CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ MỘNG THỊT

MỤC LỤC
Trang


DANH MỤC HÌNH
Trang


3

1. Định nghĩa mộng thịt
Mộng thịt (MT) được định nghĩa là sự tăng sinh sợi mạch của kết mạc (KM) bị tổn
thương, có dạng hình tam giác, đỉnh hướng vào trung tâm giác mạc (GM), và đáy hướng về
nếp bán nguyệt ở góc mắt trong, vượt qua vùng rìa vào GM ở vị trí 3 giờ và 9 giờ.
2. Hình thái học của mộng thịt
Theo trình tự hướng từ GM ra KM, MT bao gồm các phần sau đây:
− Đỉnh mộng: Là mảng màu xám nhạt, vô mạch nằm trên biểu mô GM, có hình dạng như nửa
vầng trăng bao xung quanh đầu mộng. Đỉnh mộng giúp xác định được mộng đang tiến triển
hoặc đang tình trạng ổn định. Mộng đang tiến triển khi có những chấm loét biểu mô GM bắt
màu fluorescein, lớp chất nền bên dưới hơi mờ. Mộng đang ổn định khi biểu mô không bắt
màu fluorescein, lớp chất nền bên dưới trong. Đường Stocker là một đường dạng nửa vầng
trăng, màu vàng nâu ở phía trước đỉnh mộng. Nó được hình thành bởi sự tích lũy sắc tố sắt ở
màng Bowman. Đường này có ý nghĩa là sang thương mạn tính và không phát triển.
− Đám Fuch: Là những chấm nhỏ màu xám đục, không đều nằm dưới biểu mô, trước đầu
mộng, được quan sát ở giai đoạn mộng thịt ổn định.
− Đầu mộng: Là phần MT xâm nhập vào GM, màu trắng, gồ và dính chặt GM bên dưới. Trong
trường hợp mộng ổn định, đầu mộng sát GM, màu trắng và rất ít mạch máu. Trong trường
hợp mộng tiến triển, đầu mộng gồ lên, đỏ và có nhiều mao mạch nhỏ thông nối với mạch
máu rìa.
− Cổ mộng: Là phần MT ở vùng rìa, nối với thân mộng.
− Thân mộng: Là một nếp hay một dãi mô có nhiều mạch máu, có dạng hình thang trải vào

góc trong mắt đến nếp bán nguyệt, dễ tách khỏi lớp thượng củng mạc bên dưới. Trong
trường hợp mộng ổn định, thân mộng hồng và gồ nhẹ, các mạch máu thẳng. Trong trường
hợp mộng tiến triển, thân mộng đỏ và gồ dày, các mạch máu giãn và thông nối với nhau.

3. Cấu tạo giải phẫu học của mộng thịt
Về mặt giải phẫu học, MT được cấu tạo bởi một lớp biểu mô KM bao phủ một cấu
trúc nhiều mạch máu và mô liên kết dạng sợi lỏng lẻo bên trong. Khi các cá nhân cảm nhiễm


4

tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ như ánh sáng mặt trời, môi trường khô, bụi, hoặc các sang
thương liên tục ở mắt sẽ có nhiều nguy cơ dẫn đến sự hình thành MT. Khi đó tại vị trí bị tổn
thương sẽ có sự biến đổi lớp biểu mô bên ngoài (mỏng đi hoặc đôi khi dày lên) đi kèm với
sự thoái hóa đàn hồi và khả năng bắt màu thuốc nhuộm kiềm của mô liên kết bên dưới lớp
biểu mô.
3.1. Sự biến đổi lớp biểu mô kết mạc bên ngoài của mộng thịt
Nhiều nghiên cứu cho thấy trong cấu trúc của lớp biểu mô bao phủ bên ngoài MT tồn
tại những tế bào bất thường làm biến đổi cấu trúc của lớp biểu mô này. Chính sự tồn tại của
các tế bào này với sự bất thường trong tăng sinh và biệt hóa tế bào làm cho lớp biểu mô bị
biến đổi về mặt hình dạng (dày lên hoặc mỏng đi). Một loại tế bào bất thường phổ biến trong
lớp biểu mô MT chính là các tế bào biểu mô biến dạng nằm phân tán hoặc tập trung tạo
thành các tuyến ngay bên trong lớp biểu mô.
3.2. Sự biến đổi mô liên kết bên trong của mộng thịt
Sự biến đổi mô liên kết bên trong MT phức tạp hơn rất nhiều so với lớp biểu mô kết
mạc bên ngoài. Theo một số nhà khoa học, biến đổi đầu tiên của mô liên kết chính là hiện
tượng trong suốt hóa cục bộ, một quá trình xảy trong đó các collagen bị thoái biến và vật
chất hạt được hình thành do sự thoái biến của các thành phần khác của mô liên kết. Ngoài ra,
các công trình nghiên cứu mô bệnh học còn cho thấy có sự hiện diện quá trình viêm tại mô
liên kết của MT cũng như các phản ứng miễn dịch trong suốt diễn tiến bệnh của MT. Năm

1984, Pinkerton và cộng sự báo cáo sự thâm nhiễm của các tế bào lympho và các tế bào
plasma trong mô liên kết của MT và các kỹ thuật nhuộm fluorescence miễn dịch cho thấy có
sự hiện diện của cả IgG và IgE. Các tác giả này cho rằng chính các yếu tố nguy cơ bên ngoài
như bụi, bụi phấn gây tăng tiết IgG từ đó kích hoạt quá trình viêm nhiễm tại mô liên kết MT.
Các tác giả khác cũng ủng hộ giả thuyết này và bổ sung thêm ánh sáng tia cực tím có thể gây
ra các tổn thương bề mặt nhãn cầu từ đó gây ra phản ứng viêm nhiễm dẫn đến hiện tượng
tăng sinh bất thường sợi mạch, là cơ sở hình thành nên MT.
4. Điều trị nội khoa mộng thịt
Có hai mục đích trong điều trị nội khoa là giảm triệu chứng và ngăn ngừa MT tiến
triển. Nếu bệnh nhân có các triệu chứng khó chịu, rát, hoặc ngứa mắt có thể cho bệnh nhân


5

sử dụng nước mắt nhân tạo. Nếu các triệu chứng trên còn kèm theo tình trạng viêm nhiễm
MT, thì các thuốc corticosteroids chẳng hạn fluoromtholone 0,1% có thể được chỉ định dưới
sự giám sát của bác sĩ nhãn khoa. Để ngăn ngừa MT tiến triển, một số tác giả đề nghị sử
dụng các kính chống tia tử ngoại, hoặc mũ có lưỡi trai rộng.
5. Điều trị bằng phẫu thuật
Chỉ định phẫu thuật chỉ áp dụng cho bệnh nhân khi có các dấu hiệu sau đây: nhãn cầu
bị kích thích quá độ không thể giảm thiểu bằng thuốc, MT gây mất thẩm mỹ nghiêm trọng
cho bệnh nhân, loạn thị gây ảnh hưởng thị lực đáng kể, đe dọa ảnh hưởng đến vùng nhận
sáng, bệnh nhân mắc song thị.
5.1. Kỹ thuật cắt mộng lộ củng mạc trần
Là phương pháp đơn giản được thực hiện bằng cách gọt và cắt đầu mộng khỏi vùng
rìa GM, lấy đi thân mộng và mô sợi mạch dưới KM, để lại củng mạc trần tự do tăng sinh
biểu mô sau phẫu thuật. Kỹ thuật này lần đầu tiên được D’Ombrain giới thiệu vào năm 1948.
Trước đây nhiều nghiên cứu ủng hộ phương pháp này, tuy nhiên kết quả nghiên cứu không
đề cập đến tỷ lệ tái phát MT. Chỉ có một nghiên cứu của Youngson khảo sát 100 ca cắt mộng
đơn thuần và thấy rằng tỷ lệ tái phát lên đến 37%. Các nghiên cứu khác cũng cho thấy tỷ lệ

tái phát có thể dao động từ 24 – 89%. Chính vì khuyết điểm này nên hiện nay cắt mộng đơn
thuần chỉ được dùng để phẫu thuật cho mộng nguyên phát độ 1-2, và giai đoạn mộng thoái
triển.


6

Hình 1. Cắt mộng lộ củng mạc

Hình 2. Cắt mộng lộ củng mạc

trần. Phần GM xung quang MT được

trần. Đầu MT sau đó được nâng lên và

rạch. Đường rạch cần phải theo góc

cắt lát bằng dao phẫu thuật. Phần củng

cạnh và đủ sâu để bóc toàn bộ phần đáy mạc đáy cần được làm sạch
MT.

Hình 3. Cắt mộng lộ củng mạc

Hình 4. Cắt mộng lộ củng mạc

trần. Đầu MT và phần mô sợi mạch bên

trần. Phần thân MT cũng được cắt dần ở

dưới được cắt hoàn toàn bằng kéo phẫu

cạnh trên và dưới.

thuật


7

Hình 5. Các mạch máu nằm gần vùng ngoại biên phần củng mạc trần sẽ
được đốt để tạo một vùng vô mạch kế GM
5.2. Ghép đầu mộng thịt
Một số kỹ thuật ra đời vào thế kỷ 19 chuyển hướng đầu của MT ra khỏi GM để ngăn
ngừa tái phát MT. Những thủ thuật này được thực hiện bằng cách tách đầu MT và sau đó vùi
đầu MT dưới rìa KM. Tuy nhiên những kỹ thuật này có tỷ lệ tái phát rất cao từ 30-75%. Vì
vậy những kỹ thuật ghép đầu MT hiện nay đã không còn được sử dụng vì cho tỷ lệ tái phát
cao và thiếu thẩm mỹ.
5.3. Kỹ thuật đóng kết mạc nguyên phát
Nguyên tắc của kỹ thuật này là sau khi cắt bỏ MT, phẫu thuật viên bóc phần KM khỏe
mạnh trên và dưới khu vực MT và sau đó đắp các cạnh đã cắt rời của KM khỏe mạnh lại với
nhau. Thủ thuật này lần đầu tiên được thực hiện bởi Terson vào năm 1911. Thủ thuật này có
tỷ lệ tái phát dao động từ 2,1-88%. Những bệnh nhân có độ tuổi < 40 và MT đang trong giai
đoạn tiến triển khi thực hiện thủ thuật này có thể sẽ có tỷ lệ tái phát cao.
5.4. Kỹ thuật nắp kết mạc xoay
Kỹ thuật nắp KM xoay lần đầu tiên được thực hiện từ những năm 1940. Aratoon vào
năm 1967 báo cáo tỷ lệ của phương pháp này < 1%. Tuy nhiên nghiên cứu của Aratoon lại
không có nhóm chứng vì vậy không thể xác thực được tính giá trị của phương pháp này.
Wilson và Bourne báo cáo một kỹ thuật nắp KM xoay mới dựa trên kỹ thuật của Stoker.
Wilson và Bourne gọi kỹ thuật này là kỹ thuật nắp z tức là xoay đầu của một mảnh KM lành
đến vị trí thượng củng mạc trần sau cắt MT và xoay đầu MT đã được bóc tách vào vùng

8

KM. Mặc dù tỷ lệ tái phát không được báo cáo nhưng hai tác giả cho rằng kỹ thuật này có
lợi điểm là có thể ngăn ngừa tái phát MT bằng cách sử dụng phần KM lành chặn ngang phần
rìa GM không co MT tái phát đồng thời vẫn giữa được mảnh KM lành để sử dụng cho các
kỹ thuật tự ghép KM. Ngoài kỹ thuật nắp z, McCoombes báo cáo một kỹ thuật nắp trượt KM
cho tỷ lệ tái phát chỉ 3.2%.

Hình 6. Hình minh họa kỹ thuật nắp z được đề xuất bởi Wilson và Bourne
5.5. Kỹ thuật ghép kết mạc tự thân
Kỹ thuật ghép KM tự thân được sử dụng trong điều trị mộng tiên phát và thường dùng
phối hợp với áp MMC 0.02% trong phẫu thuật trong vòng 2 phút để điều trị mộng tái phát.
Phương pháp này được cho là khá an toàn và hiệu quả, là chuẩn vàng nếu so với các phương
pháp khác. Thủ thuật này phục hồi tính thẩm mỹ cho bệnh nhân rất tốt.


9

Hình 7. Mắt bệnh nhân sau 8 tuần phẫu thuật ghép tự thân kết mạc
Thủ thuật bao gồm lấy một mảnh KM tự thân, thường là ở KM thái dương trên và
ghép mảnh tự thân vào đáy củng mạc lộ ra sau khi đã cắt bỏ MT. Quy trình thực hiện thủ
thuật như sau:
− Gây tê cục bộ phối hợp với thuốc nhỏ mắt (Sublingual Ativan (1 mg) + tetracaine 0.5%).
Tetracaine có thể được sử dụng thêm trong lúc phẫu thuật nếu cần. Nếu mắt có biểu hiện
di chuyển bất thường, có thể khâu cố định thượng củng mạc theo một hướng nhất định
trong quá trình phẫu thuật để giảm sự di động của mắt. Đánh dấu vùng cần phẫu thuật
− Tách đầu mộng và thân mộng: sử dụng dao Beaver 69 hoặc 57 tách phần đầu mộng với
mục đích làm sạch hoàn toàn phần mô MT vô mạch cho đến lớp màng Bowman. Sử dụng

kéo Wescott để tách nông phần KM của MT, sau đó tách hoàn toàn phần thân KM. Sử
dụng dao Beaver 69 để làm sạch vùng rìa GM. Đốt cầm máu nếu có xuất huyết. Kích
thước của vùng củng mạc trần lộ được đo bằng compa Castrovejo.
− Phẫu tích lấy mảnh ghép KM: Sử dụng kéo Wescott lấy một mảnh ghép KM mỏng và
không có lớp Tenon. Khi tách mảnh ghép, đầu kéo Wescott cần được soi đèn để tránh gây
tổn thương KM. Mảnh ghép KM cần phải đủ lớn để khớp với vị trí củng mạc trần đã bộc
lộ.
− Khâu mảnh ghép vào vùng mộng vừa cắt bằng chỉ nylon 10.0, khâu đúng rìa của miếng
ghép với vùng rìa GM vừa được cắt mộng, khâu vào lớp củng mạc, xác định mặt biểu mô
nằm trên.


10

Hình 8. Sau khi cắt MT, vùng GM
và vùng rìa được làm sạch bằng dụng
cụ đặc biệt.

Hình 9. Vị trí lấy mảnh ghép là ở
khu vực thái dương trên. Mảnh ghép
được bóc lên từ phía dưới bằng kéo
Westcott

Hình 10. Quá trình bóc tách mảnh
ghép được thực hiện từ từ

Hình 11. Mảnh ghép KM tự thân
được đặt vào vùng thân mộng. Mảnh
ghép được khâu bằng chỉ nylon 10-0

Mặc dù thủ thuật này mang lại kết quả rất tốt nhưng nó đòi hỏi phẫu thuật viên phải
có tay nghề cao. Chính vì vậy tỷ lệ mổ thành công thường rất dao động, có thể rất thấp (2%)
lên đến rất cao (39%). Biến chứng ít khi xảy ra, và để đạt kết quả tối ưu, Stark và cộng sự
nhấn mạnh đến tầm quan trọng của việc cắt bỏ cẩn thận mô Tenon từ mảnh ghép KM và đáy
củng mạc ghép, phải xử lý khéo léo các mô và định hướng chính xác cho mảnh ghép [14].
Lawrence và cộng sự khuyến cáo sử dụng đường mổ lớn trong việc cắt bỏ MT và dùng
mảnh ghép lớn, kết quả cho thấy tỷ lệ tái phát rất thấp khi áp dụng kỹ thuật này [10].


11

Ngoài thủ thuật ghép KM tự thân nguyên bản, hiện nay có một số thủ thuật cải tiến
khác bao gồm ghép KM tự thân xoay và ghép KM tự thân hình khuyên.
5.6. Kỹ thuật ghép tự thân vùng rìa kết mạc
Vào năm 1989, Kenyon và Tseng lần đầu tiên mô tả hàng loạt ca ghép tự thân vùng
rìa KM để điều trị bệnh bề mặt nhãn cầu một bên với kỹ thuật ghép lớp biểu mô vùng rìa
khỏe mạnh của mắt còn lại không bị tổn thương vào vùng tổn thương bên mắt bị ảnh hưởng.
Kết quả của nghiên cứu này mang tính khả quan vì bệnh nhân sau khi phẫu thuật có tỷ lệ
lành cao và tỷ lệ biến chứng thấp.
Vào thập niên 1990, cấu trúc của vùng rìa GM và sự tồn tại của các tế bào gốc biểu
mô GM đã được công bố. Đối với biểu mô GM, dân số tế bào gốc được định vị nhiều nhất ở
rìa biểu mô. Tác dụng của các tế bào gốc này là biệt hóa thành các tế bào tăng sinh và bù đắp
lại các tế bào bị mất ở biểu mô GM. Đối với biểu mô KM, các tế bào gốc tồn tại và phân bố
khắp toàn bộ KM. Sự chuyển tế bào gốc KM thành các tế bào tăng sinh KM chịu ảnh hưởng
của mạch máu. Như vậy tế bào gốc chỉ có ở biểu mô của KM và GM vùng rìa, chúng có khả
năng tăng sinh rất nhanh để phục hồi biểu mô giống GM và đồng thời ngăn chặn sự xâm
nhập vào GM của biểu mô KM.
Với sự tiên phong thành công của Kenyon trong việc thử nghiệm phương pháp ghép
tự thân vùng rìa và kiến thức về tế bào gốc tại vùng rìa, phương pháp ghép kết mạc rìa tự
thân được chấp nhận và áp dụng rộng rãi trong điều trị nhiều tình trạng bệnh lý hốc mắt như

phỏng do nhiệt hoặc hóa chất một bên mắt, ung thư tế bào vảy kết mạc, hội chứng Stevens –
Johnson...và trong đó có điều trị MT tiến triển hay tái phát[13]. Sau khi điều trị cho MT tái
phát, nhiều nghiên cứu nhận thấy phương pháp này còn có thể áp dụng trong điều trị MT
nguyên phát.
Theo Lucio Buratto, quy trình ghép kết mạc rìa tự thân trong điều trị mộng thịt gồm
các bước sau đây[11]:
−
−
−
−

Đo kích thước ở cổ mộng ngay rìa GM bằng compa;
Tách đầu mộng, thân mộng khỏi GM và thượng củng mạc;
Làm sạch mô xơ, sợi mạch trên thượng củng mạc và vùng rìa, để lại lớp củng mạc láng;
Bóc tách và lấy mô xơ, sợi mạch nằm dưới KM thân mộng bằng kéo tù;


12

− Cắt thân mộng thịt rộng: cắt mô mộng phải lấy bỏ đủ rộng ở chu biên, không để sót tế

bào mộng;

− Đốt cầm máu: hạn chế đốt nhiều, chỉ đốt ngay những điểm đang chảy máu vì đốt nhiều

sẽ tạo ra mô sẹo trầm trọng hoặc gây thiếu máu khu trú rìa;
− Phẫu tích lấy mảnh ghép KM: ở thái dương trên hoặc thái dương dưới. Tiêm thuốc tê
dưới kết mạc (trên lớp Tenon). Bóc tách KM thật cẩn thận bằng kéo GM, lấy KM mỏng,
không có lớp Tenon, không được rác, có dạng hình thang, kích thước vừa đủ, trung bình
là 6 – 8 mm. Cắt mảnh ghép sát rìa trước GM bằng dao số 15, lấy đi một phần GM rìa.

Nếu miếng ghép dày còn sót lớp Tenon dễ dẫn đến thất bại do co kéo miếng ghép, cuộn
bờ mảnh ghép trong giai đoạn hậu phẫu sớm làm lộ củng mạc trần ở bờ ghép, và dễ dẫn
đến tái phát do thuận lợi cho KM trượt vào GM. Mảnh ghép khi ghép xong phải kín,
không có tồn tại các khe hở giữa các chỗ nối. Mảnh ghép được làm rất nhẹ nhàng, cẩn
thận, không để rách hoặc tổn thương mảnh ghép.
− Khâu mảnh ghép vào vùng mộng vừa cắt bằng chỉ nylon 10.0, khâu đúng rìa của miếng
ghép với vùng rìa GM vừa được cắt mộng, khâu vào lớp củng mạc, xác định mặt biểu mô
nằm trên.

Hình 12. Hình minh hoạc kỹ thuật ghép tự thân kết mạc vùng rìa
Mặc dù được cho là một kỹ thuật cải tiến của ghép KM tự thân, nhưng tỷ lệ tái phát
của thủ thuật này vẫn tương tự như ghép KM tự thân. Sau đây là một số nghiên cứu ở cả Việt
Nam và thế giới về kỹ thuật ghép KM rìa tự thân và tỷ lệ tái phát kèm theo:


13

Nghiên cứu của Nguyễn Đức Trường Xuân vào năm 2004 tại bệnh viện Mắt thành
phố Hồ Chí Minh trên 76 bệnh nhân bị MT nguyên phát với mục đích so sánh hiệu quả điều
trị của phương pháp ghép màng ối đông khô và ghép kết mạc rìa tự thân. Kết quả nghiên cứu
cho thấy ở nhóm bệnh nhân ghép kết mạc rìa tự thân có tỷ lệ tái phát là 4,8%, trong khi tỷ lệ
này ở nhóm ghép màng ối đông khô là 2,6% [3].
Nghiên cứu của Trần Tuấn Huy vào năm 2006 tại bệnh viện Mắt – Tai Mũi Họng –
Răng Hàm Mặt tỉnh An Giang đánh giá phương pháp điều trị mộng thịt tái phát bằng ghép
KM rìa tự thân kết hợp áp và không áp Mitomycin-C. Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tái
phát ở nhóm không áp Mitomycin-C là 28,1% còn ở nhóm áp Mitomycin-C là 6,1% [1].
Nghiên cứu của Đinh Thị Bích Thanh khảo sát hiệu quả của phẫu thuật ghép kết mạc
rìa tự thân trên 199 bệnh nhân bị MT từ năm 2004 – 2009. Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ
bệnh nhân tái phát MT là 3,1%. Không có biến chứng trầm trọng nào xảy ra trong mổ cũng
như trong thời gian hậu phẫu. Hầu hết bệnh nhân chỉ than phiền là có cảm giác xốn cộm như

dị vật và sợ sáng trong vài ngày sau khi mổ[2].
Nghiên cứu của Ahmed MAE vào năm 2006 tại Ai Cập khảo sát về hiệu quả của
phương pháp ghép kết mạc rìa tự thân. Sau khi phẫu thuật cho bệnh nhân, có 3,3% bệnh
nhân tái phát sau khi phẫu thuật 2 tháng. Ngoài ra các bệnh nhân còn có các triệu chứng như
sợ ánh sáng, đau, nhạy cảm với vật thể lạ tuy nhiên tỷ lệ mắc rất thấp[4].
Nghiên cứu của Ashok KN tại Pakistan năm 2010 khảo sát các kết cục của phương
pháp ghép kết mạc rìa tự thân phiếm mỏng tự do kết hợp với Mitomycin – C. Tỷ lệ tái phát
trong nghiên cứu này là 4,6%. Các biến chứng quan sát được bao gồm u kết mạc (3,1%),
hoại tử mảnh ghép (3,1%), phù nề mảnh ghép (4,6%), thay mảnh ghép (4,6%). Nghiên cứu
kết luận rằng phương pháp ghép kết mạc rìa tự thân phối hợp Mytomycin – C có thể làm
giảm tỷ lệ tái phát và các biến chứng sau phẫu thuật MT[5].
Nghiên cứu của Mashhoor năm 2002 tại Mỹ so sánh độ an toàn và hiệu quả của
phương pháp ghép kết mạc tự thân và ghép kết mạc rìa tự thân trong điều trị mộng tiến triển
và tái phát. Kết quả nghiên cứu cho thấy sau 3 năm theo dõi, có 33,3% bệnh nhân ghép kết
mạc tự thân có tái phát MT trong khi nhóm bệnh nhân ghép kết mạc rìa tự thân không có ca
nào tái phát. Kết luận của nghiên cứu là cả hai phương pháp đều hiệu quả trong điều trị các
ca MT tiến triển nguyên phát (p > 0,05). Tuy nhiên phương pháp ghép kết mạc rìa tự thân
hiệu quả hơn phương pháp ghép tự do trong điều trị mộng tái phát[12].


14

Nghiên cứu của Fallah năm 2008 tại Iran với mục đích so sánh hiệu quả và biến
chứng của ghép kết mạc rìa tự thân, ghép màng ối và ghép màng ối kết hợp áp Mitomycin –
C. Kết quả cho thấy ở các nhóm đều không có biến chứng xảy ra trong suốt thời gian theo
dõi sau phẫu thuật từ 6 – 19 tháng. Trong nhóm ghép kết mạc rìa tự thân và nhóm ghép
màng ối, tỷ lệ tái phát là 0%, còn trong nhóm ghép màng ối kết hợp áp Mytomycin thì có
20% bị tái phát MT. Nghiên cứu kết luận ghép kết mạc rìa tự thân và ghép màng ối có vẻ
hiệu quả hơn ghép màng ối kết hợp áp Mitomycin – C trong điều trị mộng tái phát[8].
Nghiên cứu của Dekaris tại Croatia vào năm 2001 khảo sát hiệu quả của phương pháp

ghép kết mạc rìa tự thân trong điều trị mộng tái phát. Kết quả khảo sát cho thấy không có
biến chứng xảy ra trong lúc phẫu thuật. Chỉ có 9,1% đối tượng có tái phát mộng sau thời
gian theo dõi là 5 tháng. Kết luận nghiên cứu cho thấy phương pháp này chứng minh là an
toàn và giảm tỷ lệ tái phát MT trên bệnh nhân[7].
Nghiên cứu của Col tại Nepal năm 2008 đánh giá hiệu quả của phương pháp ghép kết
mạc rìa tự thân trong điều trị MT nguyên phát và tái phát. Tổng cộng có 28 bệnh nhân tham
gia nghiên cứu, trong số này không có bệnh nhân nào bị tái phát mộng và các biến chứng sau
phẫu thuật. Kết luận của nghiên cứu là phương pháp ghép kết mạc rìa tự thân phù hợp trong
điều trị cả MT nguyên phát và tái phát [6].
5.7. Kỹ thuật ghép màng ối
Màng ối người là một màng mỏng, bán trong suốt, vô mạch hình thành từ lớp trong
của màng phôi thai. Màng ối có một lớp màng đáy dày và liên tục chứa đầy collagen loại IV
và VII, fibronectin và laminin-1 và laminin-5. Các nhà khoa học đã chứng minh được rằng
lớp màng đáy này có thể kích thích sự di chuyển của các tế bào biểu mô, củng cố sự kết dính
của các tế bào biểu mô nền, kích thích sự biệt hóa biểu mô và ngăn quá trình chết theo
chương trình của các tế bào biểu mô. Lớp chất nền của màng ối bao gồm các mô liên kết
lỏng lẻo chứa các yếu tố tăng trưởng điều khiển quá trình tăng sinh sợi mạch ngăn ngừa hiện
tượng xơ hóa dưới KM và các chất ức chế men protease đóng vai trò quan trọng trong việc
kích thích quá trình chữa lành biểu mô và làm giảm quá trình viêm và hoại tử chất nền.
Kỹ thuật ghép màng ối được dùng để ngăn ngừa tái phát MT. Hiện nay cơ chế tại sao
màng ối lại có tác dụng ngăn ngừa tái phát MT vẫn chưa được xác định, nhưng có tác giả


15

cho rằng lý do nằm ở lớp màng đáy chứa các yếu tố quan trọng ức chế viêm nhiễm, xơ hóa
và tăng cường biểu mô hóa củng mạc. Gần đây, các nhà khoa học còn chứng minh được rằng
màng ối có thể ức chế việc truyền tín hiệu TGF-ß trong mô sợi MT và KM.
Màng ối sẽ được đặt theo kiểu đặc trưng lên củng mạc trần với lớp màng đáy nằm ở
trên và lớp chất nền nằm ở dưới. Một số nghiên cứu gần đây còn đề nghị sử dụng keo fibrin

giúp gắn màng ối chặt hơn vào lớp biểu mô củng mạc bên dưới. Keo fibrin gần đây cũng
được sử dụng trong ghép tự thân KM.
Mặc dù ít hiệu quả hơn ghép KM tự thân trong việc ngăn ngừa tái phát (tỷ lệ tái phát
là 14,8% so với ghép KM tự thân là 4,8%)[9], nhưng thủ thuật này thường mang lại kết quả
thẩm mỹ rất cao. Hai lợi điểm khác của kỹ thuật này chính là cho phép bảo tồn được KM
nhãn cầu vì không cần sử dụng mảnh ghép tự thân và kỹ thuật thực hiện tương đối đơn giản.
Ngoài ra kỹ thuật ghép màng ối cực kỳ có ích trong một số trường hợp đặc biệt như MT kép
và không đủ KM để ghép tự thân, bệnh nhân đã tái phát MT sau khi sử dụng ghép KM tự
thân và bệnh nhân mắc glaucoma và cần giữ lại KM vùng thái dương trên cho phẫu thuật
glaucoma. Tuy nhiên điểm yếu chính của phương pháp này chính là chi phí và khả năng tiếp
cận với màng ối ghép.
5.8. Kỹ thuật ghép phiến giác mạc
Trong trường hợp GM bị mỏng đi do hậu quả của lần phẫu thuật MT trước, kỹ thuật
ghép phiến GM có thể được chỉ định để phục hồi tính đồng nhất của bề mặt nhãn cầu. Ngoài
ra một số tác giả còn cho rằng ghép phiến GM có thể giúp ngăn ngừa sự tăng sinh trở lại của
MT. Mặc dù chỉ có một số ít báo cáo nhưng tỷ lệ tái phát sau ghép phiến GM là từ 0-60%.
5.9. Kỹ thuật ghép màng nhầy và ghép da
Trong những trường hợp thiếu KM để ghép tự thân, Trivedi đề xuất sử dụng phương
pháp ghép màng nhầy ở môi dưới vào củng mạc trần sau khi cắt MT. Trivedi báo cáo tỷ lệ
tái phát là 0% trên 140 bệnh nhân ghép màng nhầy sau thời gian theo dõi từ 6-12 tháng. Tuy
nhiên hiệu quả này không được kiểm chứng trong các nghiên cứu khác do đó phương pháp
này chưa được sử dụng rộng rãi.
Wong cũng báo cáo sử dụng một kỹ thuật ghép da có thể làm giảm tỷ lệ tái phát trong
những ca có MT tái phát và cho thấy mắt sau ghép chỉ để lại một mảng trắng mờ có thể chấp


16

nhận về mặt thẩm mỹ. Tuy nhiên nghiên cứu của Wong lại không có nhóm chứng. Thêm vào
đó mảng trắng mờ do ghép da không mang lại hiệu quả về mặt thẩm mỹ như hai phương

pháp ghép xoay nắp KM hoặc ghép KM tự thân. Chính vì điều này cho đến nay phương
pháp này vẫn chưa được phổ biến.
6. Điều trị hỗ trợ tái phát mộng thịt
Mặc dù phẫu thuật là phương pháp mang lại hiệu quả cao trong điều trị, tuy nhiên
việc tái phát MT vẫn còn là một vấn đề khó khăn đối với các bác sĩ nhãn khoa. Các MT một
khi đã tái phát lần đầu thì nguy cơ tái phát sau mổ lần 2 hầu như là khó tránh khỏi, và mộng
tái phát với các đặc điểm nặng nề hơn, dày dính và kèm phản ứng viêm mạnh gây khó khăn
cho thầy thuốc trong phẫu thuật lần sau. Chính vì vậy các biện pháp hỗ trợ được sử dụng kết
hợp với phẫu thuật để ngăn ngừa tình trạng tái phát MT ở bệnh nhân. Các nghiên cứu chỉ ra
rằng việc kết hợp giữa phẫu thuật và các biện pháp hỗ trợ làm giảm đáng kể tỷ lệ tái phát,
tuy nhiên bên cạnh đó còn xảy ra các tác dụng phụ.
Có rất nhiều phương pháp hỗ trợ tái phát sau phẫu thuật được sử dụng từ trước đến
nay. Một số phương pháp như điện đông, điện phân, áp lạnh, sử dụng thiotepa hiện nay đã
không còn được sử dụng vì hiệu quả trong phòng ngừa tái phát MT không được kiểm chứng
đồng thời có thể gây ra những tổn thương, tác dụng phụ nguy hiểm trên nhãn cầu bệnh nhân.
6.1. Sử dụng thiotepa
Việc sử dụng thiotepa trong điều trị tái phát MT hậu phẫu đã được ghi nhận từ năm
1962. Thiotepa có khả năng ức chế sự phân bào bình thường ở tất cả các loại mô đang tăng
sinh nhanh. Chính vì vậy, các nhà khoa học cho rằng thiotepa có thể làm giảm sự tái phát
MT bằng cách ức chế sự tăng sinh màng mạch tại vị trí phẫu thuật.
Mặc dù có nhiều nghiên cứu đề xuất nhiều liều dùng thiotepa khác nhau nhưng liều
dùng phổ biến được khuyến cáo trong y văn là trộn 15 mg of thiotepa vào 30 ml dung dịch
Ringer để tạo hỗn dịch pha loãng 1:2000. Bệnh nhân nhỏ thuốc cách 3 tiếng một lần hai
ngày sau phẫu thuật và kéo dài trong vòng từ 6-8 tuần.
Một nghiên cứu hồi cứu y văn của Olander và cộng sự vào năm 1978 cho thấy tỷ lệ
tái phát MT dao động từ 0%-16% sau phẫu thuật cắt bỏ MT và sử dụng thiotepa. Mặc dù khả
năng gây độc hệ thống của thuốc nhỏ mắt thiotepa chưa được ghi nhận nhưng các biến


17

chứng đã được biết bao gồm liệt khởi phát sớm và trễ, đổi màu vùng da quanh nhãn cầu vĩnh
viễn (đặc biệt ở những bệnh nhân da sậm màu), khó chịu ở mắt, lắng đọng hắc sắc tố tại
KM, phản ứng dị ứng và thủng củng mạc. Biến chứng biến đổi sắc tố da vùng quanh mắt
được cho là nguyên nhân khiến thiotepa không còn được sử dụng trong điều trị MT hậu
phẫu.
6.2. Sử dụng Mitomycin C
Mitomycin C (MMC) là thuốc kháng sinh chống tân sản được bào chế từ năm 1955.
Tác dụng của nó là làm ức chế tổng hợp DNA, RNA, cả quá trình tổng hợp protein, làm ức
chế quá trình sinh sản tế bào. Trong nhãn khoa, MMC được sử dụng đầu tiên trong nghiên
cứu của Kunimot và Mori với nồng độ 0,04% dùng 3 lần/ngày trong 1 – 2 tuần sau phẫu
thuật MT cho hiệu quả không tái phát MT trên 100% bệnh nhân. Hiện nay, MMC được dùng
trong điều trị mộng nguyên phát viêm, mộng tái phát, mộng khu trú ở thái dương.
Cách sử dụng phổ biến MMC chính là nhỏ mắt sau phẫu thuật (liều khuyến cao MMC
0.02% là hai lần/ngày dùng trong 5 ngày). Tỷ lệ tái phát MT trong sử dụng MMC sau phẫu
thuật dao động từ 2–16%. Tuy nhiên, phương pháp này có thể gây ra các tác dụng phụ ảnh
hưởng đến thị lực như viêm mống mắt, chảy củng kết mạc, tiêu mạch vùng rìa, hình thành
mảng vôi hóa, thủng KM hoặc củng mạc, glaucoma thứ phát và đục thủy tinh thể. Để giảm
độc tính và biến chứng của thuốc nhỏ mắt MMC, một vài nghiên cứu đề xuất áp dụng áp
MMC một lần duy nhất trong khi phẫu thuật tương tự như đã áp dụng trong phẫu thuật
glaucoma. Tỷ lệ tái phát MT trong kỹ thuật áp MMC trong phẫu thuật tương tự với nhỏ
MMC và dao động từ 3-43%. Các biến chứng liên quan đến áp MMC trong phẫu thuật cũng
đã được ghi nhận bao gồm viêm sừng giác mạc biểu mô, làm chậm quá trình làng vết thương
ở KM, và u hạt KM.


18

Hình 13. Chảy củng kết mạc sau phẫu thuật kết hợp thuốc nhỏ mắt MMC
6.3. Kỹ thuật laser

Quang đông bằng laser Argon: chỉ định cho những mộng nguyên phát nhỏ độ I, và
thoái triển, mà không thể phẫu thuật. Cơ chế tác dụng: chất hấp thu ánh sáng là collagen và
melanin, quang đông bằng laser argon tạo ra nhiệt làm cho mạch máu ở đầu và thân mộng và
các mô sợi dưới KM co rút lại và sau đó tẩy trắng và làm phẳng mô [12]. Tỷ lệ tái phát của
phương pháp này cũng không biết được.
Quang đông bằng laser – YAG: laser – YAG khi phát xung thời gian dài, sóng liên tục
thì tác dụng chủ yếu nhờ vào hiệu ứng nhiệt, và khi đó tác dụng tương tự laser Argon.
Laser Excimer: các laser Excimer gây phát tia tử ngoại có tần suất cao, được sử dụng
để hớt bỏ tổ chức. Kỹ thuật này được áp dụng để cắt một phần GM, nơi bề mặt GM bị thâm
nhiễm không đều của MT. Sau khi cắt đi đầu mộng bằng phẫu thuật, khâu lại KM, laser
excimer làm cho bề mặt của GM vùng rìa phẳng trong suốt.
6.4. Sử dụng bức xạ tia beta
Bức xạ ion hóa sẽ ức chế sự phân chia tế bào do đó các mô đang tăng sinh sẽ là mục
tiêu của phương pháp này. Ban đầu các nhà khoa học sử dụng Radon và Radium phát ra các
tia beta gây ức chế sự phát triển của mộng thịt nhằm hạn chế sự tái phát MT ở bệnh nhân.
Tuy nhiên vì Radon và Radium còn phát thêm các tia gamma gây hại cho bệnh nhân do đó
Radon và Radium không còn sử dụng trong điều trị MT nữa.
Sau đó các nhà khoa học sử dụng Strontium vào nhãn khoa từ năm 1950 bởi vì
Strontium-90 không phát ra tia gamma mà chỉ phát ra tia beta thuần nhất. Đơn vị đo lường


19

chủ yếu cho bức xạ Strontium là Gray (cGy). Liều chuẩn bức xạ một lần Strontium là vào
khoảng 1000–7000 cGy và 800 cGy cho đến 3 – 6 tuần sau.
Mặc dù bức xạ beta đã được sử dụng trên nửa thế kỷ, các nghiên cứu về hiệu quả và
độ an toàn của phương pháp này vẫn còn chưa nhiều và vẫn còn thiếu nhiều nghiên cứu thử
nghiệm lâm sàng với quy mô lớn. Mặc dù vậy, các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tái phát với bức
xạ tia beta tương đối thấp chỉ từ 0% - 16%. Ngoài ra các nghiên cứu còn cho thấy phương
pháp bức xạ beta có thể gây ra các biến chứng nghiêm trọng chẳng hạn như đục thủy tinh

thể, teo mống mắt, hoại tử củng mạc, và hình thành các mảng củng mạc vôi hóa). Các biến
chứng nhẹ hơn đã được ghi nhận là viêm kết mạc, sẹo kết mạc, viêm sừng giác mạc, chói
sáng và sa mi mắt. Chính vì vẫn còn có thể gây tái phát MT và biến chứng nghiêm trọng nên
hiện nay bức xạ beta không được khuyến cáo sử dụng trong điều trị MT.
6.5. Sử dụng costicosteroid
Trong phẫu thuật điều trị MT, cho dù gần đây một số phương pháp phẫu thuật như
ghép kết mạc rìa tự thân, ghép màng ối có tỷ lệ tái phát thấp, tuy nhiên bệnh nhân luôn phải
đối mặt với nguy cơ tái phát MT và các biến chứng đi kèm. Cơ chế tái phát MT cho đến nay
vẫn chưa rõ, tuy nhiên các nhà khoa học nhận thấy rằng tình trạng viêm nhiễm đóng vai trò
hết sức quan trọng trong việc tái phát MT.
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng một số nguyên nhân gây viêm bề mặt nhãn cầu,
trong đó phổ biến nhất là các bệnh về mắt, dị ứng và viêm mi mắt có thể góp phần dẫn đến
tình trạng viêm nhiễm và tái phát MT. Một số nghiên cứu khác thì chứng minh rằng đường
khâu trong quá trình phẫu thuật cũng có thể gây ra hoặc làm trầm trọng thêm tình trạng viêm
hậu phẫu MT. Bekibel và cộng sự ghi nhận thấy tình trạng viêm hậu phẫu xảy ra sớm trong
vòng 2 tuần sau phẫu thuật MT khi sử dụng mũi khâu 8 – 0 trong kỹ thuật ghép kết mạc rìa
tự thân[6]. Các biến chứng liên quan đến đường khâu có thể gặp bao gồm u hạt, áp xe, và
viêm kết mạc dạng nhú đều có nguồn gốc là viêm nhiễm gây ra. Để tránh các biến chứng
này, các bác sĩ nhãn khoa hiện nay đang ngày càng sử dụng các keo fibrin trong phẫu thuật
MT. Keo fibrin cho phép rút ngắn thời gian phẫu thuật và tăng sự thoải mái của bệnh nhân
sau phẫu thuật[16].


20

Tình trạng viêm sau phẫu thuật chính là biểu hiện của phản ứng chữa lành vết thương
bình thường sau khi phẫu thuật MT. Chính vì vậy, tần suất và mức độ viêm nhiễm sau hậu
phẫu MT có thể không được quan tâm đến. Khi đánh giá hậu phẫu vào tuần thứ 3 hoặc thứ 4
(là thời gian đủ để các phản ứng viêm bình thường giảm xuống), hiện tượng viêm ở kết mạc
bệnh nhân với cường độ khác nhau vẫn xuất hiện ở 40% mắt cho dù trong khi phẫu thuật đã

sử dụng MMC và AMT5. Tuy nhiên tỷ lệ viêm sẽ cao hơn trong phẫu thuật MT nếu không
sử dụng AMT, là một thuốc dùng để kháng viêm và chống tăng sinh mạch máu. Các nhà
khoa học cũng cho rằng tỷ lệ viêm sẽ tăng lên nếu không sử dụng MMC trong khi phẫu thuật
vì MMC cũng là một chất ức chế tăng sinh mạch máu tại vị trí mổ.
Các thuốc steroids nhỏ mắt thường được dùng để kiểm soát tình trạng viêm hậu phẫu
và tần số liều dùng thay đổi tùy thuộc cường độ tình trạng viêm. Hiện nay phác đồ sử dụng
corticosteroids nhỏ mắt trong chăm sóc hậu phẫu MT là sử dụng corticosteroid 4 lần sau
phẫu thuật một ngày và duy trì trong vòng 2 tuần sau khi chữa lành các khiếm khuyết biểu
mô giác mạc [8]. Gần đây việc tiêm steroid tác dụng dài hạn sau phẫu thuật MT[7, 9, 20]
hoặc 5-fluorouracil cũng được đề xuất để ngăn ngừa tái phát MT. Prabhasawat và cộng sự
báo cáo rằng tiêm dưới MT tramcinolone và 5 – flyorouracil có tác dụng tương tự và cả hai
đều có hiệu quả hơn các thuốc steroid dạng nhỏ mắt trong việc làm giảm quá trình viêm
nhiễm[18].


21

TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tiếng Việt
1. Trần Tuấn Huy (2006) "Đánh giá phương pháp điều trị mộng thịt tái phát bằng ghép kết
mạc rìa tự thân kết hợp áp và không áp Mitomycin-C". Luận án chuyên khoa cấp II, Đại học
Y dược thành phố Hồ Chí Minh.
2. Đinh Thị Bích Thanh, Ung Thị Hoài Yên, Dương Quang Quỳnh Nga, Lê Thanh Tùng
(2009) "Đánh giá hiệu quả của phẫu thuật mổ mộng thịt ghép kết mạc tự thân". Y Học Thành
phố Hồ Chí Minh 13 (6 ), 261 - 267.
3. Nguyễn Đức Trường Xuân (2004) "So sánh kết quả giữa phẫu thuật ghép màng ối đông
khô và ghép kết mạc rìa tự thân trong điều trị mộng thịt nguyên phát". Luận văn thạc sỹ y
học, Đại học Y dược Thành phố Hồ Chí Minh.
Tiếng Anh
4. Ahmed MAE (2006) "Limbal conjunctival autograft in treament of pterygium". Thesis of

Master of ophthalmology, Zagazig University.
5. Ashok KN, Partab Rai Nagdev, Maria Nazish Memon (2013) "Outcome of Recurrent
Pterygium with Intraoperative 0.02% Mitomycin C and Free Flap Limbal Conjunctival
Autograft". Journal of the College of Physicians and Surgeons Pakistan, 23 (3), 199-202.
6. Col KNJ (2008) "Conjunctival-Limbal Autograft for Primary and Recurrent Pterygium".
MJAFI, 64, (4).
7. Dekaris I, Gabri N, Karaman I, Mravicic SK, Spoljaric N (2001) "Pterygium Treatment
with Limbal-Conjunctival Autograft Transplantation". Coll. Antropol, 25 7–12.
8. Fallah MR, Golabdar MR, Amozadeh J, Zare MA, Moghimi S, Fakhraee G (2008)
"Transplantation of conjunctival limbal autograft and amniotic membrane vs mitomycin C
and amniotic membrane in treatment of recurrent pterygium". Eye, 22, 420–424.
9. Krachmer JH, et al (2005) Cornea, Elsevier Mosby, Philadelphia, 1481.
10. Lawrence WH (2008) "Prospective Study of Primary Pterygium Surgery using
Pterygium Extended Removal Followed by Extended Conjunctival Transplantation".
Ophthalmology, 115, (10 ), 1663-1672.


22

11. Lucio Buratto, Robert LP, Giuseppe C (2000) Surgery of pterygium with limbal graft,
Slack, 5 - 73.
12. Mashhoor FAF (2002) "Limbal versus Conjunctival Autograft Transplantation for
Advanced and Recurrent Pterygium". Ophthalmology, 109, 1752–1755.
13. Shimazaki J, Shimazaki N, Tsubota K (1998 ) "Transplantation of amniotic membrane
and limbal autograft for patients with recurrent pterygiumassociated with symblepharon.".
Br. J Ophthalmol., 82, 235 – 240
14. Starck Tomy, Kenyon KR, Serrano F (1991) "Conjunctival Autograft for Primary and
Recurrent Pterygia: Surgical Technique and Problem Management". Cornea, 10, (3), 196202.