐTĐ) theo thuyết của Đông Y .............10

1.7.

Cây xấu hổ (Mimosa pudica Linn.) ..........................................................11

of

M

1.6.

Cây xấu hổ............................................................................................11

1.7.2.

Đặc điểm thực vật và phân bố .............................................................11

1.7.3.

Thành phần hóa học ............................................................................11

Sc

Tác dụng dược lý..................................................................................13

@

1.7.4.

ho
ol

1.7.1.

ht

CHƯƠNG 2 – ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ................. 16

rig

2.1. Đối tượng nghiên cứu ...................................................................................16

Co

py

2.1.1. Mẫu nghiên cứu ......................................................................................16
2.1.2. Chuẩn bị mẫu nghiên cứu ......................................................................16


VN
U

2.2. Phương tiện nghiên cứu ...............................................................................17
2.2.1. Hóa chất và thuốc thử .............................................................................17
2.2.2. Thiết bị và dụng cụ ..................................................................................17

ac
y,

2.3. Nội dung nghiên cứu .....................................................................................18

dP
ha
rm

2.4. Phương pháp nghiên cứu .............................................................................18
2.4.1. Xây dựng mô hình chuột ĐTĐ týp 2 ......................................................19
2.4.2. Đánh giá tác dụng tác dụng hạ glucose của dịch chiết lá cây Xấu hổ .19

ine

an

2.4.3. Đánh giá tác dụng chống oxy hóa của dịch chiết lá cây Xấu hổ theo
phương pháp DPPH ..........................................................................................21

ed
ic

2.4.4. Đánh giá tác dụng ức chế enzym α – glucosidase in vitro của dịch chiết
lá cây Xấu hổ. ....................................................................................................23

M

2.5. Phương pháp xử lí số liệu .............................................................................24

of

CHƯƠNG 3 – KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN ....................................................... 25

ho
ol

3.1. Kết quả ...........................................................................................................25
3.1.1. Qui trình chiết, tách lá cây Xấu hổ bằng nước tinh khiết .....................25

Sc

3.1.2. Xây dựng mô hình ĐTĐ týp 2 thực nghiệm ...........................................25

ht

@

3.1.3. Tác dụng của cao nước lá cây Xấu hổ lên chuột béo phì thực nghiệm.
............................................................................................................................26

Co

py

rig

3.1.3. Đánh giá tác dụng chống oxy hóa của dịch chiết lá cây Xấu hổ theo
phương pháp DPPH ..........................................................................................28
3.1.4. Đánh giá tác dụng ức chế enzym α – glucosidase in vitro của dịch chiết
lá cây Xấu hổ. ....................................................................................................29


3.2. Bàn luận .........................................................................................................30

VN
U

KẾT LUẬN VÀ ĐỀ XUẤT .................................................................................... 32
KẾT LUẬN .............................................................................................................. 32

Co

py

rig

ht

@

Sc

ho
ol

of

M

ed
ic

ine

an

dP
ha
rm

ac
y,

TÀI LIỆU THAM KHẢO


1,1-diphenyl-2-picrylhydrazy
Đái tháo đường
Dimethyl sulfoxid

HPTLC
IC50
mTOR

Sắc ký lỏng hiệu năng cao
Nồng độ ức chế 50%
Mammalian target of the rapamycin

RNS
ROS

Nitrogen hoạt tính
Oxy hoạt tính

STZ

Streptozotocin

dP
ha
rm

an
ine
ed
ic
M
of
ho
ol
Sc
@
ht

ac
y,

DDPH
ĐTĐ
DMSO

rig
py
Co

VN
U

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT


VN

U

DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1: Nguyên nhân ĐTĐ nguyên phát

2

ac
y,

Bảng 3.1. . Khối lượng trung bình của các lô chuột ban đầu và sau 8 tuần nuôi theo
mô hình gây béo phì thực nghiệm

dP
ha
rm

Bảng 3.2.Nồng độ đường huyết của chuột béo phì sau khi tiêm STZ

25
26

Bảng 3.3. Tác dụng của dịch chiết cây Xấu hổ đối với trọng lượng chuột bị tiểu
đường do STZ gây ra

27

Bảng 3.4. Chỉ số glucose ở chuột ĐTĐ do STZ gây ra trước và sau 22 ngày điều trị

an

bằng lá cây Xấu hổ

27
28

Bảng 3.6. Tác động ức chế alpha-glucosidase của cao nước lá cây Xấu hổ

30

Co

py

rig

ht

@

Sc

ho
ol

of

M

ed

ic

ine

Bảng 3.5. Khả năng quét gốc tự do của các mẫu thử


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Công thức hóa học của STZ

VN
U

6

Hình 2.1. Cây Xấu hổ

ac
y,

Hình 2. 2. Cao chiết nước của lá cây Xấu hổ

dP
ha
rm

Hình 2.3. Sơ đồ nghiên cứu
Hình 2.4. Sơ đồ qui trình thí nghiệm

16

17
18
22

Hình 3.1. Đồ thị biểu diễn khả năng quét gốc tự do DDPH của acid ascorbic và cao

Co

py

rig

ht

@

Sc

ho
ol

of

M

ed
ic

ine

an

chiết nước lá cây Xấu hổ

29


VN
U

MỞ ĐẦU
Ngày nay, bệnh tiểu đường hay còn gọi là đái tháo đường ngày càng phổ
biến, là một trong những nguyên nhân gây tử vong, gây ra các biến chứng bệnh
trầm trọng ảnh hưởng đến sức khỏe cũng như chất lượng cuộc sống của người bệnh.

ac
y,

Hơn nữa, việc điều trị bệnh bằng thuốc tân dược chi phí cao kèm theo nhiều tác
dụng phụ gây khó khăn cho người bệnh.

dP
ha
rm

Ở Việt Nam, các bệnh nhân mắc bệnh mãn tính thường có xu hướng sử dụng
thuốc Đông Y hoặc thuốc Y học cổ truyền do chúng độc tính thấp, rẻ tiền và sẵn có.
Vì vậy, trong những năm gần đây có nhiều công trình nghiên cứu về sử dụng các
hợp chất tự nhiên từ cây cỏ để chữa bệnh béo phì và đái tháo đường mà ít gây tác
dụng phụ, đồng thời tác dụng của thuốc có hiệu quả trong thời gian kéo dài. Các

nghiên cứu này đã cho thấy kết quả khá khả quan, có thể dần dần đưa vào sử dụng

an

lâm sàng [6].

ine

Cây Xấu hổ (Mimosa pudica Linn.) mọc ở nhiều nơi, đặc biệt là các vị trí ẩm
ướt, mọc hoang nhiều ở khắp các tỉnh thành trên cả nước. Là một cây cỏ bình

ed
ic

thường nhưng lại có nhiều tác dụng quí và điều trị về mặt y học. Một số nghiên cứu
trên thế giới đã cho thấy cây Xấu hổ có tác dụng hạ đường huyết, hạ lipid máu,
chống viêm, kháng khuẩn. Nhưng qua tìm hiểu thì tại Việt Nam chưa có nghiên cứu

M

nào về tác dụng chống oxy hóa, hạ đường huyết của cây Xấu hổ để phát triển thành

ho
ol

of

các sản phẩm hỗ trợ điều trị bệnh tiểu đường. Chính vì vậy, đề tài nghiên cứu khoa
học: “Nghiên cứu tác dụng điều trị đái tháo đường của cao chiết nước lá cây
Xấu hổ (Mimosa pudica Linn)” với những mục tiêu sau:

Co

py

rig

ht

@

Sc

1. Đánh giá tác dụng hạ glucose huyết của cao chiết nước lá cây Xấu hổ trên
mô hình in vivo chuột béo phì bị gây đái tháo đường do Streptozotocin
2. Đánh giá tác dụng chống oxy hóa in vitro theo phương pháp DPPH
3. Đánh giá tác dụng ức chế enzym α-glucosidase in vitro

1


CHƯƠNG 1 – TỔNG QUAN

VN
U

1.1. Bệnh đái tháo đường
1.1.1. Khái niệm
Bệnh đái tháo đường là bệnh rối loạn chuyển hóa không đồng nhất, có đặc

dP
ha
rm

ac
y,

điểm tăng glucose huyết do khiếm khuyết về tiết insulin, về tác động của insulin,
hoặc cả hai. Tăng glucose mạn tính trong thời gian dài gây nên những rối loạn chuyển
hóa carbohydrat, protid, lipid, gây tổn thương ở nhiều cơ quan khác nhau, đặc biệt ở
tim và mạch máu, thận, mắt, thần kinh [5].
1.1.2. Phân loại
Đái tháo đường nguyên phát [5, 3, 2]

Đái tháo đường týp 1: do phá hủy tế bào bêta tụy, dẫn đến thiếu insulin tuyệt

an

đối.

ine

Đái tháo đường týp 2: do giảm chức năng của tế bào beta tụy tiến triển trên
nền tảng đề kháng insulin.

ed
ic

Bảng 1.1: Nguyên nhân ĐTĐ nguyên phát
ĐTĐ týp 1

Các nguyên nhân
Yếu tố nguy cơ

nguyên

HLA-DR3, Tiền sử gia đình

M

Kháng

HLA-DR4

of

Ăn nhiều, ít vận động thể lực.
Yếu tố chủng tộc.
Nhiễm độc.

ho
ol

Yếu tố khởi phát

ĐTĐ týp 2

Nhiễm virus

Béo phì

@

Sc

Stress chuyển hóa/ yêu cầu Stress chuyển hóa/ yêu cầu quá
quá mức.
mức.
Phá hủy đảo tụy theo cơ chế Các tế bào tụy thoái hóa/ suy yếu
tự miễn.

dần dần.
Giảm receptor insulin

Co

py

rig

ht

Yếu tố bệnh sinh

Đái tháo đường thai kỳ: ĐTĐ được chẩn đoán trong 3 tháng giữa hoặc 3
tháng cuối của thai kỳ và không có bằng chứng về ĐTĐ týp1, týp 2 trước đó.
 Đái tháo đường thứ phát
2

Thể bệnh chuyên biệt của ĐTĐ do các nguyên nhân khác, như ĐTĐ sơ sinh hoặc

VN
U

ĐTĐ do sử dụng thuốc và hoá chất như sử dụng glucocorticoid, điều trị HIV/AIDS
hoặc sau cấy ghép mô....
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường týp 2

dP
ha
rm

ac
y,

Hai yếu tố cơ bản trong cơ chế bệnh sinh là kháng insulin và rối loạn tiết
insulin kết hợp với nhau. Kháng insulin: Giảm tác dụng của insulin trong việc sử
dụng glucose do giảm số lượng receptor insulin ở tế bào hoặc giảm khả năng kết dính
của insulin vào receptor (thụ thể). Rối loạn tiết insulin: Tăng insulin máu bù trừ, tăng
tiền chất không có hoạt tính proinsulin, mất tính chất tiết insulin theo từng đợt. Ngoài
ra béo phì và hoạt động thể lực có liên quan chặt chẽ với tình trạng kháng insulin [3].
1.1.4. Dịch tễ học
Bệnh đái tháo đường là căn bệnh rối loạn chuyển hóa hay gặp ở các nước phát

ine

an

triển và đang phát triển; đang trở thành gánh nặng về tài chính, y tế, xã hội nghiêm

trọng. Bệnh gây ra các biến chứng nguy hiểm liên quan mật thiết với nhau, là nguyên
nhân hàng đầu về các bệnh tim mạch, cụt chi, mù lòa, suy thận.

ed
ic

Theo Liên đoàn Đái tháo đường Thế giới (IDF), năm 2015 toàn thế giới có
415 triệu người (trong độ tuổi 20-79) bị bệnh đái tháo đường (ĐTĐ), tương đương cứ
11 người có 1 người bị ĐTĐ, đến năm 2040 con số này sẽ là 642 triệu, tương đương

M

cứ 10 người có 1 người bị ĐTĐ[5]. Theo công bố của WHO thì có khoảng hơn 215,6

Sc

ho
ol

of

triệu người mắc bệnh đái tháo đường năm 2010. Theo kết quả điều tra của Bộ Y tế,
Hội Nội tiết – Đái tháo đường Việt Nam, nước ta hiện có hơn 3,16 triệu người mắc
bệnh tiểu đường. Tỷ lệ này đang chiếm hơn 5% dân số trưởng thành trong độ tuổi
20-79. Và ngày càng tỷ lệ người mắc bệnh tiểu đường ngày càng trẻ hoá hơn.
Nhưng một điều đáng khả quan, có tới 70% trường hợp ĐTĐ týp 2 có thể dự phòng
hoặc làm chậm xuất hiện bệnh bằng tuân thủ lối sống lành mạnh, dinh dưỡng hợp lý
và tăng cường luyện tập thể lực [5]

@

1.1.5. Các biến chứng bệnh đái tháo đường

Co

py

rig

ht

Bệnh đái tháo đường nếu không được điều trị tốt và quá trình điều trị không
chặt chẽ sẽ gây ra các biến chứng nguy hiểm và các bệnh mạn tính, cấp tính kèm
theo. Một số biến chứng cấp tính giai đoạn đầu của ĐTĐ như: Nhiễm toan ceton –
thường xảy ra với ĐTĐ týp 2, hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu máu, hạ đường
huyết – thường gặp bệnh nhân dùng thuốc hạ đường huyết quá liều hoặc dùng thuốc
trong lúc đói bỏ bữa. Một số biến chứng mãn tính như: Biến chứng mạch máu lớn

3


(bệnh mạch vành, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu,..), các bệnh lý mạch máu nhỏ
1.1.6. Phương pháp điều trị bệnh đái tháo đường
1.1.6.1. Phương pháp điều trị bệnh đái tháo đường týp 1[2,4]

VN
U

(bệnh lý võng mạc, bệnh lý thận, bệnh lý thần kinh,.).[2,3]

1.1.6.2.

dP
ha
rm

ac
y,

Do tế bào β tuyến tụy bị phá hủy bởi chất trung gian miễn dịch nên cơ thể
không có khả năng tạo ra hormon insulin, do đó, bệnh nhân phải tiêm insulin
thường xuyên trong suốt cuộc đời.
Phương pháp điều trị bệnh đái tháo đường týp 2 [2,4]

Thuốc điều trị đối với nhóm đối tượng này được chia làm 3 nhóm chính:

-

như nhóm biguanide: metformin (thuốc duy nhất được sử dụng thuộc nhóm
này); nhóm thiazolidinedion.
Thuốc ức chế enzym α-glucosidase như: acarbose, voglibose, miglitol làm

ine

an

-

Nhóm thuốc kích thích tụy bài tiết insulin như nhóm sulphonylurea:
gliclazid, glibenclamid, glimepirid,..

Nhóm thuốc làm tăng nhạy cảm insulin ở ngoại vi, giảm đề kháng insulin

-

ed
ic

hấp thu chậm đường glucose từ ruột vào máu.
Đối với bệnh nhân đái tháo đường týp 2, ngoài uống thuốc điều trị cần phải kết

M

hợp với chế độ ăn, vận động thể lực hợp lí để điều trị đạt hiệu quả tốt. Hơn nữa, mỗi
đối tượng cụ thể sẽ có bệnh lí kèm theo cũng như thể trạng khác nhau nên kết hợp

of

các thuốc trong nhóm với nhau nhằm giảm đường huyết hữu hiệu.

@

Sc

ho
ol

1.2. Bệnh béo phì
1.2.1. Vài nét về béo phì
Theo vi.wipedia, béo phì là tình trạng tích lũy mỡ quá mức và không bình
thường tại một vùng cơ thể hay toàn thân đến mức ảnh hưởng tới sức khỏe. Ngày

nay, Tổ chức Y tế thế giới thường dùng chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index –
BMI) để nhận biết tình trạng gầy béo của cơ thể giữa cân nặng và chiều cao. Công

ht

thức BMI [49]

Co

py

rig

BMI = W/(H)2
Trong đó:
W cân nặng (kg)
H chiều cao (m)
Đối với người Châu Âu và Châu Mỹ, BMI từ 20 - 25 là bình thường; trên 25
là thừa cân và trên 30 là béo phì. Với người Châu Á, chỉ số bình thường của BMI là
18,5 đến 23 [35].
4


Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), thừa cân và béo phì là những yếu tố

VN
U

nguy cơ chính đối với các bệnh mãn tính như tiểu đường, tim mạch, ung thư.
Thường gia tăng đáng kể ở các nước thu nhập cao nhưng ngày nay lại có dấu hiệu

gia tăng ở nước thu nhập trung bình và thấp, nhất ở các thành thị.

dP
ha
rm

ac
y,

1.2.2. Nguyên nhân gây bệnh béo phì
Theo WHO, thừa cân và béo phì là kết quả của việc mất cân bằng năng
lượng do ăn quá nhiều calo hoặc hoạt động thể lực không đủ để tiêu tốn hết lượng
calo. Béo phì chia làm hai loại [13]
-

Béo phì đơn thuần: Năng lượng hấp thụ vào cơ thể thừa nhiều so với mức
tiêu thụ năng lượng dẫn tới tích lũy mỡ.

-

Béo phì bệnh lý: Do một số bệnh lý về nội tiết như hội chứng Cushing (do
lượng corticosteroids trong cơ thể cao), suy tuyến giáp trạng, bệnh buồng

an

trứng đa nang,..

ine

1.2.3. Mối quan hệ giữa béo phì và kháng insulin trong đái tháo đường týp 2

Insulin là hormone protein có bản chất acid, tan trong nước, không qua được

ed
ic

màng tế bào mà gắn vào các receptor (thụ thể) đặc hiệu ở màng (glucoprotein). Sau
khi thụ thể insulin kết hợp với insulin có tác dụng như protein kinase, tự phosphoryl
hóa và làm tăng tốc độ vận chuyển glucose qua màng tế bào.
Các lipid và acid béo tự do thúc đẩy kháng insulin theo 3 con đường chính:

@

Sc

ho
ol

of

M

Hoạt hóa con đường mTOR, tăng acid béo tự do và các adipokin (do các tế bào của
mô mỡ tiết ra).
Hoạt hóa con đường mTOR (mammalian target of the rapamycin) thúc đẩy
kháng insulin và ĐTĐ týp 2 [9]: mTOR làm phosphoryl hóa serine của các insulin
receptor substrates (các chất thụ thể insulin) bằng cách hoạt hóa S6 Kinase 1
(S6K1) làm IRS không có khả năng hoạt hóa PI3K (phosphatidyl – inositol 3 kinase) và protein Akt (là mục tiêu của con đường chuyển hóa insulin). Các chất
dinh dưỡng dư thừa làm thúc đẩy kháng insulin bằng cách hoạt hóa protein kinase
của con đường mTOR. Con đường mTOR/S6K1 được hoạt hóa, ức chế gen PGC1

Co

py

rig

ht

(proliferator- activated receptor γ coactivator- 1) biểu hiện, làm năng lượng ti thể
giảm tiêu thụ dẫn đến béo phì.
Tăng acid béo tự do gây kháng insulin [9]: Nồng độ glucose trong mức bình
thường thì acid béo tự do được vận chuyển trong ti thể qua enzym carnitinepalmytoyl transferase-1 (CPT-1) và được β oxy hóa một phần nhỏ. Nhưng với bệnh
nhân béo phì khi nồng độ glucose và acid béo đều tăng cao, tế bào sẽ sử dụng năng
lượng của acid béo tự do, vì vậy tăng tạo thành LC-CoA (long chair-CoA) trong bào

5


tương mà LC-CoA làm ức chế tế bào sử dụng glucose, gây kháng insulin và ức chế
1.3.

VN
U

tổng hợp glycogen từ glucose, tăng tổng hợp triglyceride.
Mô hình gây đái tháo đường

dP
ha
rm

ac
y,

1.3.1. Streptozotocin
Streptozotocin (STZ) là chất hóa học thuộc nhóm hợp chất glucosamine
nitrosorea, có công thức hóa học là C8H15N3O7, tồn tại trong tự nhiên, có khả năng
gây độc đặc hiệu với tế bào β sản xuất insulin của tuyến tụy ở động vật có vú. STZ
được phát hiện có trong một chủng vi khuẩn có tên là Streptomyces achromogenes
vào những năm 50 của thế kỷ 20, hiện nay STZ đang được sử dụng trong y tế để
điều trị một số ung thư trên đảo tụy Langerhan và là chất gây ĐTĐ hữu hiệu trên
các mô hình động vật thực nghiệm, nhằm phục vụ cho các nghiên cứu y học [48].
Cơ chế gây độc: STZ nhận biết và xâm nhập vào các tế bào β qua kênh vận

ine

an

chuyển glucose GLUT2, alkyl hóa và làm tổn thương ADN, cuối cùng dẫn đến hoại
tử tế bào. Hoạt tính alkyl hóa được cho là do hoạt động của nhóm nitrosourea, đặc
biệt là vị trí O6 của guanine.

Hình 1.1. Công thức hóa học của STZ

ht

@

Sc

ho
ol

of

M

ed
ic

Tùy vào liều lượng STZ và cách thức tiến hành tiêm thuốc mà có thể gây mô
hình động vật ĐTĐ type 1 hay ĐTĐ type 2. Liều trên chuột nhắt dao động từ 100150 mg/kg [29], trên chuột cống dao động từ 40-100 mg/kg [21].

Co

py

rig

1.3.2. Mô hình gây đái tháo đường trên chuột
Chuột được nuôi béo phì trong khoảng thời gian nhất định, chọn lọc những
con chuột đủ tiêu chuẩn để chia làm 2 nhóm và cho nhịn đói khoảng 8 giờ. Tiếp
theo, chuột được tiêm màng bụng một liều duy nhất: nhóm 1 tiêm streptozotocin
pha trong đệm citrat, nhóm 2 tiêm đệm citrat. Sau khi tiêm 1 giờ, chuột được bổ

6


sung thức ăn theo chế độ dinh dưỡng ban đầu và theo dõi đường huyết của chuột
1.4.

VN
U

trong 10 ngày [13,21,24,27].
Enzym α-glucosidase và các chất ức chế enzym α-glucosidase

Enzym là chất xúc tác sinh học có thành phần cơ bản là protein và có trong

dP
ha
rm

ac
y,

mọi tế bào sinh vật. Nhờ có enzym mà nhiều phản ứng hóa học xảy ra với hiệu suất
cao mặc dù ở điều kiện bình thường về nhiệt độ, áp suất, pH. Các phân tử tham gia
vào ngay lúc đầu của quá trình phản ứng được gọi là chất nền và enzym biến đổi
chất nền thành các phân tử khác. Enzym có tính đặc hiệu và chọn lọc rất cao đối với
các chất nền của nó[14].
1.4.1. Enzym α-glucosidase

Enzym α-glucosidase có những tên gọi khác như maltase, glucoinvertase,
glucosidosucrase, maltase-glucoamylase, α-glucopyranosidase, glucosidoinvertase,

ine

an

α-D-glucosidase, α-glucosidase hydrolase, thuộc nhóm hydrolase (nhóm enzym làm
gẫy các liên kết bằng thủy phân).
Nguồn gốc, phân bố: Enzym α-glucosidase được tìm thấy trong màng bề mặt đường

ed
ic

ruột, tham gia vào bước cuối của quá trình tiêu hóa [17].
Cơ chế hoạt động của enzym α-glucosidase: Glucose được cung cấp bởi

M

carbohydrat chứa trong thức ăn. Nguồn carbohydrat sau khi vào cơ thể được các
enzym ở tụy (α-amylase) và ruột non (α-glucosidase) tiết ra, thủy phân thành những

ho
ol

of

phân tử đường đơn rồi thẩm thấu vào máu. Enzym α-glucosidase có chức năng xúc
tác việc cắt đứt liên kết 1,4-α-D-glucosid của cơ chất để giải phóng α-D-glucose.

@

Sc

1.4.2. Các chất ức chế enzym α-glucosidase
Các chất ức chế enzym có thể là ion kim loại, hợp chất hữu cơ phân tử nhỏ
hoặc protein; và làm hoạt tính enzym bị thay đổi. Chất ức chế enzym có 2 loại

chính: chất ức chế cạnh tranh và chất ức chế không cạnh tranh. Đối với chất ức chế
cạnh tranh: Chất kìm hãm có cấu trúc tương tự như cơ chất, gắn thuận nghịch vào

Co

py

rig

ht

trung tâm phản ứng của enzym, làm chức năng xúc tác của enzym chậm lại. Đối với
chất ức chế không cạnh tranh: chất kìm hãm gắn thuận nghịch vào vị trí khác trên
enzym (gọi là vị trí dị lập thể) chứ không gắn vào vị trí xúc tác và làm thay đổi cấu
hình vị trí hoạt động của enzym khiến không phù hợp để cơ chất gắn vào. Dù theo
hình thức ức chế nào thì khi chất kìm hãm được giải phóng, hoạt động xúc tác của
enzym bình thường trở lại [14]

7


Thuốc tân dược ức chế enzym α-glucosidase làm giảm hấp thu glucose:

VN
U

Nhóm thuốc này làm giảm đường huyết sau ăn như: Acarbose, Voglibose, Miglitol
[2]. Acarbose là một tetrasaccharid, ít hấp thu ở đường tiêu hóa và ức chế cạnh
tranh với enzmy α-glucosidase ở ruột non [4] có tác dụng chống tăng đường huyết

dP
ha
rm

ac
y,

sau ăn và không làm tăng tiết insulin, không làm hạ đường huyết. Tuy nhiên,
acarbose có tác dụng phụ thường gặp trên đường tiêu hóa như đầy hơi, chướng
bụng, tiêu chảy, buồn nôn,… nhất là khi ăn đường mía và thực phẩm có đường do
cacbohydrat không được hấp thu và lên men ở đại tràng [4]. Vì vậy, việc nghiên
cứu các dược liệu có các chất ức chế enzym α-glucosidase rất cần thiết và quá trình
điều trị bệnh đái tháo đường typ 2 có nhiều lựa chọn hơn.
1.5.

Gốc tự do và phương pháp đánh giá hoạt tính chống oxy hóa
Đái tháo đường là một trong những rối loạn chuyển hóa do sản xuất quá mức

ine

an

các loại oxy phản ứng (ROS) so với mức bình thường hoặc rối loạn chức năng trong
cơ chế bảo vệ chống oxy hóa hoặc cả hai xảy ra đồng thời. ROS dư thừa được quét
bởi các chất chống oxy hóa. Chất chống oxy hóa chống lại các gốc tự do thông qua

M

ed
ic

một số cơ chế: suy thoái gốc tự do; nhặt các gốc tự do;… Theo nghiên cứu, bệnh
nhân bị tiểu đường mức độ chống oxy hóa giảm. Điều đó góp phần gây ra các biến
chứng bệnh tiểu đường như chấn thương mô, tổn thương tế bào, dây thần
kinh,..[16,51]

@

Sc

ho
ol

of

1.5.1. Gốc tự do
Là các hạt với một điện tử tự do (chưa tạo cặp) quay quanh hạt nhân (có thể
là nguyên tử, ion hoặc phân tử) có xu hướng đạt cân bằng là lấy một electron từ một
phân tử mà nó tiếp xúc. Phần lớn các phân tử sinh học không phải là các gốc.
Gốc tự do trong cơ thể có hai nguồn gốc chính: nguồn gốc nội sinh và nguồn
gốc ngoại sinh
- Gốc tự do nội sinh: Các gốc tự do được chính cơ thể tạo ra trong những quá
trình chuyển hóa tự nhiên như hô hấp tế bào (chủ yếu là superoxide sau đó

rig

ht

H2O2), lưới nội chất (tạo thành superoxide – bởi cytochrome P450), quá trình
trao đổi chất của tế bào,….. Trong cơ thể, ti thể là nguồn tạo ra nhiều gốc tự

do nội bào.
Gốc tự do ngoại sinh: Do tác động bởi các yếu tố ngoại lai như tia tử ngoại
của ánh sáng mặt trời, thuốc lá, ô nhiễm môi trường,…

Co

py

-

Gốc tự do có chức năng sinh lý sau:
-

ROS (Oxy hoạt tính) và RNS (nitrogen hoạt tính) chống lại vi sinh vật.
8


-

Tính miễn dịch và điều hòa: Sự sản xuất lượng lớn ROS là một công cụ của

VN
U

miễn dịch; sự cảm ứng thay đổi nồng độ ROS thấp có thể là một cơ chế điều
hòa.

Quá trình tạo ra và loại thải ROS, RNS mất cân bằng sẽ dẫn đến stress oxy hóa.

ac

y,

Quá trình đó ảnh hưởng xấu đến cơ thể:

Tổn hại tới lipid do bị oxy hóa: làm mất các dây nội chưa bão hòa (hậu quả:
thay đổi trong tính lưu chảy và tính thấm của màng), tạo ra các chất có hoạt
tính mạnh (hậu quả: ảnh hưởng tới tính đồng nhất của enzym màng).

-

Tổn hại tới protein do bị oxy hóa: làm kết tập, phân mảnh, phân tách protein;

-

phản ứng với ion sắt của hem; biến đổi nhóm chức năng. Hậu quả: thay đổi
hoạt tính enzyms và phân giải protein.
Tổn hại tới DNA: bị oxy hóa làm đứt, gẫy chuỗi; tách vòng saccharide dẫn

an

đến đột biến, lỗi di truyền hoặc ức chế tổng hợp protein.
Các bệnh lý rối loạn: già hóa, béo phì, viêm nhiễm, các bệnh nội tiết (như
tiểu đường), viêm tụy cấp, các bệnh thoái hóa thần kinh: bệnh Parkinson và

ine

-

dP
ha

rm

-

ed
ic

bệnh Alzheimers.

1.5.2. Cơ chế chống oxy hóa
Phòng thủ chống oxy hóa gồm 3 cấp độ:
Ức chế sản xuất lượng lớn ROS, RNS (các nitrogen và oxygen hoạt tính).

-

Bắt giữ các gốc tự do như: khóa, bẫy, dập tắt lan truyền.
Sửa đổi: cơ chế của các phân tử sinh học bị phá hủy.

of

M

-

@

Sc

ho
ol

1.5.3. Các chất chống oxy hóa
Chất chống oxy hóa là các chất khử đi các gốc tự do, kìm hãm sự oxy hóa
bằng cách oxy hóa chính chúng, vì vậy người ta hay dùng các chất khử để chống
oxy hóa. Một số chất chống oxy hóa nội sinh phân tử nhỏ: vitamin C; vitamin E; βcaroten, vitamin A (loại bỏ các gốc khỏi lipids); coenzyme Q; glutathione;
flavonoids;…

ht

Một số sản phẩm chống oxy hóa như: súp lơ xanh, óc chó, quả việt quất, cà
rốt, socala đen, lúa mạch,..

rig

1.5.4. Phương pháp đánh giá hoạt tính chống oxy hóa in vitro

Co

py

1,1-diphenyl-2-picrylhydrazy (DDPH) có khả năng tạo các gốc tự do bền
trong MeOH bão hòa. Các chất chống oxy hóa sẽ trung hòa gốc DDPH qua cho
hydrogen, làm giảm cường độ hấp thụ ánh sáng (OD) của DDPH và màu dung dịch

9


nhạt dần (màu tím chuyển dần màu vàng). Giá trị của OD càng nhỏ thì khả năng bắt

1.6.

VN
U

gốc oxy hóa của chất chống oxy hóa càng cao [25]
Quan niệm về đái tháo đường (ĐTĐ) theo thuyết của Đông Y

Bệnh ĐTĐ trong y học cổ truyền gọi là chứng tiêu khát mà nguyên nhân chủ

dP
ha
rm

ac
y,

yếu là do ăn uống không điều độ, ăn nhiều các chất cay nóng, béo, ngọt, do lao lực,
do căng thẳng thần kinh tạo thành hỏa nhiệt, uất nhiết làm phần âm của các phủ
tạng: phế, vị, thận bị hao tổn. Hải Thượng Lãn Ông trong cuốn Y Trung Quan Kiện
có viết: chứng bệnh tiêu khát phần nhiều do hỏa làm tiêu hao chân âm 5 chất dịch bị
khô cạn mà sinh ra [6]. Muốn chữa bệnh phải trị cả gốc và ngọn: trị ngọn là trị
chứng khát nước, đói, tiểu nhiều. Bệnh ĐTĐ trong y học cổ truyền chia ra làm ba
mức độ khác nhau: Nếu bệnh nhân thích uống nước nhiều thì bệnh chủ yếu ở
thượng tiêu do phế âm hư; nếu thích ăn nhiều bệnh chủ yếu ở trung tiêu do vị âm hư

ine

an

gây đói và gầy; nếu bị đi tiểu nhiều thì bệnh chủ yếu ở phần hạ tiêu do thận âm hư

không tàng trữ được tinh hoa của ngũ cốc, không làm chủ được thủy gây tiểu nhiều
và nước tiểu có đường [6].

M

ed
ic

Muốn chữa bệnh phải trị cả gốc và ngọn: trị ngọn là trị chứng khát nước, đói,
tiểu nhiều. Trị gốc là trị phế, tỳ, thận là những cơ quan có chức năng chuyển hóa và
điều tiết trong cơ thể.
Các thuốc Đông y sử dụng trong điều trị ĐTĐ: Sử dụng thuốc có nguồn gốc

@

Sc

ho
ol

of

thực vật trong phòng và chữa bệnh là thói quen, kinh nghiệm và truyền thống của
người dân Việt Nam và một số nước trên thế giới. Một nghiên cứu về vấn đề sử
dụng thảo dược thường xuyên cho bệnh nhân ĐTĐ đã cho thấy liệu pháp thực vật là
kinh tế nhất và hiệu quả hơn thuốc hiện đại [28]. Có rất nhiều loài cây đã được dùng
theo kinh nghiệm dân gian để làm giảm nhẹ triệu chứng cũng như biến chứng của
bệnh ĐTĐ: Cải xoong (Nasturium officinale Brassicaceae); Mướp đắng
(Mormordica charantia Cucurbitaceae); Bồ công anh (Taraxacum officinale
Asteraceae); Dứa (Ananas sativus); Ổi (Psidium guajava); Rau má (Celltela

Co

py

rig

ht

asiatica); Ngò tàu (Eryngium foetidum Apiaceae); Quỉ trâm thảo (Bidens pilosa
Asteraceae); Củ cải trắng (Ravanus sativus); Bạch truật (Atractiloides macrocephala
Asteraceae); Cam thảo nam (Scoparia ducis Scrophulariaceae); Dừa cạn
(Catharanthus roseus Apocynaceae); Hoài sơn (Dioscorea persimilis
Dioscoreaceae); Ngọc trúc (Polygotanum officinale Liliaceae), Chuối hột (Musra
barjoo Sieb) [22].

10


1.7.

Cây xấu hổ (Mimosa pudica Linn.)

VN
U

1.7.1. Cây xấu hổ
Cây xấu hổ hay được gọi là Trinh nữ, cây mắc cỡ, cây thẹn, Hàm thu thảo
[15]và có tên khoa học là Mimosa pudica Linn., họ Trinh nữ (Mimosaceae).

ac
y,

Vị trí phân loại trong giới thực vật như sau [7,18]:
Ngành: Ngọc Lan (Magnoiophyta)

dP
ha
rm

Lớp: Ngọc lan (Magnoliopsida)
Phân lớp: Hoa hồng (Rosidae)
Bộ: Đậu (Fabaceae)

ed
ic

Đặc điểm thực vật

Loài: Mimosa pudica L.

ine

1.7.2. Đặc điểm thực vật và phân bố

an

Họ: Đậu (Fabaceae)
Phân họ: Trinh nữ (Mimosaceae)
Chi: Trinh nữ (Mimosa)

Cây nhỏ mọc hoang lòa xòa ở ven đường. Thân thảo, có gai hình móc dài tới
1,5 m. Lá kép lông chim chẵn, hai lần, cuống phụ xếp như hình chân vịt, khi chạm

of

M

nhẹ hoặc và buổi tối, lá sẽ cụp xuống; lá chét nhỏ gồm 15 – 20 đôi, gần như không
có cuống [15]. Hoa màu tím đỏ, tụ thành hình đầu trái xoan và nở khoảng tháng 6-8.

ho
ol

Quả giáp dài khoảng 2 mm, nhỏ, rộng 2 -3 mm, hợp lại thành hình ngôi sao, có lông
cứng; hạt nhỏ, dẹt, dài 2mm, rộng 1 – 1,5 mm [15]
Phân bố

@

Sc

Cây mọc hoang ở những nơi yên tĩnh, trên đất khô cằn do có khả năng cố
định đạm, ít người qua lại và sinh sống. Cây thường mọc ở các ven đường cái, bờ
đê, bãi hoang ở nhiều nơi trong nước ta, ở các nước khu vực nhiệt đới Châu Mỹ,
Châu Phi, Châu Á.

ht

Bộ phận dùng: Cành, lá, rễ [15]

py

rig

Thu hái và chế biến
Người ta đào rễ quanh năm, rửa sạch đất cát, thái mỏng, phơi khô hoặc sấy

Co

[15].
1.7.3. Thành phần hóa học

11


Chất vô cơ

VN
U

Cây Xấu hổ có chứa hàm lượng Selen và hàm lượng của Selen trong cây khác
nhau lớn theo mùa vụ, vùng thu hái:

γ/g. Trong quả, tháng 8, hàm lượng Selen là 290 γ/g, tháng 12 tăng là 1560
γ/g [15]
Các vùng đất chua (Hải Phòng, Vĩnh Phúc) hàm lượng Selen ít, các mẫu thu
tại Đà Nẵng hàm lượng cao, còn tại Đồng Nai thì không thấy Selen.

ac

y,

-

Trong lá, hàm lượng Selen là 3000 γ/g vào tháng 8 và đến tháng 12 còn 300

dP
ha
rm

-

Như vậy, lá cây xấu hổ có hàm lượng rất cao vào mùa hè rồi giảm nhanh, trong
khi hàm lượng Selen ở quả lại tăng [1]
Chất hữu cơ

an

Dựa trên các tài liệu nghiên cứu, có thể phân tích và sàng lọc sơ bộ thành

-

ed
ic

ine

phần hóa học trong dịch chiết từ lá và rễ cây M. pudica L., một số thành phần có
hoạt tính là [30]: phytosterol, amino acid, alkaloid, flavonoid, tannins, glycosides và
acid béo.

Alkaloid chính được phân lập là mimosin – là chất có độc tính với cơ thể,
được tìm thấy trong rễ, lá và cành của cây. Tên gọi khác của mimosin là

M

leucenon, là một amimo acid thực vật, có tính chất hóa học như Tyrosine, có
công thức C8H10O4N2, t0nc= 2310C, αD= -210 (H2O), thường tồn tại dạng phức

Sc

@

-

ho
ol

of

đồng C8H8O4N2Cu. Phương pháp HPTLC pha đảo – phương pháp có độ
nhạy cao, đơn giản, dùng để định tính và định lượng mimosine trong bột M.
pudica L. [33]. Ngoài ra, dùng phương pháp sắc ký lớp mỏng (TLC) để định
tính, định lượng mimosin.
Các flavonoid có khả năng chống oxy hóa mạnh, giúp giảm quá trình oxy
hóa liên quan đến ung thư, lão hóa, xơ vữa động mạch, chứng thiếu máu cục
bộ, viêm và các bệnh thoái hóa thần kinh như Parkinson và Alzheimer’s. Các

Co

py

rig

ht

flavonoid phân lập từ M. pudica L. bằng phương pháp sắc ký và quang phổ
[34] như: Quercetin – 7-rhamnoside, acacetin -7-rutinoside,…..có thể ức chế
sự kích hoạt các chất tiền gây ung thư làm giảm tăng sinh các tế bào ung thư,
sẽ chọn lọc các tế bào ung thư bằng apoptosis, đáp ứng miễn dịch kháng tế
bào ung thư được kích hoạt, quá trình viêm và kháng thuốc được điều tiết
[34]

12


-

Steroids chiết suất M. pudica L. bao gồm: β –sitosterol, stigmastanol, D-

-

VN
U

galactosyl-β-sitosterol, stigmasterol có liên quan mật thiết đến các hormon
chuyển hóa, bao gồm cả hormon giới tính [43]
Tanin có nhiều trong rể cây M. pudica L. được phân tách và tinh chế bằng

-

dP
ha
rm

ac
y,

sắc ký cột với nhựa hấp phụ macropor Diaion HP-20, Sephadex LH-20 và
silicagel pha thường. Cấu trúc được xác định bởi quang phổ. Tannins giúp ức
chế sự tổng hợp protein tế bào do khả năng hình thành phức hợp với các
protein kích thước lớn [44]
Các chất khác: hoocmon turgotin được tách chiết - có vai trò như một yếu tố
làm lá hoạt động đóng mở theo chu kỳ; β-tubulin và α- tubulin giúp điều hòa
sự chuyển động của lá,..
1.7.4. Tác dụng dược lý

an

Theo y học cổ truyền

ed
ic

hạ huyết áp, lợi tiểu,…..[11,7,18]

ine

Cây Xấu hổ có vị ngọt, tính hơi hàn, có ít độc. Qui kinh: kinh phế. Cây có tác
dụng tốt trong việc điều trị các bệnh như giảm đau, chống ho, long đờm, tiêu viêm,
Cành và lá của cây Xấu hổ có vị ngọt đắng, tính bình, hơi độc, có tác dụng

an thần, được điều trị mất ngủ, sưng tấy, mưng mủ [12,46]

-

Rễ của cây Xấu hổ có vị chát, hơi đắng, giúp thông kinh được dùng đề phòng

-

và điều trị các bệnh về phong thấp, viêm dạ dày, hen suyễn [11,18,42,36,40]
Lá và hạt cây Xấu hổ có thể điều trị các bệnh về da liễu [19]

of

M

-

ho
ol

Theo y học hiện đại

@

Sc

Tác dụng chống oxi hóa: dịch chiết bằng ethanol của M.pudica L. cho thấy
khả năng chống lại các gốc tự do như DDPH (1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl),
Nitric Oxide (NO). Hoạt tính chống oxi hóa giữa các chất có thể khác nhau do
liên quan đến cấu trúc hóa học và việc sử dụng các gốc tự do khác nhau.

rig

ht

Tác dụng kháng nọc rắn: dịch chiết từ rễ khô cây Xấu hổ có khả năng ức chế
nọc độc của rắn Naja kaouthia, ức chế hoạt động hyaluronidase và protease
trong nọc độc của Naja naja, Vipera russelii và Echis carinatus [40]

Co

py

-

Với LD50 = 0,6 ± 0,08 mg/kg trọng lượng cơ thể nọc độc của N.kaouthia gây
chết cho chuột. Khoảng 200 μg dịch chiết từ nước thường và nước nóng của
rễ có thể trung hoà lần lượt 35 μg và 20 μg nọc độc thô. Tuy nhiên, khi chiết

13


cùng một lượng dược liệu bằng methanol/ethanol, không tìm thấy bất kỳ sự
-

VN
U

ức chế đáng kể nào.
Sự trung hòa enzym trong nọc độc của N. kaouthia được nghiên cứu bằng

cách ủ dịch chiết pha loãng với một lượng protein có trong nọc độc (protease

dP
ha
rm

ac
y,

và phospholipase A2 (PL A2), acetylcholinesterase (AChE)) ở 37°C trong 30
phút. Kết quả, dịch chiết rễ với nước nóng có hiệu lực trung hòa protease cao
nhất, đối với dịch chiết nước thường, ở liều 100 μg, nó làm trung hòa hoạt
tính PL A2 của nọc độc lên đến 86%. Tác dụng trung hòa AChE cũng đã
được nghiên cứu tương tự.

Khả năng chữa lành vết thương [26]: Vết thương trên chuột được điều trị
bằng thuốc mỡ chứa 2% (w/w) dịch chiết methanol và 2% (w/w) dịch chiết nước
cho thấy tác dụng chữa lành vết thương đáng kể (P< 0,001). Mô hình được tiến

ine

an

hành như sau: gây tổn thương chuột bằng cách cắt một hình tròn trên da chuột
(diện tích 500 mm2, sâu 2 mm), vết thương được điều trị thuốc mỡ tại chỗ đến
khi lành hoàn toàn. Kết quả cho thấy, 4 ngày đầu vết thương chưa có sự phục

ed
ic

hồi đáng kể; đến ngày thứ 8 vết thương được thu hẹp lại. Như vậy, dịch chiết
Xấu hổ có khả năng tăng sinh tế bào.
Khả năng kháng khuẩn: dịch chiết từ thân và lá cây Xấu hổ có tác dụng

M

kháng khuẩn. Mô hình nghiên cứu bằng phương pháp khuếch tán qua giếng

ho
ol

of

thạch nuôi cấy Aspergillus fumigatus, Citrobacter divergens và Klebsiella
pneumonia với các nồng độ khác nhau là 50, 100 và 200 μg/đĩa [30]. Kết quả
cho thấy dịch chiết methanol của M.pudica L. có hoạt tính kháng khuẩn ở ba
nồng độ 50, 100, 200 μg/đĩa.

@

Sc

Một số tác dụng dược lý khác[18]: chống co giật (cao chiết toàn cây làm
chậm xuất hiện các cơn co giật do pentetrazol gây ra so với lô chứng), kéo dài
thời gian ngủ, tác dụng ức chế virus Vaccinia (đối với cao khô toàn cây chiết
bằng cồn 80o),..

Co

py

rig

ht

Một số nghiên cứu về tác dụng hạ đường huyết của cây xấu hổ:
Rajendiran. R cùng cộng sự đã nghiên cứu tiềm năng của lá M.pudica trên
mô hình chuôt mắc bệnh tiểu đường typ 2 (chuột được cho chế độ ăn nhiều chất béo
và tiêm màng bụng liều thấp 35 mg/kg trọng lương cơ thể). Lá của cây xấu hổ được
sấy khô nghiền thành bột, được khử chất béo với với ether, sau đó chiết xuất với
ethanol 95%. Bảy ngày sau khi tiêm STZ, chuột bị tiểu đường được bổ sung kể

14


bằng cách thay đổi hoạt động của enzym chuyển hóa carbohydrat và bài tiết insulin

VN
U

[27]
Bashir. R cùng cộng sự đã nghiên cứu hiệu quả của chống đái tháo đường
trên thỏ Albino bằng rễ cây Xấu hổ. Rễ của M. pudica chế biến như sau: Rễ được

dP
ha
rm

ac
y,

rửa sạch, sấy khô, nghiền thành bột mịn. Gây mô hình đái tháo đường trên thỏ bằng
tiêm tĩnh mạch alloxan (150 mg/ kg thể trọng) và thỏ bạch tạng trưởng thành có
mức đường huyết khoảng 250 – 300 mg/ dl coi là bị tiểu đường. Kết quả nhận thấy
rằng, bột rễ của cây Xấu hổ có hiệu quả điều trị đái tháo đường với liều 6mg/ kg thể
trọng [24] tương đương với chứng dương Glimepride.
Dịch chiết ethanol toàn thân cây Xấu hổ cho thấy tác dụng hạ lipid máu trên

Co

py

rig

ht

@

Sc

ho
ol

of

M

ed
ic

ine

an

mô hình chuột cống. Nồng độ các cholesterols, triglycerides, LDL và VLDL giảm
đáng kể, nồng độ HD tăng, được đối chứng dương với lovastatin [47]

15