TÌM HIỂU GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG của dấu HIỆU ST CHÊNH XUỐNG TRÊN điện tâm đồ ở các BỆNH NHÂN NHỒI máu cơ TIM KHÔNG ST CHÊNH lên

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

NGUYN TH HU

TìM HIểU GIá TRị TIÊN LƯợNG CủA
DấU HIệU ST CHÊNH XUốNG TRÊN ĐIệN TÂM
Đồ ở CáC BệNH NHÂN NHồI MáU CƠ TIM KHÔNG
ST CHÊNH LÊN
Chuyờn ngnh : Tim mch
Mó s

:

CNG LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. Nguyn Th Bch Yn

H NI - 2019


DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT
ACC
AHA
BN
CRP-hs
ĐMV
ĐTĐ

ĐTNKÔĐ
EF
GTDBÂT
GTDBDT
HATT
HATTr
HCMVC
IVUS
LAD
LCX
LDH
LM
NMCT
QCA

: American College Of Cardiology
: American Heart Association
: Bệnh nhân
: Protein phản ứng C siêu nhạy
: Động mạch vành
: Điện tâm đồ
: Đau thắt ngực không ổn định
: Ejection Fraction – Phân suất tống máu
Gía trị dự báo âm tính
Giá trị dự báo dương tính
: Huyết áp tâm thu
: Huyết áp tâm trương
: Hội chứng mạch vành cấp
: Intra-Vascular- Ultrasound – Siêu âm trong lòng mạch
: Left Anterial Descending - Động mạch liên thất trước

: Left Circumflex - Động mạch mũ
: Lactat dehydrogenase
: Left Main – Thân chung (Động mạch vành)
: Nhồi máu cơ tim
: Quantitative Coronary Analysis – Phân tích định lượng

RCA
THA

tổn thương động mạch vành
: Right Coronary Artery- Động mạch vành phải
Tăng huyết áp


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU........................................................3
1.1. Tổng quan về hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) và hội chứng mạch
vành cấp không ST chênh lên.................................................................3
1.1.1. Định nghĩa.........................................................................................3
1.1.2. Tình hình HCMVC trên thế giới và ở Việt Nam...............................4
1.1.3. Đặc điểm giải phẫu động mạch vành................................................4
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh HCMVC...............................................................7
1.1.5. Chẩn đoán.......................................................................................10
1.1.6. Các yếu tố tiên lượng NMCT không ST chênh:............................20
1.2. Điện tâm đồ trong chẩn đoán các bệnh ĐMV.......................................23
1.2.1. Sơ lược về lịch sử phát triển điện tâm đồ........................................23
1.2.2. Cách đặt các chuyển đạo.................................................................25
1.2.3. Điện tâm đồ trong NMCT cấp........................................................27
1.2.4. Điện tâm đồ trong HCMVC không ST chênh lên...........................31

1.3. Một số nghiên cứu về giá trị tiên lượng của dấu hiệu ST chênh xuống
trên điện tâm đồ với mức độ tổn thương ĐMV và tiên lượng biến cố tử
vong ở bệnh nhân NMCT không ST chênh lên.....................................33
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........37
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................37
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân.......................................................37
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ..........................................................................37
2.1.3. Thời gian và địa điểm.....................................................................38
2.2. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................38
2.2.1.Thiết kế nghiên cứu..........................................................................38


2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu.........................................................................38
2.2.3. Phương pháp chọn mẫu...................................................................39
2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu.......................................................39
2.2.5. Các thông số nghiên cứu.................................................................41
2.2.6. Phương pháp xử lý số liệu..............................................................52
2.4. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu.........................................................53
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................................54
3.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu................................54
3.1.1. Đặc điểm chung về tuổi, giới, các yếu tố nguy cơ kèm theo của
nhóm bệnh nhân nghiên cứu...........................................................54
3.1.2. Đặc điểm chung về lâm sàng lúc nhập viện của nhóm bệnh nhân
nghiên cứu.......................................................................................56
3.1.3. Đặc điểm chung về xét nghiệm máu lúc nhập viện của nhóm bệnh
nhân nghiên cứu..............................................................................57
3.1.4. Đặc điểm siêu âm tim của nhóm bệnh nhân nghiên cứu................58
3.1.5. Đặc điểm tổn thương động mạch vành của nhóm bệnh nhân nghiên
cứu...................................................................................................59
3.1.6. Đặc điểm biến cố chính trong giai đoạn nằm viện của nhóm bệnh

nhân nghiên cứu:.............................................................................60
3.2. Đặc điểm điện tâm đồ của nhóm bệnh nhân nghiên cứu......................60
3.2.1. Đặc điểm biến đổi đoạn ST, sóng T ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu...60
3.2.2. Đặc điểm về thời gian của phức bộ QRS ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu..64
3.2.3. Đặc điểm rối loạn nhịp tim ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu............64
3.3. Tìm hiểu mối liên quan giữa dấu hiệu ST chênh xuống trên ĐTĐ của
bệnh nhân NMCT không ST chênh với lâm sàng, siêu âm tim, tổn
thương ĐMV, biến cố, tử vong trong giai đoạn nằm viện.....................65


3.3.1. Mối liên quan giữa ST chênh xuống với lâm sàng, cận lâm sàng,
siêu âm tim......................................................................................65
3.3.2. Mối liên quan giữa ST chênh xuống và mức độ tổn thương ĐMV 66
3.3.3. Mối liên quan giữa dấu hiệu ST chênh xuống và biến cố, tử vong
trong thời gian nằm viện.................................................................67
3.3.4. Mối liên quan giữa mức độ ST chênh xuống trên tất cả các chuyển
đạo với các biến cố và mức độ cao nhất của men CK....................68
CHƯƠNG 4. DỰ KIẾN BÀN LUẬN...........................................................69
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................70
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.................................................................................70
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1. Đặc điểm chung về tuổi, giới, các yếu tố nguy cơ kèm theo của
nhóm bệnh nhân nghiên cứu ........................................................54
Bảng 3.2. Đặc điểm chung về lâm sàng lúc nhập viện của nhóm bệnh nhân
nghiên cứu ....................................................................................56
Bảng 3.3. Đặc điểm chung về xét nghiệm máu lúc nhập viện của nhóm bệnh

nhân nghiên cứu............................................................................57
Bảng 3.4. Đặc điểm siêu âm tim của nhóm bệnh nhân nghiên cứu................58
Bảng 3.5. Đặc điểm ĐMV thủ phạm của nhóm BN nghiên cứu.....................59
Bảng 3.6. Đặc điểm tổn thương ĐMV của nhóm BN nghiên cứu..................60
Bảng 3.7. Đặc điểm biến cố của nhóm bệnh nhân nghiên cứu.......................60
Bảng 3.8. Đặc điểm chung biến đổi ST-T.......................................................60
Bảng 3.9. Đặc điểm ST chênh xuống ≥ 0,05mV ở các chuyển đạo của nhóm
bệnh nhân nghiên cứu...................................................................61
Bảng 3.10. Đặc điểm ST chênh xuống ở các vùng chuyển đạo của nhóm bệnh
nhân nghiên cứu............................................................................61
Bảng 3.11. Đặc điểm mức độ chênh xuống của ST ở các vùng chuyển đạo...62
Bảng 3.12. Đặc điểm tổng biên độ ST chênh xuống ở tất cả các chuyển đạo
trên nhóm BN nghiên cứu.............................................................62
Bảng 3.13. Đặc điểm sóng T âm của nhóm bệnh nhân nghiên cứu................63
Bảng 3.14. Đặc điểm mức độ đảo ngược của sóng T......................................63
Bảng 3.15. Đặc điểm thời gian phức bộ QRS của nhóm bệnh nhân nghiên cứu...64
Bảng 3.16. Đặc điểm rối loạn nhịp tim của nhóm bệnh nhân nghiên cứu......64
Bảng 3.17. Mối liên quan giữa ST chênh xuống với lâm sàng, cận lâm sàng,
siêu âm tim....................................................................................65
Bảng 3.18. Mối liên quan giữa ST chênh xuống và mức độ tổn thương ĐMV.....66


Bảng 3.19.Mối liên quan giữa dấu hiệu ST chênh xuống và biến cố, tử vong
trong thời gian nằm viện...............................................................67
Bảng 3.20.Mối liên quan giữa mức độ ST chênh xuống trên tất cả các chuyển
đạo với các biến cố và mức độ cao nhất của men CK..................68


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1 Hội chứng mạch vành cấp..................................................................3

Hình 1.2 Giải phẫu động mạch vành.................................................................6
Hình 1.3 Cơ chế của HCMVC..........................................................................9
Hình 1.4 Phân loại NMCT type 1 và 2 theo tình trạng mạch vành ..............12
Hình 1.5: 17 Vùng thành tim theo hội siêu âm Hoa Kỳ và phạm vi tưới máu
của các nhánh động mạch chính.................................................18
Hình 1.6: Hình ảnh chụp động mạch vành của ĐM vành trái.........................19
Hình 1.8: Sơ đồ cách mắc các chuyển đạo mẫu..............................................25
Hình 1.9: Sơ đồ cách mắc các chuyển đạo đơn cực chi..................................26
Hình 1.10: Vị trí đặt điện cực của 6 chuyển đạo trước tim thông dụng..........27
Hình 1.11. Biến đổi đoạn ST...........................................................................30
Hình 1.12. Biến đổi sóng T.............................................................................31
Hình 2.1: Hình ảnh dòng phụt ngược của HoHL trên mặt cắt 4 buồng và mặt
cắt trục dọc trên siêu âm 2D........................................................49
Hình 2.2: Cách đo mức độ chênh xuống của đoạn ST trên điện tâm đồ.........52


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Trên thế giới, bệnh lý động mạch vành (ĐMV) là một bệnh phổ biến và
là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong các bệnh lý tim mạch[1]. Theo Tổ
chức Y tế thế giới, 60% gánh nặng bệnh động mạch vành (ĐMV) là ở các
nước đang phát triển. Có khoảng 3,8 triệu nam giới và 3,4 triệu nữ giới tử
vong mỗi năm do bệnh ĐMV[2]. Ở Mỹ có khoảng trên 13 triệu bệnh nhân có
bệnh lý ĐMV trong đó có khoảng 9 triệu bệnh nhân có cơn đau thắt ngực, tỉ lệ
tử vong chiếm 27% tỉ lệ tử vong toàn bộ nhiều hơn tỉ lệ tử vong do ung thư
cộng lại (22%)[3]. Tại Việt Nam, bệnh mạch vành đang có xu hướng gia tăng
nhanh chóng. Tỉ lệ mắc bệnh động mạch vành trong số các bệnh nhân nhập
Viện Tim mạch Quốc gia ngày càng gia tăng: năm 1994: 3,42%, năm 2003:
11,2%, năm 2007: 24%. Năm 2012 thì bệnh ĐMV đứng thứ 2 trong 10

nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Việt Nam. Tỉ lệ tử vong do nguyên nhân
tim mạch nói chung hiện là 33%, đứng đầu trong tử vong do tất cả các nguyên
nhân[4].
Bệnh động mạch vành bao gồm: Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên, hội
chứng vành cấp không ST chênh lên ( gồm: nhồi máu cơ tim không ST chênh
lên và đau thắt ngực không ổn định), đau thắt ngực ổn định. Trong số những
bệnh nhân nhồi máu cơ tim (NMCT) thì tỷ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim ST
chênh lên có xu hướng giảm dần và tỷ lệ bệnh nhân nhồi máu cơ tim không
ST chênh lên có xu hướng tăng dần[5]. Tại Mỹ tỷ lệ mắc NMCT không ST
chênh năm 2002 là 52,8% nhưng đến năm 2011 tỷ lệ này đã tăng lên là
68,6%[6]. Những bệnh nhân NMCT không ST chênh lên có tiên lượng ngắn
hạn tốt hơn những bệnh nhân NMCT có ST chênh lên, tuy nhiên tiên lượng
dài hạn của những bệnh nhân này thường xấu hơn, liên quan đến đặc điểm
của những bệnh nhân này thường có tuổi lớn hơn và có nhiều bệnh kèm theo
hơn[7], [8], [9].
Ngày nay có rất nhiều phương pháp chẩn đoán bệnh động mạch vành
không xâm lấn như: điện tâm đồ (ĐTĐ), điện tâm đồ gắng sức, siêu âm tim,
chụp MSCT động mạch vành và các phương pháp xâm lấn như: chụp ĐMV


2

qua da, siêu âm trong lòng mạch (IVUS), chụp kết quang động mạch vành, đo
dự trữ lưu lượng dòng chảy động mạch vành (FFR) …Tuy nhiên trong chẩn
đoán NMCT: triệu chứng lâm sàng, điện tâm đồ (ĐTĐ) và định lượng men tim
vẫn là những công cụ cơ bản để chẩn đoán, trong đó điện tâm đồ là một thăm
dò kinh điển, đơn giản, sẵn có, dễ thực hiện, có giá trị trong chẩn đoán ban đầu
NMCT, cũng như giúp định khu vùng cơ tim bị nhồi máu, dự báo động mạch
vành thủ phạm, cũng như theo dõi tiển triển của quá trình điều trị. Nhiều
nghiên cứu cho thấy dù chỉ với một bản điện tâm đồ 12 chuyển đạo kinh điển

nhưng nếu được phân tích một cách đầy đủ và chi tiết thì khả năng chẩn đoán vị
trí tắc động mạch vành cũng khá cao, với độ nhậy từ 55,8 - 91%[10].
Đối với NMCT không ST chênh lên, vài trò của ĐTĐ trong chẩn đoán
chưa được quan tâm nhiều. Đã có những nghiên cứu bước đầu chỉ ra mối liên
quan giữa dấu hiệu ST chênh lên ở aVR, dấu hiệu ST chênh xuống ở các
chuyển đạo V4-V5 với tổn thương thân chung động mạch vành trái hoặc tổn
thương ba thân động mạch vành ở bệnh nhân NMCT không ST chênh lên. Trên
thế giới đã có một vài nghiên cứu cho thấy tổng đoạn ST chênh xuống trong tất
cả các chuyển đạo còn là một yếu tố dự báo độc lập, mạnh mẽ về tử vong do
mọi nguyên nhân sau 30 ngày, không phụ thuộc vào các biến lâm sàng và
tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh ĐMV [11]. Do đó vị trí, độ lan
rộng và mức độ chênh xuống của đoạn ST ở các chuyển đạo trên ĐTĐ trong
NMCT không ST chênh liên quan với tăng tỉ lệ tử vong và lợi ích khi can thiệp.
Tuy nhiên, tại Việt Nam chưa thấy nghiên cứu chi tiết nào về vấn đề này, vì vậy
chúng tôi thực hiện đề tài: “Tìm hiểu giá trị tiên lượng của dấu hiệu ST
chênh xuống trên điện tâm đồ ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST
chênh lên” nhằm hai mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim không ST
chênh lên tại Viện Tim mạch Quốc gia từ tháng 08 năm 2019 đến tháng
08 năm 2020.
2. Tìm hiểu liên quan giữa dấu hiệu ST chênh xuống trên điện tâm đồ với
lâm sàng, siêu âm tim, tổn thương ĐMV, biến cố, tử vong trong giai
đoạn nằm viện ở các bệnh nhân này.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tổng quan về hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) và hội chứng

mạch vành cấp không ST chênh lên.
1.1.1. Định nghĩa [12], [8]
Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là một thuật ngữ dùng để chỉ một loạt
những tình trạng liên quan đến việc thiếu máu cục bộ cơ tim/ nhồi máu cơ tim cấp
tính, thường là do sự giảm đột ngột dòng chảy của dòng máu qua ĐMV[12].
Biểu hiện lâm sàng để nghĩ tới HCMVC là cơn đau thắt ngực kéo dài
(trên 20 phút). Quan điểm hiện nay về HCMVC vẫn dựa trên ĐTĐ có sóng
ST chênh lên bền vững hay không.
Dựa vào điện tâm đồ HCMVC được chia thành: (1) Nhồi máu cơ tim
(NMCT) cấp có ST chênh lên (hoặc có sóng Q trên ĐTĐ); (2) HCMVC
không có ST chênh lên (bao gồm NMCT cấp không có ST chênh lên (không
Q trên ĐTĐ) và đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ) (Hình 1.1).

Hình 1.1 Hội chứng mạch vành cấp[12].


4

1.1.2. Tình hình HCMVC trên thế giới và ở Việt Nam.
1.1.2.1. Trên thế giới
Năm 2010 ước đoán ở Mỹ có 625.000 người trải qua HCMVC. Khoảng
70% trong số đó là HCMVC không ST chênh lên[13]. Tại Mỹ, năm 2002 tỷ lệ
mắc NMCT không ST chênh là 52,8% nhưng đến năm 2011 tỷ lệ này đã tăng
lên là 68,6%[6].
1.1.2.2. Tại Việt Nam
Theo thống kê của Viện Tim mạch Việt Nam vào năm 1991 tỷ lệ mắc
bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ chỉ chiếm 3%, năm 1996 chiếm 6,05%, năm
1999 chiếm 9,5%, đến năm 2003 đã lên đến 11,2% và năm 2007 là 24%[14].
Theo Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự từ tháng 10/2008 đến tháng
12/2009 có 462 bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp được nhận tại 11 trung

tâm ở Việt Nam. Tuổi trung bình của dân số nghiên cứu là 67,0±13 tuổi, trong
đó 66% bệnh nhân là nam giới. Có 61,8% bệnh nhân được chẩn đoán
HCMVC có ST chênh lên, 37,6% HCMVC không ST chênh lên và 0,6% có
đau thắt ngực nhưng không xác định được chẩn đoán HCMVC[15].
1.1.3. Đặc điểm giải phẫu động mạch vành.
Động mạch vành là hệ thống những mạch máu nhỏ xuất phát từ động
mạch chủ lên qua trung gian là những xoang Valsalva và chia thành những
mạch máu nhỏ hơn, chạy trên bề mặt của tim (ở giữa cơ tim và ngoại tâm
mạc) cung cấp máu, oxy và các chất dinh dưỡng nuôi cơ tim. Những xoang
Valsalva có vai trò như những bể chứa dy trì cung lượng vành khá ổn
định[16], [17], [18]. Người bình thường có hai động mạch vành: động mạch
vành trái và động mạch vành phải[19].


5

1.1.3.1 Động mạch vành trái:
Xuất phát từ xoang Valsalva trước trái, có một đoạn ngắn chạy giữa động
mạch phổi và nhĩ trái, đoạn động mạch ngắn này gọi là thân chung động mạch
vành trái (left main) sau đó nó được chia thành hai nhánh: động mạch liên thất
trước và động mạch mũ. Trong 30% các trường hợp, có sự chia 3 (thay vì chia
2), nhánh thứ 3 đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéo đầu
tiên của động mạch liên thất trước cung cấp máu cho thành trước bên[19].
- Thân chung động mạch vành trái: là đoạn đầu của động mạch vành trái
(tính từ chỗ xuất phát cho tới chỗ chia đôi thành động mạch liên thất trước và
động mạch mũ) bình thường dài khoảng 10 mm. Cũng có trường hợp không
có thân chung (động mạch liên thất trước và động mạch mũ xuất phát từ hai
thân riêng biệt ở động mạch chủ).
- Động mạch liên thất trước: chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía
mỏm tim, phân thành những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất và

những nhánh chéo chạy ở thành trước bên. Động mạch liên thất trước cấp máu
khoảng 45 %- 55% thất trái gồm: thành trước bên, mỏm tim và vách liên thất.
- Động mạch mũ: chạy trong rãnh nhĩ thất trái cho 2- 3 nhánh bờ, cung
cấp máu cho thành bên thất trái.
1.1.3.2 Động mạch vành phải:
Xuất phát từ xoang Valsalva trước phải, chạy trong rãnh nhĩ thất phải, ở đoạn
gần nó cho nhánh vào nhĩ phải (động mạch nuôi nút xoang) và thất phải (động
mạch nón) rồi vòng ra bờ phải của tim, đi tới đầu sau của rãnh liên thất sau rồi
chia làm hai nhánh: động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái.


6

Hình 1.2 Giải phẫu động mạch vành.
1.1.3.3. Cách gọi tên theo nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành (CASS:
Coronary Artery Surgery Study)[20]:
- Thân chung động mạch vành trái: từ lỗ động mạch vành trái tới chỗ
chia thành động mạch liên thất trước và động mạch mũ.
- Động mạch liên thất trước chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên.
+ Đoạn giữa: từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo thứ hai.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh chéo thứ hai.
- Động mạch mũ chia làm 2 đoạn:
+ Đoạn gần: từ chỗ chia tới nhánh bờ 1.
+ Đoạn xa: từ sau nhánh bờ 1.
- Động mạch vành phải chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1/2 đầu tiên từ lỗ động mạch tới nhánh thất phải.
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa.
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau.

7

1.1.3.4 Sinh lý tưới máu tuần hoàn vành
- Tim là một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên tưới máu của tuần hoàn
vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Tưới máu cho tâm thất trái chỉ được thực hiện
trong thì tâm trương, còn tâm thất phải được tưới máu đều hơn, tuy vậy trong
thời kỳ tâm thu cũng bị hạn chế[21].
- Có rất ít hệ thống nối thông giữa các ĐMV, vì vậy nếu một ĐMV nào
đó bị tắc thì sự tưới máu cho vùng cơ tim đó sẽ bị đình trệ, và nếu tắc nghẽn
kéo dài thì sẽ gây hoại tử cơ tim.
- Bình thường lưu lượng máu qua động mạch vành khoảng 60-80
ml/phút/100gram cơ tim (250ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của
cơ thể. Dự trữ ôxy của cơ tim hầu như không có. Chuyển hóa của cơ tim chủ
yếu là ái khí, nên khi có tăng nhu cầu ôxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách
tăng lưu lượng mạch vành[21], [22].
- Sự thiếu máu cơ tim xảy ra khi mất cân bằng giữa cung cấp máu và nhu
cầu oxy của cơ tim (cung cấp máu giảm, nhu cầu tăng và ngược lại).
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh HCMVC[23]
Cho đến nay, người ta đã hiểu khá rõ về cơ chế của HCMVC không ST
chênh lên là sự không ổn định và nứt vỡ mảng xơ vữa. Sự nứt vỡ ra của mảng
xơ vữa cũng gặp trong NMCT cấp, tuy nhiên mức độ và diễn biến có khác
nhau đôi chút. Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn bộ
lòng mạch thì sẽ dẫn đến NMCT xuyên thành, hay NMCT có ST chênh lên.
Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn và cục máu đông này chưa dẫn đến tắc hoàn toàn lòng
ĐMV thì đó là HCMVC không ST chênh lên. Bên cạnh đó, các cơ chế về sự
di chuyển của huyết khối nhỏ gây tắc vi mạch phía sau và sự co thắt càng làm


8

cho tình trạng thiếu máu cơ tim thêm trầm trọng. Tuy nhiên, HCMVC không
ST chênh lên có thể diễn biến nặng và biến thành NMCT thực sự.
Sự hình thành cục máu đông: khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dưới nội mạc
được lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể GP IIb/IIIa
trên bề mặt tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu. Thêm vào
đó, đám tiểu cầu ngưng kết này sẽ giải phóng ra một loạt các chất trung gian
làm co mạch và hình thành nhanh hơn cục máu đông.
Hậu quả là lòng mạch bị hẹp đi nhanh chóng và làm giảm nghiêm trọng
dòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng
là cơn đau thắt ngực mới xuất hiện, kéo dài trên 20 phút, trên ĐTĐ có thể là
hình ảnh thiếu máu cơ tim cấp với ST chênh xuống hoặc T âm nhọn, các chất
chỉ điểm sinh học cơ tim như Troponin có thể tăng khi có thiếu máu cơ tim
nhiều gây hoại tử vùng cơ tim phía xa và không phải là xuyên thành. Với xét
nghiệm Troponin siêu nhạy, cho phép phát hiện được các hoại tử nhỏ của cơ
tim (Hình 1.3).
Một số yếu tố có thể gây khởi phát hoặc làm nặng bệnh hơn: sốt, tăng
huyết áp, rối loạn nhịp tim, cường giáp…


9

Hình 1.3 Cơ chế của HCMVC[24]


10

1.1.5. Chẩn đoán
1.1.5.1. Định nghĩa toàn cầu lần thứ 3 về nhồi máu cơ tim[25], [26]
Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ ba về NMCT của ESC/AHA năm 2012 [25]

cụm từ nhồi máu cơ tim cấp (NMCT) nên được sử dụng khi có chứng cứ về hoại
tử cơ tim trong tình huống lâm sàng phù hợp với thiếu máu cục bộ cơ tim
(TMCBCT) cấp.
- Chẩn đoán NMCT khi có sự tăng của chất chỉ điểm sinh học cơ tim ( ưu
tiên Troponin) với ít nhất 1 giá trị cao hơn giới hạn trên của bách phân vị thứ
99, kèm theo ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:
1. Đau thắt ngực điển hình trên lâm sàng.
2. Có sự thay đổi mới (hoặc coi như mới) đoạn ST-T trên ĐTĐ hoặc có
blốc nhánh trái mới xuất hiện.
3. Có sóng Q bệnh lý trên ĐTĐ.
4. Rối loạn vận động vùng do thiếu máu cơ tim mới xảy ra được phát
hiện bằng các biện pháp chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim, MRI...).
5. Có bằng chứng huyết khối trong lòng động mạch vành trên phim chụp
ĐMV qua da hoặc trên mổ tử thi.
- Đột tử với các triệu chứng nghi ngờ TMCBCT và có dấu hiệu thiếu
máu cục bộ cơ tim mới trên ĐTĐ hoặc blốc nhánh trái mới, nhưng tử vong
xảy ra trước khi lấy được mẫu chất chỉ điểm sinh học, hoặc trước khi giá trị
chất chỉ điểm sinh học tăng.
- NMCT do can thiệp mạch vành qua da (PCI) được định nghĩa đồng
thuận khi có tăng giá trị của cTn (> 5 lần giới hạn trên của bách phân vị thứ 99)
ở các bệnh nhân có giá trị nền bình thường (≤ giới hạn trên của bách phân vị thứ
99) hoặc có sự tăng giá trị của cTn >20% nếu giá trị nền đã tăng và ổn định
hoặc đang giảm. Ngoài ra, cần phải có một trong những điều kiện sau:
+ Triệu chứng nghi ngờ TMCBCT.
+ Dấu hiệu thiếu máu cục bộ cơ tim mới trên ĐTĐ.


11

+ Kết quả chụp mạch vành phù hợp với tai biến của thủ thuật.

+ Bằng chứng hình ảnh học cho thấy mới mất hình ảnh cơ tim sống còn
hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện.
- NMCT do huyết khối trong stent khi được xác định bằng chụp mạch
vành hoặc mổ tử thi trong bệnh cảnh TMCBCT kèm theo tăng hoặc giảm chất
chỉ điểm sinh học với ít nhất một giá trị đạt trên mức giới hạn trên của bách
phân vị thứ 99.
- NMCT do mổ bắc cầu mạch vành được định nghĩa đồng thuận bằng sự
tăng giá trị của cTn (>10 lần giới hạn trên của bách phân vị thứ 99) ở các
bệnh nhân có mức giá trị nền bình thường (≤giới hạn trên của bách phân vị
thứ 99). Ngoài ra, cần phải có một trong những điều kiện sau:
+ Sóng Q bệnh lý hoặc blốc nhánh trái mới xuất hiện.
+ Bằng chứng chụp mạch vành cho thấy có tắc nghẽn của cầu nối hoặc
tắc mới của mạch vành.
+ Bằng chứng hình ảnh học cho thấy mới mất hình ảnh cơ tim sống còn
hoặc mới có rối loạn vận động vùng.
Cũng theo định nghĩa trên thì có 5 thể NMCT, trong đó type 1 là NMCT
tự nhiên. Trong type này đã bao gồm loại NMCT có ST chênh lên và không
ST chênh lên trên ĐTĐ. Riêng type 2 là thể đặc biệt liên quan đến hoại tử
thiếu máu cơ tim mà không có sự nứt vỡ mảng xơ vữa mà do yếu tố bên ngoài
(làm nặng) gây ra trên cơ sở đã có bệnh ĐMV ổn định hoặc do co thắt ĐMV
(Hình 1.4). Type 3 là tình trạng đã chết khi chưa kịp tăng chất chỉ điểm sinh
học cơ tim và khẳng định bởi mổ tử thi. Type 4 và 5 là sau can thiệp ĐMV và
phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành.


12

Hình 1.4. Phân loại NMCT type 1 và 2 theo tình trạng mạch vành [27]
(- Plaque rupture with thrombus: Vỡ mảng xơ vữa tạo huyết khối
- Vasopasm or endothelial dysfunction: Co thắt hoặc rối loạn chức năng nội

- Fixed atherosclerosis and supply-demand imbalance: Mảng xơ vữa
không thay đổi nhưng kèm theo mất cân bằng cung-cầu
- Suply-demand imbalance alone: Mất cân bằng cung-cầu đơn thuần)
Trong HCMVC không ST chênh lên, với hai thể là đau thắt ngực không
ổn định (ĐTNKÔĐ) và NMCT không ST chênh lên, việc xét nghiệm
Troponin siêu nhạy cho phép tiếp cận bệnh một cách chặt chẽ hơn. Với xét
nghiệm này, đã cho phép chẩn đoán thêm 20% số bệnh nhân là có hoại tử tế
bào cơ tim. Với những bệnh nhân có đau thắt ngực còn lại, nhưng chưa có
tăng Troponin siêu nhạy thì nguy cơ tử vong thấp hơn nhiều so với nhóm
NMCT không có ST chênh lên và thường không cần tới chiến lược điều trị tái
thông can thiệp ĐMV cấp[26].


13

1.1.5.2. Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng trong tiêu chuẩn chẩn
đoán NMCT.
* Lâm sàng:
+ Cơn đau thắt ngực điển hình có đặc điểm:
- Vị trí: Thường ở sau xương ức và là một vùng (chứ không phải một
điểm), đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, thượng vị, sau lưng. Hay gặp hơn
cả là hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận
các ngón tay 4, 5.
- Hoàn cảnh xuất hiện: Thường xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm mạnh,
gặp lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá. Một số trường hợp cơn đau thắt
ngực (CĐTN) có thể xuất hiện về đêm, khi thay đổi tư thế, hoặc khi kèm cơn
nhịp nhanh.
- Mức độ đau và các triệu chứng kèm theo: Hầu hết các bệnh nhân mô
tả CĐTN như thắt lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác
buốt giá. Một số BN có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi...

- Thời gian cơn đau: Thường khoảng vài phút, có thể dài hơn nhưng
không quá 30 phút. Những cơn đau xảy ra do xúc cảm thường kéo dài hơn là
đau do gắng sức. Những cơn đau mà chỉ kéo dài dưới 1 phút thì nên tìm
nguyên nhân khác ngoài tim.
+ Các biểu hiện của ĐTNKÔĐ bao gồm[17]:
- Đau thắt ngực khi nghỉ: Đau thắt ngực xảy ra khi nghỉ và kéo dài,
thường trên 20 phút
- Đau thắt ngực mới xuất hiện: Đau thắt ngực mới xuất hiện và nặng từ
nhóm III theo phân độ CCS trở lên.
- Đau thắt ngực gia tăng ở các bệnh nhân đã được chẩn đoán đau thắt ngực
trước đó mà đau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng gây đau
ngực (nghĩa là tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và từ mức III trở lên).


14

+ Ngoài triệu chứng đau thắt ngực, có thể có tình trạng huyết động
không ổn định, ứ máu phổi. Có các triệu chứng suy tim như giảm tưới máu
ngoại vi, tiếng thổi ở tim, tĩnh mạch cảnh nổi, phù phổi cấp, hạ HA, phù ngoại
biên. Cần loại trừ các nguyên nhân gây đau ngực cấp tính khác như lóc tách
ĐM chủ, tắc mạch phổi....
* Điện tâm đồ
- Tiêu chuẩn sóng ST- T chẩn đoán NMCT:
+ ST chênh lên tại điểm J ≥ 0,1mV ở 2 chuyển đạo liên tiếp với tất cả
các chuyển đạo ngoại trừ V2, V3. Ở chuyển đạo V2, V3 thì tiêu chuẩn là ≥
0,2mV ở nam ≥ 40 tuổi, ≥ 0,25mV ở nam < 40 tuổi, ≥ 0,15mV ở nữ.
+ ST chênh xuống với dạng chếch xuống hoặc nằm ngang ≥ 0,05 mV
trong 2 chuyển đạo liên tiếp và/hoặc sóng T âm ≥ 0,1mV trong 2 chuyển đạo
liên tiếp với sóng R ưu thế hoặc R/S >1.
- Tiêu chuẩn sóng Q bệnh lý:

+ Sóng Q ở chuyển đạo V2-V3 ≥ 0,02 giây hoặc phức hợp QS ở V2 và V3
+ Sóng Q ≥0,03 giây và sâu ≥0,1 mV hoặc phức hợp QS ở chuyển đạo I,
II, aVL, aVF, V4-V6 trên hai chuyển đạo bất kỳ của các nhóm chuyển đạo
liền kề (I,aVL; V1-V6; II, III, aVF) .
* Các maker sinh học trong huyết thanh bệnh nhân[28], [29], [30], [19], [31]:
Các maker thường được dùng trong chẩn đoán NMCT thường là:
+ Creatine kinase (CK) và isoenzyme CK-MB:
Trước khi có Troponin, CK-MB là dấu ấn sinh học được chọn trong chẩn
đoán NMCT cấp. Tiểu chuẩn thường được sử dụng là tăng 2 mẫu liên tiếp
hoặc 1 mẫu tăng gấp đôi giới hạn trên của giới hạn bình thường. Mặc dù CKMB tập trung nhiều hơn ở cơ tim, nó cũng xuất hiện ở cơ xương và có thể sẽ
có dương tính giả trong một số hoàn cảnh lâm sàng, như chấn thương, gắng
sức, và bệnh lý cơ.


15

CK-MB xuất hiện đầu tiên sau 4-6 giờ từ khi triệu chứng khởi phát, đạt
đỉnh sau 24 giờ, và trở về bình thường sau 48-72 giờ. Giá trị chẩn đoán sớm
và muộn (>72 giờ) trong NMCT cấp của nó hạn chế. Tuy nhiên, động học của
CK-MB có thể hỗ trợ chẩn đoán tái nhồi máu nếu nồng độ tăng trở lại sau khi
bắt đầu gảm sau NMCT cấp.
Bình thường nồng độ CK toàn phần trong huyết thanh là 24-190 U/L ở
370C, CK-MB chiếm < 5 % lượng CK toàn phần, khoảng < 24 U/L.
+ Các Transaminase (AST, ALT): ít đặc hiệu cho cơ tim, trong NMCT
AST tăng nhiều hơn ALT.
+ Lactat dehydrogenase (LDH): LDH tăng 8-12h sau NMCT, đạt đỉnh
sau 24-48h và kéo dài 10-14 ngày. Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa trong
NMCT.
+ Protein phản ứng C (CRP: C-reactive protein)
CRP là 1 protein pha cấp trong các phản ứng viêm, được tổng hợp bởi

gan, gồm 5 chuỗi polypeptide tương đồng tạo thành 1 vòng nhẫn có trọng
lượng phân tử 105000 Dalton. Nồng độ CRP tăng nhanh sau đáp ứng pha cấp,
bắt đầu trong vòng 6 – 12h, đạt giá trị đỉnh sau 24 – 48h.
CRP ngày nay được coi như 1 dấu ấn trong bệnh lý mạch vành. Vai trò
này của CRP phù hợp với những thay đổi trong hiểu biết của chúng ta về các
biến cố dẫn đến hội chứng vành cấp, tập trung vào vai trò của viêm trong quá
trình hình thành, tiến triển, nứt vỡ mảng xơ vữa và tạo huyết khối[32].
+ Troponin:
Troponin là những protein điều hòa được tìm thấy trong cơ xương và cơ
tim, giúp kiểm soát sự tương tác giữa Actin và Myosin qua trung gian Canxi.
Ba tiểu đơn vị đã được nhận diện gồm Troponin I (TnI), Troponin T (TnT) và
Troponin C (TnC). Những gen mã hóa cho các đồng phân TnC của xương và
tim thì giống nhau nên không có sự khác biệt cấu trúc. Tuy nhiên, đồng phân


16

TnI và TnT của xương và tim thì khác nhau và các thử nghiệm miễn dịch
nhận biết được sự khác biệt này. Điều này giải thích tính đặc hiệu cho tim của
các Troponin tim. TnI và TnT của xương thì khác nhau về cấu trúc. Không
xảy ra phản ứng chéo giữa TnI và TnT của xương và tim với các thử nghiệm
miễn dịch hiện tại.
Các nghiên cứu về động học của Troponin tim cho thấy Troponin không
phải là dấu ấn sớm của hoại tử cơ tim. Troponin cho kết quả dương tính trong
vòng 4-8 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, tương tự như CK-MB nhưng tăng
kéo dài 7-10 ngày sau NMCT.
Các Troponin tim thì nhạy cảm, đặc hiệu cho tim và cung cấp thông tin
tiên lượng cho BN hội chứng mạch vành cấp. Các Troponin cũng là các dấu
ấn tim mạch được lựa chọn cho BN hội chứng mạch vành cấp.
Những tiến bộ kỹ thuật đã làm thay đổi đáng kể các thử nghiệm

Troponin tim. Với sự xuất hiện của mẫu thử thế hệ thứ 3, điểm cắt dương tính
của Troponin đã giảm xuống 100 lần từ 1ng/ml xuống còn 0,01 ng/ml. Phản
ứng chéo với cơ xương cũng được loại bỏ ở mẫu thử thế hệ mới. Hiểu rõ hơn
về các dấu ấn tim giúp nhà lâm sàng diễn giải tốt hơn kết quả của các thử
nghiệm này. Ngưỡng phát hiện được trên xét nghiệm là giá trị thấp nhất mà
xét nghiệm có thể nhận biết được mặc dù độ chính xác trong chẩn đoán bệnh
ở ngưỡng này chưa chắc chắn.
Ở người bình thường: dưới 50 tuổi, nồng độ Troponin T- hs trong huyết
tương <14 ng/L; giá trị Troponin T-hs tăng theo tuổi, ở người từ 50-75 tuổi là
< 16 ng/L và ở người > 75 tuổi là < 70,6 ng/L[31].
Các trường hợp có thể xảy ra khi xét nghiệm troponin T-hs ở bệnh nhân
nghi ngờ tổn thương cơ tim:
- Nếu mức độ Troponin T-hs là bình thường (< 14 ng/L), cần phải thử lại
sau đó 3-6 giờ. Nếu kết quả vẫn < 14ng/L, không có nhồi máu cơ tim; nếu
mức độ TnT-hs tăng trên 50% giá trị ban đầu là nhồi máu cơ tim cấp.


17

- Nếu mức độ troponin T-hs ban đầu tăng vừa phải (14 – 53 ng/L), cần
phải thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độ Troponin T-hs tăng trên 50% giá trị
ban đầu là nhồi máu cơ tim cấp.
- Nếu mức độ Troponin T-hs ban đầu tăng > 53 ng/L, rất có khả năng có
sự tổn thương cơ tim, tuy nhiên, vẫn cần thử lại sau đó 3-6 giờ, nếu mức độ
Troponin T-hs tăng trên 30% giá trị ban đầu, có thể khẳng định là nhồi máu cơ
tim cấp. Mức độ Troponin T-hs 86,8 ng/L là giá trị cắt hiệu quả nhất để chẩn
đoán nhồi máu cơ tim cấp (AMI) ở người già[31].
Các dấu ấn sinh học như CK, CKMB, Troponin, Myoglobin nên được
chỉ định ở tất cả các BN có đau ngực mà gợi ý bệnh ĐMV. Nếu có giá trị bình
thường trong 6 giờ kể từ lúc khởi phát thì nên làm mẫu tiếp theo lúc 8 -12 giờ

kể từ lúc khởi phát triệu chứng.
Các nghiên cứu cho thấy Troponin T có độ nhậy và đặc hiệu cao của tổn
thương cơ tim nếu tăng, nó có liên quan đến kích thước vùng cơ tim bị nhồi
máu và có giá trị tiên lượng tốt.
CK và CKMB cũng là dấu ấn được sử dụng nhưng thiếu tính đặc hiệu do
có cả ở cơ xương. Myoglobin được giải phóng nhanh hơn sau tổn thương cơ
tim so với các dấu ấn khác nhưng độ đặc hiệu không cao.
* Siêu âm tim
Siêu âm tim là phương pháp thăm dò không xâm lấn có giá trị cao trong
chẩn đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. Siêu âm tim giúp: đánh giá rối loạn
vận động vùng, đánh giá chức năng tâm thu thất trái, phát hiện các biến chứng
của BCTTMCB, chẩn đoán phân biệt với các nguyên nhân gây đau ngực
khác…
Rối loạn vận động vùng được đánh giá dựa trên căn cứ vào vận động của
17 vùng cơ tim theo hội siêu âm của Mỹ[33], [34], [35], [36].