Tải bản đầy đủ (.docx) (116 trang)

ĐẶC điểm lâm SÀNG, HÌNH ẢNH cắt lớp VI TÍNH sọ não và một số yếu tố TIÊN LƯỢNG của CHẢY máu não bán cầu GIAI đoạn cấp

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (3.27 MB, 116 trang )

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

PHM TH HI Lí

ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, HìNH ảNH CắT LớP VI
TíNH Sọ NãO
Và MộT Số YếU Tố TIÊN LƯợNG CủA CHảY MáU
NãO
BáN CầU GIAI ĐOạN CấP
Chuyờn ngnh

: Thn kinh

Mó s

: CK.62722140

LUN VN CHUYấN KHOA CP II
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. NGUYN CễNG HOAN


HÀ NỘI – 2019
LỜI CẢM ƠN
Luận văn được hoàn thành bằng sự cố gắng, nỗ lực của bản thân cùng với
sự giúp đỡ của nhiều cá nhân và tập thể. Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt
nghiệp, với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin bày tỏ lời cảm ơn tới:


-

Đảng ủy, ban Giám hiệu, Phòng đào tạo Sau đại học, Bộ môn Thần kinh –
khoa Thần kinh và các Bộ môn của Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo điều
kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành
luận văn.

-

Đảng ủy, ban Giám đốc, Khoa Thần kinh – Nội Tiết bệnh viện đa khoa tỉnh
Hưng Yên đã tạo điều kiện, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu
khoa học.

-

Tôi xin được thể hiện lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS. Nguyễn Công
Hoan, người thầy đã luôn tận tình chỉ bảo, truyền đạt kiến thức và kinh
nghiệm quý báu cho tôi trong quá trình học tập, đồng thời trực tiếp hướng
dẫn để tôi hoàn thành luận văn tốt nghiệp.

-

Xin trân trọng cảm ơn PGS.TS .Nguyễn Văn Liệu,Chủ nhiệm bộ môn,
Phó Trưởng khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai đã tận tình tạo mọi điều
kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập.

-

Xin trân trọng cảm ơn các Thầy, Cô trong Hội đồng chấm luận văn đã
cho tôi những ý kiến đóng góp quý báu để hoàn thành luận văn này. Các ý

kiến góp ý của các Thầy, Cô sẽ là bài học cho tôi trên con đường nghiên
cứu khoa học sau này.

Xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến:
-

Các bạn bè đồng nghiệp và người thân trong gia đình, những người đã
luôn động viên, khích lệ tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Hà Nội, ngày 10 tháng 09 năm 2019


Phạm Thị Hải Lý
LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Phạm Thị Hải Lý, học viên chuyên khoa II khóa 31 – chuyên ngành
Thần kinh. Trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan :
1.

Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn

2.

của PGS.TS. Nguyễn Công Hoan.
Tôi xin cam đoan tất cả số liệu nghiên cứu trong đề tài nghiên cứu đều
được thu thập, phân tích một cách trung thực, khách quan và chưa từng

3.

được công bố trong bất kỳ một nghiên cứu nào trước đây.
Tất cả thông tin của bệnh nhân trong nghiên cứu đều được giữ đảm bảo
bí mật theo đúng quy định của ngành và Bộ Y tế.

Tác giả luận văn

Phạm Thị Hải Lý


DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU VÀ CHỮ VIẾT TẮT

Số TT
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Ký hiệu viết tắt
ALNS
BN
CMN
Cs
DSA
HU
TBMMN
TCYTTG
THA

TW

Chi tiết nội dung
Tỷ lệ phần trăm
Áp lực nội sọ
Bệnh nhân
Chảy máu não
Cộng sự
Chụp mạch mã hóa xóa nền
(digital substraction angiography)
Đơn vị Hounsfield
Tai biến mạch máu não
Tổ chức y tế thế giới
Tăng huyết áp
Trung ương


MỤC LỤC

DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC BIỂU ĐỒ


DANH MỤC HÌNH


8


ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) là nguyên nhân tử vong đứng thứ
hai nhưng là nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật ở người trưởng thành[1]. Đột
quỵ não đang là vấn đề thời sự của y học và xã hội vì tuổi thọ trung bình trong
dân ngày càng tăng trong khi nguy cơ tai biến mạch máu não tăng theo tuổi.
Hiện nay, tai biến mạch máu não xảy ra ở mọi lứa tuổi, những người trẻ trong độ
tuổi lao động và càng lớn tuổi thì lại càng gia tăng. Như vậy, tác động của tai
biến mạch não ngày càng trở nên to lớn, gây giảm, mất khả năng lao động và
sống độc lập của cá nhân người bệnh tạo thành gánh nặng cho gia đình và xã
hội.
Tai biến mạch máu não được chia làm ba loại lớn là: Nhồi máu não,
Chảy máu não(CMN) và Chảy máu dưới nhện. CMN xảy ra khi máu thoát
khỏi thành mạch vào nhu mô não. CMN có nhiều nguyên nhân, theo y văn
kinh điển, chảy máu não ở người trung niên trở lên thường do tăng huyết áp,
ở người trẻ tuổi thường do dị dạng mạch [2]. Năm 1676, Willis phát hiện ra đa
giác Willis mở đầu cho những nghiên cứu về tai biến mạch não [3]. Năm
1971, máy chụp cắt lớp vi tính được phát minh, giúp phân biệt chảy máu não
và nhồi máu não trong những giờ đầu và từ đây nhiều công trình nghiên cứu
chảy máu não được thực hiện.
Tuy nhiên hiện nay chưa có thuốc điều trị đặc hiệu cho CMN. Nếu
được phát hiện sớm và điều trị tích cực trong những giờ đầu của bệnh sẽ làm
giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế cho bệnh nhân.
Để điều trị đạt hiệu quả cao và đánh giá đúng các yếu tố tiến triến, tiên
lượng của tai biến mạch máu não nói chung và chảy máu não nói riêng, đòi
hỏi phải có chẩn đoán chính xác, hiểu được bệnh nguyên, bệnh sinh của từng


9

thể bệnh. Việc nghiên cứu để có thể tiên lượng trước khả năng diễn biễn của

bệnh là rất cần thiết và có biện pháp cấp cứu kịp thời.
Trên thế giới và trong nước đã có nhiều nghiên cứu về chảy máu não
giúp cho việc chẩn đoán bệnh chính xác, tiên lượng kịp thời và lựa chọn phác
đồ điều trị phù hợp. Các nghiên cứu đã cho thấy trong chảy máu não thì chảy
máu bán cầu đại não chiếm khoảng 80%, còn lại là chảy máu thân não và tiểu
não chiếm khoảng 20% các trường hợp.
Để góp thêm tư liệu tìm hiểu về đặc điểm của chảy máu não khu vực
bán cầu đại não,vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, hình
ảnh cắt lớp vi tính sọ não và một số yếu tố tiên lượng của chảy máu não
bán cầu giai đoạn cấp” với các mục tiêu cụ thể như sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh cắt lớp vi tính sọ não của chảy máu
não bán cầu giai đoạn cấp.
2. Đánh giá một số yếu tố tiên lượng chảy máu não bán cầu giai đoạn cấp.


10

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Định nghĩa và phân loại chảy máu não
1.1.1. Định nghĩa
Định nghĩa theo Tổ chức Y tế Thế giới (1989) [3], [4], [5], [6]
TBMMN được định nghĩa như là một “ hội chứng thiếu sót chức năng
não khu trú hơn là lan tỏa, xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong
trong vòng 24 giờ, loại trừ nguyên nhân sang chấn não”.
TBMMN có ba thể chính là chảy máu não, nhồi máu não và chảy máu
dưới nhện.
1.1.2. Phân loại chảy máu trong não
Phân loại Chảy máu não theo Phân loại quốc tế các bệnh tật (ICD - X ;
1992): chảy máu trong não có mã số I61 [7].

I61.0: chảy máu trong não ở bán cầu đại não, dưới vỏ(vùng bao trongnhân xám trung ương).
I61.1: chảy máu trong não ở bán cầu vùng vỏ.
I61.2: chảy máu ở thùy não.
I61.3: chảy máu trong não ở bán cầu không xác định.
I61.4: chảy máu thân não.
I61.5: chảy máu tiểu não.
I61.6: chảy máu não thất.
I61.7: chảy máu trong não nhiều nơi.
I61.8: chảy máu trong não khác.
I61.9: chảy máu trong não không xác định.


11

1.2. Một số đặc điểm giải phẫu và sinh lý tuần hoàn não
1.2.1. Hệ thống động mạch não
Não được nuôi dưỡng bởi hai nguồn động mạch cấp máu là: các
động mạch cảnh trong và động mạch sống nền[8],[ 9],[10],[11].
+ Động mạch cảnh trong: là một trong hai nhánh tận của động mạch
cảnh chung, tách ra từ phình cảnh của động mạch cảnh chung, nằm ở ngang
mức bờ trên sụn giáp, động mạch đi qua bốn đoạn. Động mạch tận hết ở trong
hộp sọ bằng cách chia ra bốn nhánh tận là động mạch não trước, động mạch
não giữa, động mạch thông sau và động mạch mạch mạc trước. Ở gần chỗ tận
hết, động mạch cho một nhánh bên duy nhất là động mạch mắt.
- Động mạch não trước
Đi từ chỗ tận hết của động mạch cảnh trong, ra phía trước, bắt chéo ở
trên dây thần kinh số II rồi đi vào khe gian bán cầu não. Tiếp đó, động mạch
chạy lên trên rồi ra sau ở mặt trong của bán cầu não, dọc theo mặt trên của thể
trai. Động mạch não trước tách các nhánh bên đi vào các rãnh và khe của vỏ
não và là động mạch cấp máu chủ yếu cho mặt trong các bán cầu não.

- Động mạch não giữa
Đầu tiên động mạch đi ngang ra ngoài trong hố não bên, tiếp theo đi trên
bề mặt thùy đảo. Cuối cùng đi lên các nắp của rãnh não bên rồi chia thành
các nhánh vỏ đi ra mặt ngoài bán cầu đại não.Động mạch não giữa là động
mạch chính cấp máu cho mặt ngoài của bán cầu não.
- Động mạch sống nền
Hai động mạch đốt sống xuất phát từ động mạch dưới đòn, chui qua lỗ
mỏm ngang các đốt sống cổ và lỗ chẩm, rồi vào trong hộp sọ hợp nhất với
nhau tạo thành động mạch thân nền nằm ở rãnh giữa trước của hành não


12

và tận hết bằng cách chia thành hai động mạch não sau. Trên đường đi
động mạch thân nền còn cho nhiều nhánh bên để cấp máu cho thân não và
tiểu não. Động mạch não sau là động mạch chính cấp máu cho mặt dưới
các bán cầu não, thân não và tiểu não.
+ Đa giác Willis
Là một vòng kín các động mạch nối tiếp với nhau, nằm ở vùng trung tâm
của nền đại não. Vòng này có hình đa giác, hợp bởi một động mạch thông
trước nối giữa hai động mạch não trước với nhau, hai động mạch thông sau
nối tiếp giữa các động mạch cảnh trong và động mạch não sau ở mỗi bên, và
hai động mạch não sau.
+ Các động mạch cấp máu cho các nhân xám trung ương
Bao gồm nhiều nhánh tách ra từ các động mạch tham gia vào đa giác
Willis, nằm ở nền của não. Các nhánh động mạch này thường là các động
mạch nhỏ, đi vào trong nhu mô não chủ yếu qua các khoang thủng ở nền của
đại não. Có hai khoang thủng trước và một khoang thủng sau.Từ các khoang
thủng này, các nhánh động mạch đi sâu vào trong nhu mô não để tới cấp máu
cho các nhân xám trung ương và khối chất trắng ở bên trong vỏ đại não.

Tuần hoàn não các nhánh thông quan trọng với ba mức khác nhau:
* Mức thứ nhất: Nối thông giữa các động mạch lớn phía trước não, giữa
động mạch cảnh trong, động mạch cảnh ngoài và động mạch sống - nền.
* Mức thứ hai: Là đa giác Willis, giữ vai trò chủ yếu trong việc lưu
thông máu giữa các động mạch.
* Mức thứ ba: Ở quanh vỏ não.


13

Hình 1.1. Các động mạch cấp máu cho vùng trung tâm[8]

Hình 1.2. Đa giác willis[8]


14

1.2.2. Hệ thống tĩnh mạch não
Các tĩnh mạch não gồm hệ thống tĩnh mạch nông ở vỏ não và các tĩnh
mạch sâu nằm ở trong nhu mô não, thu nhận máu từ các cấu trúc não tương ứng
rồi đổ về các xoang tĩnh mạch. Các xoang tĩnh mạch sẽ dẫn lưu máu trực tiếp
hoặc gián tiếp vào hai tĩnh mạch cảnh trong để đổ vào tâm nhĩ phải của tim.
1.2.3. Đặc điểm về sinh lý
Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến trạng thái, chức năng não như: Lưu
lượng máu não, tốc dộ tuần hoàn, sự tiêu thụ oxy và glucose…[12],[13],[14].
Lưu lượng máu não là lượng máu qua não trong một đơn vị thời gian
tính bằng phút. Bình thường có khoảng 750 ml máu qua não trong một
phút [8]. Lưu lượng máu qua chất xám cao hơn ở chất trắng, giữa các vùng
có sự khác nhau, cao nhất ở vùng đỉnh và thấp nhất ở vùng chẩm. Lưu
lượng máu não cũng thay đổi theo tuổi, tuổi càng cao lưu lượng máu não càng

giảm, ở trẻ em dưới 15 tuổi lưu lượng máu não là 100ml/100g/phút, ở người
60 tuổi lưu lượng máu não là 36ml/100g/phút [13],[15].
Huyết áp động mạch và sức cản thành mạch là hai yếu tố chủ yếu ảnh
hưởng đến lưu lượng máu não. Theo Ingvar và cộng sự, lưu lượng tuần hoàn
não trung bình ở người lớn là: 49,8 ± 5,4 ml/100g/phút, lưu lượng trong chất
xám là 79,7 ± 10,7 ml/100g/phút [13],[15].
1.3. Dịch tễ học
1.3.1.Tỉ lệ mắc bệnh
- Tỷ lệ mới mắc:
Trên thế giới: Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ cho rằng, có khoảng
500.000 trường hợp TBMMN xảy ra ở Hoa Kỳ trong năm 1986 và khoảng
400.000 trường hợp TBMMN ra viện, 3/4 trong số họ là những người mắc
bệnh lân đâu, còn lại là TBMMN tái phát. Theo thống kê của Trung tâm
Rochester Minnesota, tỷ lệ mới mắc ở Hoa Kỳ là 135/100.000 dân


15

(Broderick và cộng sự 1991) [13]. Cứ trung bình 53 giây lại có một trường
hợp TBMMN xảy ra khu vực Bắc Mỹ [16]. Tỷ lệ mới mắc tại Pháp theo
Giroud là 145/100.000 dân.
Ở Việt Nam, theo Lê Văn Thành và CS cho biết, tỷ lệ mới mắc chung ở
miền Nam là 161/100.000 dân, ở Thành phố Hồ Chí Minh là 114/100.000
dân, ở Kiên Giang là 241/100.000 dân. Theo Nguyễn Văn Đăng, tỷ lệ mới
mắc ở Hà Nội là 131/100.000 dân [14].
- Tỷ lệ hiện mắc:
Trên thế giới: Tỷ lệ hiện mắc khá cao: Ở Hoa Kỳ là 794/100.000 dân,
Nhật Bản 3540/100.000 dân, Thái

Lan 690/100.000 dân, Trung Quốc


1188/100.000 dân, Đài Loan 1642/100.000 dân [13].
Ở Việt Nam: Theo Nguyễn Xuân Huyến (2007) tỷ lệ hiện mắc chung
TBMMN tại miền Nam là 416/100.000 dân, Kiên Giang là 411/100.000 dân
[13]. Theo Nguyễn Văn Đăng tỷ lệ hiện mắc trung bình ở Hà Nội là
105/100.000 dân [14].
1.3.2. Tần suất các thể lâm sàng
Trên thế giới: Theo Hiệp hội Thần kinh học các nước Đông Nam Á,
nhồi máu não chiếm tỷ lệ 65,4%; chảy máu não là 21,3%; chảy máu dưới
nhện là 3,1% và không rõ nguyên nhân 10% [17]. Ở Ấn Độ có 76% bệnh
nhân Nhồi máu não, 18% chảy máu não. Ở Việt Nam: Theo Lê Đức Hinh,
Nguyễn Văn Đăng tỷ lệ giữa chảy máu não và nhồi máu não của bệnh nhân
nội trú tại Khoa Thần kinh Bệnh viện Bạch Mai là 1/2, ở Bệnh viện Trung
ương Huế là 1/2,4. Tai biến chảy máu não chiếm 1/3 tổng số bệnh nhân [18].
1.3.3. Các yếu tố nguy cơ của Tai biến mạch não
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới(TCYTTG) [19] có trên hai
mươi yếu tố nguy cơ gây TBMMN. Các yếu tố nguy cơ của TBMMN được


16

chia thành hai nhóm, nhóm không thay đổi được và nhóm có thể thay đổi
được [20],[21].
a -Nhóm không thể thay đổi được: tuổi, giới, chủng tộc và di truyền.
Qua các nghiên cứu trong và ngoài nước đã đưa ra kết luận TBMMN
tăng dần theo lứa tuổi và tăng cao ở lứa tuổi trên 50. Nam giới nhiều hơn
nữ giới 1,5 đến 2 lần. Ở Hoa Kỳ, người da đen có tần suất TBMMN nam/nữ
là1,5 lần, cao hơn người da trắng. Tuổi, giới, tiền sử gia đình là những yếu tố
nhận dạng khá quan trọng giúp chúng ta tầm soát tích cực hơn những yếu tố
nguy cơ khác [17].

b- Nhóm có thể thay đổi được:
* Tăng huyết áp và xơ vữa mạch:
Tăng huyết áp được coi là yếu tố nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh
sinh của TBMMN. Tăng huyết áp lâu dài gây tổn thương thành mạch, hình
thành các mảng xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, tạo các phình mạch nhỏ
trong não, dễ gây trạng thái nhồi máu ổ khuyết, chảy máu não và các rối loạn
khác. Đánh giá mức độ tăng huyết áp theo tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết
ápcủaTCYTTG. Mức tăng huyết áp tâm thu được xác định là tăng khi trên
140 mmHg, mức tăng huyết áp tâm trương được xác định là tăng khi trên 90
mmHg [15],[22]. Tăng huyết áp tâm thu, tâm trương hoặc tâm trương đơn độc
đều là nguy cơ của TBMMN (Hankey) [23]. R. Collin, R. Peto, S.
Macmahon, A. Rogers khi theo dõi 40.000 cá thể trong năm đưa đến kết luận
sự khác biệt huyết áp tâm trương trung bình giữa nhóm điều trị và nhóm
chứng 5 – 6mmHg thì giảm nguy cơ TBMMN 40%. Thử nghiệm
Framingham, sau 38 năm theo dõi trên 500 trường hợp TBMMN mới cho
thấy 30% có huyết áp tâm thu từ 140 đến 159 mmHg, chỉ có 36% ở nam và
có41% ở nữ có huyết áp tâm thu trên 160 mmHg[13]. Như vậy 60% TBMMN
lần đầu tiên xảy ra khi huyết áp tâm thu dưới 160 mmHg [13],[22],[24]. Tăng


17

huyết áp và xơ vữa động mạch, có thể riêng lẻ hoặc kết hợp với nhau là yếu tố
nguy cơ hàng đầu gây ra bệnh TBMMN. Đặc biệt tại Việt Nam tăng huyết áp
ngày một gia tăng từ khoảng 8% vào những năm 60 -70 của thế kỷ XX và đến
những năm 2000 đã là trên 20%.
Theo Bousser M. và Hamin B., tăng huyết áp gây nguy cơ gấp 08 lần đối
với thiếu máu não cục bộ và 13 lần đối với chảy máu não [25]. Nguyễn Văn
Tảo nghiên cứu trên 1.000 người tử vong do tai nạn và thương tật thấy 100%
người Việt Nam từ 30 tuổi trở lên bị xơ vữa động mạch [26].

* Các bệnh lý tim - mạch:
Đây là yếu tố nguy cơ quan trọng sinh nhồi máu não ở các nước đang
phát triển. Sau 36 năm theo dõi ở Framingham thấy 80,8% TBMMN do tăng
huyết áp, 32,7% do bệnh mạch vành, 14,5% do suy tim, 14,5% do rung nhĩ và
chỉ 13,6% không phải các bệnh trên. Huyết khối từ tim gây nghẽn mạch trong
15 – 20% các trường hợp nhồi máu não, một nửa trong số đó là rung nhĩ [25].
Cũng trong nghiên cứu của Framingham, đã ghi nhận một sự gia tăng rõ
rệt về nguy cơ TBMMN theo tuổi ở bệnh nhân rung nhĩ: Từ 1,5% đối với
người từ 50 đến 59 tuổi tăng lên 23,5% đối với người từ 80 đến 89 tuổi [27].
* Rối loạn lipid máu:
-

Tăng lipid máu:
Các tác giả thấy khi cholesterol toàn phần tăng trên 5,7 mmol đến 7,28
mmol, tỷ lệ nhồi máu não tăng từ 1,31 đến 2,57 lần. Nghiên cứu về tim của
Helsinski (HHS Helsinski Heart Study, 1987) trên 4.081 người, từ 45 đến 55
tuổi, điều trị gemfibrozil và giả dược theo dõi trong 05 năm, thấy thuốc hạ
lipid làm giảm 34% TBMMN. Trong nghiên cứu ở Oyabe, theo dõi trong 10
năm với cỡ mẫu là 4.898 người dân Nhật Bản tuổi từ 35 đến 79 thấy rằng mức
cholesterol- HDl thấp có mối quan hệ ý nghĩa và độc lập với sự gia tăng tỉ lệ
mới mắc đột quỵ não[6].

-

Giảm lipid máu:


18

Cholesterol dưới 160 mg/dl có liên quan đến sự gia tăng chảy máu não

được thấy trong Đại chiến Thế giới lần thứ hai ở nông dân Nhật Bản. Nguy cơ
tương đối về chảy máu não là một ở nhóm giảm cholesterol thì chỉ 0,32 ở
nhóm tăng cholesterol. Nhất là sự phối hợp tăng Huyết áp tâm trương với
giảm cholesterol thì dễ gây chảy máu trong sọ [28].
*Béo phì:
Béo trung tâm là một yếu tố nguy cơ gây tai biến mạch não thông qua
các bệnh tim mạch. Những kết quả nghiên cứu cho ý kiến trái ngược nhau: ở
Bắc Mỹ, châu Phi và cận Sahara và Châu Âu cho rằng béo phì là yếu tố gây ra
tất cả các thể tai biến mạch não; ở Ấn Độ, Trung Quốc thì ngược lại. Theo
AG. Shapper, SG.Wannamethee, M. Walker tăng trọng lượng quá mức trên
30% làm gia tăng nguy cơ đột quỵ não. Nguy cơ đột quỵnão tương đối ở
nhóm có chỉ số khối cơ thể cao là 2,23 so với nhóm có chỉ số khối cơ thể thấp
khi nghiên cứu trên 28.643 nam. Có sự liên quan rất rõ rệt giữa béo phì, tăng
huyết áp…
*Đái tháo đường:
Ở tất cả các nước Châu Âu và Bắc Mỹ, các nghiên cứu đều khẳng định
đái tháo đường là yếu tố nguy cơ gây ra tất cả các thể TBMMN. Nguy cơ
TBMMN tương đối là 1,8 ở nam giới và 2,2 ở nữ giới trên bệnh nhân đái tháo
đường [20], [24], [27].
*Thuốc lá:
Hút thuốc lá có thể làm thay đổi thành phần lipid máu, nhất là làm giảm
tỷ lệ cholesterol HDL. Theo nghiên cứuTrung tâm Sức khỏe cộng đồng Nhật
Bản JPHC Study Cohort I theo dõi 19.782 nam và 21.500 nữ độ tuổi 40 đến
59, thấy nguy cơ tương đối cho đối tượng hút thuốc lá và đối tượng chưa bao
giờ hút thuốc lá sau khi đã điều chỉnh các yếu tố khác là 1,27 cho đột quỵnão
nói chung, trong đó 0,72 cho chảy máu trong sọ, 3,6 cho chảy máu dưới nhện
và 1,66 cho nhồi máu não. Có mối liên quan giữa số lượng thuốc lá được hút


19


và nguy cơ chảy máu não. Phân tích 32 nghiên cứu độc lập đưa đến kết luận
hút thuốc lá gây TBMMN cho cả hai giới và cho mọi lứa tuổi, tăng 50% nguy
cơ so với nhóm không hút thuốc lá [22].
*Rượu:
Nghiên cứu của C. Kluft. Reynolds và cộng sự (2003) tiến hành một
tổng phân tích bao gồm 35 nghiên cứu thuần tập hoặc bệnh chứng trong thời
gian từ 1996 đến 2002 cho thấy so với nhóm không uống rượu, nhóm uống
trên 60g rượu/ngày liên quan đến việc tăng nguy cơ tương đối bị TBMMN là
1,64, nhồi máu não là 1,69 và chảy máu não là 2,18. Lạm dụng rượu làm tăng
áp lực máu, tăng kết tập tiểu cầu, tăng đông máu, triglycerid, cơn rung nhĩ
kịch phát, bệnh cơ tim và liên quan đến sự gia tăng nguy cơ của TBMMN và
tử vong do TBMMN [29], [30], [31].


Tăng acid uric máu:
Nhiều thống kê cho thấy khi acid uric máu tăng lên đến 7mg% thì nguy
cơ TBMN do vữa xơ động mạch tăng lên gấp đôi. Acid uric làm ổn định sự
ngưng tập tiểu cầu và xu hướng làm tăng chứng huyết khối. Nghiên cứu 418
bệnh nhân TBMN ở Kinshasa, Congo đã đi đến kết luận acid uric máu trong
nhóm bệnh nhân béo phì ở cả nam lẫn nữ, đái tháo đường và tăng huyết áp
đều cao hơn trong nhóm chứng xác định có ý nghĩa thống kê [22].



Dùng thuốc tránh thai:
Vào thập niên 70 thế kỷ trước, nguy cơ TBMMN tăng 05 lần ở nhóm nữ
sử dụng thuốc ngừa thai, đặc biệt trên 35 tuổi, kèm theo tăng huyết áp. Phụ nữ
uống thuốc ngừa thai liều thông thường có nguy cơ mắc TBMMN rất thấp.
Tuy nhiên khi uống với liều cao trên 50µg estrogen/ngày nguy cơ TBMMN

lại tăng 1,5 lần và nếu phối hợp với yếu tố nguy cơ khác, đặc biệt là hút thuốc
lá thì nhồi máu não tăng lên 2 đến 2,3 lần [23], [16], [32].



Hoạt động thể lực:


20

Nghiên cứu NHANES 1 đã chứng minh rằng ít vận động thể lực làm
tăng nguy cơ TBMMN ở hai giới và không phân biệt chủng tộc.Thể dục đều
đặn góp phần cải thiện đường máu, giảm cân, cái thiện một số thông số lipid,
hạn chế tổn thương vữa xơ động mạch và cải thiện huyết áp. Tập thể dục có
tác dụng làm giảm huyết áp tâm thu, tăng tỷ lệ cholesterol HDL, giảm béo
phì. Nghiên cứu ở Nauy trên 14.000 phụ nữ đã xác định rằng những người
này đã tập thể dục (4 đến 5 lần tuần, mỗi lần trên 30 phút) làm giảm thấp 50%
nguy cơ tử vong do tai biến mạch não hơn những người ít tập thể dục [28].
1.4. Nguyên nhân và sinh lý bệnh của chảy máu não
1.4.1.Nguyên nhân
Theo J. Philip Kistler và Nguyễn Văn Chương có các nguyên nhân của
chảy máu não sau[33],[34]:
- Chảy máu não do tăng huyết áp.
- Chảy máu thùy não nguyên nhân không xác định.
- Vỡ túi phình động mạch.
- Vỡ dị dạng động - tĩnh mạch.
- Bệnh động mạch thoái hóa dạng tinh bột.
- Các bệnh gây chảy máu: bạch cầu cấp, giảm fibrin, giảm tiểu cầu,
suy tủy, tiêu sợi tơ huyết, bệnh ưa chảy máu.
- Chảy máu vào mô não tiên phát.

- Chảy máu não do nhồi máu động mạch và tĩnh mạch não.
- Các nguyên nhân hiếm gặp: do dùng thuốc giãn mạch, sau gắng sức
và căng thẳng tâm lý, sau chụp mạch não, các biến chứng muộn của chụp
động mạch cảnh ở người trẻ...
1.4.2. Sinh lý bệnh chảy máu não
Cho đến nay có hai thuyết chính giải thích cơ chế sinh bệnh của chảy
máu não [12],[16],[35]


21

-

Thuyết vỡ phình mạch vi thể: do Charcot M và Bouchard.C đưa ra.
Năm 1868, Charcot và Bouchard mô tả những vi phình mạch dạng hạt kê

(mililary aneurysm) trên tiêu bản não những bệnh nhân chảy máu não do tăng
huyết áp. Tăng huyết áp kéo dài làm tổn thương các nội mạc mạch máu, chủ
yếu các động mạch nhỏ có đường kính dưới 250 nm. Tại các mạch máu này
có sự thoái biến kính và fibrin tạo các vi phình mạch. Khi huyết áp tăng đột
ngột, cácvi phình mạch này dễ bị vỡ gây ra chảy máu não. Bên cạnh những vi
phình mạch được tạo thành do tổn thương thành mạch trong bệnh tăng huyết
áp, khoảng 7% đến 20% những vi phình mạch có thể gặp ở người không tăng
huyết áp, khi bị vỡ cũng gây ra chảy máu não.
- Thuyết

xuyên mạch (Rouchoux 1884).

Thuyết này giải thích cơ chế chảy máu não ở những vùng trước đó đã bị
nhồi máu não. Khi tuần hoàn vùng nhồi máu não được tái thiết lập, hồng cầu

thoát ra khỏi thành mạch của những mạch máu đã bị tổn thương do thiếu máu
não vào nhu mô não, biến một ổ nhồi máu nhạt thành một ổ nhồi máu đỏ
(nhồi máu chảy máu). Thuyết này đã được khẳng định bằng thực nghiệm. Tuy
có những điểmkhác nhau nhưng cả hai thuyết đều thống nhất với nhau về vai
trò của thành mạch. Cả hai thuyết cùng tồn tại, bổ sung cho nhau trong việc
giải thích cơ chế của chảy máu não.
Nhận xét về hai thuyết này, Boudouresque (1970) cho rằng Rouchoux
đã xóa nhòa ranh giới của chảy máu não và nhồi máu não vì đó chỉ là hai giai
đoạn khác nhau của một hiện tượng. Tuy có những điểm khác nhau trong hai
thuyết trên nhưng lại có những điểm thống nhất quan trọng là yếu tố thành
mạch bị vỡ do các túi phình vi thể, hậu quả của thoái hóa do tăng huyết áp và
thành mạch bị kém chất lượng để thoát tế bào hồng cầu.
- Tổn thương giải phẫu bệnh nhu mô não do chảy máu.


22

Sau khi mạch máu não bị vỡ, máu tràn Ra và hủy hoại nhu mô não.
Vùng xung quanh thường có đám chảy máu li ti quanh thành mạch. Quanh
vùng chảy máu có hiện tượng phù não, cùng với ổ máu tụ gây tăng áp lực nội
sọ và có thể gây các biến chứng tụt, kẹt não.
Nếu ổ chảy máu nằm ở bao trong hay cạnh hệ thống não thất, máu có
thể tràn vào các buồng não thất. Nếu máu tràn vào tất cả các buồng não thất
gây lụt não thất, cho ta bệnh cảnh lâm sàng điểm hình của chảy máu não,
bệnh nhân thường tử vong 24-48 giờ sau đột quỵ.
Nếu ổ chảy máu nhỏ xa hệ thống não thất, lâm sàng không điển hình,
chọc dò ống sống thắt lưng trong nên dễ nhầm với thiếu máu não cục bộ. Thể
này cần xác định chẩn đoán bằng chụp cắt lớp vi sọ não. Sau này trong các ổ
chảy máu có hiện tượng thực bào, tiêu ủy hồng cầu, để lại các khoảng trống
có kích thước không đều.

1.5. Chẩn đoán và các phương pháp điều trị chảy máu bán cầu đại
não.
1.5.1. Lâm sàng
* Đặc điểm chung của chảy máu trong não:
Bệnh cảnh xảy ra thường đột ngột, bệnh nhân th ức, đang ng ủ
hoặc đang hoạt động và không có dấu hiệu dự báo trước[36].
- Ở giai đoạn toàn phát bệnh cảnh lâm sàng rất rõ ràng v ới các
triệu chứng điển hình: Nhức đâu, nôn, rối loạn ý thức, hôn mê, li ệt n ửa
người, rối loạn thân kinh thực vật, có khoảng 10 – 20% các tr ường h ợp
có cơn co giật. Với đặc điểm chung của chảy máu là diễn biến nhanh
theo giây, phút và nặng lên liên tục trong 24 gi ờ đ âu và không có các
triệu chứng báo trước, thường bệnh nhân "nhức đâu dữ dội, nôn và có
rối loạn ý thức, có thể có các cơn co giật kiểu động kinh". Đây là tam


23

chứng gợi ý cho chẩn đoán ban đâu của chảy máu trong não so v ới các
cơn đột quỵ khác [36].
- Trong những trường hợp điển hình sẽ xuất hiện, h ội ch ứng tăng
áp lực sọ não, hội chứng thân kinh khu trú, rối loạn ý th ức, hôn mê t ừ
nông đến sâu, rối loạn thân kinh thực vật. Để đánh giá và theo dõi tình
trạng ý thức của bệnh nhân chảy máu não, cũng như chấn thương sọ
não, người ta thường dựa vào thang điểm hôn mê Glasgow [37],[38],[39].
- Chảy máu trong não các thể lâm sàng điển hình khác nhau ph ụ

thuộc vào vị trí tổn thương. Tuy nhiên, đôi khi chúng xen kẽ và đan xen
vào nhau bởi những tổn thương ở nhiều vị trí giải phẫu khác nhau trên
cùng một người bệnh [35],[36].
- Rosenow nghiên cứu 896 trường hợp chảy máu não thấy tổn thương

phụ thuộc vào vị trí giải phẫu mà lâm sàng có các biểu hiện tổn thương vận
động, cảm giác, các dây thần kinh sọ tương ứng. Chảy máu vùng bán cầu đại
não chiếm đa số, trong đó 85% các trường hợp chảy máu trong não [40].
1.5.2.Đặc điểm lâm sàng theo định khu của chảy máu trong não
- Chảy máu vùng bao trong và nhân xám trung ương(TW): Do vỡ động
mạch bèo vân (chiếm 50% các trường hợp), tạo ra ổ máu tụ vùng bao trong và
ác nhân xám trung ương, hay có máu vào não thất. Biểu hiện lâm sàng là ý
thức u ám trong vài ngày hoặc rối loạn ý thức vừa và nhẹ, liệt nửa người đồng
đều bên đối diện (biểu hiện càng nặng nếu liệt mềm, có lúc duỗi cứng, kèm theo
dấu hiệu tháp một bên), liệt mặt cùng bên, quay đầu, quay mắt về bên tổn
thương, mất ngôn ngữ Broca nếu tổn thương bán cầu ưu thế. Rối loạn ngôn ngữ
là chủ yếu. Bệnh càng nặng khi hôn mê càng sớm kèm theo rối loạn nhịp thở
trung ương kiểu Cheyne - Stokes. Chảy máu thể vân - nhân bèo, phản xạ da
bụng, da bìu hai bên mất ngay từ đầu, bên tổn thương phản xạ giác mạc mất.
Trường hợp bệnh nhân hôn mê quá sâu, đây là biểu hiện duy nhất để đánh giá vị
trí tổn thương cục bộ trên lâm sàng và là yếu tố tiên lượng bệnh. Nếu chảy máu


24

đồi thị (chiếm từ 5% đến 10%), kèm theo rối loạn cảm giác đối bên tổn thương
(có thể chỉ ở mặt hoặc mất cảm giác sâu, đau). Tổn thương vận nhãn: Liệt dây
thần kinh số VI biểu hiện mất qui tụ, nhìn xuống dưới, không nhìn lên trên được
và liếc ra ngoài không hết, xuất hiện rung giật nhãn cầu[28][41].
- Chảy máu thuỳ não:
Loại chảy máu này chủ yếu ở người trẻ tuổi từ 20 đến 39 tuổi, một
số ít gặp ở người tăng huyết áp. Bệnh cảnh lâm sàng điển hình bi ểu
hiện như sau:
Giai đoạn khởi đâu: Biểu hiện thường cấp tính với các triệu ch ứng
thân kinh khu trú rõ ràng. Giai đoạn ổn định: các triệu ch ứng trên gi ảm

đi rõ rệt, bệnh nhân đỡ nhức đâu, không nôn, ý th ức tỉnh táo ho ặc còn
chậm chạp, khám thân kinh lúc này thấy có triệu chứng rõ rệt, giai đo ạn
này có thể kéo dài 1-3 tuân. Giai đoạn bệnh n ặng lên rõ r ệt: nh ức đ âu
nhiều, nôn, gai thị phù gặp trong hai phân ba trường h ợp v ới h ội ch ứng
tăng áp lực sọ não, kèm theo xuất hiện một số triệu chứng thân kinh
khu trú khác mà giai đoạn trên không có. Tùy theo vị trí tổn th ơng mà
lâm sàng có biểu hiện các triệu chứng thân kinh t ương ứng[42],[43],
[44]:
+ Hội chứng thùy trán: Liệt nửa người không đồng đều bên đ ối
diện, rối loạn ngôn ngữ vận động, mất viết, quay mắt quay đâu về bên
tổn thương, rối loạn tâm thân, rối loạn vận độngthùy trán bi ểu hiện
mất đứng, mất đi.
+ Hội chứng thùy thái dương: Mất ngôn ngữ giác quan, quên tên gọi,
án manh, dễ gây tụt kẹt thân não.
+ Hội chứng thùy đỉnh: Mất nhận thức cảm giác n ửa người bên đ ối
diện, mất phân biệt phải trái, mất viết số và mất tính toán. Tổn th ương
bán câu ưu thế có thể mất sử dụng động tác (Apraxia).


25

+ Hội chứng thùy chẩm: Bán manh cùng tên ở nửa thị trường bên
đối diện, mất đọc nếu tổn thương bán câu ưu thế.
- Chảy máu não thất: là loại bệnh nặng, tỷ lệ tử vong cao trong chảy máu
não. Theo Dabry và cộng sự, chảy máu não thất nguyên phát ít gặp chiếm tỉ lệ
3% của chảy máu trong não nói chung, thường do chảy máu của khối u đám
rối mạch mạc, chảy máu cạnh não thất không hình thành cục máu đông. Chảy
máu não thất thứ phát thường gặp do chảy máu từ ngoài vào não thất. Trong
trường hợp chảy máu não lớn với lụt não thất, chảy máu xuất phát từ các nhân
xám trung ương chảy ồ ạt vào não thất. Bệnh nhân hôn mê sâu ngay, rối loạn

thần kinh thực vật nặng nề, có dấu hiệu tháp hai bên, tăng phản xạ gân xương,
đồng tử hai bên co nhỏ, huyết áp tăng vọt, sau đó giảm dần, dịch não - tủy
màu đỏ tươi, nhanh dẫn tới tử vong do khối máu tụ đè ép vào cấu trúc não
giữa và não trung gian trong 24 giờ đầu [45],[46],[47]. Chảy máu một phân
não thất, bệnh nhân đau đâu, nôn, rối loạn ý thức (lú lẫn hoặc hôn mê),
dấu hiệu não, màng não, co giật kiểu động kinh, rối loạn cơ tròn, sốt,
bạch câu tăng, tiên lượng có thể hồi phục tốt [48].
1.5.3. Cận lâm sàng


Chụp cắt lớp vi tính sọ não
Năm 1971, Hounsfield và Ambrose đã thiết kế chiếc máy chụp cắt lớp vi
tính đầu tiên. Đến năm 1973 J.Ambrose đã ứng dụng chụp cắt lớp vi tính vào
chẩn đoán các bệnh sọ não, đã tạo ra bước ngoặt trong chẩn đoán phân biệt
chảy máu não và nhồi máu não. Kỹ thuật này tính tỷ trọng của các cấu trúc
theo đơn vị Hounsfield (HU).
Tỷ trọng của cấu trúc não được tính theo đơn vị Hounsfield (HU) như sau:
- Nước = 0
- Không khí =- 1000 HU
- Dịch não – tủy = +8 đến + 14 HU


×