Nghiên cứu chẩn đoán và kết quả điều trị phẫu thuật viêm tụy cấp không do nguyên nhân cơ học tại bệnh viện việt đức từ tháng 62003 62008

1

Đặt vấn đề
Viêm tụy cấp (VTC) là một bệnh lý cấp tính trong ổ bụng
thờng gặp ở Việt Nam cũng nh ở các nớc khác. Bệnh do các
men tụy đợc hoạt hóa ngay trong tuyến tụy gây ra hiện tợng tự tiêu hủy tổ chức tụy và các cơ quan lân cận.
Theo ớc tính của tổ chức y tế thế giới thì tần suất mắc
VTC khoảng

25-50 trờng hợp /100.000 dân [6], ở Châu

Âu tần suất này là 22/100.000 dân [21], theo thống kê hàng
năm tại Mỹ có khoảng 45.000 trờng hợp VTC với tỷ lệ tử vong
khoảng 9% [1]. Cho đến nay ở Việt Nam cha có một thống kê
nào cho biết tần suất bệnh VTC, nhng theo kết quả nghiên
cứu thì từ năm

1991 - 1993 tại Bệnh viện Việt Đức Hà

Nội đã có 288 trờng hợp VTC [17].
Tháng 9/1992 hội nghị quốc tế tại Atlanta (Hoa Kỳ) đã
thống nhất phân loại VTC cấp làm 2 thể: Thể phù và thể hoại
tử. Khoảng 80% VTC đáp ứng với điều trị nội khoa, bệnh thờng phục hồi trong vòng 1 tuần không để lại di chứng gì
[10], [23]. Số còn lại 20% là VTC hoại tử với nhiều mức độ hoại
tử khác nhau với biểu hiện lâm sàng rầm rộ, nh sốc, suy hô
hấp, suy đa tạng, nhiễm trùng dẫn đến tỷ lệ tử vong và biến
chứng cao từ 20-50% [31], [33], [41], [45]. Trong đó trên 70%
trờng hợp tử vong là do nguyên nhân nhiễm trùng hoặc liên
quan đến nhiễm trùng [40], [47].
Nguyên nhân gây VTC bao gồm nguyên nhân cơ học
(sỏi đờng mật, giun chui ống mật), nguyên nhân do rợu và

2
các nguyên nhân khác nh: sau mổ, do chấn thơng,
triglycerid máu cao [34], [36]. Ngoài ra còn có một tỷ lệ đáng
kể viêm tụy cấp không rõ nguyên nhân.
Albert là ngời đầu tiên mô tả về bệnh này vào năm 1579
dựa trên cơ sở mổ tử thi. Từ đó đến nay vấn đề VTC đã trải
qua nhiều thời kỳ với các quan điểm trái ngợc nhau. Trớc năm
1980 điều trị VTC chủ yếu là phẫu thuật với tỷ lệ tử vong và
biến chứng cao. Sau năm 1980 bằng các nghiên cứu sâu kết
hợp áp dụng những tiến bộ trong lĩnh vực chẩn đoán hình
ảnh, điều trị hồi sức và những hiểu biết cụ thể trong cơ
chế bệnh sinh của VTC mà thái độ xử trí và kết quả điều
trị VTC đã có những thay đổi căn bản.
Đối với VTC do nguyên nhân cơ học mà thờng là do sỏi
mật, do giun đòi hỏi phải đợc phẫu thuật hoặc nội soi để
giải quyết nguyên nhân sau khi hồi sức toàn thân ổn
định. Đối với VTC không do nguyên nhân cơ học chủ yếu là
điều trị nội khoa, phẫu thuật chỉ đặt ra khi VTC hoại tử
có các biến chứng nh: Nhiễm trùng, chảy máu, xuất huyết
tiêu hóa, áp xe tụy [18], [32], [38]. Tuy nhiên thời điểm mổ
cũng nh cách thức mổ vẫn còn là vấn đề cần phải thảo
luận.
ở Việt Nam GS. Tôn Thất Tùng từ năm 1945 đã tiến hành
nghiên cứu về bệnh lý VTC có nguyên nhân cơ học do sỏi
mật và do giun. Sau đó có nhiều tác giả tiếp tục nghiên cứu
về bệnh lý này. Hiện nay ở nớc ta bệnh VTC xuất hiện ngày
càng nhiều đặc biệt là VTC không do nguyên nhân cơ học.

3
Tuy nhiên trên thực tế lâm sàng cha có sự thống nhất trong
việc chỉ định mổ cũng nh phơng pháp mổ, đồng thời việc
đánh giá kết quả điều trị sau mổ cũng cha đầy đủ.
Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên
cứu chẩn đoán và kết quả điều trị phẫu thuật viêm
tụy cấp không do nguyên nhân cơ học tại bệnh viện
Việt Đức từ tháng 6/2003-6/2008". Với hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của
viêm tụy cấp không do nguyên nhân cơ học đợc
điều trị phẫu thuật.
2. Đánh giá kết quả điều trị phẫu thuật viêm tụy
cấp không do nguyên nhân cơ học tại Bệnh
viện Việt Đức.


4

Chơng 1
Tổng quan
1.1. Lịch sử bệnh viêm tụy cấp

1.1.1. Sơ lợc lịch sử nghiên cứu bệnh viêm tụy cấp trên
thế giới.
Năm 1579, Anbert ngời đầu tiên báo cáo về viêm tụy cấp
dựa trên mổ tử thi.
Năm 1685, Nicola Kulpu mô tả bệnh lý viêm tụy cấp qua
mổ tử thi.
Năm 1882, W.Balser lần đầu tiên chứng minh có sự hiện

diện của hoại tử mỡ trong viêm tụy cấp.
Năm 1896, H. Chiari đã chứng minh hiện tợng tự hủy
tuyến tụy.
Cuộc tranh luận giữa hai thái độ xử trí viêm tụy cấp: Điều
trị nội khoa bảo tồn và điều trị phẫu thuật, khởi đầu vào
những năm 1800 khi Senn và Fitz cả hai công bố những mô
tả bệnh lý và biểu hiện lâm sàng của bệnh này.
Năm 1866, Senn với t cách là một phẫu thuật viên đã tán
thành quan điểm phẫu thuật, để xử trí tổn thơng hoại tử của
tuyến tụy trong viêm tụy cấp.
Năm 1889, Fitz với cách nhìn của một ngời làm giải phẫu
bệnh thì lại tin rằng, can thiệp phẫu thuật sớm là phiêu lu
mạo hiểm và chẳng giúp ích gì cả lập luận của Fitz dựa trên
những nhận xét tổn thơng giải phẫu bệnh của viêm tụy cấp


5
trên thực nghiệm cũng nh trên ngời bệnh: Tổn thơng xuất
hiện sớm nhất trong viêm tụy cấp là hiện tợng phù tụy, hiện tợng phù này xảy ra trên toàn bộ tuyến tụy và khi diễn biến
nặng lên thì hiện tợng phù lan ra cả các tổ chức xung quanh
tụy, cũng nh vậy, hiện tợng hoại tử mỡ, đợc coi nh giai đoạn
trung gian của quá trình diễn biến nặng lên của viêm tụy
cấp, cũng sẽ lan tỏa ra khỏi tuyến tụy, tới các tổ chức sau
phúc mạc và khoang sau phúc mạc, sau cùng, khi phù tụy tăng
lên sẽ chèn ép và bóp nghẹt nhu mô tụy, dẫn đến hiện tợng
hoại tử tuyến tụy. Hiện tợng hoại tử do xuất huyết có thể xuất
hiện tối đa ở một vùng nhất định hoặc trên toàn bộ tuyến
tụy, nhng vị trí hay gặp nhất là ở chỗ tụy nằm vắt ngang
cột sống, hiện tợng tắc mạch (tĩnh mạch, động mạch) cũng
tham gia vào quá trình làm hoại tử tuyến tụy. Hiện tợng chảy

máy trong viêm tụy cấp không phải là cơ bản, chỉ là những
chảy máu nhỏ, không đe dọa chết vì chảy máu, đe dọa
chính là những rối loạn và tổn thơng gây nên do hiện tợng
phù tụy (Shock, rối loạn tuần hoàn, nguy cơ hoại tử tụy do phù
nề gây chèn ép tụy). Năm 1979 Ranson [44] đã đề xuất một
bảng phân loại và tiên lợng bệnh. Ranson cũng nhận thấy ở 5
bệnh nhân khác phải mổ cắt tụy bán phần 48 giờ sau khi
nhập viện: tổn thơng khi mổ viêm tụy hoại tử chảy máu, cả
5 bệnh nhân này khi mới vào viện đều có 5 điểm tính theo
bảng tiên lợng nguy cơ của Ranson, tất cả 5 bệnh nhân đều
tử vong vì nhiễm trùng hoặc suy thở trong vòng 3-4 tuần
sau mổ, do đó Ranson phản đối việc chỉ định mổ sớm
đối với bệnh này, dù là mổ dẫn lu hay cắt tụy.


6
Năm 1982, Imrie một phẫu thuật viên, đã đa ra một bảng
yếu tố tiên lợng bệnh viêm tụy cấp gồm 8 điểm, dựa trên
những đánh giá từ khi bệnh nhân vào viện.
Từ đó đến nay cũng đã có nhiều công trình nghiên cứu
về viêm tụy cấp.
1.1.2. Sơ lợc lch sử nghiên cứu bệnh viêm tụy cấp ở
Việt Nam.
Năm 1945, Tôn Thất Tùng qua 54 bệnh án viêm tụy cấp đã
gặp ở Việt Nam từ 1935 đến 1945, đã phân tích, trình
bày khá toàn diện, đầy đủ về các mặt: đặc điểm lâm
sàng, thơng tổn giải phẫu bệnh, đối chiếu giữa lâm sàng
và giải phẫu bệnh, từ đó đa ra những minh chứng về căn
nguyên sinh bệnh của viêm tụy cấp [22]. Theo Tôn Thất Tùng
thì, cần phân biệt 2 loại viêm tụy cấp đối lập nhau về lâm

sàng và tổn thơng giải phẫu bệnh.
Các tác giả phân chia ra 2 thể điển hình là viêm tụy
cấp thể phù và viêm tụy cấp thể chảy máu. Nguyên nhân phù
tụy cấp đợc phát hiện qua lâm sàng, phẫu thuật và mổ tử
thi: do sỏi mật và giun đũa.
Về điều trị, tại thời điểm đó, Tôn Thất Tùng thiên về
điều trị phẫu thuật, vì cho rằng điều trị nội khoa bảo tồn
là không đủ hiệu quả, đặc biệt ở các ca bệnh nặng, khi
mổ chỉ làm những gì cần thiết và tối thiểu, không có chủ
trơng cắt tụy. Ông khuyên:


7
- Đối với viêm tụy cấp thể phù: hoặc mở thông túi mật
hoặc dẫn lu ống mật chủ, sau khi lấy sỏi, giun, hoặc kết hợp
cả hai, thông thờng nhất là: dẫn lu túi mật kèm dẫn lu hậu
cung mạc nối.
- Đối với viêm tụy cấp thể chảy máu: Cần kiểm tra kỹ ống
mật chủ và ống Wirsung vì có thể có sỏi nằm kẹt ở bóng vater,
hoặc giun chui vào ống wirsung.
Năm 1991, Trần Văn Phối [15] qua tổng kết 28 trờng hợp
viêm tụy cấp có mổ, cho biết tỷ lệ tử vong là 42,85%.
Năm 1993, Nguyễn Quang Nghĩa, Hoàng Công Đắc tổng
kết điều trị viêm tụy cấp trong 5 năm tại bệnh viện Việt Đức
với 173 trờng hợp, cho biết tỷ lệ mổ là 26%.
Năm 1994, Nguyễn Tiến Quyết, Đỗ Kim Sơn, Trần Gia
Khánh, Nguyễn Quang Nghĩa [17] qua 228 trờng hợp viêm tụy
cấp đợc chẩn đoán và điều trị tại bệnh viện Việt Đức từ
1991 đến 1993 cho biết tỷ lệ mổ giảm còn 15%, tỷ lệ tử
vong giảm còn 23%.

Năm 2000, Nguyễn Khắc Đức [4] qua nghiên cứu 78 bệnh
nhân viêm tụy cấp do sỏi mật, với kết quả tốt 64,1%, xấu
6,4%, tỷ lệ tử vong 3,8%.
Năm 2001, Tôn Thất Bách, Nguyễn Thanh Long, Kim Văn
Vụ [1] thông báo kết quả điều trị cho 34 bệnh nhân viêm
tụy cấp hoại tử không do nguyên nhân cơ học, cho biết tỷ lệ
tử vong 2,9%, tỷ lệ tai biến 8,8%.


8
Năm 2002, Trịnh Văn Thảo [19] qua nghiên cứu điều trị
phẫu thuật 70 trờng hợp, viêm tụy cấp hoại tử tại bệnh viện
Việt Đức, đa ra kết luận: viêm tụy cấp hoại tử thờng không có
nguyên nhân rõ ràng chiếm 74,28%, sỏi giun đờng mật - tụy
chiếm 17,15%, sau phẫu thuật vùng mật - tụy chiếm 1,43%,
kết quả tốt và trung bình là 77,13%, xấu 7,15% tử vong
18,9%.
Năm 2003 Hoàng Thọ [20], qua nghiên cứu trên 90 bệnh
nhân viêm tụy cấp không do nguyên nhân cơ học đợc mổ tại
bệnh viện Việt Đức với kết quả tốt 64,4% trung bình 16,7%,
tử vong 18,9%.
Năm 2003 Hoàng Thị Huyền [6], đã đối chiếu một số
triệu chứng lâm sàng trong viêm tụy cấp với phân độ nặng
nhẹ của Imrie và Balthazar.
Nh vậy, các nghiên cứu về viêm tụy cấp ở Hà Nội và các
tỉnh phía Bắc đã trải qua các thời kỳ khác nhau, với những
phơng tiện chẩn đoán điều trị và xu hớng điều trị VTC
phát triển của từng thời kỳ.
Đến nay với sự phát triển chung về xã hội, kinh tế, đời
sống đợc nâng cao, số bệnh nhân viêm tụy cấp đang có xu

hớng tăng dần với những biến chứng trầm trọng nh hoại tử tụy
chảy máu, suy đa tạng và các rối loạn chức năng khác.
Việc ứng dụng các phơng tiện chẩn đoán và điều trị
hiện đại, cập nhật những tiến bộ của y học thế giới. Tổ chức
nghiên cứu về VTC ở nớc ta hiện nay đang cần đợc đẩy mạnh
và phát triển ở nhiều trung tâm y tế.


9
1.2. Gi¶i phÉu tôy

Tôy lµ tuyÕn thuéc bé m¸y tiªu hãa võa néi tiÕt võa ngo¹i
tiÕt.


10
+ Vị trí và hình thể (hình 1)
Đuôi
ống mật
chủ

Thân

Khuyết
tụy
ống tụy chính
(Wirsung)

Đầu

ống tụy phụ
(Santorini)
Hình 1.1: Hình thể ngoài và các ống tiết của tụy [5]
Tụy nằm sau phúc mạc, đi từ phần xuống tá tràng đến
cuống lách nằm ngang trớc cột sống thắt lng từ L1 đến L3 lên
trên sang trái, phần lớn tụy nằm trên mạc treo đại tràng ngang,
chỉ một phần nhỏ nằm dới mạc treo này.
Tụy có hình giống nh chiếc búa dẹt, với hai mặt cong
lõm, lõm ra sau để ôm lấy cột sống và lõm ra trớc để ôm lấy
mặt sau dạ dày, tụy có hai mặt: trớc, sau, hai bờ: trên, dới,
kích thớc tụy thay đổi tùy theo từng ngời ở ngời trởng thành
tụy nặng trung bình khoảng 70 80 gram, tổ chức tụy rất
mềm có màu trắng ngà.
Tụy đợc chia làm 4 phần:


11
- Đầu tụy: Dẹt, gần hình vuông, dài 4cm, cao 7cm, dày
3cm, có tá tràng bao quanh, phía dới có móc tụy, cùng với phần
xuống của tá tràng đầu tụy liên quan phía sau với cột sống
thắt lng L1 L2.
- Cổ tụy : Còn gọi là eo tụy dài 2cm, cao 3cm và dầy 3cm
- Thân tụy: Từ khuyết tụy chếch lên trên sang trái, dài
10cm, cao 4cm, dày 3 cm, có ba mặt: Trớc - sau - dới, có ba
bờ: Trên - dới - trớc. Mặt trớc thân tụy lõm áp sát vào mặt sau
dạ dày và đợc che phủ bởi phúc mạc thành sau của hậu cung
mạc nối. Thân tụy đi từ phải sang trái bắt chéo trớc động
mạch chủ bụng. Bờ trên thân tụy có động mạch lách chạy
qua, bờ dới ở phía sau mạc treo đại tràng ngang.
- Đuôi tụy: Tiếp theo thân tụy, đuôi có thể dài hay ngắn

tròn hay dẹt, phía trên và trớc đuôi tụy có động mạch lách
chạy qua, đuôi tụy dài ngắn tùy theo từng cá thể, di động
trong mạc nối tụy - lách [8].
+ Các ống tiết của tụy.
- ống tụy chính (wirsung): chạy dọc theo trục của tụy từ
đuôi đến thân tụy, ống tụy chính nhận sự đổ vào của
toàn bộ các nhánh bên, nên hình dạng trông giống nh một lá
cây.
- ống tụy phụ (santorini): tách ra ở ống tụy chính ở cổ tụy
đi chếch lên trên đổ

vào mặt sau tá tràng ở nhú tá bé

(phía trên nhú tá lớn 2cm).
Các hình ảnh giải phẫu trên đây chỉ chiếm 70% - 80%
các trờng hợp, còn lại có thể gặp ống tụy phụ không thông với


12
tá tràng hoặc ống tụy phụ là ống chính đổ vào tá tràng. Trờng hợp ống tụy chính chỉ dẫn dịch tụy ở phần đầu và móc
tụy đổ vào nhú tá lớn, các tác giả gọi là tụy chia đôi. Đây là
sự biến đổi về giải phẫu bẩm sinh và cũng là một trong
những nguyên nhân gây viêm tụy cấp [3]
+ Bóng Vater.
Bóng Vater là sự phình ra của ống mật - tụy chung, chỗ
đổ vào tá tràng
của ống mật tụy chung có cơ thắt oddi, khi cơ này giãn hay
co sẽ mở hay đóng mỏm ruột lớn. Vai trò của bóng Vater và
cơ vòng oddi là kiểm soát bài tiết dịch mật, tụy và dịch tá
tràng vào hay ra ngoài ống mật, túi mật và tụy.

+ Liên quan của tá tràng và tụy.
Chỉ có đầu tụy là liên quan mật thiết với tá tràng còn
thân và đuôi tụy xa tá tràng, tá tràng quây xung quanh
đầu tụy.
+ Phần trên tá tràng: đoạn di động và môn vị nằm trớc
tụy, đoạn cố định xẻ vào đầu tụy thành một rãnh.
+ Phần xuống; xẻ vào bờ phải đầu tụy một rãnh dọc,
phần này dính chặt vào đầu tụy bởi các ống tụy chính, phụ,
từ tụy đổ vào tá tràng.
+ Phần ngang: ôm lấy mỏm móc nhng không dính vào
nhau
+ Phần lên: xa dần đầu tụy
+ Mạch máu.


13
- Động mạch: cung cấp cho tá tràng và tụy gồm có hai
nguồn:
+ Từ động mạch thân tạng
+ Động mạch mạc treo tràng trên.
- Tĩnh mạch:
Các tĩnh mạch tá tràng và tụy trực tiếp hay gián tiếp,
đều đổ vào tĩnh mạch cửa.
+ Bạch huyết.
Gồm 4 nhóm: trớc, sau, phải, trái, chúng hợp thành chuỗi hạch
tụy - lách.
+ Thần kinh.
Thần kinh tự chủ của tá tràng và tụy tách từ đám rối tạng
và đám rối mạc treo tràng trên [8].
1.3. Hình ảnh tổ chức học của tụy

+ Tụy ngoại tiết:
Là một đám tuyến túi (nang) hợp lại thành các múi, hay
thùy tụy, gắn với nhau bởi tổ chức đệm trong đó có chứa
mạch máu, ống tiết và các đám nơ ron nhỏ đi tới các hạch
trong tụy.
+ Tụy nội tiết.
Tụy nội tiết bao gồm các cấu trúc đợc gọi là các tiểu đảo
Langerhans, nằm giữa các múi tụy, có chừng 1-2 triệu tiểu
đảo Langerhans, đóng vai trò nội tiết chính của tụy [2].
1.4. Sinh lý của tụy

Tụy là một tuyến tiêu hóa có hai chức năng:


14
- Chức năng nội tiết: Tiết ra Insulin và Glucagon từ các tế
bào và thuộc tiểu đảo Langerhans, đổ vào máu giúp
cho điều hòa và chuyển hóa đờng trong cơ thể. Ngoài ra
tụy còn tiết ra Somatostatin là chất có tác dụng giải phóng
GH và TSH.
- Chức năng ngoại tiết: Tiết ra dịch tụy trong đó có các
men Trypsin, Anpha chymotrysine, amylase, Lypase, các ống
nhỏ bài tiết một lợng lớn dung dịch Bicacbonat hỗn hợp của tụy
ngoại đổ vào ống Wirsung và ống này cùng với mật chủ hợp lại
với nhau ở bóng gan - tụy, rồi đổ vào đoạn II tá tràng qua cơ
thắt oddi [3].
* Thành phần và tác dụng của dịch tụy.
Mỗi ngày tụy ngoại bài tiết khoảng 1000ml dịch, dịch tụy
có tính kiềm, do chứa một lợng lớn bicarbonat, cùng với dịch

mật và dịch ruột, đều có tính kiềm sẽ trung hòa acid của
dịch vị, làm cho pH của tá tràng là 6,0 - 7,0. Khi đến gần
hỗng tràng, nhũ chấp gần nh trung tính nh hiếm khi trở
thành kiềm. Dịch tụy chứa các men tiêu hóa protein, glucid,
lipid.
Các men tiêu hóa protein gồm: trypsin, chymotrypsin,
carboxypolypeptidase, cả ba men này đều đợc bài tiết dới
dạng

tiền

men

là

trypsinogen,

chymotrypsinogen,

procarboxypolypeptidase. Khi vào đến tá tràng dới tác dụng
của men enterokinase đợc hoạt hóa thành dạng hoạt động có
tác dụng tiêu hủy protein.


15
Các men tiêu hóa glucid : Men Alpha amylase của dịch
tụy có tác dụng tiêu hóa cả tinh bột chín và sống thành đờng
Maltose và một ít Polymer của glucose nh maltotriose,
dextrin.
Men tiêu hóa lipit: lipase của dịch tụy là men tiêu hóa mỡ

trung tính quan trọng nhất, dới tác dụng của lipase mỡ trung
tính đợc phân giải thành các axit béo, monoglycerid và một
lợng nhỏ diglycerid. Dịch tụy có một số lợng lớn lipase đủ để
tiêu hóa toàn bộ mỡ trung tính.
Men thủy phân (Cholesterolester Hydrolase): Thủy phân
Cholesterolester để giải phóng các axit béo [3]
1.5. Nguyên nhân gây viêm tụy cấp.

Có nhiều nguyên nhân gây viêm tụy cấp.
- Nguyên nhân chủ yếu chiếm tới 60-85% các trờng hợp
viêm tụy cấp là nhóm giun - sỏi đờng mật - tụy và rợu [10],
[14], [15].
- Các nguyên nhân khác.
+ Do chấn thơng: chấn thơng bụng
+ Sau mổ: các phẫu thuật vùng bụng, gây chấn thơng,
tổn thơng tụy.
+ Do biến chứng ERCP.
+ Do thuốc và độc tố: AzathiAprine, 6-Mercaptopurine,
Cimetidine
+ Do nhiễm trùng: virus, vi khuẩn.


16
+ Do dị dạng đờng mật, bất thờng bẩm sinh tụy: tụy chia
đôi.
+ Bệnh của bóng vater.
+ Do rối loạn cơ vòng Oddi.
+ Bệnh lý chuyển hóa: tăng lipid máu, tăng hoạt phó giáp
- Không rõ nguyên nhân : VTC không rõ nguyên nhân
chiếm khoảng 15% - 20% các trờng hợp [36].

1.6. Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp

Cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp cho đến nay, con
ngời vẫn cha hoàn toàn hiểu rõ, đã có nhiều thuyết đợc đa
ra nhằm giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC .
1.6.1. Thuyết tắc nghẽn và trào ngợc
Năm 1882 Prince đã đa ra giả thuyết về sự tắc ống tụy
bởi sỏi mật, làm bùng phát viêm tụy cấp, giả thuyết này cũng
đợc Opie khẳng định lại vào năm 1901 sau khi giải phẫu tử
thi một trờng hợp viêm tụy cấp thấy có sỏi kẹt ở bóng vater.
Theo Fagnier [47], trong đa số các trờng hợp viêm tụy cấp do
sỏi mật ngời ta thấy có hơn 80% số bệnh nhân có sỏi trong
phân, và 2/3 trong số đó có một ống chung để dẫn ống mật
chủ và ống wirsung. Bên cạnh đó, nhiễm độc rợu đợc coi là
yếu tố làm tăng trơng lực cơ thắt oddi cũng nh co thắt tá
tràng, vừa gây tăng áp lực, vừa gây tăng hồi lu dịch mật
trong ống Wirsung. Nh vậy theo thuyết này, các yếu tố làm
tắc nghẽn đờng mật nh sỏi, giun, u chèn vào ống mật - tụy
và nhiễm độc rợu đã gây ra tăng áp lực ống tụy, gây viêm


17
tụy cấp, đồng thời sự tắc nghẽn này thờng kèm theo trào ngợc dịch ruột, dịch tụy và mật đã đợc hoạt hóa ở tá tràng, là
những yếu tố gây hoạt hóa các men tụy. Tuy nhiên giả
thuyết này vẫn không hợp lý khi ngời ta thấy :
- Dịch tụy có áp lực cao hơn dịch mật và áp lực của ống
tụy cao hơn của tá tràng là 12mmHg
- Khi chụp đờng mật ngợc dòng hoặc chụp mật qua Kerh
ngời ta thấy thuốc trào vào ống tụy nhng không gây VTC
- Những trờng hợp sỏi tụy gây tắc hoàn toàn ống tụy nhng cũng không gây VTC [14].

1.6.2. Thuyết tự tiêu
Đợc đề xuất bởi Chiari 1896, theo thuyết này thì: các
men thủy phân protid nh trypsinogen, chymotrypsinogen,
Proelastase, phospholipase A đợc hoạt hóa ngay bên trong
tuyến tụy, trong đó các yếu tố nh nội độc tố, ngoại độc tố,
nhiễm virus, thiếu máu, thiếu oxy, chấn thơng, đợc nghĩ
đến nh là yếu tố hoạt hóa men tụy dẫn đến VTC [14].
1.6.3. Thuyết ống dẫn
Bình thờng niêm mạc ống tụy không thấm qua những
phân tử có kích thớc > 3000 DA, sự gia tăng tính thấm xảy
ra

khi

dùng

lợng

acid

acetyl

salisylic,

histamin,

calci,

prostaglandin E2 khi đó hàng rào biểu mô có thể thấm qua

các phân tử từ 20.000 - 25.000 DA. Điều này cho phép hoại
hóa các men phospholipase mà đặc biệt là phospholipase


18
A2, trypsin, elastase xâm nhập vào mô kẽ tụy gây viêm tụy
cấp hoại tử, từ đó lại phóng thích các lysosom và các
hydrolase làm hoạt hóa men và làm tiêu hủy bên trong tế bào.
1.6.4. Thuyết ô xy hóa quá mức
Năm 1993 Lery đa ra thuyết ôxy hóa quá mức: theo
thuyết này thì viêm tụy cấp đợc khởi phát do sự sản xuất quá
mức các gốc oxy hóa tự do và các peroxyt đợc họat hóa bởi sự
cảm ứng men của hệ thống Microsom P450.
Ví dụ: Do rợu, hoặc một sự cung cấp quá nhiều cơ chất
mà sự chuyển hóa oxy là quan trọng, nh các hydrocacbon,
halogen hoặc một sự giảm cơ chế tự vệ chống lại oxy hóa
quá mức do giảm glutathion. Điều này giải thích đợc vai trò
của yếu tố thức ăn trong khởi phát VTC [10].
1.7. Bệnh học và sinh lý bệnh của viêm tụy cấp

1.7.1. Rối loạn tại chỗ - sự ứ trệ dịch.
Giảm huyết áp ở bệnh nhân viêm tụy cấp có thể là hậu
quả của giảm lu lợng tuần hoàn, do sự ứ trệ dịch ở sau phúc
mạc, xung quanh tụy.
Sự tăng hematocrit đợc nhìn thấy thờng xuyên ở bệnh
nhân viêm tụy cấp là bằng chứng gián tiếp liên quan tới sự
giảm lu lợng máu, với viêm tụy cấp hoại tử chảy máu, mất máu
là rất đáng kể, do vậy Hematocrit có thể giảm.
1.7.2. Suy tuần hoàn.
Hạ huyết áp, suy tim, tăng sức cản ngoại biên làm giảm

hiệu suất của tim, thờng gặp ở bệnh nhân viêm tụy cấp,
trong trờng hợp bệnh nhân nặng, những dấu hiệu này tơng


19
tự nh trong nhiễm khuẩn hoặc xơ gan, ở những bệnh nhân
này huyết áp kéo dài nên lu lợng máu chức năng không đợc
phục hồi.
1.7.3. Suy thận.
Theo Austin, suy thận là một biến chứng quan trọng của
viêm tụy cấp, nó kết hợp với tỷ lệ tử vong tới 70% các trờng
hợp, sự thiểu niệu đợc nhìn thấy thờng xuyên, thậm chí
ngay cả khi cha xuất hiện tụt huyết áp, tuy nhiên ngời ta thấy
rằng, trong viêm tụy cấp khi xuất hiện biến chứng suy thận
thì tỷ lệ tử vong rất cao.
1.7.4. Suy hô hấp.
Giảm oxy máu động mạch (PaO2) thờng xảy ra trong viêm
tụy cấp, nhng đa số bệnh nhân viêm tụy cấp sống sót mà
không yêu cầu phải đặt nội khí quản và thông khí cơ học,
khi cần nhiều sự can thiệp bắt buộc thì đó là dấu hiệu của
chức năng phổi bị suy yếu, tỷ lệ tử vong toàn bộ có thể lên
tới 70%. Hình ảnh tràn dịch màng phổi có thể thấy trên
phim chụp Xquang thờng hoặc chụp CT-Scaner. Thờng gặp ở
phổi trái.
1.7.5. Tăng Glucose.
Tăng glucose máu trong viêm tụy cấp có từ 50% đến 70%
các trờng hợp, tuy nhiên tăng glucose niệu là không thờng
xuyên và chỉ xảy ra khoảng 30% số trờng hợp ở những bệnh
nhân không có tiền sử đái tháo đờng, Theo Ranson và cộng
sự cho rằng: khoảng 60% bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu

với sự tăng đờng máu đã chết, tuy nhiên tỷ lệ tử vong trong


20
viêm tụy cấp hiếm khi là kết quả của sự

tăng đờng máu

hoặc biến chứng đái tháo đờng đơn độc.
1.7.6. Giảm canxi máu.
Sự giảm canxi máu trong viêm tụy cấp xảy ra là thờng
xuyên, nhng thực sự phạm vi và ảnh hởng của nó thì không
đợc biết rõ, khi hàm lợng canxi máu xuống dới 2mmol/l thì
báo hiệu tiên lợng nặng.
1.8. Giải phẫu bệnh viêm tụy cấp

1.8.1. Viêm tụy cấp thể phù.
- Đại thể : Tụy to hơn bình thờng, mọng nh phong bế
Novocaine, màu hồng, trắng nhợt hoặc tái xám, tổn thơng
có thể nhận thấy ở đầu, thân, đuôi hoặc toàn bộ tụy. Cũng
có khi sự phù nề lan tỏa ra tổ chức xung quanh nh mạc treo
đại tràng ngang, mạc nối nhỏ, cuống gan, các lá phúc mạc,
khoang sau phúc mạc, ổ bụng có thể có ít dịch trong. Trên
mạc treo, mạc nối có thể có điểm hoại tử mỡ trắng ngà do sự
kết hợp Ca++ và axit béo [26].
- Vi thể.
Tổn thơng rõ và chiếm u thế ở khoảng kẽ, nớc phù nhiều,
khuyếch tán các vách liên tiểu thùy, thâm nhập cả các túi tuyến
xong cha thấy có sự thâm nhập của bạch cầu, xung huyết
mạch, các tế bào biểu mô mới thoái hóa nhẹ, đôi khi thấy tổn

thơng nặng hơn: nhồi máu nhỏ thậm trí có hoại tử mỡ kín đáo
[26].
1.8.2. Viêm tụy cấp thể hoại tử


21
- Đại thể: Tụy to, bờ không đều, mật độ không đều, có
những ổ hoại tử màu đen, màu xám, hoại tử có thể khu trú
một phần tụy hoặc toàn bộ tụy, hay lan ra tới các tạng lân
cận: Lách, đại tràng, ddạ dày, tá tràng, khoang sau phúc
mạc. Trong ổ bụng có dịch mầu nâu đen hoặc nâu đỏ.
Trên bề mặt tụy, mạc treo, mạc nối có những vết nến là
những đIểm hoại tử mỡ màu trắng ngà do sự kết hợp Ca++ và
axit béo [25] .
- Vi thể: Tổn thơng hoại tử mỡ tế bào, hoại tử túi tụy,
đảo Langerhans, trào máu khoảng kẽ, hoại tử mỡ, hoại tử các
tiểu thùy tụy bao gồm cả tụy nội tiết, ngoại tiết, hoại tử mạch
máu gây chảy máu kèm theo phản ứng viêm, đó là những
tổn thơng đan xen lẫn nhau không bao giờ thiếu trên vi thể
[26].
1.9. Phân loại

1.9.1. Phân loại cổ điển
Viêm tụy cấp đợc chia làm 3 thể:
+Viêm tụy cấp thể phù
+Viêm tụy cấp thể chảy máu
+Viêm tụy cấp thể hoại tử
1.9.2. Phân loại theo hiện nay
Hội nghị quốc tế về viêm tụy cấp tại Atlanta (Hoa kỳ) vào
tháng 9/1992 đã thống nhất chia viêm tụy cấp thành hai thể:

+Viêm tụy cấp thể phù (thể nhẹ)
+Viêm tụy cấp thể hoại tử (thể nặng)


22
Phân loại theo hiện nay có giá trị phù hợp với các chỉ số
tiên lợng của tác giả RANSON, IMRIE
1.10. Triệu chứng và chẩn đoán

Để chẩn đoán viêm tụy cấp cần phối hợp giữa lâm sàng,
cận lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh
1.10.1 Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng cơ năng
+ Đau bụng: là dấu hiệu lâm sàng tuy không đặc trng
riêng cho VTC, nhng đau bụng lại là những dấu hiệu sớm và
chủ yếu. Đau đột ngột trên rốn lan ra sau lng, có khi lan lên
bả vai trái hoặc lan ra hai bờ sờn, ra sau lng. Đặc điểm của
cơn đau này là đau không dứt, không đỡ sau khi nôn. Nếu
VTC do rợu bệnh thờng khởi phát sau khi uống bia rợu hay sau
bữa ăn ngon thịnh soạn.
+ Nôn: Sẩy ra sau khi đau, nôn ra thức ăn, dịch dạ dày
và dịch ruột.
+ Bí trung tiện: Do liệt ruột cơ năng, bệnh nhân không
trung tiện, bụng chớng đầy tức khó chịu.
Triệu chứng toàn thân.
Với đa số thể nhẹ tình trạng toàn thân thờng không
trầm trọng, bệnh nhân mệt mỏi nhng tỉnh, huyết áp ổn
định, không khó thở.
Với thể nặng (Viêm tụy cấp hoại tử) có thể có tình trạng
shock: Ngời bệnh vã mồ hôi, lạnh, nhợt nhạt, trả lời chậm chạp,

mạch nhanh huyết áp động mạch thấp, khoảng cách giữa
huyết áp tối đa và huyết áp tối thiểu hẹp lại, ngời bệnh có


23
thể hốt hoảng, kích động hoặc ngợc lại nằm lờ đờ mệt mỏi,
có những mảng bầm tím ở chân tay, thân thể, thở nhanh
nông.
Sốt: Thờng có sốt nhẹ hoặc sốt cao do viêm nhiễm đờng
mật hay do hoại tử tụy rộng.
Vàng da: Gặp ở bệnh nhân viêm tụy cấp do sỏi mật [10].
Triệu chứng thực thể.
+ Bụng chớng: Đều, có khi chớng ở vùng trên rốn nhiều
hơn, gõ trong, không có quai ruột nổi, rắn bò nh trong tắc
ruột cơ học, các tác giả gọi là giả tắc ruột, khi ổ bụng có
dịch có thể gõ đục ở vùng thấp.
+ Đau và phản ứng vùng thợng vị: Là triệu chứng thờng
gặp trong viêm tụy cấp, xuất hiện ở hạ sờn phải khi nguyên
nhân gây viêm tụy cấp là sỏi mật, phản ứng thành bụng có
khi mạnh nh co cứng thành bụng, đó là lý do có thể nhầm với
thủng ổ loét dạ dày - tá tràng.
+ Mảng cứng trên rốn (Mass): có thể sờ thấy mảng cứng ở
trên rốn, có khi lan sang hai vùng dới sờn, ấn đau, không di
động.
+ Điểm sờn lng đau.
+ Có thể kèm theo gan to, túi mật to.
+ Có thể gặp các mảng bầm tím ở 2 bên mạng sờn.
+ Tràn dịch màng phổi: một hoặc cả hai bên.
1.10.2. Triệu chứng cận lâm sàng.
Xét nghiệm sinh hóa.

24
+ Amylase máu: khi tăng cao trên 3 lần bình hờng, kết
hợp với các triệu chứng lâm sàng có thể chẩn đoán viêm tụy
cấp. Trong VTC Amylase máu tăng rất sớm, chỉ khoảng 1 2
giờ sau cơn đau đầu tiên và đạt mức cao nhất trong vòng
24 48 giờ, sau đó giảm dần và trở về bình thờng trong
khoảng 1 tuần
Độ nhạy của Amylase máu trong chẩn đoán viêm tụy cấp
là 95% theo Sleisenger và Fontran [46], tính đặc hiệu của
nó là 85% theo Bernade và Huguier.
Tuy nhiên Amylase máu tăng, không phải chỉ đặc hiệu
trong viêm tụy cấp, trong một số bệnh khác cũng gây
amylase máu tăng nh: thủng ổ loét dạ dày - tá tràng, chửa
ngoài tử cung vỡ, nhồi máu mạc treo ruột, viêm tuyến nớc bọt
mang tai, nhng thờng chỉ tăng gấp 2-3 lần trị số bình thờng.
Hoặc ngợc lại amylase máu không tăng cũng không phải là
yếu tố để loại trừ viêm tụy cấp: nh trờng hợp viêm tụy cấp ở
giai đoạn muộn, đã qua giai đoạn tăng amylase hoặc tụy
hoại tử gần nh toàn bộ.
+ Amylase niệu tăng : Là dấu hiệu có giá trị chẩn đoán.
Amylase niệu thờng tăng muộn hơn so với amylase máu nhng
kéo dài nên ngoài tác dụng chẩn đoán còn để theo dõi tiến
triển của bệnh. Bình thờng nồng độ amylase niệu dới
1000U/L
+ Lipase: lipase máu tăng > 3 lần bình thờng có giá trị
chẩn đoán viêm tụy cấp. So với tăng amylase máu thì lipase
máu tăng là dấu hiệu đặc hiệu hơn và nhậy hơn trong chẩn

25
đoán VTC. Đồng thời lipase máu tăng kéo dài nên có thể dùng
để theo dõi tiến triển của VTC. Bình thờng lipase máu dới
200U/L. Tuy nhiên tăng lipase máu không chỉ đặc hiệu trong
VTC mà còn gặp trong các bệnh lý khác nh: nhồi máu mạc
treo ruột, suy thận, thủng ổ loét dạ dày tá tràng
+ Ure máu: Tăng.
+ Đờng máu: Đờng máu có thể tăng do hiện tợng giảm tiết
Insulin, tăng tiết Catecholamin và Glucagon hoặc do tụy bị
hoại tử toàn bộ. Đờng máu có thể tăng thoáng qua rồi trở lại
bình thờng, nếu tăng kéo dài là yếu tố tiên lợng nặng của
VTC
+ Canxi máu, magiê máu: giảm
+ Bilirubine: Tăng trong trờng hợp có tắc mật
+ Men transaminase (SGOT, SGPT) tăng
Xét nghiệm huyết học.
+ Bạch cầu: tăng, chủ yếu là tăng đa nhân trung tính
+ Hematocrit: có thể tăng hoặc giảm.
1.10.3. Chẩn đoán hình ảnh.
* X quang.
- Chụp bụng không chuẩn bị: có thể thấy dấu hiệu không
đặc hiệu nh.
+ Giãn các quai ruột vùng gần tụy, có thể một đoạn đại
ràng ngang hoặc một đoạn ruột non, thờng gọi là quai ruột
cảnh vệ (sentinel loop).
+ Hình ảnh các quai ruột chớng hơi, biểu hiện của liệt
ruột cơ năng.