VAI TRÒ của SIÊU âm DOPPLER mô cơ TIM TRONG ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG tâm TRƯƠNG THẤT TRÁI ở BỆNH NHÂN SUY TIM NẶNG

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo thống kê của Tổ Chức Y Tế Thế Giới, ngày nay trong thế kỷ 21 kẻ
giết người lớn nhất thế giới là bệnh không lây. Ước tính có khoảng 35 triệu
người chết mỗi năm vì bệnh không lây, chiếm 60% nguyên nhân tử vong toàn
cầu, trong đó 80% xảy ra ở các nước thu nhập thấp và trung bình. Bệnh tim
mạch là một trong bốn kẻ giết người lớn nhất thế giới nói trên [1],[2]. Theo
WHO 2013, năm 2008 trên thế giới có khoảng 17,3 triệu người chết do bệnh
tim mạch, chiếm 30% bệnh tật toàn cầu, có nghĩa là trung bình cứ 2 giây lại
có một người chết vì bệnh tim mạch. Theo ước tính đến năm 2030 mỗi năm
trên thế giới có khoảng 23,3 triệu người tử vong do bệnh tim mạch. Ở Việt
Nam gần đây mặc dù chưa có số liệu thống kê về tần suất tử vong do bệnh tim
mạch nhưng theo ý kiến của các chuyên gia tần suất mắc bệnh tim mạch ở
nước ta cũng đang gia tăng. Khi đứng trước bệnh nhân có vấn đề về tim
mạch, các bác sĩ lâm sàng thường quan tâm đến chức năng tim của bệnh nhân,
vì thông tin này không những liên quan đến chiến lược điều trị mà còn góp
phần vào tiên lượng bệnh. Có nhiều phương pháp đánh giá chức năng tim từ
phương pháp xâm nhập cho đến không xâm nhập như thông tim, siêu âm tim,
cộng hưởng từ,…. Trong đó siêu âm tim mà đặc biệt là siêu âm tim qua thành
ngực được lựa chọn nhiều nhất vì kỹ thuật này là phương pháp sẵn có, không
xâm lấn, độ tin cậy khá cao, có khả năng tái lập lại, mặt khác giá thành cũng
không cao, kết quả lại nhanh chóng. Trong thực hành lâm sàng, khi nói đến
chức năng tim, người ta ngầm hiểu là chức năng tim trái. Tại sao chức năng
tim trái thường được chú trọng nhất, có nhiều nguyên nhân, một trong những
nguyên nhân thường gặp là vì nó dễ đánh giá hơn tim phải, mặt khác có nhiều
dạng bệnh lý của tim gây ảnh hưởng trực tiếp đến chức năng tim trái. Do đó,
là bác sĩ tim mạch thì cần thiết phải biết rõ về các phương pháp đánh giá chức
năng thất trái trên siêu âm tim qua thành ngực.

2
1. ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG TÂM TRƯƠNG THẤT TRÁI
1.1. Khái quát
Đánh giá chức năng tâm trương và áp lực đổ đầy là những thông số hết
sức quan trọng để phân biệt hội chứng bệnh lý tim với bệnh khác như bệnh
phổi gây khó thở, để tiên lượng và xác định bệnh tim tiềm tàng giúp cho việc
điều trị tốt hơn. Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán rối loạn CNTTr LV là thông
tim.Tuy nhiên thông tim là thủ thuật có tính chất xâm nhập nên cũng không
có tính khả thi. Siêu âm tim là phương pháp không xâm nhập, đóng một vai
trò quan trọng trong đánh giá CNTTr LV trong hai thập kỷ qua [3].

Sơ đồ 1: Phân độ rối loạn chức năng tâm trương theo EAE/ASE 2009
Av-trung bình, Val-Valsalva


3
1.2. Hình thái và những yếu tố liên quan chức năng tâm trương
1.2.1. Phì đại thất trái
Mặc dù rối loạn CNTTr ít gặp ở bệnh nhân có độ dày thành tim bình
thường nhưng ở bệnh nhân có phì đại LV hay gặp rối loạn CNTTr, thường thấy
tình trạng phì đại đồng tâm (khối lượng cơ và độ dày thành tương đối tăng).
Ngược lại, phì đại lệch tâm (khối lượng cơ bình thường, độ dày thành tương
đối tăng) thường gặp ở bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm [4].
1.2.2. Thể tích nhĩ trái
Việc đo lường thể tích nhĩ trái có tính khả thi và độ tin cậy cao trong
hầu hết các nghiên cứu về siêu âm tim, với sự đo lường chính xác nhất ở mặt
cắt mỏm 4 buồng và 2 buồng. Thể tích nhĩ trái ở người Việt Nam bình thường
là 41 ± 13 ml (mặt cắt 4B) [5]. Thể tích nhĩ trái tăng, chỉ số thể tích nhĩ trái ≥
34 ml/m2 là yếu tố độc lập dự báo tử vong, suy tim, rung nhĩ và tai biến mạch
máu não [4] và là một trong những tiêu chí giúp chẩn đoán tình trạng gia tăng

áp lực đổ đầy LV. Vận tốc Doppler và các thời khoảng thường phản ánh đổ
đầy thất ở thời điểm đo lường trong khi thể tích nhĩ trái phản ánh sự tích lũy
của áp lực đổ đầy theo thời gian [4]. Tuy nhiên điều quan trọng là xem xét sự
đo lường thể tích nhĩ trái gắn với biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân, thể tích
các buồng tim khác và các thông số Doppler của thư giãn thất.
1.2.3. Chức năng nhĩ trái
Trong thì tâm thu và giai đoạn thư giãn đồng thể tích khi van nhĩ thất
đóng buồng nhĩ đóng vai trò như một hồ chứa, tích luỹ dòng máu từ tuần hoàn
tĩnh mạch. Nhĩ trái cũng là buồng tim có khả năng bơm máu, nó góp phần duy
trì đủ lượng máu cuối tâm trương LV bằng cách làm trống chủ động cuối tâm
trương (nhĩ co bóp). Sự kém thư giãn LV dẫn tới chênh áp nhĩ- thất đầu tâm
trương thấp và giảm co bóp nhĩ trái. Rối loạn CNTTr LV và giảm sự co bóp
nhĩ trái càng nhiều thì sự đóng góp của nhĩ trái vào đổ đầy LV càng giảm.


4
Những nghiên cứu gần đây cho biết chức năng của nhĩ trái có thể được đánh
giá bằng sự biến dạng và tốc độ biến dạng nhĩ trái [6].
1.2.4. Áp lực tâm thu và tâm trương động mạch phổi
Những bệnh nhân có triệu chứng rối loạn CNTTr thường có tăng áp lực
động mạch phổi. Vì vậy, nếu không có bệnh động mạch phổi, việc gia tăng áp
lực động mạch phổi có thể sử dụng để suy ra sự gia tăng áp lực đổ đầy LV. Áp
lực tâm thu động mạch phổi được tính từ vận tốc tối đa của dòng hở van ba lá
bằng Doppler liên tục kết hợp với áp lực nhĩ phải thì tâm thu (hình 1). Ở bệnh
nhân có hở van ba lá nhiều và chênh áp nhĩ phải-thất phải tâm thu thấp. Tính
chính xác của áp lực tâm thu động mạch phổi phụ thuộc vào việc ước tính áp
lực nhĩ phải thì tâm thu [4].

Hình 1. Tính áp lực tâm thu động mạch phổi sử dụng dòng hở van ba lá. Ở
bệnh nhân này, vận tốc tối đa là 3.6 m/s và áp lực nhĩ phải ước tính là 20

mmHg [4]


5
Tương tự như vậy, vận tốc cuối tâm trương của dòng hở phổi có thể sử
dụng để tính áp lực tâm trương động mạch phổi. Cả hai tín hiệu có thể sử
dụng hỗ trợ cho nhau. Ước tính áp lực nhĩ phải cần thiết cho tính toán cả hai
và có thể tính từ đường kính tĩnh mạch chủ dưới và sự thay đổi của nó theo hô
hấp, cũng như tỷ lệ dòng chảy tâm thu và tâm trương của tĩnh mạch gan. Áp
lực tâm trương động mạch phổi trên siêu âm tim có tương quan tốt với trung
bình áp lực động mach phổi thùy đo bằng phương pháp xâm lấn. Giới hạn của
phương pháp này là có tính khả thi thấp. Hơn nữa, tính chính xác của phương
pháp này phụ thuộc rất nhiều vào việc ước tính chính xác áp lực trung bình
nhĩ phải [4].
1.3. Dòng chảy qua van hai lá
1.3.1. Kỹ thuật thu
Sự thay đổi vận tốc dòng chảy từ Doppler dòng chảy qua van hai lá là
nền tảng cho việc đánh giá CNTTr LV. Để đánh giá pha đổ đầy sớm và muộn,
vận tốc dòng chảy qua van hai lá đạt đươc bằng cách đặt cổng Doppler xung ở
đỉnh lá van hai lá ở mặt cắt 4B mỏm. Đây là điểm mà vận tốc dòng chảy qua
van hai lá lớn nhất và có độ chính xác và khả năng tái lập lại cao. Bình
thường dòng chảy qua van hai lá là dòng chảy hai pha từ nhĩ trái xuống LV:
sóng E là sóng đổ đầy nhanh lúc đầu tâm trương, sau khi van hai lá mở, tiếp
theo là sóng A tương ứng với sự tăng lên một lần nữa vận tốc dòng chảy qua
van sau khi tâm nhĩ co bóp (hình 2) [3].


6

Hình 2. Mô hình Doppler bình thường thì tâm trương

a/ Dòng chảy qua van hai lá; b/Doppler mô qua vòng van hai lá;
c/Dòng chảy tĩnh mạch phổi
Chùm tia cần song song với hướng dòng chảy để có tín hiệu dòng chảy tốt
nhất. Khi LV giãn như trong bệnh cơ tim giãn, quả tim trở nên hình cầu làm cho
dòng chảy qua van hai lá hướng nhiều về phía bên. Vì vậy, vị trí lý tưởng của
đầu dò là chếch khoảng 20 độ về phía bên so với mỏm tim của người bình
thường và về phía bên nhiều hơn nữa ở bệnh nhân có sự gia tăng LV. Thể tích lấy
mẫu nên nhỏ (1-2mm) sẽ ghi được dòng chảy có độ tương phản tốt hơn [7].
1.3.2. Vận tốc dòng chảy qua van hai lá
Các số đo chính của dòng chảy qua van hai lá bao gồm vận tốc đổ đầy
sớm thì tâm thu (sóng E) và đổ đầy muộn thì tâm trương (sóng A), tỉ lệ E/A,
thời gian giảm tốc (DT: deceleration time) của tốc độ đổ đầy sớm, và thời
gian thư giãn đồng thể tích (IVRT: isovolumetric relaxation time). Các số đo
bổ sung gồm: thời gian sóng A, thời gian đổ đầy tâm trương, tích phân thời
gian vận tốc sóng A và tích phân thời gian toàn bộ vận tốc dòng chảy qua van
hai lá [3].
Vận tốc sóng E phản ảnh chủ yếu sự chênh áp lực nhĩ và thất trái trong
thì đầu tâm trương và vì vậy nó phản ánh tiền gánh và sự thư giãn LV. Vận tốc


7
sóng A qua van hai lá phản ánh chênh áp nhĩ trái và LV trong thì cuối tâm
trương, nó bị ảnh hưởng bởi sự đồng bộ (compliance) của LV-nhĩ trái và chức
năng co bóp của nhĩ trái. Thời gian giảm tốc sóng E bị ảnh hưởng bởi sự thư
giãn LV, áp lực tâm trương LV sau khi van hai lá mở và sự đồng bộ LV-nhĩ
trái. Những bệnh nhân có tình trạng liên quan đến sự gia tăng độ cứng LV có
sự suy giảm nhanh tốc độ đổ đầy LV sớm và thời gian giảm tốc ngắn hơn [8].
Thời gian giảm tốc qua van hai lá là thông số quan trọng được xem như tài
liệu kết luận sự cứng LV có ý nghĩa nhất, đặc biệt ở bệnh nhân không có sự
chậm thư giãn LV rõ rệt. Những yếu tố ảnh hưởng đến dòng chảy qua van hai

lá gồm: tần số tim, nhịp tim, khoảng PR, cung lượng tim, kích thước vòng van
hai lá, chức năng nhĩ trái, thể tích cuối tâm thu và cuối tâm trương LV và sự
đàn hồi LV.
1.3.3. Mô hình đổ đầy tâm trương
Phân loại ban đầu về đổ đầy tâm trương dựa trên cơ sở đo lường vận
tốc sóng E và sóng A và tỉ lệ E/A (hình 3). Mô hình dòng chảy qua van hai lá
giúp phân độ rối loạn chức năng tâm trương, gồm các độ: Kiểu bình thường,
kiểu chậm thư giãn, kiểu giả bình thường và kiểu đổ đầy hạn chế.

Hình 3. Doppler xung dòng chảy qua van hai lá:
a/Kiểu chậm thư giản; b/Giả bình thường; c/Kiểu đổ đầy hạn chế.


8
1.3.3.1. Kiểu bình thường
Ở người trẻ, khỏe mạnh, sóng E cao hơn sóng A, và vì vậy E/A>1 (hình
2a). Ở thanh thiếu niên và người trẻ tuổi, có sự mất cân xứng của về tỉ lệ thư
giãn thất và làm đầy thất, kết quả là vận tốc sóng E cao rõ rệt. Trong trường
hợp này, tỉ lệ E/A có thể >2 ở người không có bệnh. Khi tuổi càng lớn, có sự
cứng lên tự nhiên của tâm thất, làm sự thư giãn yếu đi và vì vậy vận tốc sóng
E dần dần giảm xuống và vận tốc sóng A tăng lên vì thế tỉ lệ E/A ở người
khỏe mạnh >60 tuổi thường <1 [9].
1.3.3.2. Kiểu chậm thư giãn
Ở hầu hết loại bệnh tim, sự thay đổi ban đầu của đổ đầy tâm trương
là kiểu chậm thư giản (hình 3a). Khi sự thư giãn cơ tim bị trì truệ, bệnh
nhân có kiểu đổ đầy van hai lá với thời gian thư giãn đồng thể tích kéo dài
(>200ms) và thời gian giảm tốc (>220ms), vận tốc sóng E giảm và tăng vận
tốc sóng A, bởi vì hầu hết việc đổ đầy thất xảy ra ở đầu tâm trương hơn là ở
cuối tâm trương khi nhĩ co bóp. Điều này làm cho tỉ lệ E/A<1 (hình 3a) [ 3],
[10].

1.3.3.3. Kiểu đổ đầy hạn chế
Kiểu này (hình 3c) có sự phối hợp sự cứng của thất, sự không đồng
bộ LV-nhĩ trái (non compliance) và sự gia tăng áp lực cuối tâm trương LV.
Áp lực đổ đầy nhĩ trái tăng làm cho van hai lá mở sớm, thời gian thư giãn
đồng thể tích ngắn lại và gia tăng sự chênh áp qua van ngay từ đầu làm
tăng vận tốc sóng E cao. Đổ đầy đầu tâm trương vào tâm thất không giãn
nở tốt gây ra sự gia tăng nhanh chóng áp lực đầu tâm trương LV với sự cân
bằng nhanh chóng áp lực LV và nhĩ trái làm cho thời gian giảm tốc ngắn
lại. Sự co bóp của nhĩ trái làm gia tăng áp lực nhĩ trái, nhưng tốc độ và thời
gian bị ngắn lại do áp lực LV tăng lên nhanh hơn. Vì vậy, vận tốc sóng E
tăng, giảm vận tốc sóng A, tỉ lệ E/A>2, thời gian giảm tốc ngắn lại


9
(<160ms) và thời gian thư giãn đồng thể tích cũng ngắn lại (<70ms) (hình
3c). Kiểu đổ đầy hạn chế là sự tiến triển của bệnh, thường bệnh có triệu
chứng lâm sàng và có tiên lượng xấu [3].
1.3.3.4. Kiểu giả bình thường
Kiểu giả bình thường là pha trung gian giữa bất thường thư giãn và đổ
đầy hạn chế (hình 3b). Trong quá trình chuyển đổi này, kiểu dòng chảy qua van
hai lá sẽ qua một giai đoạn tương tự như kiểu đổ đầy bình thường, thí dụ như tỉ
lệ E/A= 1-1.5 và thời gian giảm tốc bình thường (160-200ms). Kiểu này là kết
quả của sự gia tăng áp lực đổ đầy vừa phải chồng chéo thêm sự giảm đồng bộ
LV-nhĩ trái. Kiểu này thể hiện giai đoạn rối loạn chức năng tâm trương vừa
phải. Việc xác định kiểu giả bình thường có thể khó khăn nếu chỉ dựa vào vận
tốc dòng chảy qua van hai lá. Khi làm thủ thuật Valsalva, tức làm giảm tiền
gánh LV, tỉ lệ E/A thay đổi và bộc lộ kiểu chậm thư giãn. Những thay đổi dòng
chảy van hai lá trong thủ thuật Valsava giúp phân biệt thể bình thường và giả
bình thường. Nhịp tim nhanh phản ứng khi là thủ thuật Valsava và sóng E, sóng
A dính vào nhau là dấu hiệu của áp lực đổ đầy LV bình thường [11].

1.3.4. Các biến thể trong mô hình dòng chảy qua van hai lá
Trong viêm màng ngoài tim co thắt, thư giãn LV bình thường và giảm
sự đồng bộ LV-nhĩ trái kết quả là thời gian giảm tốc ngắn lại nhưng không có
sự tăng lên đáng kể áp lực đổ đầy [12].
Ở bệnh nhân bệnh cơ tim giãn, vận tốc dòng chảy qua van hai lá thay đổi
và kiểu đổ đầy thất có liên quan với áp lực đổ đầy thất trái, mức độ suy tim và
tiên lượng hơn là phân suất tống máu [13]. Kiểu đổ đầy hạn chế liên quan đến
tiên lượng xấu, đặc biệt là nếu còn tồn tại sau khi tiền gánh giảm [3].
Ở bệnh nhân bệnh mạch vành [14] hoặc bệnh cơ tim phì đại [15] có EF
≥ 50%, dòng chảy qua van hai lá có kiểu chậm thư giãn. Trong bệnh cơ tim
hạn chế, đặc biệt amyloidosis có kiểu đổ đầy hạn chế [16].


10
1.4. Dòng chảy tĩnh mạch phổi
1.4.1. Đánh giá dòng chảy tĩnh mạch phổi
Dòng chảy tĩnh mạch phổi là công cụ rất hữu ích trong nghiên cứu
chức năng LV (hình 2c). Dòng máu đến tâm nhĩ trong chu kỳ tim chủ yếu
phụ thuộc và tình trạng đổ đầy. Vì lý do này, dòng chảy tĩnh mạch phổi,
một công cụ hữu ích trong nghiên cứu chức năng tâm trương là liên quan
chặt chẽ với áp lực nhĩ trái và áp lực mao mạch phổi [17]. Thành phần
dương của dòng chảy tĩnh mạch phổi được tạo ra trong thì tâm thất thu và
đầu tâm trương, thành phần âm được tạo ra bởi sự co lại của nhĩ trái [18].
Dòng này có thể thu được bằng SAT qua thành ngực cho dù bằng SAT qua
thực quản chính xác hơn [19].
Có nhiều ứng dụng trong nghiên cứu cho thấy sự tiện ích của dòng chảy
tĩnh mạch phổi như giúp phân biệt sự khác nhau giữa viêm màng ngoài tim và
bệnh cơ tim hạn chế [20], ước tính áp lực đổ đầy LV, đánh giá chức năng tâm
trương, chức năng nhĩ trái,… [3].
1.4.2. Kỹ thuật ghi

Từ mặt cắt 4B ở mỏm, xác định tĩnh mạch phổi trên bên phải bằng
Doppler màu. Ở đa số bệnh nhân, đặt đầu dò giống kiểu đặt đầu dò để thăm
khám van động mạch chủ. Độ rộng cổng Dopper xung khoảng 2-3mm, đặt
sâu vào tĩnh mạch phổi khoảng 0.5 cm. Bộ lọc thành vừa đủ thấp để có thể
thấy được điểm đầu và cuối sóng phản hồi nhĩ (Ar- atrial reversal). Có thể thu
được dòng chảy tĩnh mạch phổi ở 80% bệnh nhân. Vấn đề chính của kỹ thuật
này là hình ảnh giả từ vận động thành nhĩ trái do co thắt tâm nhĩ, hiện tượng
này làm giảm độ chính xác của sóng Ar. Để khắc phục điều này, vận tốc quét
nên từ 50-100 m/s và ghi phổ ở cuối thì thở ra trong ít nhất 3 chu kỳ liên tiếp
[21],[22].


11
1.4.3. Ứng dụng lâm sàng
Dòng chảy tĩnh mạch phổi là công cụ thích hợp nhất cho việc phân biệt
kiểu bình thường và giả bình thường [7],[23] (hình 4). Những bệnh nhân có
rối loạn CNTTr, tình trạng chậm đổ đầy thất bắt đầu thì các sóng tăng lên làm
tăng tỉ lệ S2/D trong khi kéo dài tốc độ giảm tốc sóng D [24].
Áp lực nhĩ trái tăng làm bình thường hóa kiểu đổ đầy hai lá. Hiện tượng
này được gọi là giả bình thường hóa, có thể phân biệt được bằng cách sử dụng
dòng chảy tĩnh mạch phổi. Biên độ sóng S2 và sóng D giảm và tỉ lệ S2/D
giảm nhiều hơn. Đồng thời có sự gia tăng tốc độ dòng chảy ngược >35 cm/s
[25]. Khó khăn chính của phương pháp này là có ghi được dòng chảy ngược
nhĩ đầy đủ hay không. Kiểu han chế được biểu hiện bởi gia tăng tốc độ đổ đầy
sớm và giảm đổ đầy muộn. Dòng chảy tĩnh mạch phổi sẽ có sóng S2 và sóng
D nhỏ, tuy nhiên rất cao. Tương tự như vậy, vận tốc sóng phản hồi ngược nhĩ
tăng lên [26].

Hình 4: Doppler xung dòng chảy tĩnh mạch phổi
a/Kiểu chậm thư giản; b/Giả bình thường; c/ Kiểu đổ đầy hạn chế.

1.5. Vận tốc lan truyền dòng chảy M-mode màu
1.5.1. Giới thiệu
Một trong những thông số sinh lý quan trọng nhất cho phép đổ đầy thất
ở áp lực tương đối thấp là tốc độ thư giãn. Tốc độ này được xác định bằng


12
hằng số thời gian của sự suy giảm áp lực đồng thể tích (τ, tau). Vận tốc lan
truyền dòng chảy ban đầu vào khoang LV được đo bằng Doppler M-mode
màu lần đầu tiên bởi Brun như một chỉ số của thư giãn LV [27].
1.5.2. Kỹ thuật ghi
Đầu tiên ghi Doppler màu của dòng chảy qua van hai lá ở mặt cắt 4B
mỏm, sau đó điều chỉnh để có cột dòng chảy màu dài nhất từ vòng van hai lá
tởi mỏm tim. Dòng quét M-mode được đặt vào trung tâm cột dòng máu và
LV. Hạ đường cơ sở dòng chảy màu tới giới hạn Nyquist thấp hơn để dòng
máu có vận tốc cao nhất ở trung tâm có màu xanh. Vận tốc lan truyền dòng
chảy được xác định bằng dốc của đường răng cưa đầu tiên trong giai đoạn đổ
đầy đầu tiên, từ mặt phẳng van hai lá đến 4cm xa về phía khoang LV (hình 5).
Vận tốc của phổ M-mode là 100 mm/s. Vận tốc lan truyền dòng chảy Vp> 50
cm/s được coi là bình thường [22].

Hình 5: Vận tốc truyền dòng chảy trên M-mode ở bệnh nhân có phân suất tống
máu giảm và chậm thư giản LV [3]


13
1.5.3. Ứng dụng lâm sàng
Vận tốc lan truyền dòng chảy qua siêu âm M-mode màu được sử
dụng để phân biệt kiểu dòng chảy bình thường và giả bình thường trên
Doppler xung.

Vận tốc truyền dòng chảy trên Doppler M-mode màu có mối tương
quan tốt với hằng số thời gian thư giãn đồng thể tích và là thông số quan trọng
cho dự đoán áp lực mao mạch phổi [28].
Vận tốc lan truyền dòng chảy tương quan với tốc độ thư giãn cơ tim.
Tuy nhiên, nên thận trọng ở những bệnh nhân có áp lực đổ đầy cao và phân
suất tống máu bình thường bởi vì vận tốc lan truyền dòng chảy có thể tăng lên
ở những bệnh nhân này cho dù giảm thư giãn.
Ở bệnh nhân có EF giảm có thể nhận định tình trạng suy giảm CNTTr
bằng các thông số khác và việc đo lường vận tốc lan truyền dòng chảy có thể
không cần thiết. Tuy nhiên, khi các chỉ số Doppler khác không cho phép nhận
biết rõ ràng kiểu giảm CNTTr, vận tốc lan truyền dòng chảy có thể cung cấp
thông tin hữu ích cho dự đoán áp lực đổ đầy LV. Vì vậy E/Vp≥ 2.5 dự đoán áp
lực mao mạch phổi> 15 mmHg với độ chính xác vừa phải ở bệnh nhân có
phân suất tống máu thấp [22],[29].
1.6. Vận tốc đầu và cuối tâm trương vòng van bằng Doppler mô
1.6.1. Giới thiệu
Doppler mô (DTI) là một phương thức siêu âm đã trở thành một phần
không thể thiếu được trong đánh giá CNTTr bằng SAT. Kỹ thuật này cho phép
lượng giá sự chuyển động và vận tốc trong cơ tim và vòng van hai lá. Vận tốc
của sự chuyển động vòng van phản ánh sự ngắn lại và dài ra của sợi cơ tim
theo mặt phẳng dọc và cung cấp thông tin về chức năng tim toàn bộ và từng
vùng. Các thông số trên DTI kết hợp với các thông số dòng chảy qua van hai
lá kinh điển có thể dự đoán được CNTTr và áp lực đổ đầy LV. Bình thường,


14
ba vận tốc được đánh giá trên DTI là: vận tốc tâm thu (S), đầu tâm trương (e’)
và cuối tâm trương (a’) (hình 6).
1.6.2. Kỹ thuật thu
Từ mặt cắt 4B mỏm bằng cách đặt cổng lấy mẫu Doppler 2-5mm ở

thành bên và giữa vách của vòng van hai lá [30]. Góc giữa chùm tia siêu âm
và mặt phẳng chuyển động của vòng van nên được giảm thiểu, gain và bộ lọc
phải được tối ưu hóa để một tín hiệu mô rõ nét với tiếng ồn tối thiểu nhất.
Để đánh giá chức năng tâm trương toàn bộ, khuyến cáo đề nghị đo
tín hiệu Doppler mô ở vách và thành bên của vòng van hai lá và trung bình
vách-bên [31].
1.6.3. Ứng dụng lâm sàng
Vận tốc e’ được xác định bởi thư giãn LV, tiền gánh và áp lực LV. Vận
tốc sóng a’ được xác định bởi chức năng tâm thu nhĩ trái và áp lực cuối tâm
trương LV. Bình thường vận tốc sóng e’ ở vòng van vách>8 cm/s, vòng van
bên>10 cm/s [32].
Vận tốc đầu tâm trương (e’) giảm dần theo tuổi tác và cũng giảm ở
những bệnh nhân có giảm thư giãn như trong dày LV hoặc bệnh cơ tim hạn
chế [33]. Vận tốc này giúp phân loại kiểu đổ đầy tâm trương (hình 6).
Vận tốc e’ cùng với vận tốc sóng E cho biết áp lực đổ đầy LV thông qua
tỉ lệ E/e’, từ đó cho chúng ta biết áp lực mao mạch phổi có tăng hay không.
Ngoài ra sóng e’ còn giúp phân biệt bệnh cơ tim hạn chế với áp lực đổ đầy
cao. Trong viêm màng ngoài tim co thắt e’ sẽ bình thường hoặc cao hơn bình
thường. Vận tốc sóng e’ giảm là có rối loạn CNTTr gặp trong bệnh cơ tim hạn
chế và các loại bệnh khác gây giảm CNTTr LV [32],[4].


15

Hình 6. Hình ảnh Doppler mô của sự dịch chuyển vòng van hai lá: a/Kiểu
chậm thư giãn; b/Kiểu giả bình thường;c/Kiểu đổ đầy hạn chế [3]
Vận tốc vòng van hai lá trên DTI ít phụ thuộc vào gánh hơn các thông
số Doppler kinh điển [34]. Nhiều nghiên cứu cho biết để chẩn đoán rối loạn
CNTTr, tỉ lệ E/e’ được xem như là thông số tốt nhất cho chẩn đoán khi so
sánh với những thông số Doppler khác. Tỉ lệ này cũng rất hữu ích ở những

bệnh nhân rung nhĩ do không có a’ [22],[31].
Tỉ lệ E/e’<8 là áp lực đổ đầy bình thường và tỉ lệ>15 tức gia tăng áp
lực đổ đầy (Ommen et al, 2000). Giá trị từ 8-15, nên sử dụng thêm các
thông số siêu âm tim khác, không nên sử dụng đơn độc e’ và E/e’ để kết
luận rối loạn CNTTr LV.
Vận tốc từ DTI cũng có vài hạn chế. Có những tình huống tỉ lệ E/e’
không còn chính xác để ước tính áp lực đổ đầy: e’ ở bệnh nhân bình thường
có liên quan trực tiếp đến tiền gánh [35], vì thế chỉ số này không cho thông tin
có tính tin cậy, những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim thành bên hoặc bệnh van
hai lá hoặc canxi hóa nhiều ở vòng van bên có thể làm cho vận tốc vòng van
hai lá ở vòng van bên thấp hơn so với vòng van vách. Những bệnh nhân viêm
màng ngoài tim co thắt có mối tương quan nghịch giữa E/e’ và với áp lực mao
mạch phổi [27]. Tóm lại, DTI cung cấp thông tin có giá trị và chính xác và
nên được ứng dụng trong thực hành lâm sàng như một thông số thường qui
trong đánh giá CNTTr LV [3].


16
1.7. Đo sự biến dạng
1.7.1. Đánh giá phép đo sự biến dạng
Doppler mô và kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô (STE: speckle
tracking echocardiography) đều là những phương pháp định lượng để đo
CNTT và CNTTr. DTI có thể đo những thông số về chức năng cơ tim như sự
dịch chuyển, sự biến dạng và vận tốc của biến dạng. STE có thể đo thêm sự
xoắn của LV.
Sự biến dạng (S-strain) và tốc độ biến dạng (SR-strain rate) là các
thông số có giá trị để đánh giá sự co bóp vùng và toàn bộ LV và nó cũng cung
cấp thông tin quan trọng trong đánh giá CNTTr (hình 7). Cho đến nay,
phương pháp lâm sàng duy nhất để đánh giá S cơ tim là cộng hưởng từ gắn
mô, nhưng tính phức tạp và giá thành đã giới hạn phương pháp này trong

nghiên cứu [3],[36].
Sự biến dạng tâm trương xảy ra chủ yếu trong pha đầu và cuối đổ đầy.
Sự biến dạng này là kết quả của cả tốc độ thư giãn vùng và sự lan truyền thư
giãn từ đáy tới mỏm tim. Điều này cung cấp thông tin mới về sinh lý và sinh
lý bệnh của tim [37],[38]. Đơn vị của S là %, của SR là cm/s hoặc s-1 [3].

Hình 7. Đường cong vận tốc của SR
(a), chức năng toàn bộ (b), chức năng vùng (c) [3]


17
1.7.2. Kỹ thuật ghi
- Doppler mô:
Tần số ảnh của Doppler mô phải là 80-200 ảnh/giây, tùy thuộc vào độ
rộng của trường thăm dò và thường được đặt cao hơn so với những hình ảnh
đồng thời trên 2D. Vận tốc cơ tim được giải mã thành những giá trị bằng số
mà nó có thể được lưu trữ dưới dạng số cho phân tích ngoại tuyến. Theo quy
ước, vận tốc của sự chuyển động theo trục dọc ở mỏm được mã hóa màu đỏ
trong thì tâm thu và màu xanh thì tâm trương (hình 8). Tuy nhiên khi cơ tim bị
rối loạn chức năng biểu hiện sự chuyển động bất thường với vận tốc ngược lại
trong thì tâm thu. Giới hạn của kỹ thuật này là tín hiệu ồn, phụ thuộc góc và
tiếng vang [39].

Hình 8: Chuyển động cơ tim trên Doppler mô biểu hiện bằng tốc độ mã hóa
màu trên 2D


18
- Kỹ thuật đánh dấu mô (STE):
Trên SAT 2D ghi hình ở mặt cắt 2B, 3B, 4B và trục ngắn ngang đáy,

giữa và mỏm tim. Chức năng xuyên tâm và chu vi của LV được xác định ở
hình trục ngắn (hình 9) và chức năng trục dọc ở mặt cắt 3B mỏm. Vận tốc 80
hình/s [40]. Ngược với S trên cơ sở Doppler mô, STE có thể đo sự biến dạng
của nhiều đoạn LV, xuyên tâm, chu vi theo trục ngắn và biến dạng theo trục
dọc ở các vùng gần mỏm. Một tính năng khác đầu hứa hẹn là có khả năng đo
sự xoay và tháo xoắn của LV. STE không phụ thuộc vào góc giữa trục tim và
chùm tia siêu âm.

Hình 9. Sự biến dạng đo bằng kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô.
Chức năng biến dạng chu vi LV (a) và biến dạng xuyên tâm (b) thể hiện dưới
dạng đường cong số theo trục ngắn.
1.7.3. Ứng dụng lâm sàng
- SR có thể xác định sự khác biệt về thời gian chuyển đổi cơ tim từ co
bóp đến thư giãn để giúp chẩn đoán sự thiếu máu của các đoạn cơ tim [41].
- STE có ích trong việc phát hiện những thay đổi sớm CNTTr LV ở
bệnh nhân tăng huyết áp. Những bệnh nhân tăng huyết áp có trung bình sự
thư giãn cơ tim thấp hơn so với nhóm chứng dựa trên thông số SR và tỉ lệ
SR/A ở đáy, giữa và mỏm tim [42].


19
- Nghiên cứu của Shanks M và cols nghiên cứu giá trị tiên lượng của
chỉ số mới về CNTTr trong nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên, xuất phát từ
phân tích S và SR trên STE 2D. Kết quả cho biết trung bình SR trong giai
đoạn thư giãn đồng thể tích là yếu tố dự đoán độc lập về kết cục ở bệnh nhân
nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên. Điều này có thể do SR đo trong thời
gian thư giãn đồng thể tích (trước khi van hai lá mở) phản ánh tốc độ thư giãn
cơ tim và ít chịu ảnh hưởng bởi tiền gánh LV [43].
- Sự tháo xoắn thất trái:
Chuyển động xoắn LV do sự co bóp của các sợi cơ tim chạy theo

hướng chéo ở lớp dưới ngoại tâm mạc. Sự tháo xoắn bắt đầu ở cuối tâm thu
nhưng hầu hết xảy ra trong giai đoạn thư giãn đồng thể tích và hoàn thành
phần lớn lúc van hai lá mở. Sự tháo xoắn tâm trương đại diện cho sự giật
ngược trở lại của sự đàn hồi do giải phóng năng lượng lưu trử đã được tạo
ra trong thì tâm thu trước. Sự tháo xoắn LV đóng vai trò quan trọng cho
CNTT bình thường và tháo xoắn thì tâm trương góp phần cho đổ đầy LV
thông qua sự phát sinh lực hút. Giả định rằng sự giảm tháo xoắn LV với sự
suy giảm hoặc mất sức hút tâm trương góp phần vào rối loạn CNTTr ở
bệnh tim [44],[45].
Nghiên cứu gần đây xác định rằng tốc độ tháo xoắn cuối tâm trương LV
liên quan đến vận tốc sóng A của dòng chảy qua van hai lá, E/e’ và chỉ số thể
tích nhĩ trái ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ tim mạch và rối loạn CNTTr mức
độ nhẹ- trung bình (E/A<1). Số đo của sự xoắn LV và tốc độ tháo xoắn, cho
dù chưa có nhiều khuyến cáo trong thực hành lâm sàng và dù cần nhiều
nghiên cứu nữa để xác định tiềm năng ứng dụng lâm sàng của nó, nhưng
trong tương lai thông số này có thể trở nên một thành tố quan trọng cho đánh
giá chức năng tâm trương LV [3].


20

KẾT LUẬN
Về đánh giá chức năng tâm thu thất trái
- Siêu âm M-mode vẫn được sử dụng thường qui do đơn giản, dễ thực
hiện với độ chính xác chấp nhận được nếu thất trái co bóp đồng dạng. Khi cần
độ chính xác cao thì sử dụng siêu âm 2D và 3D. Trong thực hành lâm sàng
khi có rối loạn vận động vùng phương pháp Simpson sửa đổi trên siêu âm 2D
được sử dụng để thay thế siêu âm M-mode.
- Khi hình ảnh siêu âm tim xấu, chức năng tâm thu thất trái được khảo
sát thông qua vận động vòng van hai lá bằng kỹ thuật siêu âm M-mode,

Doppler, Doppler mô.
- Kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô ngoài đánh giá được phân suất
tống máu một cách nhanh chóng còn cho phép khảo sát vận động xoay, xoắn
của thất trái nhưng đòi hỏi hình ảnh siêu âm tim có chất lượng tốt.
- Kỹ thuật siêu âm 3D được xem như tương ứng với MRI để tính phân
suất tống máu.
Về đánh giá chức năng tâm trương thất trái:
- Chức năng tâm trương thất trái có thể đánh giá tốt nhờ phối hợp kỹ
thuật siêu âm 2D và Doppler thông qua các thông số về thể tích nhĩ trái đo
trên 2D, Doppler mô vòng van vách và bên, Doppler qui ước dòng chảy qua
van hai lá và một số kỹ thuật phụ thêm như thao tác Valsalva, vận tốc dòng
chảy màu M-mode. Hiện nay siêu âm Doppler có thể xem như là phương
pháp không xâm nhập tốt nhất để đánh giá chức năng tâm trương, tốt hơn cả
cộng hưởng từ.
- Sự tháo xoắn của thất trái bằng kỹ thuật đánh dấu mô mặc dù chưa
được sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng nhưng trong tương lai có thể
là một trong những thông quan trọng trong đánh giá chức năng tâm trương
thất trái.


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

Huỳnh Văn Minh (2008), Khuyến cáo 2008 của Hội tim mạch học Việt
Nam về chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp ở người lớn, NXB Y học,
trang 235- 292.

2.

WHO 2008-2013 Action Plan for the Global Strategy for the Prevention

and Control of Noncommunicable Diseases.

3.

Juan Lacalzada et al. (2011), Establishing Better Standards of Care in
Doppler Echocardiography, Computed Tomography and Nuclear
Cardiology: Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by
Echocardiography, InTech, Chapter 6, pp 99-122.

4.

EAE/ASE (2009), Recommendations for the Evaluation of Left
Ventricular Diastolic Function by Echocardiography, European Journal
of Echocardiography, 10, 165–193.

5.

Tạ Mạnh Cường, Tống Quang Thìn (2008), Nghiên cứu thể tích nhĩ trái và
một số yếu tố ảnh hưởng chức năng nhĩ trái ở người bình thường và tăng
huyết áp bằng phương pháp siêu âm Doppler tim, Y học lâm sàng, 27:48.

6.

Inaba Y, et al (2005), Strain rate imaging for noninvasive functional
quantification of the left atrium: comparative studies in controls and
patients with atrial fibrillation, J Am Soc Echocardiogr,18:729–36.

7.

Appleton CP, Jensen JL, Hatle LK & Oh JK (1997), Doppler

evaluation of left and right ventricular diastolic function a technical
guide for obtaining optimal flow velocities recordings, J Am Soc
Echocardiogr; 10: 271-292.

8.

Ohno M, Cheng CP & Little WC (1994), Mechanism of altered patterns
of left ventricular filling during the development of congestive heart
failure. Circulation 89: 2241–50.

9.

Klein AL, et al (1994), Effects of age on left ventricular dimensions and
filling dynamics in 117 normal persons., Mayo Clin Proc 1994; 69:212–24.


10. Oh JK, et al (1997), The noninvasive assesment of left ventricular
diastolic function with two-dimensional and Doppler echocardiography,
J Am Soc Echocardiogr; 10: 246-70.
11. Maniu CV, Nishimura RA & Tajik AJ (2004), Tachycardia during the
Valsalva maneuver: a sign of normal diastolic filling pressures. J Am Soc
Echocardiogr; 17(6):634- 7.
12. Oh JK, Hatle LK, Seward JB et al (1994), Diagnostic role of Doppler
echocardiography in constrictive pericarditis. J Am Coll Cardiol 1994;
23: 154 162.
13. Vanoverschelde JL, Raphael DA et al (1990), Left ventricular filling in
dilated cardiomyopathy: relation to functional class and hemodynamics.
J Am Coll Cardiol; 15:1288–95.
14. Yamamoto K, Nishimura RA, et al (1997), Determination of left
ventricular filling pressure by Doppler echocardiography in patients with

coronary artery disease: critical role of left ventricular systolic function.
J Am Coll Cardiol 30:1819–26.
15. Nishimura RA, Appleton CP, Redfield MM et al (1996), Noninvasive
Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular filling pressures in
patients with cardiomyopathies: a simultaneous Doppler echocardiographic
and cardiac catheterization study. J Am Coll Cardiol; 28:1226–33.
16. Klein AL, Hatle LK, Taliercio CP et al (1990), Serial Doppler
echocardiographic follow-up of left ventricular diastolic function in
cardiac amyloidosis, J Am Coll Cardiol; 16:1135–41.
17. Skagseth E (1976), Pulmonary vein flow pattern in man during
thoracotomy. Scand J Thorac Cardiovasc Surg; 10:36–42.
18. Rajagopalan B, Friend JA, Stallard T, Lee GD (1979), Blood flow in
pulmonary veins. I. Studies in dog and man. Cardiovasc Res;13: 667–76.


19. Bartzokis T, et al (1991), Transesophageal echo-Doppler echocardiographic
assessment of pulmonary venous flow patterns, J Am Soc Echocardiogr;
4:457–64.
20. Schiavone WA, Calafiore PA, Salcedo EE (1989), Transesophageal
Doppler echocardiographic demonstration of pulmonary venous flow
velocity in restrictive cardiomyopathy and constrictive pericarditis, Am J
Cardiol; 63:1286–8.
21. Klein AL, Tajik AJ (1991), Doppler assessment of pulmonary venous
flow in healthy subjects and in patients with heart disease,
JAmSocEchocardiogr; 4:379–92.
22. Nagueh, et al (2009), Recommendations for the evaluation of left
ventricular diastolic function by echocardiography, Eur J Echocardiogr;
10: 165-9.
23. Kuecherer HF, et al (1990), Estimation of mean left atrial pressure from
transesophageal pulsed Doppler echocardiography of pulmonary venous

flow. Circulation; 82:1127–39.
24. Hoffmann T, et al (1995), Simultaneous measurement of pulmonary
venous flow by intravascular catheter Doppler velocimetry and
transesophageal Doppler echocardiography: relation to left atrial
pressure and left atrial and left ventricular function J Am Coll Cardiol;
26:239– 49.
25. Rakowski H, Appleton CP, Chan KL, et al (1996), Canadian consensus
recommendations for the measurement and reporting of diastolic
dysfunction by echocardiography: from the Investigators of Consensus
on Diastolic Dysfunction by Echocardiography, J Am Soc Echocardiogr;
9:736–60.
26. Klein AL, Hatle LK, Burstow DJ, et al (1989), Doppler characterization
of left ventricular diastolic function in cardiac amyloidosis, J Am Coll
Cardiol;13:1017 -26.


27. Garcia MJ, Ares MA, Asher C et al (1997), An index of early left
ventricular filling that combined with pulsed Doppler peak E velocity
may estimate capillary wedge pressure. J Am Coll Cardiol; 29:448.
28. Gonzalez-Vilchez F (1999), Combined use of pulsed and color M-mode
Doppler echocardiography for the estimation of pulmonary capillary
wedge pressure: an empirical approach based on an analytical relation. J
Am Coll Cardiol; 34: 515-523.
29. Rivas-Gotz C (2003), Impact of left ventricular ejection fraction on
estimation of left ventricular filling pressures using tissue Doppler and
flow propagation velocity. The American Journal of Cardiology 91(6):
780-783.
30. Waggoner AD, Bierig SM (2001), Tissue Doppler imaging: a useful
echocardiographic method for the cardiac sonographer to assess systolic
and diastolic left ventricular function. JAm Soc Echocardiogr; 14:1143–52.

31. Rivas-Gotz C (2003), Impact of left ventricular ejection fraction on
estimation of left ventricular filling pressures using tissue Doppler and flow
propagation velocity, The American Journal of Cardiology; 91(6): 780-783.
32. Nguyễn Anh vũ (2010), Siêu âm tim-cập nhật chẩn đoán, Nhà xuất bản
Đại học Huế, chương 8, tr.201-221.
33. Ommen SR, et al (2000), clinical utility of Doppler echocardiography
and tissue Doppler imaging in the estimation of left ventricular filling
pressures: A comparative simultaneous Doppler-catheterization study,
Circulation; 102:1788.
34. Dae-Won Sohn, et al (1997), Assessment of Mitral annulus velocity by
Doppler Tissue Imaging in the evaluation of the left ventricular diastolic
function. J Am Coll Cardiol; 30:470-80.
35. Firstenberg MS, et al (2000), Relationship of echocardiographic indices
to pulmonary capillary wedge pressures in healthy volunteers, J Am Coll
Cardiol; 36:1664–9.


36. Støylen A, et al (1999), Strain rate imaging by ultrasound in the
diagnosis

of

regional

dysfunction

of

the

left

ventricle,

Echocardiography; 16:321-9.
37. Courtois M, et al (1990), Physiological early diastolic intraventricular
pressure gradient is lost during acute myocardial ischemia. Circulation;
81:1688–96.
38. Støylen A, et al (2000), Strain rate imaging by ultrasonography in the
diagnosis of coronary artery disease, J Am Soc Echocardiogr;13:1053-64).
39. Heimdal A, et al (1998), Real-time strain rate imaging of the left
ventricle by ultrasound. J Am Soc Echocardiogr; 11: 1013–9.
40. Amundsen BH, Helle-Valle T, Edvardsen T, et al (2006), Noninvasive
myocardial strain measurement by speckle tracking echocardiography:
validation against sonomicrometry and tagged magnetic resonance
imaging, JAm Coll Cardiol, 47: 789-793.
41. McMahon CJ, et al (2004), Characterization of left ventricular diastolic
function by tissue Doppler imaging and clinical status in children with
hypertrophic cardiomyopathy, Circulation;109: 1756–62.
42. Pavlopoulos H & Nihoyannopoulos P (2009), Regional left ventricular
distribution of abnormal segmental relaxation evaluated by strain
echocardiography and the incremental value over annular diastolic
velocities in hypertensive patients with normal global diastolic function.
European Journal of Echocardiography; 10: 654–662.
43. Shanks M, Arnold C.T., et al (2010), Incremental Prognostic Value of
Novel Left Ventricular Diastolic Indexes for Prediction of Clinical
Outcome in Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction, Am J
Cardiol;105:592–597.
44. Bell SP, Nyland L, Tischler MD, McNabb M, et al (2000), Alterations in
the determinants of diastolic suction during pacing tachycardia. Circ Res;

87:235- 40.