Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của tăng sinh dịch kính võng mạc sau chấn thương nhãn cầu hở và các yếu tố liên quan

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng sinh dịch kính võng mạc (TSDKVM) là hậu quả của quá trình làm
sẹo quá mức và bệnh lý, xảy ra trong tiến trình của nhiều bệnh lý dịch kính
võng mạc khác nhau, trong đó có chấn thương. Ngay tại thời điểm chấn
thương, ở mắt bắt đầu có hiện tượng tăng sinh tế bào xơ tại vị trí vết thương
để hàn gắn các tổn thương. Tăng sinh xơ là giai đoạn đầu của quá trình liền
sẹo nhưng nếu xơ phát triển quá mức sẽ cắt đứt quá trình sinh lý và làm phá
hủy các cấu trúc khác của tổ chức nội nhãn như dịch kính, võng mạc... Sự
phát triển xơ sẽ làm đục dịch kính, gây co kéo dịch kính, dẫn đến việc hình
thành các màng tăng sinh trước và dưới võng mạc, vòng xơ dưới võng mạc,
sự co kéo của vùng nền dịch kính, màng thể mi..., mà hậu quả cuối cùng là
bong võng mạc co kéo, teo nhãn cầu.
Chấn thương nhãn cầu (CTNC) hở thường gây ra nhiều tổn thương
trầm trọng, làm cho các môi trường của mắt thông với bên ngoài, làm rối loạn
các môi trường trong suốt, gây hiện tượng phòi kẹt và phá hủy các tổ chức nội
nhãn, mở cửa cho các tác nhân gây bệnh xâm nhập vào nhãn cầu. Hiện nay
nhờ có nhiều tiến bộ trong việc xử trí và điều trị CTNC hở, nhiều trường hợp
nặng đã bảo tồn được nhãn cầu cũng như cứu vãn được một phần thị lực. Tuy
nhiên, cùng với quá trình sinh lý bệnh giúp cho sự hồi phục của nhãn cầu sau
chấn thương thì các quá trình bệnh lý cũng diễn ra, gây nên nhiều tổn thương
về cấu trúc và chức năng, trong đó đáng quan tâm là quá trình tăng sinh dịch
kính võng mạc.
Theo nhiều nghiên cứu, tỉ lệ TSDKVM sau chấn thương nhãn cầu hở
dao động từ 40 đến 60% [1], [2], [3]. Sự xuất hiện và tiến triển của TSDKVM
là một yếu tố tiên lượng xấu đến kết quả về giải phẫu và chức năng của nhãn
cầu sau chấn thương [1], [2]. Chính vì vậy, bên cạnh việc phát hiện và điều trị


2

sớm TSDKVM sau chấn thương thì việc xác định các yếu tố nguy cơ gây
TSDKVM không chỉ có vai trò rất quan trọng trong việc phòng bệnh, tiên
lượng bệnh, mà còn có vai trò quan trọng quyết định phương pháp điều trị [1].
Trên thế giới đã có một số nghiên cứu về các yếu tố ảnh hưởng đến
TSDKVM sau chấn thương. Nghiên cứu của Cardillo và cộng sự (1997) đã
tìm ra các yếu tố như xuất huyết dịch kính, vết rách võng mạc rộng, bong
võng mạc, bong hắc mạc, viêm nhiễm kéo dài, tổn thương thể thủy tinh, kích
thước và vị trí vết thương là những yếu tố ảnh hưởng đến sự xuất hiện
TSDKVM sau chấn thương [1].
Để tìm hiểu sâu hơn về đặc điểm lâm sàng cũng như các yếu tố ảnh
hưởng đến TSDKVM sau chấn thương nhãn cầu hở tại Việt Nam, chúng tôi
tiến hành đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của tăng sinh dịch
kính võng mạc sau chấn thương nhãn cầu hở và các yếu tố liên quan”
với hai mục tiêu sau:
1

Mô tả đặc điểm lâm sàng của tăng sinh dịch kính võng mạc sau chấn

2

thương nhãn cầu hở.
Nhận xét một số yếu tố liên quan đến tăng sinh dịch kính võng mạc
trên mắt chấn thương nhãn cầu hở.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN

1.1. Chấn thương nhãn cầu hở
1.1.1. Khái niệm và phân loại
Theo phân loại của Kuhn và cộng sự (1996), chấn thương nhãn cầu được
chia làm 2 loại: CTNC kín và CTNC hở. Chấn thương nhãn cầu hở là chấn
thương gây rách toàn bộ chiều dày của thành nhãn cầu, bao gồm chấn thương
(CT) rách nhãn cầu và CT vỡ nhãn cầu. Chấn thương rách nhãn cầu bao gồm
vết thương (VT) xuyên nhãn cầu có dị vật nội nhãn (DVNN), VT xuyên nhãn
cầu không có DVNN và VT xuyên thấu nhãn cầu [4].
.

Chấn thương nhãn cầu

CT nhãn cầu hở

CT nhãn cầu kín

CT đụng dập

CT rách lớp

VT xuyên

Rách nhãn cầu

Vỡ nhãn cầu

VT xuyên

Dị vật nội

thấu

nhãn

Sơ đồ 1.1. Phân loại chấn thương nhãn cầu
Dựa vào vị trí vết thương trên thành nhãn cầu, Kuhn và cộng sự (2004)
lại phân chia CTNC hở thành 3 vùng chấn thương như sau [5]


4

−

Vùng I: toàn bộ giác mạc.

−

Vùng II: từ rìa giác mạc đến củng mạc cách rìa 5mm.

−

Vùng III: từ củng mạc cách rìa 5mm đến hậu cực
1.1.2. Cơ chế
Chấn thương nhãn cầu hở là một chấn thương rất nặng nề với nhãn cầu,
không chỉ bị tổn thương tại chỗ do tác nhân chấn thương gây ra mà còn gây
rối loạn môi trường trong suốt, nguy cơ nhiễm trùng cao, dễ gây biến chứng
TSDKVM, có thể dẫn đến mất chức năng và teo nhãn cầu cao.
Với tác nhân gây chấn thương là những vật sắc nhọn, đâm xuyên với
quán tính lớn, không chỉ gây tổn thương tại thành nhãn cầu mà còn gây tổn
thương các thành phần nội nhãn: xuất huyết dịch kính, rách hắc võng mạc,

bong hắc võng mạc, dị vật nội nhãn,…
Với tác nhân là vật đầu tù thì CTNC hở còn kèm theo những tổn hại do
cơ chế đụng dập. Trước khi tác nhân gây vỡ thành nhãn cầu thì nhãn cầu đã
chịu một lực ép cơ học rất mạnh trong một thời gian ngắn làm tăng áp lực nội
nhãn đột ngột, gây rạn nứt thành nhãn cầu, tổn thương các thành phần nội
nhãn [6].
Ngay sau chấn thương hở, nhãn cầu đáp ứng bằng phản ứng viêm trong
nội nhãn, đặc biệt khi có sự trộn lẫn của dịch kính với máu, chất thể thủy tinh,
hay phản ứng viêm của DVNN hoặc có sự xâm nhập của vi khuẩn từ bên
ngoài, kéo theo các yếu tố gây viêm, sự di thực và tăng sinh của các tế bào
bên trong buồng dịch kính. Chính cấu trúc khung sườn của dịch kính giúp cho
các tế bào này bám vào và tăng sinh theo, từ đó hình thành các dải và màng
tăng sinh như màng thể mi, màng dịch kính, màng trước và dưới võng mạc.
Cuối cùng, các màng này co kéo lên bề mặt võng mạc, gây bong võng mạc co
kéo [7].


5

1.1.3. Điều trị chấn thương nhãn cầu hở
Một khi đã chẩn đoán CTNC hở thì nguyên tắc là phải đóng kín vết
thương càng sớm càng tốt, kết hợp với điều trị nội khoa bao gồm kháng sinh,
chống viêm tích cực để làm giảm nguy cơ viêm nhiễm. Với những VT ở phía
trước, việc phát hiện và khâu kín thường dễ dàng hơn, tuy nhiên những
trường hợp vết thương nằm ở phía sau, càng gần hậu cực thì việc quan sát,
đánh giá tổn thương càng khó khăn, đặc biệt nguy cơ kẹt các tổ chức nội nhãn
như dịch kính, hắc mạc, võng mạc cũng cao hơn và nếu không xử trí tốt thì
đây chính là một yếu tố gây TSDKVM.
Khác với xử trí thì đầu đóng kín vết thương nhãn cầu, chỉ định và thời
điểm tiến hành phẫu thuật cắt dịch kính (CDK) tùy thuộc vào từng trường

hợp. Tuy nhiên, khi nào tiến hành phẫu thuật CDK trong nhiều năm nay vẫn
còn đang tranh cãi. Tồn tại hai quan điểm trái chiều, một số tác giả cho rằng
nên phẫu thuật CDK sớm để giảm nguy cơ nhiễm trùng và TSDKVM, hai
biến chứng nặng nề sau CTNC hở. Trong khi đó, các tác giả khác lại ủng hộ
quan điểm CDK có trì hoãn để có thời gian lành vết thương, và chờ cho dịch
kính sau bong hoàn toàn, quá trình TSDKVM lắng xuống, vì thế phẫu thuật
thuận lợi và ít biến chứng hơn [1], [8].
Chỉ định phẫu thuật CDK trong CTNC hở bao gồm
+ Vết thương xuyên củng mạc có
−
−
−

Kẹt dịch kính ở VT và xuất huyết dịch kính mức độ vừa và nặng.
Kẹt dịch kính ở VT và chất thể thủy tinh rơi trong buồng dịch kính.
Kẹt võng mạc ở vết thương.

+ Vết thương xuyên giác mạc có
−
−

Xuất huyết dịch kính dày đặc.
Có tổn thương bán phần sau: bong võng mạc, bong hắc mạc,…

+ Vết thương xuyên thấu nhãn cầu.
+ Vết thương xuyên nhãn cầu có VVNN tồn lưu.


6

+ Bong võng mạc, bong hắc mạc toàn bộ hoặc tổn thương bán phần sau
(viêm mủ nội nhãn, chất thể thủy tinh rơi trong buồng dịch kính, …).
Thời điểm CDK sau CTNC hở được chỉ định tùy vào từng trường hợp,
nhưng nhìn chung, đối với những trường hợp có DVNN hoặc có tình trạng
viêm nhiễm trong nội nhãn, hay khi phát hiện có tình trạng nặng như bong
võng mạc, phẫu thuật cần thực hiện càng sớm càng tốt. Các trường hợp còn
lại phẫu thuật CDK có thể trì hoãn từ 4 – 7 ngày.
Căn cứ vào tổn thương nhãn cầu trong từng trường hợp mà phẫu thuật
viên sẽ quyết định trình tự phẫu thuật và những phẫu thuật phối hợp khác.
Nếu có tổn thương thể thủy tinh (đục, vỡ, chất thể thủy tinh rơi vào buồng
dịch kính) không thể bảo tồn được thì việc lấy thể thủy tinh sẽ được tiến hành
phối hợp. Mục tiêu của phẫu thuật CDK là làm sạch buồng dịch kính, lấy
được hết các tổ chức như máu, mủ hoặc chất thể thủy tinh. Tuy nhiên, dịch
kính bám rất chắc ở nền dịch kính, vì thế rất khó để cắt sạch dịch kính ở vùng
này, đây chính là một trong số những yếu tố nguy cơ gây TSDKVM. Trong
trường hợp không thể đảm bảo cắt sạch dịch kính, phẫu thuật cố định đai củng
mạc sẽ được thực hiện kèm theo để đề phòng TSDKVM ra trước.
Trong quá trình phẫu thuật, khi đã loại bỏ được dịch kính đục, máu và
các thành phần khác trong buồng dịch kính, nhờ có camera nội nhãn có thể
đánh giá được chính xác các tổn thương mà trước khi phẫu thuật có thể không
quan sát được như bong võng mạc, rách võng mạc, bong hắc mạc, TSDKVM,
… để từ đó đưa ra quyết định xử trí đúng. Đối với những trường hợp bong
võng mạc, nguyên tắc là phải áp được võng mạc trở lại, phải phát hiện ra toàn
bộ vết rách võng mạc, sau đó dùng laser, hoặc lạnh đông để đóng tất cả các
vết rách. Việc dùng chất độn nội nhãn tùy thuộc vào từng trường hợp cụ thể,
thường hay dùng khí nở hoặc dầu silicon.
Vai trò của phẫu thuật CDK ở những trường hợp đã có TSDKVM là
cực kì có ý nghĩa, vì phẫu thuật không những giúp lấy bỏ các yếu tố gây tăng

7

sinh như dịch kính, máu, chất thể thủy tinh, mủ,… trong buồng dịch kính mà
còn loại bỏ được các mô tăng sinh.
1.2. Tăng sinh dịch kính võng mạc sau chấn thương nhãn cầu hở
1.2.1. Khái niệm
Tăng sinh dịch kính võng mạc là hậu quả của quá trình làm sẹo quá
mức và bệnh lý, nó bao gồm rất nhiều các biểu hiện lâm sàng khác nhau
như sự xuất hiện của các màng tăng sinh trước và dưới võng mạc, các dây
chằng dưới võng mạc, co kéo tại vùng nền dịch kính, màng thể mi,… tất cả
đều phản ánh một quá trình tăng sinh trong nội nhãn.
Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị chấn thương nhãn cầu hở,
nhưng TSDKVM vẫn là một trong những thách thức lớn trong quá trình
theo dõi và điều trị bệnh. Tỉ lệ TSDKVM sau CTNC hở thường cao, kết
quả tùy vào từng nghiên cứu, từ 40% đến 60% [1], [2].
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh
Tăng sinh dịch kính võng mạc sau CTNC hở thường tiến triển theo 5 giai
đoạn bao gồm phá vỡ hàng rào máu – võng mạc, các biến đổi sinh hóa, sự di
thực của các tế bào và chất gây viêm, tăng sinh các tế bào dẫn đến việc hình
thành màng tăng sinh, kèm theo đó là việc tái cấu trúc của các khoảng gian
bào, và cuối cùng là sự co kéo của các màng tăng sinh này [9].
Ngay sau chấn thương, các mao mạch hắc võng mạc phản ứng lại bằng
cách tăng tính thấm thành mạch, cùng với đó là việc tích lũy các tế bào bạch
cầu đa nhân trung tính, tiểu cầu và các yếu tố đông máu nhằm hình thành cục
máu đông tại vị trí vết thương. Quá trình này tạo điều kiện cho biểu mô sắc tố
tiếp xúc với các thành phần của huyết thanh như thrombin, fibrin, plasmin và
các yếu tố gây viêm khác trong buồng dịch kính.
Trong điều kiện sinh lý bình thường, các tế bào biểu mô sắc tố được giữ
ở trạng thái không gián phân. Sự tiếp xúc của các tế bào này với các chất gây

8

viêm trong dịch kính sẽ thúc đẩy quá trình biệt hóa ngược từ biểu mô sang
trung mô [10], [11]. Sau khi di thực vào buồng dịch kính và biến đổi từ biểu
mô sang trung mô, chúng góp phần hình thành khoang ngoại bào có chứa các
thành phần gây tăng sinh như collagen, fibronectin, thrombospondin và các
protein màng [12].
Bên cạnh đó, thrombin và fibrin làm tăng tiết các yếu tố tăng trưởng gây
biến đổi các tế bào, thúc đẩy các tế bào sống sót và chết theo chu trình, tăng
sự sắp xếp lại bộ khung tế bào và tăng sinh các tế bào [13]. Đây là các yếu tố
thúc đẩy sự tăng sinh trong lòng nhãn cầu. Cùng với quá trình này, tại bờ vết
thương, các nguyên bào sợi góp phần làm sẹo vết thương (có nguồn gốc
thượng củng mạc) xâm nhập vào trong lòng nhãn cầu [14].
Chính các nguyên bào xơ cơ và các tế bào bị biến đổi này sẽ tăng sinh
trên bề mặt khoang được tạo thành giữa dịch kính và bề mặt võng mạc dẫn
đến việc tạo thành các màng co kéo trước và dưới võng mạc, hậu quả là hình
thành nên các nếp gấp võng mạc, xé rách võng mạc và bong võng mạc co kéo
[15]. Các nghiên cứu thực nghiệm trên động vật và nghiên cứu mô bệnh học
trên người cho thấy, trên các mắt có vết thương nhãn cầu, xuất huyết dịch
kính, chất thể thủy tinh đục vỡ rơi trong dịch kính, phản ứng viêm trong dịch
kính... là những yếu tố đi kèm làm thúc đẩy quá trình tăng sinh tế bào trong
lòng nhãn cầu [7], [16],.
1.2.3. Chẩn đoán tăng sinh dịch kích võng mạc sau chấn
thương nhãn cầu hở
Tăng sinh dịch kính võng mạc sau CTNC hở có sự khác biệt với một
số hình thái TSDKVM khác. Nói chung, TSDKVM thường xuất hiện thứ
phát sau một rách võng mạc, bong võng mạc, trong khi TSDKVM sau
CTNC hở lại thường chính là nguyên nhân tạo ra rách võng mạc và bong
võng mạc co kéo.

9

Chẩn đoán TSDKVM sau CTNC hở chủ yếu dựa vào các dấu hiệu lâm
sàng. Tuy nhiên, việc chẩn đoán nhiều khi khó khăn do tổn thương các môi
trường trong suốt sau CTNC hở như tổn thương giác mạc (phù, rách, sẹo,
viêm giác mạc), xuất huyết/mủ tiền phòng, tổn thương thể thủy tinh (đục, vỡ,
lệch thể thủy tinh), xuất huyết/mủ dịch kính, xuất huyết võng mạc.
Triệu chứng lâm sàng của TSDKVM bao gồm rất nhiều các triệu chứng
từ nhẹ đến nặng
-

Xuất hiện của các tế bào sắc tố trong buồng dịch kính hoặc dưới
võng mạc.

-

Tăng sinh các màng xơ trước võng mạc và trong buồng dịch kính, thể
hiện bằng giảm di động của võng mạc và dịch kính, mạch máu võng
mạc trở nên ngoằn ngoèo, bờ vết rách võng mạc cuộn mép.

-

Nếp gấp võng mạc hình sao xuất hiện ở 1, 2 hay 3 hoặc cả 4 góc phần
tư của võng mạc. Các nếp gấp này có thể khu trú hoặc tỏa lan, xuất hiện
trước hoặc sau xích đạo.

-

Các dải, màng tăng sinh dưới võng mạc.

-

Các dải màng tăng sinh xuất hiện và kéo vùng nền dịch kính ra
phía trước
Có nhiều cách khác nhau để phân loại các giai đoạn của TSDKVM.

Các phân loại này chủ yếu dựa trên bệnh lý bong võng mạc. Phân loại đầu
tiên được đưa ra vào năm 1983 bởi Hiệp hội võng mạc thế giới như sau [17]


10

Bảng 1.1. Phân loại tăng sinh dịch kính võng mạc của Hội võng mạc
Thế giới (1983)
Giai đoạn
A (Giai đoạn nhẹ)

Biểu hiện lâm sàng
Dịch kính vẩn đục, sắc tố trong buồng dịch kính
Cuộn mép vết rách VM, VM kém di dộng, mạch
B (Giai đoạn trung bình)
máu VM ngoằn ngoèo
Nếp gấp cố định trên toàn bộ bề dày VM
C1: trên 1/4 võng mạc
C (Giai đoạn nặng)
C2: trên 2/4 võng mạc
C3: trên 3/4 võng mạc
Nếp gấp cố định trên tất cả các phần của võng

mạc, võng mạc bong có dạng cái ô, tùy mức độ
mở của ô
D (Giai đoạn trầm trọng)
D1: ô còn mở rộng
D2: ô mở hẹp hơn nhưng còn thấy đĩa thị
D3: ô đóng hoàn toàn không còn thấy đĩa thị
Phân loại trên tuy được sử dụng nhiều nhưng vẫn còn đơn giản, không
kể đến TSDKVM hình thái trước hay hình thái sau võng mạc, không tính đến
tốc độ tiến triển, chính vì vậy giá trị tiên lượng chưa hoàn chỉnh.
Để khắc phục nhược điểm trên, phân loại của nhóm nghiên cứu Silicon
(1989) có tính đến các hình thái tăng sinh phía trước và phía sau, đồng thời
theo cả múi giờ mà võng mạc bị tổn thương. Tuy nhiên, phân loại này quá
phức tạp và rất ít được sử dụng trong các nghiên cứu.
Đến năm 1991, Hội Võng mạc Thế giới đã đưa ra hệ thống phân loại mới
dựa trên sự cải tiến của phân loại trong nghiên cứu Silicon 1989 như sau [18]


Giai đoạn A: Dịch kính vẩn đục, xuất hiện các đám tế bào biểu mô sắc tố
trong buồng dịch kính hoặc phía dưới võng mạc.


11

Hình 1.1. Tăng sinh dịch kính võng mạc giai đoạn A


(Nguồn: Machemer và cộng sự (1983), Ophthalmology 90:121)
Giai đoạn B: Nếp gấp trong lòng võng mạc, dịch kính, võng mạc kém di
động, mạch máu ngoằn ngoèo, vết rách võng mạc cuộn mép và nham nhở.

Hình 1.2. Tăng sinh dịch kính võng mạc giai đoạn B


(Nguồn: Machemer và cộng sự (1983), Ophthalmology 90:121)
Giai đoạn C: nếp gấp trên toàn bộ chiều dày võng mạc. Giai đoạn này
được chia thành tăng sinh ra trước và tăng sinh ra sau, lấy ranh giới là xích
đạo. Mỗi loại lại được đánh giá theo múi giờ xuất hiện tăng sinh (1 – 12
múi giờ). Giai đoạn này lại được chia thành 5 hình thái như sau
+ Hình thái 1 (Khu trú): Biểu hiện bằng một hoặc vài nấp gấp hình sao đơn
độc, các nếp gấp hướng tâm tạo thành lực co kéo ở trung tâm nếp gấp.
Hình thái này xuất hiện ở phía sau, từ nền dịch kính ra hậu cực.


12

Hình 1.3. Tăng sinh dịch kính giai đoạn C, hình thái 1
(Nguồn: Machemer và cộng sự (1983), Ophthalmology 90:121)
+

Hình thái 2 (Tỏa lan): Biểu hiện bằng sự hợp lại của nhiều nếp gấp hết
chiều dày võng mạc, không đều nhau gây co kéo cạnh tâm. Hình thái này
thường xảy ra ở phía sau, từ hậu cực đến nền dịch kính.

Hình 1.4. Tăng sinh dịch kính võng mạc giai đoạn C, hình thái 2
(Nguồn: Machemer và cộng sự (1983), Ophthalmology 90:121)
+

Hình thái 3 (Tăng sinh dưới võng mạc): Biểu hiện bằng sự tăng sinh dưới
võng mạc, xuất hiện vòng xơ chắc gần đĩa thị, hoặc sợi xơ thẳng làm cho
võng mạc trở nên nhăn nhúm, dúm dó, hay tạo thành các màng thủng lỗ

chỗ không đều. Hình thái này có thể xuất hiện ở phía sau hoặc phía trước,
có thể có hiện tượng lắng đọng sắc tố hoặc không. Ở hình thái này, chỉ khi
nào võng mạc bị đẩy vồng lên thì mới quan sát được trên lâm sàng.
Những tăng sinh mỏng rất khó thấy bằng mắt thường nên những trường
hợp này chưa tính là có sự TSDKVM.


13

Hình 1.5. Tăng sinh dịch kính võng mạc giai đoạn C, hình thái 3
+

(Nguồn: Machemer và cộng sự (1983), Ophthalmology 90:121)
Hình thái 4 (Tăng sinh hình vòng): Biểu hiện bằng màng tăng sinh tỏa lan
ở trước võng mạc, dọc theo ranh giới giữa võng mạc và vùng bong dịch
kính sau gây co kéo trên bề mặt trước của võng mạc. Sự co kéo của màng
trước võng mạc lên bề mặt của màng hyaloid sau làm lệch tâm võng mạc,
kéo võng mạc ra trước, xuất hiện các nếp gấp võng mạc hướng tâm tạo
thành hình cái phễu. Hình thái này thường gặp ở phía trước và có thể gặp
ở những trường hợp sau phẫu thuật CDK.

Hình 1.6. Tăng sinh dịch kính võng mạc giai đoạn C, hình thái 4
+

(Nguồn: Machemer và cộng sự (1983), Ophthalmology 90:121)
Hình thái 5 (Sự dịch chuyển ra trước): Nền dịch kính bị kéo ra trước, biểu
hiện bằng sự phát triển ra trước của nhiều mô tăng sinh ở nền dịch kính và


14

bám vào phía sau nền dịch kính, vùng pars plicata của thể mi và mặt sau
mống mắt, tạo nên cấu trúc máng vòng quanh chu vi võng mạc. Cấu trúc
này có thể kéo võng mạc chu biên ra trước và dính với các cấu trúc của
bán phần trước, làm cho mống mắt co lại.

Hình 1.7 Tăng sinh dịch kính võng mạc giai đoạn C, hình thái 5
(Nguồn: Machemer và cộng sự (1983), Ophthalmology 90:121)


15

Bảng 1.2. Phân loại TSDKVM của Hội võng mạc thế giới (1991)
Giai đoạn

Biểu hiện lâm sàng

A

Dịch kính vẩn đục, đám tế bào biểu mô sắc tố trong buồng dịch
kính hoặc phía dưới võng mạc

B

Nếp gấp trong lòng võng mạc, võng mạc kém di động, mạch
máu ngoằn ngoèo, vết rách võng mạc cuộn mép và nham nhở,
dịch kính giảm sự di động.

C P 1-12

Tăng sinh phía sau đến xích đạo: khu trú, tỏa lan, nếp gấp hình
vòng toàn bộ chiều dày võng mạc, dải xơ dưới võng mạc

Tăng sinh phía trước đến xích đạo: khu trú, tỏa lan, nếp gấp
hình vòng toàn bộ chiều dày võng mạc, dải xơ dưới võng mạc,
C A 1-12
dịch chuyển ra phía trước của các cấu trúc, dịch kính dày đặc
sợi xơ.
(A: anterior, P: posterior)


16

Bảng 1.3. Phân loại hình thái co kéo trong giai đoạn C của Hội võng mạc
thế giới (1991)
Hình thái co kéo
1
2

3
4

5

Vị trí

Biểu hiện lâm sàng
Nếp gấp hình sao từ phía sau ra nền dịch
Khu trú
Phía sau

kính
Sự gặp nhau của nhiều nếp gấp hình sao từ
Tỏa lan
Phía sau phía sau ra nền dịch kính. Có thể không
quan sát thấy đĩa thị
Phía sau Tăng sinh dưới võng mạc: nếp gấp hình
Dưới võng mạc hoặc phía vòng gần đĩa thị, sợi xơ thẳng, màng nhăn
trước
nhúm, dúm dó
Co kéo dọc bờ sau nền dịch kính gây lệch
Tăng sinh hình
Phía trước tâm võng mạc, co kéo võng mạc chu biên,
vòng
võng mạc hậu cực có các nếp gấp dọc
Nền dịch kích bị kéo ra trước bởi các mô
Sự dịch chuyển
tăng sinh, võng mạc chu biên tạo thành một
Phía trước
ra trước
“máng”, thể mi bị kéo căng ra và xuất hiện
màng thể mi, mống mắt co vào

1.2.4. Các yếu tố liên quan đến tăng sinh dịch kính võng mạc sau chấn
thương nhãn cầu hở
Chấn thương nhãn cầu hở là một trong những nguyên nhân gây
TSDKVM thường gặp. Sau CTNC hở, hàng loạt các biến đổi về mặt giải
phẫu, sinh lý, hóa sinh diễn ra, nhưng việc tìm ra những yếu tố nào có liên
quan đến TSDKVM đóng vai trò cực kì quan trọng trong phát hiện, điều trị và
tiên lượng bệnh.
1.2.4.1. Tuổi

Chấn thương nhãn cầu hở có thể gặp ở bất cứ độ tuổi nào. Theo lý
thuyết do đáp ứng miễn dịch mạnh mẽ hơn nên khả năng làm lành vết thương
ở những người trẻ tuổi thường xảy ra nhanh chóng hơn người lớn tuổi. Ngoài
ra, dịch kính ở người trẻ tuổi thường đặc và bám chắc vào võng mạc hơn so
với người già vì sự hóa lỏng của dịch kính tăng lên theo tuổi. Do vậy, việc cắt
sạch dịch kính ở những người trẻ tuổi thường khó khăn hơn so với người già.


17

Và dường như những lý do này lại là yếu tố thúc đẩy sự xuất hiện TSDKVM
ở người trẻ tuổi. Feng và cộng sự (2013) khi phân tích sự ảnh hưởng của độ
tuổi lên khả năng xuất hiện TSDKVM sau chấn thương đã thấy rằng nguy cơ
xuất hiện TSDKVM giảm đi theo tuổi [2]. Một nghiên cứu khác của Scott và
cộng sự (1999) cho thấy tỉ lệ TSDKVM sau CTNC hở ở trẻ em cao hơn và
mức độ nặng hơn ở người lớn [19].
1.2.4.2. Hình thái chấn thương nhãn cầu hở
Tùy vào hoàn cảnh, tác nhân gây chấn thương, lực tác động mà vết
thương nhãn cầu hở có những hình thái khác nhau. Cũng chính vì thế mà
nguy cơ TSDKVM sau CT cũng khác nhau. Theo Cardillo và cộng sự (1997)
tỉ lệ gặp TSDKVM ở các hình thái chấn thương nhãn cầu hở khác nhau có sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001 [1]. Nghiên cứu của Feng và cộng
sự (2013) cũng cho thấy có sự khác biệt về TSDKVM giữa các hình thái chấn
thương với p < 0,05, trong đó tỉ lệ gặp TSDKVM ở VT xuyên nhãn cầu là cao
nhất (52,4%) [2].
Vết thương xuyên thấu nhãn cầu là trường hợp đặc biệt của VT xuyên,
tổn thương có đường vào và đường ra, thường do tác nhân có lực đâm xuyên
mạnh, với tốc độ lớn. Nó thường gây tổn thương rất nặng nề từ phía trước ra
phía sau. Từ hai vị trí vết thương xuyên này, các nguyên bào xơ cơ nguồn gốc
từ thượng củng mạc sẽ xâm nhập và kéo theo một quá trình tăng sinh trong

nội nhãn, do vậy, nguy cơ xuất hiện TSDKVM sau VT xuyên thấu nhãn cầu
cũng cao hơn những hình thái CTNC hở khác. Hơn nữa, vì đường ra của vết
thương có thể nằm rất gần hậu cực nguy cơ kẹt dịch kính, võng mạc cao, nếu
không được phát hiện sớm và xử trí đúng, kịp thời thì khả năng TSDKVM là
rất cao. Cardillo và cộng sự (1997) khi đánh giá tỉ lệ gặp các hình thái CTNC
hở trong số các trường hợp có TSDKVM thì thấy tỉ lệ cao nhất ở hình thái VT
xuyên thấu nhãn cầu (43%) [1].
VT xuyên nhãn cầu có DVNN là một hình thái phức tạp, không chỉ gây
tổn thương thành nhãn cầu, và các thành phần bên trong nhãn cầu (đục vỡ thể


18

thủy tinh, xuất huyết dịch kính, rách võng mạc, bong võng mạc,...) mà còn có
nguy cơ cao gây nhiễm trùng nội nhãn. Tất cả những yếu tố này đều có thể
làm tăng nguy cơ xuất hiện TSDKVM. Việc lấy DVNN ra khỏi nhãn cầu cần
tiến hành càng sớm càng tốt. Nghiên cứu của Karel và cộng sự (1995) đã chỉ
ra sau chấn thương có DVNN, nếu không được phẫu thuật thì tỉ lệ gặp
TSDKVM có thể lên tới 38% [20].
VT xuyên nhãn cầu không có DVNN là một hình thái hay gặp. Feng và
cộng sự (2013) đã nghiên cứu 82 trường hợp VT xuyên NC không có DVNN
và thấy TSDKVM gặp ở 43 các trường hợp, chiếm tỉ lệ cao nhất so với các
hình thái chấn thương khác (52,4%) [2].
Chấn thương vỡ nhãn cầu là hình thái rất nặng của nhãn cầu, thường do
vật tù gây ra, ngoài cơ chế rách, vỡ thành nhãn cầu, nhãn cầu còn bị tổn
thương nặng nề do cơ chế đụng dập. Chính vì thế, tiên lượng tổn thương nhãn
cầu trong hình thái này nhiều khi phức tạp, tỉ lệ TSDKVM vì thế cũng rất
thay đổi. Tỉ lệ gặp CT vỡ nhãn cầu trong số những trường hợp có
TSDKVM là 21% ở nghiên cứu của Cardillo và cộng sự (1997) [1]. Trong
khi đó, nghiên cứu của Feng và cộng sự (2013) hình thái này lại gặp với tỉ

lệ cao là 43,7% [2].
1.2.4.3. Kích thước và vị trí vết thương nhãn cầu hở
Chấn thương nhãn cầu hở có thể gây tổn thương thành nhãn cầu ở bất
kì vị trí nào. Theo lý thuyết, vết thương nhãn cầu càng gần hậu cực thì tiên
lượng càng nặng, tỉ lệ TSDKVM sau CT càng cao, do nguy cơ gây phòi kẹt dịch
kính, võng mạc gặp càng nhiều. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra mối tương quan giữa
vị trí vết thương và sự xuất hiện TSDKVM, như nghiên cứu của Cardillo và
cộng sự (1997) cho thấy nếu có vết thương ở củng mạc thì nguy cơ gặp
TSDKVM gấp 64 lần so với vết thương chỉ khu trú ở giác mạc (p < 0,001) [1].
Nghiên cứu của Feng và cộng sự (2013) cũng cho thấy kết quả tương tự, theo đó


19

vết thương ở cả giác mạc và củng mạc có nguy cơ gặp TSDKVM cao gấp 3,04
lần so với vết thương chỉ khu trú ở giác mạc (p = 0,05) [2].
Kích thước vết thương nhãn cầu cũng là một yếu tố quan trọng để đánh
giá mức độ nặng của chấn thương. Kích thước vết thương càng lớn thì nguy
cơ tổn thương càng nhiều các thành phần của nhãn cầu, đường vào của các
nguyên bào xơ càng rộng, nguy cơ viêm nhiễm càng tăng, từ đó tỉ lệ
TSDKVM cũng cao hơn. Đánh giá ảnh hưởng của kích thước vết thương
nhãn cầu hở lên TSDKVM, Cardillo và cộng sự (1997) cũng chỉ ra rằng ở
nhóm có kính thước vết thương > 10 mm thì nguy cơ TSDKVM tăng gấp 3,8
lần so với nhóm có kích thước ≤ 10 mm (p < 0,001) [1].
1.24.4. Thời gian từ lúc chấn thương đến lúc phẫu thuật cắt dịch kính
Cho đến nay, thời điểm nào phù hợp để tiến hành phẫu thuật CDK sau
CTNC hở vẫn chưa được thống nhất. Tuy nhiên, có nghiên cứu đã chỉ ra rằng
phẫu thuật cắt dịch kính sớm, đặc biệt trong vòng 4 ngày sau chấn thương sẽ
giúp ngăn chặn và làm giảm nguy cơ xuất hiện TSDKVM sau CT [21].
Nghiên cứu của Feng và cộng sự (2013) khi đánh giá mối tương quan giữa

thời gian phẫu thuật CDK với sự xuất hiện TSDKVM sau CT thì thấy so với
nhóm có thời gian CDK ≤ 14 ngày, khả năng xuất hiện TSDKVM ở nhóm
được phẫu thuật CDK sau CT ≥ 29 ngày cao gấp 139,25 lần và nhóm được
phẫu thuật CDK sau CT 15 – 28 ngày cao gấp 18,19 lần (p < 0,001) [2]. Các
nghiên cứu trên mô hình thực nghiệm cũng cho kết luận tương tự. Abrams và
cộng sự (1979) nhận thấy sự tăng sinh trong buồng dịch kính gặp ở tất cả các
trường hợp được phẫu thuật CDK sau chấn thương 4 tuần và màng trước võng
mạc được hình thành ở những trường hợp có thời gian CDK sau chấn thương
> 2 tuần [22]. Một nghiên cứu khác của Tolentino và cộng sự (1979) được
tiến hành trên thỏ, kết quả cho thấy trong 6 mắt được phẫu thuật CDK ở tuần
đầu tiên sau chấn thương thì không có hiện tượng bong võng mạc co kéo,


20

trong khi hiện tượng này lại xuất hiện trước phẫu thuật CDK ở 4/6 trường hợp
phẫu thuật CDK muộn (trong vòng 4 tuần) [23].
1.2.4.5. Tăng sinh dịch kính võng mạc tồn tại trước phẫu thuật
Phẫu thuật cắt dịch kính được chỉ định trong nhiều trường hợp có tổn
thương dịch kính võng mạc sau chấn thương, trong đó có TSDKVM. Tăng
sinh dịch kính võng mạc tồn tại trước phẫu thuật CDK cũng là một yếu tố tiên
lượng xấu, làm tăng nguy cơ xuất hiện TSDKVM sau phẫu thuật. Nghiên cứu
của Kon và cộng sự (2000) bằng phương pháp hồi quy đa biến đã chứng minh
TSDKVM tồn tại trước phẫu thuật là một yếu tố độc lập làm tăng nguy cơ
TSDKVM sau phẫu thuật lên 3,42 lần với p = 0,003 [24]. Sự tồn tại của
TSDKVM trước phẫu thuật CDK chứng tỏ ngay sau CT đã có sự xuất hiện
của các tế bào, các thành phần ngoại bào và các thành phần hóa học cần thiết
để làm lành vết thương, chính các yếu tố này là các yếu tố gây TSDKVM.
Mặc dù kĩ thuật cắt dịch kính kết hợp bóc màng tăng sinh đã có nhiều tiến bộ
đáng kể nhưng việc ngăn chặn quá trình tăng sinh vẫn là một thách thức lớn

với các bác sĩ nhãn khoa. Chính vì vậy, nhằm giảm bớt nguy cơ TSDKVM
sau phẫu thuật, một trong những biện pháp quan trọng là phát hiện và xử lý
triệt để tình trạng TSDKVM trong quá trình phẫu thuật.
1.2.4.6. Xuất huyết dịch kính
Xuất huyết dịch kính (XHDK) là một tình trạng bệnh lý rất hay gặp sau
chấn thương, có thể gặp trong khoảng 1/3 các trường hợp chấn thương nặng.
XHDK làm cho các thành phần của huyết tương như fibronectin, các yếu tố
tăng trưởng tiểu cầu xâm nhập vào buồng dịch kính, từ đó gây tăng sinh và di
thực các tế bào biểu mô sắc tố, kết quả dẫn tới TSDKVM [25], [26], [27].
XHDK là một yếu tố rất có giá trị để tiên lượng khả năng xuất hiện TSDKVM
sau CTNC hở.


21

Rất nhiều nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng đã được tiến hành để
chứng minh vai trò của máu trong TSDKVM. Nhằm đánh giá vai trò của máu
trong việc gây TSDKVM, qua đó hình thành nên bong võng mạc do vết
thương xuyên nhãn cầu, các tác giả Cleary và Ryan (1979), Cleary và cộng sự
(1980), Hsu và Ryan (1986) đã tiến hành trên khỉ khi gây VT xuyên nhãn cầu
qua vùng pars plana và vùng xích đạo có hay không có kèm theo tiêm máu tự
thân vào buồng dịch kính [16], [28], [29], [30]. Các nghiên cứu đều cho thấy,
ở các mắt không được tiêm máu vào buồng dịch kính, vết thương làm sẹo tốt
với hiện tượng tăng sinh tế bào xơ tối thiểu tại vị trí vết thương xuyên. Ngược
lại ở các mắt có tiêm máu tự thân vào buồng dịch kính, có sự xuất hiện của
bong võng mạc co kéo mặc dù vết thương võng mạc đã được làm sẹo. Ở đây,
bong võng mạc xuất hiện do sự co kéo của các màng tăng sinh trước võng
mạc và màng tăng sinh xơ trong buồng dịch kính, là kết quả của quá trình
tăng sinh tế bào xơ đáp ứng với kích thích của máu trong buồng dịch kính.
Vai trò gây TSDKVM của máu trong buồng dịch kính lại một lần nữa

được khẳng định bởi nghiên cứu mô bệnh học của Winthrop và cộng sự
(1980) trên một nhóm 34 mắt bị vết thương xuyên nhãn cầu nặng có kèm theo
xuất huyết dịch kính. Tương tự như trong các nghiên cứu thực nghiệm trên
động vật, tác giả cũng nhận thấy hiện tượng tăng sinh xơ trong buồng dịch
kính xuất hiện rất sớm, ngay từ tuần đầu tiên sau sang chấn. Chúng phát triển
dọc theo các sợi fibrin của dịch kính kẹt tại mép vết thương xuyên củng mạc
và tỏa ra theo hình nan quạt [7]. Ở đây, các sợi fibrin của dịch kính đóng vai
trò như một khung sườn để các nguyên bào xơ phát triển xâm lấn vào buồng
dịch kính, góp phần hình thành nên màng thể mi, các màng tăng sinh trước và
dưới võng mạc. Tuy nhiên ông nhận thấy, màng thể mi hình thành rất sớm,
khoảng 2 tuần sau sang chấn ở những mắt có tổn thương thủy tinh thể phối
hợp, có hiện tượng trộn lẫn giữa chất thủy tinh thể đục vỡ và dịch kính, có kẹt


22

các tổ chức nội nhãn và xử trí không tốt VT xuyên nhãn cầu hoặc có xuất
huyết ồ ạt, sớm hơn so với khoảng thời gian 6 tuần của các mắt còn lại và 4
tuần ở chấn thương thực nghiệm trên khỉ của Cleary PE [28]. Các màng tăng
sinh trước võng mạc bắt đầu hình thành từ tuần thứ 2 sau sang chấn, phát triển
càng ngày càng dày lên góp phần tạo thành các nếp gấp võng mạc và gây
bong võng mạc co kéo ở vị trí đối diện với vị trí vết thương xuyên nhãn cầu.
Theo khảo sát của Cardilo và cộng sự (1997), xuất huyết dịch kính là
yếu tố có giá trị nhất để tiên lượng khả năng xuất hiện TSDKVM sau chấn
thương, cụ thể tỉ lệ TSDKVM ở những trường hợp có xuất huyết dịch kính
cao hơn 59,3 lần so với những trường hợp không có xuất huyết dịch kính với
p<0,001 [1].
1.2.4.7. Rách võng mạc rộng
Trong chấn thương, rách võng mạc thường do tổn hại võng mạc ở chỗ
bám vào nền dịch kính, hậu quả của sóng chấn động trực tiếp hay sóng

phản hồi [31]. Rách võng mạc rộng là khi có rách võng mạc hoặc tổng các
vết rách từ 900 tương đương với 3 kinh tuyến giờ trở lên tiến triển thành bong
võng mạc nhanh hơn, với tỉ lệ gặp TSDKVM cao hơn. Trong điều trị vết rách
võng mạc, laser là một lựa chọn được ưu tiên hơn bởi lạnh đông có xu hướng
kích thích gây viêm, điều này lại là một yếu tố gây TSDKVM [32]. Vết rách
võng mạc rộng tạo điều kiện các tế bào biểu mô sắc tố xâm nhập và phân tán
vào buồng dịch kính với số lượng lớn, từ đó các tế bào này khởi động và kích
thích quá trình TSDKVM [15].
Nghiên cứu của Bonnet (1984) cho thấy, rách võng mạc hình móng
ngựa trải trên hơn 3 đường kính đĩa thị giác và giải phóng nhiều biểu mô sắc
tố vào buồng dịch kính là một trong những yếu tố nguy cơ gây TSDKVM
trầm trọng [33]. Một nghiên cứu khác của Yoshida và cộng sự (1984) trên 521
mắt bị bong võng mạc cũng cho thấy, tỉ lệ TSDKVM ở tất cả các giai đoạn


23

trên mắt có rách võng mạc lớn hơn một kinh tuyến giờ đều cao hơn so các
mắt có rách võng mạc nhỏ hơn 1 kinh tuyến giờ [34].
Nhằm xác định vai trò của các hình thái rách võng mạc lên TSDKVM,
Malbran và cộng sự (1990) đã khảo sát trên 1180 bệnh nhân bong võng mạc
có vết rách không do chấn thương. Tác giả đã nhận thấy, các lỗ rách võng mạc
không có sự co kéo của dịch kính như lỗ rách tròn, lỗ rách nhỏ trên nền thoái
hóa rào, lỗ hoàng điểm thường không gây TSDKVM. Các rách võng mạc có
kèm theo co kéo của dịch kính như rách võng mạc móng ngựa (TSDKVM
dao động từ 20,2% cho đến 44,2% tùy hình thái), đặc biệt là rách võng mạc
khổng lồ có tỉ lệ TSDKVM sau phẫu thuật lên tới 78,1% [35].
Rất nhiều các nghiên cứu khác về bong võng mạc có rách khổng lồ
cũng cho thấy, tỉ lệ TSDKVM sau phẫu thuật cao hơn hẳn so với các trường
hợp bong võng mạc nguyên phát khác. Tỉ lệ này theo nghiên cứu của Yanyali

(1996) trên nhóm 69 mắt bị bong võng mạc có rách võng mạc khổng lồ là
63,6% trên mắt có sử dụng lạnh đông so với 31,1% các mắt được sử dụng laser
để hàn vết rách võng mạc [36]. Nghiên cứu của Cowley và cộng sự (1989) cũng
cho thấy tỉ lệ TSDKVM sẽ tăng lên 3,73 lần (p=0,009) so với các trường hợp
bong võng mạc nguyên phát khác nếu rách võng mạc lớn hơn 180 0 [37]. Cùng
với sự phát triển của phẫu thuật dịch kính võng mạc, tỉ lệ TSDKVM sau phẫu
thuật của bong võng mạc có rách khổng lồ đã giảm xuống nhưng vẫn cao hơn
so với các trường hợp bong võng mạc nguyên phát khác như nghiên cứu của
Unlu và cộng sự (2003) tỉ lệ này là 19%, của Al-Khairi và cộng sự (2008) là
12% [38], [39], [40].
1.2.4.8. Bong võng mạc
Bong võng mạc (BVM) sau CTNC hở thường là thứ phát sau chấn
thương, đặc biệt khi có XHDK. Ở đây, bong võng mạc có thể xuất hiện do
chính bản thân vết rách võng mạc hoặc do sự co kéo của dây chằng và màng


24

tăng sinh. Bản chất của bong võng mạc là sự tách ra của võng mạc cảm thụ và
lớp biểu mô sắc tố. Do lớp biểu mô sắc tố có vai trò quan trọng trong cung
cấp oxy từ các mao mạch hắc mạc cho các tế bào cảm thụ nên khi có bong
võng mạc, các tế bào cảm thụ thiếu oxy để hoạt động, dẫn đến tổn thương
hàng rào máu – võng mạc, từ đó các tế bào biểu mô sắc tố mất sự điều hòa, sẽ
tăng sinh không kiểm soát vào buồng dịch kính, trải qua nhiều giai đoạn biến
đổi hóa sinh khác, hậu quả cuối cùng là TSDKVM.
Các nghiên cứu trước đây đã thấy được mối liên quan giữa bong võng
mạc và TSDKVM như trong nghiên cứu của Cardillo và cộng sự (1997) thì
bong võng mạc sau chấn thương làm tăng tỉ lệ TSDKVM lên gấp 2,7 lần so
với các trường hợp không có bong võng mạc với p < 0,01 [1]. Nghiên cứu của
Thẩm Trương Khánh Vân (2012) cũng cho thấy, trên các mắt bị bong võng

mạc sau chấn thương, tỉ lệ TSDKVM sau phẫu thuật khá cao là 85,7% đối với
nhóm được mổ bằng đai/độn củng mạc và 34,8% đối với nhóm được mổ theo
phương pháp CDK [41].
1.2.4.9. Bong hắc mạc
Bằng cách sử dụng máy đo mật độ tế bào bằng laser, Tanaka và cộng sự
(1991) đã thấy rằng có sự tập trung protein trong thủy dịch cao hơn ở những
trường hợp bong võng mạc có vết rách phối hợp với bong hắc mạc so với các
trường hợp không kèm theo bong hắc mạc [42]. Điều này gợi ý đến việc bong
hắc mạc làm tổn thương hàng rào máu – võng mạc, dẫn đến tăng tính thấm
thành mạch và giải phóng nhiều protein, các chất gây viêm vào trong buồng
dịch kính, qua đó làm tăng khả năng gây TSDKVM.
Nghiên cứu của Cowley và cộng sự (1989) trên nhóm bệnh nhân bong
võng mạc nguyên phát cho thấy ở những mắt có bong hắc mạc đi kèm thì tỉ lệ
TSDKVM sau phẫu thuật tăng lên gấp 5,11 lần (p<0,001) so với những mắt
không có bong hắc mạc đi kèm [37]. Một nghiên cứu của khác Cardillo và


25

cộng sự (1997) cũng cho kết luận tương tự, tỉ lệ xuất hiện TSDKVM sau chấn
thương nhãn cầu có bong hắc mạc cao gấp 12,5 lần so với không có bong hắc
mạc p<0,001 [1].
1.2.4.11. Viêm nhiễm nặng
Chấn thương nhãn cầu hở làm môi trường bên trong nhãn cầu thông với
bên ngoài, vì thế nguy cơ viêm nhiễm là rất cao. Tăng sinh dịch kính võng
mạc chỉ gặp ở 8 – 10 % các trường hợp bong võng mạc có vết rách, tuy nhiên
tỉ lệ này có thể lên đến 40-60% sau chấn thương nhãn cầu hở. Điều này có thể
phần nào gợi ý đến sự đóng góp của phản ứng viêm sau chấn thương vào sự
xuất hiện của TSDKVM. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh được vai trò của
đại thực bào và các yếu tố gây viêm trong việc hình thành TSDKVM sau chấn

thương [43], [44], [45] , [46].
Hui và cộng sự (1987) khi tiến hành bơm vào buồng dịch kính của thỏ
các tế bào thuộc màng bụng, có chứa 85% đại thực bào, 10% tế bào lympho,
một số ít bạch cầu trung tính và hồng cầu thì thấy 17/24 mắt xuất hiện màng
trước võng mạc sau 4-9 tuần, 16/24 mắt xuất hiện bong dịch kính sau và bong
võng mạc gặp ở 15/24 mắt. Từ đó, các tác giả đưa ra giả thuyết các enzyme từ
đại thực bào tiết ra làm thay đổi cấu trúc của dịch kính, gây phân giải protein,
đồng thời gây tăng sinh xơ sợi nhờ sự tổng hợp yếu tố kích thích nguyên bào
xơ do đại thực bào tiết ra [43].
Nghiên cứu hóa mô miễn dịch ở những mắt có TSDKVM sau chấn
thương cũng đã thấy sự xuất hiện của đại thực bào và transferrin trên màng
trước võng mạc [44]. Các tác giả cho rằng yếu tố gây viêm PDGF từ đại thực
bào tiết ra đóng một vai trò quan trọng trong sinh bệnh học của TSDKVM vì
nó làm tăng mật độ của Receptor trên bề mặt tế bào cho transferrin.
Chính vì vậy, ức chế việc tăng sinh tế bào và đáp ứng viêm nội nhãn là
một trong những mục tiêu trong điều trị TSDKVM [47]. Nhiều nghiên cứu đã
cho thấy việc điều trị bằng Steroid có tác dụng với tình trạng viêm nhiễm và