NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG, VI KHUẨN học và kết QUẢ điều TRỊ BỆNH VIÊM PHỔI DO VI KHUẨN đa KHÁNG KHÁNG SINH

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

-----***-----

PHẠM THỊ PHƯƠNG ANH

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG, VI KHUẨN HỌC VÀ KẾT QUẢ
ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM PHỔI DO VI KHUẨN
ĐA KHÁNG KHÁNG SINH

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

-----***-----

PHẠM THỊ PHƯƠNG ANH

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG, VI KHUẨN HỌC VÀ KẾT QUẢ
ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM PHỔI DO VI KHUẨN

ĐA KHÁNG KHÁNG SINH
Chuyên ngành : Nội khoa
Mã số

: 62720140

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
1. GS. TS. Ngô Quý Châu
2. TS. Đỗ Văn Thành

HÀ NỘI - 2019


LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành được luận văn này tôi xin bày tỏ lòng
biết ơn sâu sắc tới:
- Ban Giám hiệu, phòng Đào tạo sau đại học trường Đại học Y Hà Nội đã
tạo điều kiện tốt nhất cho tôi trong những năm học tại trường.
- GS.TS Ngô Quý Châu - Phó giám đốc bệnh viện Bạch Mai, Giám đốc
Trung tâm Hô Hấp bệnh viện Bạch Mai, Chủ nhiệm Bộ môn Nội tổng hợp
trường Đại học Y Hà Nội, đã tạo điều kiện thuận lợi, chỉ bảo và đóng góp cho
tôi những ý kiến quý báu trong quá trình xây dựng đề cương và thực hiện đề
tài, đồng thời là người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, luôn tận tâm dạy bảo, giúp
đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
- Các thầy, cô, các anh chị bác sỹ Trung tâm Hô Hấp, Khoa Hồi Sức Tích
Cực, khoa Vi Sinh đã tạo điều kiện và hướng dẫn tôi trong suốt quá trình học
tập và hoàn thành bản luận văn.
- Phòng Kế hoạch tổng hợp, phòng lưu trữ hồ sơ bệnh án bệnh viện Bạch
Mai, các nhân viên trong thư viện trường Đại học Y Hà Nội đã nhiệt tình giúp

đỡ chúng tôi trong quá trình hoàn thành luận văn.
- Và cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới bố, mẹ tôi, người đã sinh
thành, nuôi dưỡng cho tôi, những người thân, bạn bè đã luôn giúp đỡ, động
viên tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn này.
Hà Nội, ngày 03 tháng 09 năm 2019
Học viên

Phạm Thị Phương Anh


LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Phạm Thị Phương Anh, học viên BSNT khoá 42 Trường Đại học Y
Hà Nội, chuyên ngành Nội khoa, xin cam đoan:
1. Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu do tôi thực hiện dưới sự
hướng dẫn của GS.TS. Ngô Quý Châu và TS. Đỗ Văn Thành
2. Công trình này không trùng lặp với bất kì nghiên cứu nào khác đã được
công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở
nơi nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 03 tháng 09 năm 2019
Tác giả

Phạm Thị Phương Anh


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN...........................................................................3
1.1. Tổng quan về viêm phổi..........................................................................3
1.1.1. Khái niệm viêm phổi.........................................................................3
1.1.2. Khái niệm kháng kháng sinh.............................................................4
1.2 Các yếu tố nguy cơ của viêm phổi...........................................................5
1.3. Dịch tễ học và căn nguyên vi khuẩn gây viêm phổi................................7
1.3.1. Dịch tễ viêm phổi..............................................................................7
1.3.2. Căn nguyên vi khuẩn gây viêm phổi.................................................7
1.3.3. Tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn.......................................10
1.3.4. Cơ chế kháng kháng sinh của một số vi khuẩn...............................12
1.4. Chẩn đoán viêm phổi do vi khuẩn đa kháng.........................................14
1.4.1. Lâm sàng.........................................................................................14
1.4.2. Cận lâm sàng...................................................................................15
1.5. Lựa chọn kháng sinh trong VPDVKĐK...............................................22
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..........23
2.1 Đối tượng................................................................................................23
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân.......................................................23
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ...........................................................................24
2.2. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................24
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................24
2.2.2. Cỡ mẫu và chọn mẫu.......................................................................24
2.2.3. Các nội dung nghiên cứu.................................................................24
2.2.4. Các bước tiến hành nghiên cứu.......................................................26


2.2.5. Sơ đồ nghiên cứu.............................................................................29
2.3. Phương pháp khống chế sai số..............................................................29
2.4. Xử lý và phân tích số liệu......................................................................30
2.5. Đạo đức nghiên cứu..............................................................................30
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU....................................................31

3.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của VPDVKĐKKS.....................31
3.1.1. Đặc điểm chung...............................................................................31
3.1.2. Đặc điểm lâm sàng..........................................................................36
3.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng...................................................................38
3.2. Kết quả điều trị VPDVKĐKKS............................................................50
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN.............................................................................56
4.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng VPBV..........................................56
4.1.1. Đặc điểm chung...............................................................................56
4.1.2. Đặc điểm lâm sàng..........................................................................58
4.1.3. Đặc điểm cận lâm sàng...................................................................63
4.2. Kết quả điều trị VPBV..........................................................................71
4.2.1 Tình hình lựa chọn kháng sinh điều trị VPBV.................................71
4.2.2. Kết quả điều trị VPBV....................................................................72
KẾT LUẬN....................................................................................................76
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Tiêu chuẩn kháng, trung gian, nhạy của A. baumannii...................21
Bảng 3.1.So sánh thời điểm xuất hiện triệu chứng viêm phổi theo hai khoa........33
Bảng 3.2: Thời gian xuất hiện triệu chứng viêm phổi.....................................34
Bảng 3.3. Đặc điểm Xquang của bệnh nhân VPDVKĐKKS .........................38
Bảng 3.4. Đặc điểm tổn thương phổi mờ toàn bộ hai phổi theo khoa và thời
điểm xuất hiện triệu chứng............................................................39
Bảng 3.5. Thay đổi bạch cầu của bệnh nhân VPDVKĐKKS..........................40
Bảng 3.6. Điểm SOFA và điểm APACHE II theo khoa...................................41
Bảng 3.7. Điểm SOFA và điểm APACHE II theo thời điểm xuất hiện triệu
chứng.............................................................................................41
Bảng 3.8. Điểm SOFA và điểm APACHE II theo khoa ..................................42

Bảng 3.9. Điểm SOFA và điểm APACHE II theo thời điểm xuất hiện triệu
chứng ............................................................................................42
Bảng 3.10. Tỉ lệ vi khuẩn đa kháng phân lập được theo khoa........................43
Bảng 3.11. Tỉ lệ vi khuẩn đa kháng phân lập được ở hai nhóm thời điểm xuất
hiện triệu chứng.............................................................................44
Bảng 3.12. Số chủng VKĐK phân lập được từ một bệnh nhân VPDVKĐKKS
theo khoa.......................................................................................44
Bảng 3.13. MIC Colistin của A.baumannii đa kháng theo khoa.....................46
Bảng 3.14. MIC Colistin của P.areginosa đa kháng theo khoa........................47
Bảng 3.15. Tỷ lệ lựa chọn kháng sinh ban đầu................................................50
Bảng 3.16. Tỉ lệ lựa chọn các kháng sinh ban đầu giữa hai nhóm .................50
Bảng 3.17. Kết quả điều trị bệnh nhân VPBV giữa 2 nhóm...........................52
Bảng 3.18. Thời điểm tử vong trong vòng 1 tháng ........................................52


Bảng 3.19. Mối liên quan giữa lựa chọn kháng sinh ban đầu phù hợp và kết
quả điều trị ....................................................................................53
Bảng 3.20. So sánh tỷ lệ điều trị kháng sinh ban đầu phù hợp giữa nhóm sớm
và muộn ........................................................................................53
Bảng 3.21. So sánh tỷ lệ điều trị kháng sinh ban đầu phù hợp với căn nguyên
VK thường gặp .............................................................................54
Bảng 3.22. Kết quả điều trị của chủng vi khuẩn toàn kháng...........................54
Bảng 3.23. Thời gian điều trị kháng sinh và thời gian nằm viện giữa hai nhóm
sớm và muộn ................................................................................55
Bảng 4.1. Độ nhạy, độ đặc hiệu của các triệu chứng viêm phổi thở máy.......64


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1: Phân bố theo tuổi .......................................................................31
Biểu đồ 3.2: Phân bố theo khoa.......................................................................32

Biểu đồ 3.3: Phân bố theo giới........................................................................32
Biểu đồ 3.4. Phân bố theo thời điểm xuất hiện triệu chứng viêm phổi đầu tiên. .33
Biểu đồ 3.5. Các bệnh đồng mắc và yếu tố nguy cơ mắc VPDVKĐKKS......34
Biểu đồ 3.6. Tỉ lệ bệnh nhân được điều trị ở tuyến dưới ................................35
Biểu đồ 3.7. Đặc điểm lâm sàng của VPDVKĐKKS......................................36
Biểu đồ 3.8. Màu sắc đờm của bệnh nhân VPDVKĐKKS.............................37
Biểu đồ 3.9. Triệu chứng thực thể của bệnh nhân VPDVKĐKKS.................38
Biểu đồ 3.10. Phân lập trên các bệnh phẩm của bệnh nhân VPDVKĐKKS ..42
Biểu đồ 3.11. Chủng VK phân lập được từ bệnh nhân VPDVKĐKKS..........43
Biểu đồ 3.12. Sự đề kháng kháng sinh của VK phân lập được.......................45
Biểu đồ 3.13. Kháng sinh đồ của A.baumannii đa kháng kháng sinh.............46
Biểu đồ 3.14. Kháng sinh đồ của P.areginosa đa kháng..................................47
Biểu đồ 3.15. Kháng sinh đồ của Klebsiella pneumoniae .............................48
Biểu đồ 3.16. Kháng sinh đồ của E.coli .........................................................49
Biểu đồ 3.17. Kháng sinh đồ của S. aureus ....................................................49
Biểu đồ 3.18. Tỷ lệ lựa chọn phối hợp kháng sinh ban đầu VPBV.................51


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi là hiện tượng nhiễm khuẩn của nhu mô phổi bao gồm viêm
phế nang, ống và túi phế nang, tiểu phế quản tận cùng hoặc viêm tổ chức kẽ
của phổi. Bệnh do các vi khuẩn, virus, ký sinh vật, nấm, nhưng không phải
trực khuẩn lao.
Viêm phổi được chia thành viêm phổi cộng đồng(VPCĐ) và viêm phổi
bệnh viện (VPBV), với các căn nguyên khác nhau, và đang là vấn đề thách
thức của ngành y.
Viêm phổi hiện là vấn đề sức khỏe của toàn cầu. Hàng năm ở Mỹ có từ 2
tới 3 triệu trường hợp VPCĐ, trong đó khoảng 20 % các bệnh nhân phải nhập

viện, tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân điều trị nội trú là 15-30% [1,2,3]. Tại Nhật
Bản, hàng năm có từ 57-70/100.000 người tử vong do viêm phổi, và là
nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ thư [4]. Thống kê của hội lồng ngực
Mỹ (ATS), Hội lồng ngực Anh (BTS), và Hội hô hấp Châu Âu (ERS) gần đây
cho thấy tại khoa Hồi sức tích cực, VPBV chiếm tỷ lệ 25% các nhiễm trùng,
và tỷ lệ tử vong là 24-50%, các tác nhân đa kháng thuốc và điều trị kháng sinh
không hiệu quả tỷ lệ này có thể tăng đến 76% [5].
Ở Việt Nam, viêm phổi chiếm 12% các bệnh phổi. Trong đó nghiên cứu
từ 1996-2000 tại khoa Hô Hấp bệnh viện Bạch Mai trong số 3606 bệnh nhân
điều trị có 345 bệnh nhân viêm phổi(9,57%) - đứng hàng thứ tư [6].
Trong các căn nguyên gây viêm phổi thì căn nguyên do vi khuẩn là căn
nguyên hàng đầu khiến bệnh nhân phải nhập viện ở các bệnh nhân VPCĐ, và
cũng là căn nguyên hàng đầu gây VPBV ở nước ta. Bên cạnh đó việc vi khuẩn
kháng kháng sinh đặc biệt là vi khuẩn đa kháng đã khiến cho việc điều trị gặp
nhiều khó khăn.
Theo Tạ Thị Diệu Ngân về VPCĐ năm 2011-2013 tại bệnh viện Nhiệt
Đới Trung Ương, bệnh viện đa khoa Đống Đa, bệnh viện Đức Giang trong
142 b 88/142 (62%) phát hiện được căn nguyên vi khuẩn [7]. Trần Văn Ngọc


2

khảo sát tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn gây VPCĐ năm 2007 cho
thấy, K. pneumoniae và các vi khuẩn Gram âm khác đã có đề kháng với các
kháng sinh, đặc biệt là ampicillin (kháng hoàn toàn), cephalosporin thế hệ 3
và 4(23% kháng ceftriaxone, 45% kháng ceftazidim, 44% với cefoperazon,
17% với cefepim) và nhóm aminosid (amikacin 44%, tobramycin 22%,
netilmicin 11%) [8]. Ở Mỹ, giám sát tình hình kháng kháng sinh từ 1998-2000
của K. pneumoniae trong số hơn 32000 mẫu bệnh phẩm đường hô hấp dưới
cho thấy, có 4,7% K. pneumoniae kháng với imipenem. Tỷ lệ kháng cao nhất

của K. pneumoniae là với aztreonam (24,5%), cotrimoxazol (20,2%),
ciprofloxacin (20%) [9]. Tại Trung Tâm Hô Hấp bệnh viện Bạch Mai năm
2017, nghiên cứu của Phạm Thị Quỳnh trong 141 bệnh nhân VPBV có 41,1%
phân lập được vi khuẩn, trong đó tỷ lệ vi khuẩn đa kháng chiếm 42,9%.
Bệnh viện Bạch Mai là tuyến y tế cuối cùng, số lượng bệnh nhân luôn
trong tình trạng quá tải, thực trạng viêm phổi trở nên phức tạp do điều trị
kháng sinh từ tuyến trước, tình trạng VPBV ở tuyến cơ sở, đồng thời gia tăng
các chủng đa kháng thuốc gây khó khăn cho điều trị, làm tăng tỷ lệ tử vong
cũng như kéo dài số ngày nằm viện, chi phí điều trị.
Với thực trạng viêm phổi do vi khuẩn đa kháng kháng sinh (VPDVKĐK)
càng gia tăng, nhằm nâng cao hiệu quả điều trị cũng như lựa chọn kháng sinh
trong VPDVKĐKKS, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc
điểm lâm sàng, cận lâm sàng, vi khuẩn học và kết quả điều trị bệnh viêm phổi
do vi khuẩn đa kháng kháng sinh”, với 2 mục tiêu sau:
1.

Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, vi khuẩn học bệnh nhân viêm
phổi do vi khuẩn đa kháng kháng sinh tại Bệnh viện Bạch Mai.

2.

Nhận xét kết quả điều trị bệnh nhân viêm phổi do vi khuẩn đa kháng
kháng sinh tại Bệnh viện Bạch Mai.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Tổng quan về viêm phổi

1.1.1. Khái niệm viêm phổi
Viêm phổi là hiện tượng viêm trong nhu mô phổi bao gồm
viêm phế nang, túi phế nang tổ chức liên kết khe kẽ và viêm
tiểu phế quản tiểu thùy [11].
Trước đây, viêm phổi được phân loại thành hai nhóm chính: viêm phổi
cộng đồng và viêm phổi bệnh viện. Trong những năm gần đây, người ta ghi
nhận có các trường hợp người bệnh viêm phổi tuy không nằm bệnh viện
nhưng lại nhiễm các chủng vi khuẩn đa kháng thuốc và thường có liên quan
đến viêm phổi bệnh viện trước đó. Dựa trên nguồn nhiễm viêm phổi, có thể
phân biệt viêm phổi thành những nhóm khác nhau. Mỗi nhóm có một số đặc
tính riêng và hướng chọn lựa kháng sinh điều trị khác: viêm phổi: viêm phổi
mắc phải tại cộng đồng (community-acquired pneumoniae, CAP), viêm phổi
mắc phải tại bệnh viện (hospital-acquired pneumoniae, HAP), viêm phổi liên
quan đến thở máy (ventilator-associated pneumonia, VAP), viêm phổi liên
quan đến chăm sóc y tế (health care-associated pneumonia, HCAP) [5].
Viêm phổi cộng đồng được định nghĩa là viêm phổi mắc phải khi bệnh
nhân đang sống ngoài bệnh viện hoặc là không sử dụng các phương tiện dài
ngày. Theo hướng dẫn của Hiệp hội Lồng ngực Anh [3], VPCĐ được xác định
khi có:
- Có triệu chứng của nhiễm trùng đường hô hấp dưới cấp tính (ho và ít
nhất có triệu chứng của đường hô hấp dưới.
- Có dấu hiệu của tổn thương mới ở phổi khi thăm khám.


4

- Có ít nhất một trong các dấu hiệu toàn thân ( sốt, vã mồ hôi, đau mỏi
người và hoặc nhiệt độ cơ thể trên 38 độ C
- Không có chẩn đoán khác về tình trạng bệnh đang có.
Viêm phổi bệnh viện theo ATS (2005): nhiễm trùng cấp tính nhu mô phổi

xảy ra sau 48 giờ nhập viện mà trước đó không có triệu chứng hay ủ bệnh tại
thời điểm nhập viện [5].
Viêm phổi liên quan đến thở máy (VPLQTM): là loại viêm phổi xuất
hiện sau khi bệnh nhân được đặt nội khí quản và thở máy từ 48h trở lên mà
không có các biểu hiện triệu chứng lâm sàng và ủ bệnh tại thời điểm nhập
viện, theo định nghĩa của ATS và IDSA năm 2005 [5].
Viêm phổi liên quan chăm sóc y tế (VPCSYT): khi bệnh nhân được
chăm sóc hay điều trị bị viêm phổi được xem là VPCSYT bao gồm [5]:
- Nhập viện trên 48 giờ trong vòng 90 ngày kể từ ngày nhiễm trùng.
- Cư trú trong nhà dưỡng lão hay trung tâm chăm sóc dài hạn.
- Được điều trị kháng sinh tiêm, truyền tĩnh mạch, hoá trị trong thời gian
gần đây hay chăm sóc vết thương trong vòng 30 ngày.
- Chạy thận nhân tạo tại bệnh viện hay đơn vị chạy thận.
1.1.2. Khái niệm kháng kháng sinh
Được đề cập đến lần đầu tiên vào năm 1945, Alexander Fleming tìm ra
kháng sinh penicillin, ông cũng cảnh báo rằng có sự đề kháng kháng sinh đối với
nhóm thuốc này. Kháng kháng sinh là tình trạng khi dùng loại kháng sinh nhạy
cảm với VK, có tác dụng tiêu diệt VK, nhưng các VK kháng thuốc kháng sinh
vẫn tồn tại, phát triển và nhân lên. Sự tiếp xúc với cùng loại kháng sinh lặp đi lặp
lại có thể làm tăng số lượng các VK kháng thuốc kháng sinh [13].
Trong hầu hết các nghiên cứu gần đây, VK gia tăng tình trạng kháng
thuốc do xuất hiện các gen đề kháng. Một số thuật ngữ mới: đa kháng thuốc
“Multidrug resistance” là VK không nhạy với ≥ 1 kháng sinh trong ≥ 3 họ


5

kháng sinh thông thường để điều trị VK gây bệnh đó. Một số nơi xuất hiện
các chủng VK có mức độ đề kháng mạnh hơn được dùng với thuật ngữ
“Extensivedrug resistance” (XDR) và “Pandrug resistance” (PDR) [14].

VK XDR là VK không nhạy với ≥ 1 kháng sinh trong tất cả họ kháng sinh
nhưng còn nhạy ≤ 2 họ kháng sinh thông thường điều trị VK đó. Mức độ
kháng cao nhất của tác nhân là PDR, VK toàn kháng, là các tác nhân gây
viêm phổi nặng được phát hiện có khả năng kháng toàn bộ kháng sinh thường
dùng để điều trị viêm phổi. Điều này đã, đang và sẽ là mối đe doạ cho điều trị
viêm phổi do tình trạng khan hiếm kháng sinh hiện nay.
1.2 Các yếu tố nguy cơ của viêm phổi
- Tuổi: Bệnh nhân lớn tuổi thường có kèm suy giảm hệ thống miễn dịch,
đáp ứng kém với kháng sinh, thường có nhiều bệnh mạn tính và
thường phải nhập viện nhiều lần hơn lứa tuổi khác.
- Bệnh lý nền:
 COPD: giảm khả năng làm sạch của hệ thống vi nhung mao, niêm
mạc đường hô hấp.
 Đái tháo đường: suy yếu chức năng của bạch cầu hạt.
 Bệnh lý thần kinh: giảm khả năng bảo vệ đường thở bằng sự khép mở
dây thanh, phản xạ ho khạc đờm kém.
 Hút thuốc lá, nghiện rượu, béo phì.
 Ung thư.
 Suy tạng.


Suy giảm miễn dịch


6

- Giai đoạn hậu phẫu: việc sử dụng thuốc gây mê, thở máy, sonde dạ
dày, sử dụng thuốc điều trị loét dạ dày làm tăng nguy cơ VPBV
- Sử dụng một số thuốc: an thần, kháng viêm steroid, thuốc kháng giảm
tiết axít, sử dụng kháng sinh trước nhập viện.

- Sonde dạ dày cản trở nhu động và sự co thắt của thực quản, làm tăng
nguy cơ hít sặc vi khuẩn từ dạ dày.
- Ống nội khí quản là một yếu tố nguy cơ độc lập của VPBV, làm tăng
nguy cơ VPBV lên 3 – 21 lần.
- Hít sặc dịch tiết nhiễm trùng từ hầu họng là yếu tố nguy cơ quan
trọng gây nên VPBV. Hít sặc là một hiện tượng thường gặp, thậm chí
đối với cả những bệnh nhân không nằm viện, thường gặp 50% trong
khi ngủ bình thường và 70% ở những bệnh nhân có sử dụng thuốc an
thần hay ức chế thần kinh. Hít sặc ở bệnh nhân nằm viện càng nghiêm
trọng hơn và là thường là nguyên nhân gây nhiễm trùng bởi khi hút
dịch tiết từ hầu họng và đem cấy, thường phân lập được các vi khuẩn
gây bệnh chứ không phải là vi trùng thường trú. Thông thường trong
vòng 4 ngày đầu nhập viện, 35% bệnh nhân có tình trạng bệnh trung
bình có các vi khuẩn gram âm thường trú vùng hầu họng của và 73%
trường hợp nếu tình trạng bệnh nặng, nguy kịch.
- Bàn tay nhân viên y tế là vật trung gian lây truyền vi khuẩn nhiều
nhất, phương pháp chụp hồng ngoại cho thấy vi khuẩn xuất hiện ở tất
cả các vị trí mà bàn tay nhân viên hàng ngày tiếp xúc
 Những yếu tố nguy cơ nhiễm VK đa kháng thuốc:
+ Dùng kháng sinh đường truyền tĩnh mạch trong vòng 90 ngày.
+ Nằm viện gần đây trong 90 ngày.


7

+ Sốc nhiễm khuẩn do viêm phổi liên quan thở máy.
+ Suy hô hấp cấp tính liên quan đến VPLQTM.
+ Tiền sử thận nhân tạo chu kì.
1.3. Dịch tễ học và căn nguyên vi khuẩn gây viêm phổi
1.3.1. Dịch tễ viêm phổi

Cho đến nay, mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị
nhưng viêm phổi vẫn được xếp hàng thứ tư trong số 10 căn nguyên hàng đầu
gây tử vong trên toàn cầu vào năm 2010 [20]. Ở Mỹ, tỷ lệ bệnh nhân viêm
phổi nhập viện điều trị cũng tăng dần từ 1525 ca/100000 dân năm 1998 lên
1667/100000 dân vào năm 2005. Trong đó, 10-20% số bệnh nhân phải điều trị
tại Khoa Điều trị tích cực. Tỷ lệ tử vong ở ngày thứ 30 lên đến 23% [21].
VPBV chiếm 0,5% - 1% bệnh nhân nằm viện và nhiễm trùng gây tử
vong cao nhất, tăng thời gian nằm viện từ 7 - 9 ngày. Tử vong tăng lên 76%
nếu do tác nhân đa kháng thuốc, và điều trị kháng sinh không hiệu quả [5].
VPBV đứng hàng thứ hai, chiếm 19% tổng số các trường hợp nhiễm trùng
bệnh viện thường gặp ở Mỹ, gây tử vong khoảng 7000 người/năm. VPBV
chiếm tỉ lệ 5–10/1000 các trường hợp nhập viện và nguy cơ tăng lên 6–20 lần
ở các trường hợp có thở máy [22],[23]
1.3.2. Căn nguyên vi khuẩn gây viêm phổi
1.3.2.1. Viêm phổi cộng đồng
Ở người lớn, căn nguyên vi khuẩn gây VPCĐ thường rất đa dạng, nhưng
hay gặp nhất là phế cầu (Streptococcus pneumoniae), Hemophilus influenzae
và Moraxella catarrhalis. Các căn nguyên vi khuẩn không điển hình như
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci,
Legionella pneumophila ngày càng được phát hiện nhiều hơn trong VPCĐ.
*Nhóm vi khuẩn thường gặp


8

Streptococcus pneumoniae là căn nguyên hàng đầu gây VPCĐ, đặc biệt
là ở trẻ em, người già, người có bệnh mạn tính [24]. Đặc biệt, phế cầu cũng là
căn nguyên thường gặp nhất gây biến chứng viêm phổi bội nhiễm ở các bệnh
nhân sau nhiễm vi rút đường hô hấp.
Hemophilus influenzae là căn nguyên đứng hàng thứ hai gây VPCĐ. Vi

khuẩn này có thể gây viêm phổi nặng ở cả trẻ em và người lớn. Viêm phổi do
Hemophilus influenzae liên quan đến một số yếu tố nguy cơ như tuổi cao,
nghiện rượu, suy giảm miễn dịch, các bệnh phổi mạn tính. Tại khu vực châu
Á, tỷ lệ nhiễm Hemophilus influenzae cao nhất ở Philippin (19%), tiếp theo là
Nhật Bản (10%), và Trung Quốc (9%). Tỷ lệ thấp nhất ở Hàn Quốc (1%).
*Nhóm vi khuẩn không điển hình
C. pneumoniae, M. pneumoniae, L. pneumophila, C. psittaci và Coxiella
burnetii là các vi khuẩn không điển hình. Chúng có đặc điểm chung là cấu
trúc vách không hoàn chỉnh, khó nuôi cấy và phân lập được theo các quy trình
vi sinh thông thường.
*Nhóm vi khuẩn Gram âm
K. pneumoniae thường gây viêm phổi ở các bệnh nhân nghiện rượu, đái
tháo đường hoặc viêm phế quản mạn tính. Ở Đài Loan, các nghiên cứu gần
đây đều cho thấy, K. pneumoniae là tác nhân chính gây viêm phổi mắc phải
tại cộng đồng có kèm theo nhiễm khuẩn huyết, chiếm 33,1% [25]. Tỷ lệ viêm
phổi do K. pneumoniae ở Malaysia và Singapore là 23%, ở Thái Lan là
1318%, ở các nước châu Á khác là 15%. Trong khi đó, tỷ lệ này ở các nước
châu Âu chỉ chiếm 0,5% và ở Úc là 1%.
Acinetobacter spp. có thể gây viêm phổi nặng và thường liên quan đến
sốc nhiễm khuẩn với tỷ lệ tử vong cao. Tỷ lệ viêm phổi do Acinetobacter spp.
rất thấp ở châu Âu, chỉ từ 0,2-1%. Hầu hết các bệnh nhân đều là nam giới,
nghiện rượu và có tiền sử hút thuốc lá nặng hoặc viêm phế quản mạn tính.


9

Phơi nhiễm nghề nghiệp với silic hoặc kim loại cũng có liên quan đến viêm
phổi do Acinetobacter.
Viêm phổi do P. aeruginosa ở Anh chỉ chiếm < 1%, ở Úc là 3,5%, ở các
nước khu vực châu Á cao hơn với tỷ lệ chung là 7% [26]. Các yếu tố nguy cơ

bao gồm: bệnh lý mạn tính ở phế quản phổi (giãn phế quản, viêm phế quản có
mủ mạn tính, xơ hóa phổi, xơ hóa phế nang) và/hoặc suy tim xung huyết,
nhiễm HIV tiến triển (CD4<50 tế bào/mm3), tiền sử trước đó dùng kháng sinh
hoặc dùng corticoides kéo dài. Viêm phổi do P. aeruginosa thường có biểu
hiện lâm sàng nặng.
Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus)
Tụ cầu vàng thường gây viêm phổi ở một số đối tượng nguy cơ cao, đặc
biệt là người có bệnh phổi mạn tính, bệnh nhân thở máy và gây viêm phổi thứ
phát sau nhiễm vi rút cúm. Một nghiên cứu hồi cứu trên các trẻ tử vong do
cúm ở Mỹ năm 2003-2004 cho thấy, tụ cầu vàng là căn nguyên chính gây
viêm phổi, chiếm 46% số trường hợp phân lập được, và trên 50% trong số đó
là tụ cầu vàng kháng methicillin [27]. Nghiên cứu ở Australia cho thấy, tỷ lệ
viêm phổi do tụ cầu vàng kháng methicillin chiếm 1,2% trong số các bệnh
nhân mắc cúm A/H1N1 nhập viện. Viêm phổi do tụ cầu kháng methicillin có
tỷ lệ tử vong cao từ 56 đến 63% [28].
1.3.2.1. Viêm phổi bệnh viện
Căn nguyên gây VPBV thay đổi tuỳ thuộc vào khu vực địa lý, thời gian
nghiên cứu, đối tượng nghiên cứu, cách lấy bệnh phẩm xâm nhập hay không
xâm nhập. Nhiều nghiên cứu tại các nước phát triển các thập niên trước cho
thấy 60% VPBV là VK Gram âm. Tuy nhiên thời gian gần đây có nhiều khảo
sát cho thấy VK Gram dương đang có xu hướng gia tăng với chủng VK
thường gặp là Staphylococus aureus. Weber và cộng sự nghiên cứu quan sát
tiến cứu đánh giá 158 519 bệnh nhân nhập viện các trung tâm tại Mỹ trong


10

một khoảng thời gian bốn năm từ 2003 đến 2007. Kết quả cho thấy có tổng
cộng 327 trường hợp: nguyên nhân bao gồm S. aureus nhạy methicillin là 9%,
S. aureus kháng methicillin là 18%, P. aeruginosa là 18%, Stenotrophomanas

maltophilia là 7%, Acinetobacter spp là 8% và VK khác là 9% [29,30,31].
Từ năm 1995 đến 2008, một phân tích gộp từ 220 công trình nghiên cứu
nhiễm trùng bệnh viện của những nước thuộc lãnh thổ Châu Âu, Châu Phi,
Châu Mỹ, Đông Nam Á, Trung Đông và các vùng khác cho biết nguyên nhân
VPBV thường gặp là trực khuẩn Gram âm bao gồm P. aeruginosa, A.
baumanni, Proteus species, Escherichia coli, K. pneumoniae, Hemophilus
influenza trong đó A. baumannii chiếm tỷ lệ cao ở bệnh nhân có yếu tố nguy
cơ, VK Gram dương như Staphylococcus cũng chiếm tỷ lệ cao 20%, thường
gặp ở bệnh nhân có phẫu thuật và nhiễm trùng huyết.
Các VK Legionella species, kỵ khí, nấm, virus, Pneumocytis carinii cũng
tìm thấy trong VPBV, tuy nhiên rất hiếm gặp.
Một nghiên cứu tiến cứu trên những đối tượng VPBV nhập viện tại bệnh
viện Siriraj, Mỹ từ năm 2007 đến 2009 cũng cho thấy A. baumanni phổ biến
nhất với 92,3% là đa kháng hoặc kháng một phần. Các tác nhân khác đã được
phân lập như K. pneumoniae, P. aeruginosa và MRSA.
1.3.3. Tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn
Tình hình kháng thuốc của VK luôn luôn là vấn đề thời sự đối với tất cả
các nước trên thế giới. Sự gia tăng tỷ lệ kháng thuốc làm cho việc điều trị
nhiễm trùng ngày càng khó khăn và tốn kém. Tính đề kháng thuốc của VK là
tính biến động, do đó khả năng đề kháng kháng sinh của mỗi VK ở mỗi khu
vực là khác nhau [32] .
Tại Hoa Kỳ, việc gia tăng đề kháng kháng sinh đã khiến chi phí chăm
sóc sức khoẻ hàng năm phải tăng ít nhất 100 triệu đô la Mỹ.


11

Một nghiên cứu tại Canada năm 2005, có 67,2% số chủng H. influenza
nhạy cảm với penicillin và 51,1% nhạy cảm với clarithromycin. Những năm
gần đây, nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy S. aureus đề kháng rất cao

với penicillin (trên 90%) và xuất hiện tụ cầu kháng methicillin (MRSA) [32].
Trong vài thập niên trở lại đây, nhiều nghiên cứu đặc biệt là ở châu Á đã
báo động tình hình VK S. pneumoniae đa kháng, các kháng sinh thường được
dùng sử dụng trong điều trị nhiễm khuẩn hô hấp dưới bao gồm macrolid,
cotrimoxazol, và báo động nguy cơ đề kháng fluoroquinolon. Van P. H và
cộng sự (2012) nghiên cứu SAOR đa trung tâm tại Việt Nam, cho thấy tỷ lệ S.
pneumonia đề kháng với penicillin theo tiêu chuẩn mới là 1%, nhưng MIC90
của penicillin với VK là 3 mcg/ml cao hơn với ghi nhận trước đây là 2mcg/ml
trong nghiên cứu đa trung tâm cũng tại Việt Nam vào năm 2007. Ngoài ra kết
quả nghiên cứu SAOR cũng ghi nhận tỷ lệ đề kháng cao với các kháng sinh
macrolid (96-97%), clindamycin (85%), cefuroxime (71%), cefaclor (88%),
cotrimoxazol (91%), tetracyclin (79%) và chloramphenicol (68%). Tỷ lệ VK
kháng amoxicillin+clavulanic là rất thấp, chỉ 0,3%; tuy nhiên MIC90 của
amoxicillin+clavulanic là 3 mcg/ml cao hơn so với kết quả nghiên cứu 2007
(2mcg/ml). Nghiên cứu cũng ghi nhận có 5% VK kháng ofloxacin, so với
nghiên cứu năm 2007 chưa có VK nào kháng fluoroquinolon được ghi nhận.
Trước đây ampicillin vẫn được coi là kháng sinh đặc trị hữu hiệu cho các
nhiễm khuẩn H. influenzae. Tuy nhiên, chỉ một thời gian ngắn sau đó, vào
năm 1974 đã có các báo cáo về các trường hợp VK H. influenzae kháng
ampicillin. Nghiên cứu SAOR năm 2010 – 2011 trên 200 chủng H. influenzae
phân lập từ nhiễm khuẩn hô hấp cấp trong đó 146 chủng từ đường hô hấp
dưới, kết quả cho thấy 49% VK là kháng được ampicillin và cũng kháng cao
với cotrimoxazol (83%), tetracyclin (93%). Dù men beta-lactamase của H.
influenzae là loại cổ điển không kháng được với cephalosporin thế hệ hai,


12

nhưng chúng tôi vẫn ghi nhận 25% kháng cefuroxime và 27% kháng cefaclor.
Có 31% H. influenzae là không nhạy cảm với azithromycin vì có MIC cao

hơn tiêu chuẩn nhạy cảm [33].
1.3.4. Cơ chế kháng kháng sinh của một số vi khuẩn
1.3.4.1. Acinetobacter baumannii
Theo tác giả Trần Minh Giang (2013) cũng phân tích rõ tình trạng đa
kháng kháng sinh của VK này gây khó khăn cho việc lựa chọn kháng sinh
thích hợp vốn đã rất ít ỏi, kéo dài thời gian nằm viện, tăng chi phí điều trị
cũng như tăng tỷ lệ tử vong [34]. A. baumannii cũng giống như các VK Gram
âm khác, có một cấu trúc bơm ra trên thành tế bào của VK và màng tế bào chất.
A. baumannii có khả năng di truyền tính kháng thuốc không chỉ qua gen mà còn
qua gen plasmid [32].
A. baumannii kháng với hầu hết kháng sinh trừ colistin. Nhiều nghiên
cứu tiến hành trên bệnh nhân VP liên quan đến thở máy do A. baumannii, tỷ
lệ kháng carbapenem là 60 - 80%, tại bệnh viện Nguyễn Tri Phương là trên
80%, với cefoperazon+sulbactam là 98%, chỉ còn nhạy với colistin là 2%,
polymycin B là 100%, quinolones là 60-80%. Do đó trong khuyến cáo điều trị
hiện nay theo ATS/IDSA (2016) với A. baumannii đã kháng carbapenem bằng
colistin, polymicin B, sulbactam.
1.3.4.2. Pseudomonas aeruginosa
Các trường hợp nhiễm P. aeruginosa phổ biến hơn chiếm khoảng 10%
các nhiễm trùng bệnh viện, và cũng là tác nhân gây bệnh gây VPBV có tỷ lệ
tử vong cao (15-25%), P. aeruginosa gây các nhiễm trùng da và mắt, nhiễm
trùng vết bỏng, vết thương, cơ xương khớp, nhiễm trùng huyết, dịch não tuỷ,
nhiễm trùng tiết niệu, nhiễm trùng hô hấp [35].
Trong công trình nghiên cứu về tỷ lệ tử vong của 314 bệnh nhân nhiễm
trùng huyết do S. aureus hay P. aeruginosa, Osmon và cộng sự nhận thấy tỷ lệ


13

tử vong do nhiễm trùng huyết do P. aeruginosa cao hơn S. aureus mặc dù điều

trị kháng sinh đầy đủ [36].
P. aeruginosa là VK hình que Gram âm, có khả năng sinh sản chất độc bao
gồm nội độc tố và enzyme. Chúng tạo được lớp màng sinh học để tự bảo vệ
trước các yếu tố môi trường, kháng sinh và đại thực bào [32]. Ba khảo sát lớn ở
Mỹ cho kết quả tỷ lệ kháng fluoroquinolon là 14-40% và kháng carbapenem 1323%. Ba cơ chế kháng chính bao gồm: sản sinh beta-lactamase, mất protein ở
lớp màng ngoài, trong, sản xuất các bơm tống xuất [37].
Các kháng sinh được dùng để điều trị P. aeruginosa, cephalosporin kháng
Pseudomonas spp, carbapenem, aminoglycoside, fluoroquinolon kháng
Pseudomonas spp, monobactam. Kết hợp kháng sinh cho phép mở rộng phổ,
tương tác đồng vận, giảm nguy cơ xuất hiện kháng thuốc và hạn chế bội nhiễm.
1.3.4.3. Enterobacteriacae
VK đường ruột sinh beta-lactam phổ rộng (ESBL) ngày càng gia tăng
gây đề kháng hầu hết kháng sinh cephalosporines thế hệ 3 và 4, mặc dù xét
nghiệm đề kháng trên đĩa thạch vẫn còn nhạy cảm. Do đó, không nên sử dụng
cephalosporin thế hệ 3 và cả thế hệ 4 trong điều trị viêm phổi do nhóm tác
nhân này. Thuốc ưu tiên sử dụng hàng đầu là carbapenem và betalactam kết
hợp chất beta-lactamase (cefoperazone+sulbactam, piperacillin+tazobactam).
Tuy nhiên những VK như Klebsiella spp hay Enterobacter spp có thể phát
triển đề kháng carbapenem trong quá trình điều trị, làm thất bại điều trị không
mong muốn kể cả khi kết quả còn nhạy cảm in vitro.
1.3.4.4. Staphylococcus aureus kháng methicillin (MRSA)
Là tác nhân thường gặp trong nhiễm trùng bệnh viện hay VPBV đặc biệt
là MRSA chiếm 70 - 80% nhiễm trùng S. aureus trong bệnh viện và có tỷ lệ tử
vong cao. Đề kháng kháng sinh của MRSA hiện nay từ 70-80% gây kháng
cao với betalactam bao gồm cephalosporin các thế hệ và carbapenem. MRSA


14

gây nhiễm khuẩn bệnh viện là do mang gen gây biến đổi cấu trúc PBP-2a

(Penicillin-binding proteins). Protein này được mã hoá bởi gen mecA định vị
trên yếu tố di truyền tự động. Chúng tác động giống như transpeptidase, liên
kết với peptidoglycan chủ yếu ở cấu trúc màng tế bào VK. PBP-2a khác với
PBP bình thường ở chỗ chúng có ái lực rất yếu với kháng sinh nhóm betalactam khác không có tác dụng chống MRSA, do vậy kháng sinh nhóm
penicillines, cephalosporines, với các beta-lactam khác không có tác dụng
chống MRSA. Ngoài ra chúng còn kháng chéo với clindamycin, các
carbapenem, các macrolid và các tetracyclin [38].
1.3.4.5. Klebsiella pneumoniae
Chính nhờ có khả năng tổng hợp ESBL, một enzyme có khả năng mở
vòng beta-lactam làm bất hoạt các kháng sinh nhóm beta- lactam. Các gen mã
hoá cho loại enzyme này được tìm thấy trên các chủng K. pneumoniae kháng
thuốc có tên là TEM-1 và TEM-2.
Klebsiella pneumoniae là tác nhân VK gây VPTM đứng hàng thứ hai sau
Acinetobacter và có tình trạng đề kháng kháng sinh ngày càng gia tăng. Theo
Trần Minh Ngọc, Trần Minh Giang (2013) tại bệnh viện Nhân dân Gia Định,
tỷ lệ đề kháng với amikacin 35,3% - 75%, cephalosporin từ 13,3 – 75%, với
carbapenem 25 – 75%, levofloxacin 41,7% - 75%, tỷ lệ K. pneumoniae sinh
ESBL 45 - 50% [34].
1.4. Chẩn đoán viêm phổi do vi khuẩn đa kháng
1.4.1. Lâm sàng
1.4.1.1. Triệu chứng cơ năng
Bệnh khởi phát đột ngột hoặc từ từ với các triệu chứng sốt cao, rét run
hoặc gai rét, mệt mỏi, chán ăn, nhức đầu, sụt cân, đau cơ, đau họng, buồn nôn
hoặc tiêu chảy. Các triệu chứng cơ năng bao gồm ho, khạc đờm, khó thở.


15

Đờm khạc ra điển hình có màu gỉ sắt, các truờng hợp khác có màu vàng hoặc
xanh, đôi khi khạc đờm như mủ, đờm có thể có mùi hôi hoặc thối.

Đau ngực, thường đau ở vùng tổn thương, đau ít hoặc nhiều tùy từng
trường hợp, có khi đau rất dữ dội. Những trường hợp viêm phổi nặng ngoài
các dấu hiệu trên bệnh nhân còn có khó thở với biểu hiện thở nhanh nông, có
thể có co kéo cơ hô hấp. Bệnh nhân lớn tuổi thường ít có biểu hiện triệu
chứng hô hấp hơn so với người trẻ. Không có đầy đủ triệu chứng hô hấp và
không có tình trạng sốt là một trong những yếu tố tiên lượng tử vong cao và
điều này được lý giải là do đáp ứng miễn dịch suy yếu. Một số bệnh nhân có
thể có các triệu chứng khác như lo lắng, suy kiệt, suy nhược, hoặc có bệnh lý
nền nặng kèm theo (suy tim xung huyết).
1.4.1.2 Triệu chứng thực thể
Các triệu chứng thực thể của viêm phổi bao gồm thở nhanh, nghe có ran
bệnh lý (ran nổ, ran ẩm, ran ngáy), các dấu hiệu của hội chứng đông đặc.
Bệnh nhân có thể có dấu hiệu của tràn dịch màng phổi. Ở các bệnh nhân viêm
phổi, dấu hiệu tần số thở cần được đánh giá và theo dõi sát vì dấu hiệu này
không chỉ có giá trị trong chẩn đoán mà còn có ý nghĩa về mặt tiên lượng. Khi
tần số thở tăng trên 30 lần/phút là một trong những yếu tố liên quan với tăng
nguy cơ tử vong. Ở người lớn tuổi, tần số thở tăng là dấu hiệu đầu tiên của
viêm phổi, sau đó mới đến các triệu chứng lâm sàng khác xuất hiện. Trường
hợp viêm phổi nặng bệnh nhân có hạ huyết áp, mạch nhanh nhỏ và có thể đi
vào sốc rất nhanh, nếu có nhiễm khuẩn huyết kèm theo khám sẽ thấy gan lách
to, thường chỉ mấp mé bờ sườn.


16

1.4.2. Cận lâm sàng
*X-quang phổi thường quy
Là xét nghiệm có giá trị trong chẩn đoán viêm phổi, phân biệt viêm phổi
với các tình trạng bệnh lý khác của phổi. Hơn nữa, các dấu hiệu lan tỏa của
hình ảnh X-quang sẽ giúp cho việc xác định mức độ nặng của viêm phổi và

hỗ trợ cho các quyết định điều trị [39]. Các thay đổi trên phim chụp thẳng và
nghiêng phổi ở các bệnh nhân viêm phổi có thể chia thành 4 dạng sau:
- Hình ảnh tổn thương phế nang: hình mờ tương đối đồng nhất chiếm
một thùy hoặc phân thùy phổi và có hình ảnh đường hơi phế quản ở bên trong
(hình ảnh viêm phổi thùy điển hình). Các trường hợp ít điển hình hơn cho
thấy các hình mờ này không chiếm một thùy hoặc phân thùy hoặc có thể kèm
theo xẹp phổi do tắc nghẽn các phế quản do dịch tiết.
- Hình ảnh tổn thương phế quản phổi: hình mờ lốm đốm không đồng nhất,
những đám mờ này có thể chồng lên nhau tạo thành những hình mờ đậm hơn.
- Hình ảnh tổn thương mô kẽ: hình ảnh mờ dạng lưới hoặc lưới nốt khắp
cả hai phổi, đôi khi tiến triển thành những hình mờ lốm đốm thường xuất hiện
ở thùy dưới.
- Thâm nhiễm dạng nốt: hình mờ tròn giới hạn rõ với đường kính lớn hơn 1
cm trên phim X-quang phổi, cần phân biệt với u lao hoặc viêm phổi do nấm.
Các hình ảnh tổn thương X-quang phổi không có giá trị định hướng căn
nguyên gây bệnh nhưng theo kết quả của một số nghiên cứu, tổn thương đa
thùy phổi lại là yếu tố tiên lượng viêm phổi nặng và tử vong [40].
* Chụp cắt lớp vi tính
Mặc dù có giá trị trong chẩn đoán viêm phổi nhưng tỷ lệ âm tính giả của
phim chụp X-quang phổi thường quy cũng khá cao, do vậy những trường hợp