ĐÁNH GIÁ tác DỤNG của PHƯƠNG PHÁP hạ THÂN NHIỆT CHỈ HUY làm GIẢM áp lực nội sọ ở BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG sọ não NẶNG

Bễ GIAO DUC VA AO TAO
TRNG AI HOC Y HA NễI

Bễ Y Tấ

PHAM DUY HOANG

ĐáNH GIá TáC DụNG CủA PHƯƠNG PHáP
Hạ THÂN NHIệT CHỉ HUY LàM GIảM áP LựC
NộI Sọ
ở BệNH NHÂN CHấN THƯƠNG Sọ NãO NặNG

CNG LUN VN THAC S Y HOC

HA NễI 2019


Bễ GIAO DUC VA AO TAO
TRNG AI HOC Y HA NễI

Bễ Y Tấ

PHAM DUY HOANG

ĐáNH GIá TáC DụNG CủA PHƯƠNG PHáP
Hạ THÂN NHIệT CHỉ HUY LàM GIảM áP LựC
NộI Sọ
ở BệNH NHÂN CHấN THƯƠNG Sọ NãO NặNG
Chuyờn ngnh

: Gõy mờ hi sc

Mó s

:

CNG LUN VN THAC S Y HOC
Ngi hng dn khoa hc:

HA NễI - 2019


DANH MỤC TỪ VIÊT TẮT
1. ALNS/ICP
2. ALTMN
3. avDO2 (Ateriovenuos difference

Áp lực nội sọ
Áp lực tưới máu não
Chênh lệch oxy giữa động và tĩnh

of oxygen)
4. CMRO2 (Cerebral metabolic

mạch
Mức sử dụng oxy trong chuyển hoá

rate the oxygen use)
5. CT (Computer Tomography)
6. CTSN
7. CVP (center venous pressure)

8. DMC
9. GCS
10. HATB
11. HAĐM
12. HATĐ
13. HATT
14. LLMN
15. NMC
16. PaCO2 (partial pressure of

não
Chụp cắt lớp vi tính
Chấn thương sọ não
Áp lực tĩnh mạch trung ương
Dưới màng cứng
Glasgow coma score - điểm Glasgow
Huyết áp trung bình
Huyết áp động mạch
Huyết áp tối đa
Huyết áp tối thiểu
Lưu lượng máu não
Ngoài màng cứng
Áp lực riêng phần cuả CO2 trong máu

carbon dioxide in arterial blood)
17. PaO2 (partial pressure of oxygen

động mạch
Áp lực riêng phần của O2 trong máu

in arterial blood)
18. SCMN

động mạch
Sức cản mạch máu não


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN.............................................................................3
1.1.Sinh lý khoang trong sọ...........................................................................3
1.1.1.Tuần hoàn não..................................................................................3
1.1.2.Dịch não tủy và tuần hoàn dịch não tủy...........................................6
1.2.Áp lực nội sọ (ALNS) và Compliance của não.......................................7
1.2.1.Áp lực nội sọ....................................................................................7
1.2.2.Compliance của não.........................................................................8
1.2.3.Compliance của các thành phần trong sọ.........................................9
1.3.Tăng áp lực nội sọ và phù não...............................................................10
1.3.1.Sinh lý bệnh của tăng ALNS..........................................................10
1.3.2.Phù não...........................................................................................11
1.4.Hậu quả của tăng ALNS........................................................................12
1.4.1.Làm giảm hoặc ngừng dòng máu tới não.......................................12
1.4.2.Chèn ép và thoát vị não..................................................................13
1.4.3.Những ảnh hưởng ngoài sọ của tăng áp lực nội sọ........................13
1.4.4.Các yếu tố ảnh hưởng tới tăng áp lực nội sọ..................................14
1.5.Các phương pháp theo dõi áp lực trong sọ............................................15
1.5.1.Theo dõi áp lực dịch não thất (não thất bên)..................................15
1.5.2.Theo dõi áp lực dưới màng cứng hoặc dưới màng nhện................15
1.5.3.Theo dõi áp lực ngoài màng cứng..................................................16
1.5.4.Theo dõi áp lực trong não...............................................................16

1.6.Theo dõi và kiểm soát tăng ALNS........................................................17
1.6.1.Giảm thể tích máu não....................................................................17
1.6.2.Dẫn lưu dịch não tủy......................................................................18


1.6.3.Giảm thể tích nước trong não.........................................................18
1.6.4.Giảm nhu cầu O2 não và bảo vệ não..............................................19
1.6.5.Hạn chế thiếu máu não...................................................................19
1.7.Cơ chế bảo vệ não của hạ thân nhiệt điều trị và các phương pháp hạ
thân nhiệt.....................................................................................................20
1.7.1.Cơ sở lý thuyết hạ thân nhiệt trong việc bảo vệ tế bào thần kinh[46]
20
1.7.2.Các phương pháp hạ thân nhiệt......................................................24
CHƯƠNG 2.....................................................................................................28
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.....................................28
2.1.Địa điểm - Thời gian nghiên cứu...........................................................28
2.2.Đối tượng nghiên cứu............................................................................28
2.2.1.Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân............................................................28
2.2.2.Chống chỉ định tuyệt đối................................................................28
2.2.3.Chống chỉ định tương đối...............................................................28
2.2.4.Thiết kế nghiên cứu........................................................................29
2.2.5.Ước tính cỡ mẫu.............................................................................29
2.3.Phương pháp nghiên cứu.......................................................................29
2.3.1.Phương tiện nghiên cứu..................................................................29
2.3.2.Tiến hành nghiên cứu.....................................................................30
2.4.Quy trình hạ thân nhiệt chỉ huy.............................................................31
2.4.1.Định nghĩa tăng ALNS...................................................................32
2.4.2.Các phương pháp hạ thân nhiệt chỉ huy.........................................32
2.4.3.Các giai đoạn hạ thân nhiệt chỉ huy................................................32
2.4.4.Quy trình chuẩn bị..........................................................................32

2.4.5.Theo dõi trong quá trình làm lạnh..................................................34
2.4.6.Theo dõi và phát hiện các biến chứng............................................35
2.4.7.Các điều trị khác.............................................................................35


2.4.8.Các thông số theo dõi và ghi chép sau khi hạ thân nhiệt chỉ huy...36
2.4.9.Một số khái niệm............................................................................36
2.5.Một số kỹ thuật được tiến hành trong nghiên cứu.................................37
Đặt catheter đo áp lực nội sọ...................................................................37
2.6.Xử lý số liệu..........................................................................................38
2.7.Khía cạnh đạo đức của đề tài nghiên cứu..............................................38
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.......................................................40
3.1.Đặc điểm đối tượng nghiên cứu............................................................40
3.1.1.Phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới..............................................40
3.1.2.Đặc điểm tri giác lúc vào viện........................................................40
3.1.3.Phân bố bệnh nhân theo phẫu thuật và tổn thương........................41
3.2.Đặc điểm tăng ALNS............................................................................41
3.2.1.Phân bố giữa phẫu thuật và ALNS.................................................41
3.2.2. Phân bố giữa tổn thương và ALNS...............................................41
3.3.Tác dụng giảm áp lực nội sọ của phương pháp hạ thân nhiệt chỉ huy. .42
3.3.1.Mức thay đổi ALNS sau khi hạ thân nhiệt chỉ huy.........................42
3.3.2.Mức thay đổi ALNS theo phẫu thuật và thời gian..........................42
3.3.3.Mức thay đổi ALNS theo tổn thương và thời gian.........................43
3.3.4.Đánh giá hiệu quả giảm ALNS của phương pháp hạ thân nhiệt chỉ
huy theo phẫu thuật.................................................................................43
3.3.5.Đánh giá hiệu quả giảm ALNS của phương pháp hạ thân nhiệt chỉ
huy theo tổn thương.................................................................................44
3.3.6.Thời gian giảm ALNS sau khi hạ thân nhiệt chỉ huy.....................44
3.3.7.Liên quan giữa ALNS với chụp lại CT, tình trạng phẫu thuật và tử
vong sau theo dõi, điều trị.......................................................................45

3.4.Đánh giá tác dụng phụ khi điều trị giảm ALNS bằng phương pháp hạ
thân nhiệt chỉ huy........................................................................................46


3.4.1.Thay đổi mạch, HATB, ALTMN, PVC khi hạ thân nhiệt chỉ huy..46
3.4.2.Thay đổi khí máu trước và sau khi hạ thân nhiệt chỉ huy...............46
3.4.3.Thay đổi công thức máu trước và sau khi hạ thân nhiệt chỉ huy....46
3.4.4.Thay đổi sinh hóa máu trước và sau khi hạ thân nhiệt chỉ huy......47
3.4.5.Thay đổi áp lực thẩm thấu máu trước và sau khi hạ thân nhiệt chỉ
huy

47

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN.............................................................48
DỰ KIẾN KẾT LUẬN....................................................................................48
TÀI LIỆU THAM KHẢO.................................................................................1


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới...............................................40
Bảng 3.2: Tình trạng tri giác lúc vào viện theo Glassgow...............................40
Bảng 3.3: Phân bố bệnh nhân theo phẫu thuật và tổn thương.........................41
Bảng 3.4: Phân bố giữa phẫu thuật và ALNS..................................................41
Bảng 3.5: Phân bố giữa tổn thương và ALNS.................................................41
Bảng 3.6: Mức thay đổi ALNS sau khi hạ thân nhiệt chỉ huy.........................42
Bảng 3.7: Mức thay đổi ALNS theo phẫu thuật và thời gian..........................42
Bảng 3.8: Mức thay đổi ALNS theo tổn thương và thời gian.........................43
Bảng 3.9: Đánh giá hiệu quả giảm ALNS của phương pháp hạ thân nhiệt chỉ
huy theo phẫu thuật.........................................................................................43
Bảng 3.10: Đánh giá hiệu quả giảm ALNS của phương pháp hạ thân nhiệt chỉ

huy theo tổn thương.........................................................................................44
Bảng 3.11: Thời gian giảm ALNS sau khi hạ thân nhiệt chỉ huy....................44
Bảng 3.12: Liên quan giữa ALNS và chụp lại CT, phẫu thuật và tử vong......45
Bảng 3.13: Thay đổi mạch, HATB, ALTMN, PVC khi hạ thân nhiệt chỉ huy 46
Bảng 3.14: Thay đổi khí máu trước và sau khi hạ thân nhiệt chỉ huy.............46
Bảng 3.15: Thay đổi công thức máu trước và sau khi hạ thân nhiệt chỉ huy. .46
Bảng 3.16: Thay đổi sinh hóa máu trước và sau khi hạ thân nhiệt chỉ huy.....47
Bảng 3.17: Thay đổi áp lực thẩm thấu máu trước và sau khi hạ thân nhiệt chỉ
huy...................................................................................................................47


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1: Tuần hoàn dịch não tủy.....................................................................7
Hình 1.2. Hệ thống làm lạnh Arctic Sun bằng miếng dán...............................25
Hình 1.3. Hệ thống Blanketrol........................................................................25
Hình 1.4. Hệ thống chăn lạnh InnerCool STx.................................................25
Hình 1.5. Catheter làm lạnh InnerCool RTx....................................................26
Hình 1.6. Catheter làm lạnh ThermoGuard.....................................................26
Hình 1.7. Sơ đồ mô tả cách thức làm lạnh của hệ thống Thermoguard..........26
Hình 1.8. Cách làm lạnh (hoặc làm ấm) dòng máutrong cơ thể qua catheter. 27


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
• Chấn thương sọ não (CTSN) là một cấp cứu ngoại khoa thường gặp, là
một trong những vấn đề trọng tâm của ngành y tế và của toàn xã hội ở hầu hết
các nước. Ở Mỹ, hàng năm có khoảng 1,5 triệu ca CTSN, 52 nghìn ca tử
vong, tỷ lệ nhập viện vì CTSN tăng từ 79% trên 100.000 dân năm 2002 lên
87,9% trên 100.000 dân năm 2003 [1]. Tại Việt Nam năm 2003 có 21,936 vụ

tai nạn giao thông trong đó có 5420 ca CTSN [2].
• Chấn thương sọ não là một quá trình bệnh lý phức tạp, phù não, tăng áp
lực nội sọ luôn là mối quan tâm hàng đầu của các nhà chuyên môn trong
những thập kỉ qua, đã có không ít công trình nghiên cứu về vấn đề này để góp
phần điều trị cũng như giảm thiểu tử vong, tuy nhiên tỷ lệ tử vong ở các bệnh
nhân chấn thương sọ não nặng vẫn còn khá cao.
• Độ nặng của CTSN phụ thuộc vào 2 loại tổn thương: Tổn thương tiên
phát do tác động của chấn thương gây ra máu tụ, dập não, chảy máu trong
não… và tổn thương thứ phát như phù não, thiếu oxy não, thiếu máu não, toan
chuyển hóa ở não … do sai lầm trong sơ cứu, điều trị, hay các rối loạn các cơ
quan toàn thân hoặc tại não gây ra, hậu quả là làm tăng áp lực nội sọ.
• Điều trị bệnh nhân chấn thương sọ não cần đạt được: Áp lực nội sọ
dưới 20 mmHg, huyết áp trung bình trên 90 mmHg, áp lực tưới máu não trên
70 mmHg, thông khí đẳng thán, giữ PaO 2 trên 100 mmHg, hemoglobin trên 8
g/dl, đường máu bình thường, điện giải máu bình thường, tránh sốt...vv. Theo
Chestnut (1993) áp lực nội sọ là một trong 5 yếu tố tiên lượng độc lập tới kết
quả điều trị của bệnh nhân , chính vì vậy kiểm soát tăng áp lực nội sọ là rất
quan trọng.


2

• Có nhiều biện pháp để làm giảm áp lực nội sọ như: loại bỏ khối máu tụ,
tăng thông khí, an thần, hạ thân nhiệt chỉ huy, sử dụng lợi tiểu thẩm thấu, mở hộp
sọ giải ép…vv, trong đó dùng phương pháp hạ thân nhiệt chỉ huy khá hiệu quả để
làm giảm áp lực nội sọ.
• Hạ thân nhiệt chỉ huy là phương pháp bảo vệ não ở bệnh nhân tổn thương
não cấp tính[3], [4]. Hạ thân nhiệt chỉ huy là phương pháp sử dụng các kỹ
thuật làm lạnh để kiểm soát thân nhiệt xuống mức dưới 36 độ C. Hạ thân
nhiệt giúp giảm chuyển hoá cơ thể, giảm nhu cầu tiêu thụ oxy, cải thiện tình

trạng thiếu máu, giảm sản sinh các chất oxy hoá tự do để bảo vệ não và các
mô cơ quan. Có nhiều bằng chứng đã chứng minh thông qua một loạt các cơ chế
phân tử khác nhau hạ thân nhiệt điều trị làm giảm chuyển hóa, ngăn chặn con
đường chết theo trương trình của tế bào não, ngăn chặn dòng thác kích thích thần
kinh có hại, ức chế phản ứng viêm có hại, giảm sản xuất các gốc tự do, giảm tổn
thương hàng rào máu não, chống phù não và giảm áp lực nội sọ…[5].
• Trên thế giới đã có một số nghiên cứu về tác dụng của phương pháp hạ thân
nhiệt chỉ huy để làm giảm áp lực nội sọ của bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.
Ở Việt Nam chưa có nghiên cứu đề cập về vấn đề này, vì vậy chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài: Đánh giá tác dụng của phương pháp hạ thân nhiệt chỉ huy
để làm giảm áp lực nội sọ của bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.
Với 2 mục tiêu sau:
1. Đánh giá tác dụng của phương pháp hạ thân nhiệt chỉ huy để làm giảm
áp lực nội sọ của bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.
2. Đánh giá tác dụng phụ khi điều trị bằng phương pháp hạ thân nhiệt chỉ
huy để làm giảm áp lực nội sọ của bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.


3

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
1.1.

Sinh lý khoang trong sọ
Sọ là một hộp xương cứng không giãn nở chứa: não và nước (80%),

máu (12%), dịch não tủy (8%).
1.1.1. Tuần hoàn não.
1.1.1.1

Một số đặc điểm giải phẫu.

Cung cấp máu cho não được đảm bảo nhờ động mạch cảnh trong và
động mạch đốt sống tạo nên đa giác Willis.
Các mạch máu đều không có van, thành mỏng và lượng cơ trơn ít nên
dễ xẹp. Máu tĩnh mạch về tim bằng tĩnh mạch cảnh trong, một phần đáng kể
qua các kênh tĩnh mạch đốt sống và tủy.
Đám rối thần kinh giao cảm từ hạch giao cảm cổ phân nhánh cho tĩnh
mạch cảnh trong, động mạch đốt sống, màng cứng, trên bề mặt não và các
động mạch lớn trong não
1.1.1.2

Lưu lượng máu não (LLMN).

Não là một trong những cơ quan cần cung cấp nhiều máu nhất. LLMN
tại các vùng khác nhau là 20- 80ml/100g/phút (trung bình là 50ml/100g/phút)
và chiếm 15 – 20 % lưu lượng tim [6], [7], [8], [9], LLMN của chất xám gấp
4 lần chất trắng [6], [10], của trẻ em cao hơn người lớn [11] Khi LLMN giảm
xuống còn 40 – 50 %, điện não sẽ thay đổi và toan chuyển hóa ở não sẽ xuất
hiện. Đây là giới hạn cuối cùng của CBF.
LLMN = ALTMN/SCMN
Trong đó: LLMN = HATB – ALNS
HATB: huyết áp động mạch trung bình
Như vậy LLMN phụ thuộc vào HATB, ALNS, SCMN.


4

Bình thường lưu lượng máu não được đảm bảo nhờ sự tự điều hòa của
mạch não(Autoregulation). Mạch não giãn ra khi huyết áp động mạch trung

bình thấp và co lại khi huyết áp động mạch trung bình cao, giới hạn của sự tự
điều hòa trong khoảng huyết áp động mạch trung bình 50 - 150 mmHg [12].
Nếu huyết áp động mạch trung bình nhỏ hơn 50 mmHg có thể gây ra thiếu
máu não và lớn hơn 150 mmHg gây ra tổn thương mao mạch não hoặc phù
não [8]. Một số rối loạn chuyển hóa, tác dụng dược lý của một số thuốc mê
[13] hoặc khi ALNS > 30 mmHg sẽ làm mất khả năng tự điều hòa. Ở người
cao huyết áp, giới hạn trên và dưới của sự tự điều hòa đều cao hơn bình
thường [10], trong khi thừa CO2 và thiếu O2 nặng, giới hạn trên của nó lại
thấp hơn.
1.1.1.3

Các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng máu não.

Mức tiêu thụ oxy não (CMRO2)
Não có mức chuyển hóa cao và hằng định, những vùng hoạt động mạnh
hơn, mức chuyển hóa cao hơn và cần cung cấp nhiều oxy hơn thì lưu lượng máu
não cao hơn, tác dụng này thông qua một số chất chuyển hóa tác dụng thành
mạch như: H+, K+, CO2, adenosine, các chất trung gian glycolytic, các chất
chuyển hóa phospholipid [14] và gần đây phát hiện thêm nitric oxide [15].
Mối tương quan giữa lưu lượng máu não và tiêu thụ oxy não có thể
biểu diễn theo công thức:
CMRO2 = avDO2 x LLMN hoặc avDO2 = CMRO2 / LLMN
Áp lực khí cacbonic trong máu (PaCO2).
PaCO2 tác động mạnh đến sức cản mạch não [16], [17]. Ưu thán
(PaCO2 tăng) làm giãn mạch não, tăng LLMN. Nhược thán (PaCO2 giảm) có
tác dụng ngược lại. Trong giới hạn từ 20 - 30mmHg, khi PaCO2 thay đổi
1mmHg, LLMN thay đổi 4%. Với PaCO 2 100mmHg, mạch não sẽ giãn tối đa
và LLMN đạt lớn nhất. Khi PaCO2 giảm còn 20 - 25 mmHg (do tăng thông

5

khí) LLMN sẽ giảm 40 % [18], [19] và khi PaCO2 còn 10 - 20 mmHg, mạch
não co tối đa cùng với hậu quả thiếu máu não [20], [10]. Từ sự đáp ứng khác
nhau của thành mạch với CO2 mà có các hiện tượng: "Hội chứng máu quá
thừa" (Luxury perfusion syndrome) [21] do mạch giãn tối đa cung cấp O2 vượt
quá nhu cầu; "Hội chứng ăn cắp máu não (Intracranial steal syndrome), khi
mạch máu ở vùng bệnh không đáp ứng với những thay đổi của CO2 trong khi
phần còn lại của tuần hoàn não đáp ứng bình thường. Vì vậy tăng CO 2 sẽ làm
di chuyển máu từ vùng bệnh sang vùng lành, như vậy tổ chức não đã thiếu máu
lại thiếu hơn; Hội chứng Robin Hood hay "ăn cắp lại' (Inversesteal) tương tự
như hội chứng trên, nhưng đảo ngược lại khi PaCO2 được hạ xuống [22].
Áp lực khí oxy trong máu động mạch (PaO2)
PaO2 ít ảnh hưởng hơn so với PaCO2 trên LLMN. LLMN không đổi khi
PaO2 > 50mmHg, tăng nhẹ khi PaO2 < 50mmHg và tăng gấp đôi ở PaO 2 <
30mmHg với PaCO2 ổn định [22], [10]. Nếu phối hợp với giảm PaCO2 (do
tăng không khí) LLMN sẽ không tăng cho đến khi PaO 2 < 35mmHg [22]. Lưu
lượng máu não sẽ giảm khi PaO2 > 350 mmHg.

Biểu đồ 1.1: Liên quan giữa HATB, PaCO2, PaO2 với LLMN


6

Các yếu tố khác ảnh hưởng đến lưu lượng máu não.
Độ nhớt của máu: LLMN sẽ tăng khi thiếu máu nặng hoặc độ nhớt của
máu giảm và sẽ giảm khi độ nhớt của máu tăng [10].
Nhiệt độ cơ thể: LLMN giảm khi có hạ nhiệt độ và ngược lại. Tốc độ
tiêu thụ O2 của não và LLMN tăng song song tới khi nhiệt độ đạt 42oC.
Các thuốc mê: Đa số các thuốc mê ảnh hưởng rõ rệt tới LLMN. Theo tác

giả các thuốc mê bốc hơi đều làm tăng LLMN, có thể gây tăng thể tích và ứ
máu não. Các thuốc mê đường tĩnh mạch làm giảm LLMN, trừ ketamin.
1.1.2. Dịch não tủy và tuần hoàn dịch não tủy.
• Người lớn có khoảng 140ml dịch não tủy. Nó được tạo ra với tốc độ
0,35 - 4 ml/phút và cân bằng trong khoang dưới nhện - tủy sống. Dịch não tủy
hình thành phần lớn từ các đám rối mạch mạc ở các thành não thất nhờ cơ chế
vận chuyển tích cực của natri kéo theo nước. Một lượng nhỏ tạo nên từ dịch
thấm của tổ chức qua đường nhu mô tới não thất hoặc dọc theo các kênh
quanh mạch đổ vào khoang dưới nhện.
• Tuần hoàn dịch não tủy xảy ra trong hệ thống não thất và khoang dưới
nhện, bao gồm: 2 não thất bên nằm ở 2 bán cầu đại não, não thất ba nằm vùng
giao thông với não thất bên bởi lỗ Monro, với não thất tư qua cống Sylvius. Từ
não thất tư dịch não tủy vào khoang dưới nhện qua lỗ Magendie và Luschka. Sau
đó tuần hoàn dịch não tủy được tái hấp thu vào máu tại các búi mao mạch nhỏ
của màng nhện nằm ở các xoang dọc. Sự khác biệt của các thành phần giữa dịch
não tủy và huyết tương là nhờ hàng rào máu - dịch não tủy.
• Áp lực và thể tích dịch não tuỷ phụ thuộc tốc độ tái tạo, sự lưu thông
và tốc độ hấp thu của nó. Để đảm bảo có hấp thu, áp lực dịch não tủy phải lớn
hơn áp lực xoang dọc: Khi áp lực trong xoang dọc tăng lên (đường tĩnh mạch
về bị cản trở), hấp thu sẽ chậm lại.


7

Hình 1.1: Tuần hoàn dịch não tủy
1.2.

Áp lực nội sọ (ALNS) và Compliance của não.

1.2.1. Áp lực nội sọ

Não nằm trong hộp sọ kín và không giãn nở. Chức năng của não phụ
thuộc vào sự duy trì tuần hoàn trong khoang đó. Máu được đẩy vào hộp sọ
nhờ HAĐM. Sự tác động tương hỗ giữa các thành phần trong sọ và áp lực
động mạch tạo nên một áp lực trong sọ [10]. ALNS bình thường ≤ 10mmHg
[23], [10], thay đổi theo nhịp thở và mạch đập, được coi như áp lực của dịch
não thất đo khi nằm ngửa, thở êm.
Vì hộp sọ không giãn nở, sự duy trì ALNS bình thường phải dựa trên sự
hằng định về thể tích (V) trong sọ.


8

Vmáu + Vdịch não tuỷ + Vnão = Hằng định
Để có sự hằng định đó, khi thể tích một thành phần tăng thì một trong
hai thành phần thể tích còn lại phải giảm. Mặc dù não có thể bị biến dạng
nhưng không thể bị chèn ép. Vì vậy dịch não tủy và máu não được coi là
những bộ phận giảm áp (Amortisseurs du systeme) của hệ thống, nhờ nó mà
ALNS tăng không đáng kể khi có tăng một thể tích thành phần khác trong
một thời gian nhất định (pha còn bù). Bản chất, tốc độ, độ lớn và thời gian của
tăng thể tích quyết định khả năng hoạt động có hiệu quả của bộ phận "giảm
áp". Khi nó đã bão hòa hoặc không còn hiệu quả ALNS sẽ tăng theo cấp số
nhân (pha mất bù).

Biểu đồ 1.2: Đường cong áp lực - thể tích
Từ điểm giới hạn (ALNS: 15 mmHg). Đường cong trở nên dốc đứng khi
tăng cùng một đơn vị thể tích.
1.2.2. Compliance của não.
Từ đường cong áp lực - thể tích, ở một mức ALNS sẽ cho biết tính đàn
hồi của hệ thống. Sự đàn hồi (Elastance) là sức bền để não giãn ra và
compliance (C) là sự nghịch đảo của nó [24].

9

E=
C=

∆P
∆V

∆V
∆P

Compliance tốt có nghĩa là: sự thay đổi một thể tích lớn trong sọ chỉ làm
thay đổi nhỏ ALNS và compliance kém là khi thay đổi một thể tích nhỏ sẽ
làm thay đổi lớn ALNS (2 điểm A và B trên biểu đồ biểu đồ 1.2).
Compliance biến thiên theo ALNS, thay đổi tùy cá thể và phụ thuộc vào
nhiều yếu tố:
Bản chất thương tổn, PaO2, PaCO2, to, HAĐM, thuốc... .
Compliance rất có giá trị trong tiên lượng sớm vì khi ALNS còn trong
giới hạn bình thường (Điểm 1- 4 trên biểu biểu đồ 1.2) không thể dự báo được
ALNS còn tăng hay không nếu không xác định compliance. Ngoài ra
compliance có thể được cải thiện trước khi có giảm ALNS trong điều trị [24].
1.2.3. Compliance của các thành phần trong sọ.
Tổ chức não có khả năng bù trừ lớn và tương đối nhanh. Nó có thể chịu
đựng được thay đổi ± 10 – 15 % thể tích trong 15 - 30 phút. Những yếu tố
quyết định sự thay đổi là: Chuyển hóa, áp lực thẩm thấu, nội tiết và tính thấm
của hàng rào máu não.
Dịch não tủy có khả năng chịu đựng tăng hoặc giảm 50 – 100 % thể tích,
nhanh hoặc chậm bằng: Giảm tiết, tăng hấp thu và tăng tuần hoàn xuống

khoang dưới nhện tủy sống.
Máu động mạch ít có khả năng bù trừ. Giảm 8 % thể tích động mạch (do
co mạch sau tăng thông khí) sẽ làm giảm 30 % LLMN. Sự bù của động mạch
là nhờ khả năng tự điều hoà: Nó nhạy cảm với các chất vận mạch, các yếu tố
dịch thể toàn thân hay tại chỗ, ít nhạy cảm với các yếu tố cơ học như tư thế,
thông khí, chèn ép...


10

Máu tĩnh mạch có khả năng bù lớn vì tĩnh mạch dễ đàn hồi và có thể tích
lớn. Khác với động mạch, thể tích máu tĩnh mạch phụ thuộc vào các yếu tố cơ
học như tư thế, áp lực khoang lồng ngực, sức cản đường tĩnh mạch trở về.
1.3.

Tăng áp lực nội sọ và phù não.

1.3.1. Sinh lý bệnh của tăng ALNS.
• Theo Monroe - Kellie: Tính toàn vẹn của hộp sọ có nghĩa là thể tích
toàn bộ trong sọ luôn hằng định.
VNão + Vmáu + Vdịch não tủy + Vtổn thương = V trong sọ
Tổn thương trong sọ ban đầu chưa làm tăng ALNS vì dịch não tủy được
đẩy xuống khoang dưới nhện tủy sống nhiều hơn (màng cứng ở đây có khả
năng đàn hồi), máu tĩnh mạch trở về nhiều hơn để đảm bảo đưa khỏi hộp sọ
một thể tích tương đương thể tích tổn thương. Khi tổn thương xuất hiện từ từ,
ALNS sẽ không tăng hoặc tăng ít. Ngược lại ALNS sẽ tăng nhanh rõ rệt nếu
tổn thương xuất hiện đột ngột hoặc có cản trở tuần hoàn dịch não tủy. Lúc này
yếu tố quyết định mức độ tăng của ALNS là thành của các khoang chứa dịch
não tủy. Khi thành của chúng không còn đàn hồi nữa, ALNS sẽ tăng rất cao
dù chỉ tăng một thể tích rất nhỏ trong sọ.

Thể tích máu não dễ thay đổi nhất để bù trừ thể tích trong sọ. Nó phụ
thuộc nhiều yếu tố: PaO2, PaCO2,...
Giảm thể tích não có thể nhờ các thuốc thẩm thấu do rút dịch khỏi vùng
não không phù hoặc nhờ khả năng tự dẫn lưu dịch phù tới các khoang chứa
dịch não tủy.
• Các nguyên nhân chính làm tăng ALNS sau chấn thương sọ não.
- Máu tụ trong sọ: Ngoài màng cứng, dưới màng cứng cấp tính và trong
não làm tăng thêm thể tích trong sọ. Tính chất hình thành nhanh và thể tích
của chúng quyết định mức độ tăng áp lực nội sọ.


11

- Phù não.
- Rối loạn vận mạch (liệt mạch): Theo các nghiên cứu lâm sàng, liệt
mạch là yếu tố nổi bật nhất trong tăng ALNS ngay sau chấn thương, làm giãn
mạch và tăng thể tích máu não. Hiện tượng này có thể là tại chỗ và xung
quanh vùng thương tổn, hoặc là toàn bộ não gây phù não lan tỏa (với nhiều
giải thích được đặt ra: giãn mạch thứ phát do toan hóa dịch não tủy và vỏ não,
rối loạn sự tự điều hòa mạch não thứ phát do tổn thương các trung tâm vận
mạch của thân não hoặc do giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh). Phù
não và giãn mạch não là nguyên nhân gây ra sự lan rộng sớm và thứ phát của
các ổ tổn thương ban đầu.
1.3.2. Phù não
Phù não là sự tăng thể tích não do tăng thành phần nước của nó, biểu
hiện là sự giảm tỷ trọng của não trên phim chụp cắt lớp [10]. Phù não chủ yếu
ở phần chất trắng (chiếm 68% não), ở phần chất xám ít hơn do có bản chất
đặc hơn.
Hai yếu tố quan trọng nhất làm nước từ tuần hoàn máu vào trong não là
tổn thương tế bào nội mạc mao mạch (hàng rào máu não) và tăng áp lực trong

lòng mạch. Tăng áp lực trong lòng mạch là kết quả phối hợp của giãn động
mạch và tăng huyết áp động mạch.
Khi hình thành và bắt đầu lan rộng, phù não sẽ tăng lên do bất kỳ yếu tố
nào làm tăng áp lực trong lòng mạch. Cao HAĐM, giảm sức cản mạch não do
ứ CO2, thiếu O2, tác dụng của thuốc mê sẽ thúc đẩy quá trình phù.
Phù não lan rộng phụ thuộc vào sự chênh lệch của áp lực ở khoang ngoại
bào của chất trắng. Dịch phù sẽ tiến gần đến thành của hệ thống não thất,
thấm vào dịch não tủy.
Phù não tại chỗ và toàn bộ sẽ làm tăng ALNS tương tự như các tổn
thương chiếm chỗ khác. Đến lượt tăng ALNS sẽ gây di lệch não, tắc nghẽn


12

tuần hoàn dịch não tủy, cản trở vận chuyển dịch phù vào tuần hoàn dịch não
tủy làm phù não nặng hơn.
Có thể có sự phối hợp một trong các dạng phù sau:
 Phù do mạch máu: huyết tương (có protein) thoát ra khoảng kẽ của
não do tổn thương hàng rào máu não. Sự lan rộng của phù phụ thuộc
vào HAĐM.
 Phù do nhiễm độc tế bào: thường do thiếu oxy làm mất hiệu lực bơm
Natri (phụ thuộc ATP) màng tế bào. Vì vậy Na+ ứ nhanh trong tế bào
và kéo theo nước vào trong tế bào.
 Phù do áp lực thủy tĩnh: do có phối hợp của HAĐM và giãn động
mạch não mặc dù hàng rào máu não còn nguyên vẹn. Dịch phù không
chứa protein.
Các dạng khác: do áp lực thẩm thấu huyết thanh nhỏ hơn áp lực thẩm
thấu trong não sau khi truyền nhiều dịch đường ưu trương, làm giảm Na +
máu. Ngoài ra còn có phù kẽ do dịch não tủy ra ngoài qua thành não thất vào
khoảng kẽ khi có tắc tuần hoàn dịch não tủy.

Phù não chấn thương khởi đầu cơ bản là phù do mạch máu, sau đó tổn
thương màng nhanh chóng làm xuất hiện phù não do nhiễm độc.
1.4.

Hậu quả của tăng ALNS.

1.4.1. Làm giảm hoặc ngừng dòng máu tới não.
Theo Miller 2005 [25] tưới máu não đủ khi ALTMN ≥ 60mmHg.
ALTMN = HATB - ALNS
Tăng ALNS làm giảm hoặc ngừng dòng máu tới não do chèn ép các động
mạch não: động mạch não trước (thoát vị dưới liềm), động mạch não sau (thoát
vị qua lều), động mạch và tĩnh mạch thân não. Khi thân não bị ép xuống dưới
(tổn thương cả 2 bán cầu) sẽ làm giảm hoặc ngừng dòng máu đến não và chỉ
trong một thời gian ngắn tế bào thần kinh sẽ tổn thương không hồi phục.


13

Theo Victor Campkin [10] khi HAĐM là bình thường, lưu lượng máu
não sẽ giảm toàn bộ nếu ALNS > 30 mmHg. Phản ứng Cushing gây tăng
HAĐM nhằm duy trì LLMN sẽ làm ALNS tăng hơn và ALTMN sẽ giảm
nhiều hơn. Hơn nữa thiếu máu vùng có thể đã xảy ra vì có tăng ALNS tại
vùng đó trong khi chưa có thiếu máu não toàn bộ.
Tăng ALNS > 40 mmHg vẫn có thể không phối hợp với triệu chứng thần
kinh, trong khi ALNS > 30 mmHg bắt đầu làm tổn thương thần kinh.
Khi ALNS tăng = HATB, tuần hoàn não bị ngưng như trong ngừng tim.
Theo Pitts khi ALNS ≥ HATB trong 5 - 10 phút có thể coi là não đã chết.
1.4.2. Chèn ép và thoát vị não
Chén ép não sẽ kết thúc bằng thoát vị não tại các lỗ trong sọ như tại lỗ
chẩm. Các phần não thoát vị có thể là hồi hải mã, phần trong và nền của thùy

thái dương, tiểu não hay phần ngoài của não (qua vùng vỡ xương sọ).
Tùy vị trí của não thoát vị mà có những nguy cơ khác nhau: Giãn đồng
tử, liệt nửa người, mất não do chèn ép vào thân não bởi thùy thái dương, tử
vong sớm khi các trung tâm sống ở hành não bị chèn ép do thoát vị hạnh nhân
tiểu não.
Ngoài ra chèn ép não còn cản trở hoặc cắt đứt tuần hoàn dịch não tủy,
làm cho ALNS tăng hơn và chèn ép càng nặng nề hơn.
1.4.3. Những ảnh hưởng ngoài sọ của tăng áp lực nội sọ
Ảnh hưởng rõ rệt nhất là hiện tượng Cushing với 3 dấu hiệu cổ điển: Cao
huyết áp động mạch, mạch chậm, rối loạn nhịp thở. Vì vậy đây là dấu hiệu
muộn của tăng ALNS [26].
Tăng ALNS ảnh hưởng khác nhau đến hô hấp như: Thở có chu kỳ, thở
không đều, có cơn ngừng thở. Các kiểu thở liên quan với các mức tổn thương
khác nhau của thân não (đã mất sự kiểm soát của vỏ não). Tự thở có tăng thông
khí là một phản ứng nhằm chống lại toan hóa trong não khi có tăng ALNS.


14

Theo Shapiro (1975) tăng ALNS nếu không được điều trị sớm sẽ tạo nên
một vòng xoắn bệnh lý, làm cho ALNS tăng hơn, tổn thương não nặng nề hơn.
1.4.4. Các yếu tố ảnh hưởng tới tăng áp lực nội sọ
•

Trong CTSN, não chỉ có thể chịu được một ALNS 15 - 20

mmHg và bị tổn thương khi ALNS ≥ 40mmHg. Trong khi não có thể chịu
được ALNS 75 mmHg trong thời gian ngắn do não úng thủy [26].
•

Tư thế bệnh nhân và các kiểu thông khí.

Khi ưỡn cổ, xoay cổ, hút khí, phế quản, thở máy áp lực dương, gắng sức
làm tăng ALNS tức thì.
Khi tự thở áp lực âm trong khoang lồng ngực sẽ hút máu tĩnh mạch trở
về, vì vậy làm giảm ALNS.
Thở máy với tần số thấp, thể tích lưu thông lớn tốt hơn với tần số cao,
thể tích lưu thông thấp vì thời gian tồn tại một áp lực dương trong khoang
lồng ngực ngắn hơn.
Các yếu tố trên gây tăng ALNS do kích thích thần kinh giao cảm, tăng
PaCO2 và giảm máu tĩnh mạch trở về. Vì vậy để tránh tăng ALNS, khi thực
hiện chúng phải sử dụng thuốc an thần. Cũng như ALNS phải được theo dõi.
•

Các thuốc mê ảnh hưởng lớn tới ALNS do thay đổi trương lực

mạch máu não.
Thuốc mê bốc hơi làm tăng LLMN vì giãn mạch não do đó làm tăng thể
tích máu não, tăng ALNS [26], [10]. Mặt khác chúng còn làm giảm HAĐM
do giãn mạch và ức chế tim vì vậy làm giảm ALTMN rõ rệt. Tác dụng giãn
mạch não có thể bị hạn chế nếu tăng không khí được thực hiện trước khi dùng
các thuốc mê này.
Các thuốc mê tĩnh mạch có thể chia làm 3 nhóm:
Nhóm 1: làm giảm LLMN vì vậy làm giảm ALNS và tăng ALTMN
(Bacbiturate).


15

Nhóm 2: làm tăng LLMN vì vậy làm tăng ALNS và giảm ALTMN

(ketamin).
Nhóm 3: Không có tác dụng trên cả LLMN và ALNS (Diazepam) [26].
Đa số các thuốc giãn cơ không khử cực làm giảm hoặc không gây tăng
ALNS, trong khi giãn cơ khử cực (succinylcholin) làm tăng ALNS [10].
1.5.

Các phương pháp theo dõi áp lực trong sọ

1.5.1. Theo dõi áp lực dịch não thất (não thất bên)
Ưu điểm:
- Là phương pháp cho kết quả chính xác nhất.
- Có thể rút bớt dịch não tủy để làm giảm ALNS ngay tức thì hoặc khi
các biện pháp điều trị khác đều thất bại.
- Cho phép đánh giá compliance của não.
- Cho phép lấy dịch não tủy đánh giá gián tiếp các rối loạn chuyển hóa não.
Nhược điểm:
Là phương pháp "gây chảy máu” có thể gây:
- Chảy máu, tạo thành cục máu trong não ở thùy trán
- Nhiễm trùng: viêm màng não, viêm não thất, nhiễm trùng vết thương.
- Tổn thương các nhân xám nếu sai hướng hoặc chọc quá mạnh.
- Dễ thất bại khi não phù nhiều, não thất bị đẩy xẹp.
Nếu cần theo dõi lâu hơn có thể thay catheter sang phía đối diện. Mặc dù
có những nguy cơ trên, nhưng độ chính xác và sự ổn định của kết quả theo dõi
ALNS đã làm cho phương pháp này trở nên thông dụng nhất trong lâm sàng,
đặc biệt đối với bệnh nhân CTSN.
1.5.2. Theo dõi áp lực dưới màng cứng hoặc dưới màng nhện
Ưu điểm:
- Là phương pháp đơn giản hơn, có thể thực hiện ngay tại giường ở
phòng hồi sức, phòng điều trị hay trong phòng mổ.

16

- Không làm thương tổn vỏ não, ít nguy cơ chảy máu và nhiễm trùng hơn.
- Vẫn cho phép đánh giá compliance của não
- Cho kết quả đáng tin cậy vì vậy ưa dùng hơn khi xét thấy đặt catheter
vào não thất là không cần thiết.
Nhược điểm:
- Dụng cụ đo bị bít tắc khi não phù lên (vì mất khoang dưới nhện). Có
thể làm thông bằng dịch, nhưng sẽ tăng nguy cơ nhiễm trùng.
- Không cho phép dẫn lưu dịch não tủy khi cần.
- Độ chính xác kém hơn. Các đinh vít có thể lõm sâu xuống dưới làm tổn
thương não.
1.5.3. Theo dõi áp lực ngoài màng cứng.
- Dụng cụ đo áp lực được đặt giữa ngoài màng cứng và xương sọ
- Là phương pháp ít gây tổn thương nhất, tỷ lệ nhiễm trùng rất thấp vì
màng cứng không rách.
- Tuy nhiên không thể xác định được compliance não cũng như dẫn lưu
dịch não thủy khi cần. Rất dễ thiếu chính xác khi đặt dụng cụ chưa đúng chỗ,
khi màng cứng dày hoặc đầu dụng cụ bị vòm sọ che bịt.
1.5.4. Theo dõi áp lực trong não
- Cũng có những nguy cơ như trong đặt catheter não thất. Ở đây Catheter
được đặt vào trong tổ chức não và thường được kết hợp khi mổ sọ não (lấy
máu tụ trong não, não dập, u não...)
- Là phương pháp cho kết quả khá chính xác và được ưa dùng trong mổ
chấn thương sọ não.
- Hiện nay người ta dùng một bộ cảm biến áp lực đặt vào trong nhu mô
não để theo dõi áp lực nội sọ với ưu điểm:


Độ chính xác cao.



Theo dõi liên tục áp lực nội sọ.