NGHIÊN cứu TRIỆU CHỨNG lâm SÀNG,CẬN lâm SÀNG và THÁI độ xử TRÍ TRONG CHUYỂN dạ đối với THAI PHỤ GIẢM TIỂU cầu CHƯA rõ NGUYÊN NHÂN tại BỆNH VIỆN PHỤ sản TRUNG ƯƠNG

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tiểu cầu là tế bào máu nhỏ nhất trong các thành phần của máu, nó có vai
trò rất quan trọng trong quá trình đông cầm máu, chống chảy máu [1],[2].
Xuất huyết giảm tiểu cầu là bệnh lý thường gặp trong lâm sàng huyết học,
đứng thứ hai trong các bệnh về máu và cơ quan tạo máu. Bệnh gặp ở cả trẻ
em và người lớn, trong đó 80% là phụ nữ trẻ tuổi [3]. Do vậy bệnh cũng có
thể gặp ở phụ nữ mang thai.
Ở phụ nữ mang thai xuất huyết giảm tiểu cầu là một trong những nguyên
nhân có thể gây chảy máu sau đẻ thậm chí tử vong cho mẹ và sơ sinh do rối loạn
quá trình đông cầm máu [4]. Tuy nhiên, ở phụ nữ mang thai ngoài việc xuất
huyết giảm tiểu cầu kèm theo bệnh lý thì hầu hết các trường hợp là giảm tiểu cầu
đơn độc, xuất huyết giảm tiểu cầu đơn độc xảy ra do hai nguyên nhân.
 XHGTC do thai nghén
 XHGTC không rõ nguyên nhân [5].
XHGTC do thai nghén là nguyên nhân phổ biến nhất của giảm tiểu cầu ở
phụ nữ có thai, các trường hợp này thường không gây triệu chứng và nguy cơ
cho mẹ và thai nhi, số lượng tiểu cầu sẽ trở lại tình trạng bình thường trong
vài ba tháng sau sinh, nguyên nhân gây ra giảm tiểu do mang thai không rõ
ràng nó có thể liên quan đến khối lượng máu tăng lên trong thai kỳ [4].
XHGTC không rõ nguyên nhân hay còn gọi là giảm tiểu cầu tự miễn là
một rối loạn miễn dịch tự phát đặc trưng bởi ban xuyết huyết. Nhưng cũng có
thể được phát hiện tình cờ khi làm xét nghiệm máu ngoại vi (số lượng tiểu cầu
thấp) nên rất khó phân biệt với giảm tiểu cầu do mang thai [6]. Tuy không có


2
những khuyến cáo hạn chế mang thai ở những người giảm tiểu cầu tự miễn
nhưng có thể có nhiều nguy cơ xảy ra với thai phụ và trẻ sơ sinh [7].

Ngày nay, giảm tiểu cầu tự miễn được biết là do kháng thể IgG được sản
xuất chủ yếu ở lách – kháng thể này chống lại kháng nguyên Glycoprotein
màng tiểu cầu làm tăng sự phá hủy tiểu cầu ở hệ thống liên võng nội mô bởi
hiện tượng đại thực bào, ngoài ra kháng thể này còn có thể qua được rau thai
và gây giảm tiểu cầu ở thai nhi, có thể gây xuyết huyết não ở trẻ sơ sinh.
XHGTC không rõ nguyên nhân vẫn chưa có phương pháp điều trị đặc
hiệu mà vẫn chỉ dừng lại ở điều trị triệu chứng là ức chế miễn dịch, các
phương pháp hiện nay ít nhiều đều có ảnh hưởng đến thai nhi [8]. Do vậy việc
điều trị giảm tiều cầu trên phụ nữ có thai rất phức tạp vì phải cân nhắc rất kỹ
lưỡng về liều lượng lẫn thời gian nhằm mang lại hiệu quả cao nhất đồng thời
hạn chế đến mức tối đa tác dụng phụ lên thai nhi.
Trên thế giới, xuất huyết giảm tiểu cầu ở phụ nữ mang thai đã được đề
cập đến từ những năm 80 của thế kỷ trước, các nghiên cứu này đề cập đến
nhiều lĩnh vực về lâm sàng, cận lâm sàng, cơ chế bệnh sinh, điều trị và hướng
xử trí trong chuyển dạ cũng như theo dõi trên trẻ sơ sinh đã được thực hiện. Ở
Việt Nam, cho đến nay mới chỉ có vài nghiên cứu đề cập đến xuất huyết giảm
tiểu cầu ở phụ nữ có thai mà chưa có nghiên cứu đề cập tới sản phụ giảm tiểu
cầu khi chuyển dạ. Vì vậy, với mong muốn tìm ra được cách xử trí tốt nhất
cho các sản phụ XHGTC khi chuyển dạ nhằm làm giảm biến chứng cho cả
mẹ và con. Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của thai phụ bị XHGTC
chưa rõ nguyên nhân.
2. Nhận xét về thái độ xử trí sản khoa trong chuyển dạ với thai phụ bị
XHGTC chưa rõ nguyên nhân.


3
Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Một số khái niệm và quá trình tạo tiểu cầu.
1.1.1. Khái niệm, lịch sử bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu
- XHGTC vô căn hay còn gọi là xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch là
tình trạng bệnh lý trong đó tiểu cầu ngoại vi bị phá hủy ở hệ thống liên võng
nội mô do sự có mặt của tự kháng thể. Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi
nhưng thường gặp ở người trẻ tuổi, nữ nhiều hơn nam [4],[9],[10],[11].
- Bệnh được Werlhoff mô tả đầu tiên vào năm 1735 ở một thiếu nữ với
các triệu chứng xuất huyết dưới da, chảy máu cam, rong kinh và được gọi là
bệnh Werlhoff [12],[10],[13],[14].
- Năm 1880 I.Brohn tìm thấy bằng chứng về sự thiếu hụt tiểu cầu ở máu
ngoại vi ở những người mắc bệnh như Werlhoff mô tả, từ đó khái niệm mới
của bệnh được gọi là XHGTC ở máu ngoại vi [10].
- Năm 1919 Kaznelson đưa ra giả thuyết về vai trò của lách trong việc
giảm tiểu cầu ở máu ngoại vi và đề xuất phương pháp cắt lách trong điều trị
XHGTC [12],[10].
- Từ năm 1950, có rất nhiều bằng chứng lâm sàng về cơ chế bệnh sinh
của xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch. Người ta thấy đứa trẻ sinh ra từ
người mẹ bị xuất huyết giảm tiểu cầu có thể bị giảm tiểu cầu, điều này có thể
chứng tỏ có tính chất thể dịch của yếu tố gây ra xuất huyết giảm tiểu cầu [13].
- Năm 1951, Harington đã nghiên cứu, truyền huyết tương của bệnh
nhân xuất huyết giảm tiểu cầu cho người khác thì thấy người nhận bị giảm


4
tiểu cầu nặng một cách nhanh chóng nhưng thoáng qua. Từ đó người ta cho
rằng giảm tiểu cầu là do tự kháng thể với tiểu cầu [15],[16].
- Năm 1960, nhờ phương pháp đồng vị phóng xạ, Ass, Hiordt và Najean
đã xác định được đời sống tiểu cầu và nơi phân hủy tiểu cầu [10],[17].
- Phần lớn các nhà nghiên cứu cho rằng xuất huyết giảm tiểu cầu miễn

dịch có liên quan đến tổn thương thành mạch, tiểu cầu và các yếu tố đông cầm
máu-là những yếu tố tham gia vào quá trình đông cầm máu ban đầu [12],[18].
- Năm 1983 tác giả TF. Deljraissy GT.Cherma đã chứng minh rằng trong
bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch có sự giảm chức năng của Ts và
bằng cách truyền Globulin liều cao có thể làm tăng hoạt hóa của Ts. Điều này
đã được áp dụng điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu cho tới ngày nay [10],[19].
- Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng lách đóng một vai trò quan trọng
trong cơ chế bệnh sinh của xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch. Lách vừa là
nơi sản sinh một lượng lớn kháng thể kháng tiểu cầu, lại là nơi thực bào tiểu
cầu có gắn kháng thể. Điều đó giải thích tại sao cắt lách có hiệu quả trong
điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch [11].
- Năm 1991, Mizutami H. nghiên cứu tế bào B ở bệnh nhân xuất huyết
giảm tiểu cầu và nhận thấy có sự tăng CD5 ở máu ngoại vi và lách [10].
- Ngoài ra các nghiên cứu còn cho thấy vai trò của nhóm kháng nguyên
bạch cầu người (HLA), những người có kháng nguyên B8 và B12 thì có nguy
cơ mắc xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch cao hơn.
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh của xuất huyết giảm tiểu cầu
1.1.2.1. Sự sinh sản và phá hủy tiểu cầu
 Cấu trúc tiểu cầu [1],[2],[20].
Tiểu cầu là thành phần hữu hình nhỏ nhất của máu, nó đóng vai trò quan
trọng trong cơ chế đông cầm máu nhất là giai đoạn cầm máu ban đầu, nó có cấu


5
trúc chính gồm đặc trưng riêng về màng, hệ thống vi ống ở ngoại vi, hệ thống
ống dày đặc, nhiều hạt và hệ các kênh nhỏ lưu thông với bên ngoài [21].
 Qúa trình sinh tiểu cầu
Tế bào gốc vạn năng
IL 1

CSF

IL3
IL6

G-CSF

Tế bào gốc định hướng sinh tủy
(CFU - GEMM)
BFU-Mk

CFU - Mk

Tế bào tiền thân định hướng sinh mẫu tiểu cầu
CFU-Meg
GM
Nguyên mẫu tiểu cầu
CSF
IL3
IL6
TSF

Mẫu tiểu cầu ưa bazo
Mẫu tiểu cầu có hạt chưa sinh
tiểu cầu
Mẫu tiểu cầu có hạt đang sinh tiểu cầu

TPO
Tiểu cầu

Nhân trơ

QUÁ TRÌNH SINH TIỂU CẦU [21]


6
Mẫu tiểu cầu được sinh ra ở tủy xương: Từ tế bào gốc sinh máu vạn năng
(CFU-S) sinh ra tế bào gốc vạn năng dòng tủy (CFU-GEMM) rồi đến tế bào
tiền thân mẫu tiểu cầu (CFU-Meg) tới mẫu tiểu cầu. Mẫu tiểu cầu trưởng
thành dần qua các lứa tuổi: Nguyên mẫu tiểu cầu, mẫu tiểu cầu ưa bazơ, mẫu
tiểu cầu có hạt chưa sinh tiểu cầu, mẫu tiểu cầu có hạt đang sinh tiểu cầu để
tạo ra các tiểu cầu, còn lại nhân trơ tự do bị thực bào.
Bình thường quá trình hình thành từ nguyên mẫu tiểu cầu đến tiểu cầu
trưởng thành là 10 ngày, từ một mẫu tiểu cầu sinh ra được 3000-5000 tiểu
cầu. Tủy xương người trưởng thành sinh ra trung bình 33-44.10^9 TC/l/ngày.
Sử dụng phương pháp đánh dấu đồng vị phóng xạ bằng Cr51, người ta thấy
rằng tiểu cầu sau khi được giải phóng từ mẫu tiểu cầu ngoại vi sẽ tồn tại
khoảng 8-10 ngày, sau đó thường bị phá hủy ở lách, gan và có thể ở cả phổi.
Số lượng tiểu cầu ở cầu ở người khá hằng định, số lượng được sinh ra
liên quan chặt chẽ với số lượng mất đi do già hoặc do các nguyên nhân ngẫu
nhiên. Việc điều hòa sinh tiểu cầu được cơ thể thực hiện khá chính xác qua
vai trò kích thích của các chất điều hòa
Các chất kích thích sinh tiểu cầu gồm các cytokin như: CSF
MGDF/TFO, IL-3, IL-1, IL-6, trong đó Thromboprotein (TPO) đóng vai trò
quan trọng trong quá trình điều hòa sản xuất tiểu cầu:
 Kích thích tăng sinh CFU-Meg
 Kích thích biệt hóa mẫu tiểu cầu
 Kích thích sản xuất tiểu cầu.
Các chất ức chế: IL-4, yếu tố tăng chuyển dạng β1, β2, β3, INF, TGF,
TG….

7
1.1.2.2. Chức năng tiểu cầu
Tiểu cầu tham gia vào nhiều hiện tượng dẫn đến hình thành nút tiểu cầu và
cuối cùng tạo ra cục máu đông fibrin ổn định tại vị trí tổn thương mạch máu.
- Chức năng bám dính của tiểu cầu giúp tham gia vào quá trình cầm máu:
Bình thường tiểu cầu không dính vào thành mạch còn nguyên vẹn (có lẽ
do Prostaglandin được tế bào nội mô tiết ra gây ức chế chức năng dính của
tiểu cầu). Khi thành mạch bị tổn thương lập tức tiểu cầu được hạt hóa và dính
vào nơi bị tổn thương.
Các thành phần tham gia vào hiện tượng dính bao gồm:
+ Collagen: là chất quan trọng để tiểu cầu bám dính, Collagen cũng kích thích
ngưng tập tiểu cầu. Collagen tồn tại ở vùng gian bào mạch máu và màng nền.
+GP Ib: Giúp cho hoạt động của chức năng dính.
+vWF: Là một protein multime phức gắn với tiểu cầu qua GP Ib và với
lớp dưới nội mô. Trên thực nghiệm, tiểu cầu không dính khi không có vWF.
Thời gian chảy máu kéo dài ở bệnh nhân thiếu vWF cũng cho thấy có mối
liên hệ giữa yếu tố này với chức năng tiểu cầu.
+Các yếu tố khác bao gồm: fibronectin, thrombospondin, Ca++ cũng có
vai trò trong hiện tượng dính của tiểu cầu.
- Chức năng ngưng tập tiểu cầu giúp tham gia vào cơ chế đông máu:
Bản chất của hiện tượng này là tiểu cầu tập trung thành “nút” nhờ sự kết
dính. Hiện tượng dính đã hoạt hóa tiểu cầu tạo điều kiện cho hiện tượng
ngưng tập (aggregation) xảy ra, ngoài ra để khởi động quá trình cầm máu thì
đã có một quá trình hoạt hóa ngay tại màng tế bào tiểu cầu để chuyển yếu tố
XI thành XIa.


8

- Hoặc sau khi có hiện tượng thay đổi hình dạng thì tiểu cầu phóng thíck
ra yếu tố III tiểu cầu-đó là yếu tố có vai trò rất quan trọng trong việc tạo phức
hợp IXa, VIIIa và Ca trong thác đông máu [21].
- Chức năng chế tiết của tiểu cầu
Sau kíck thíck ban đầu, tiểu cầu phóng thíck ra các thành phần chứa
trong hạt qua các kênh mở.
Với sự có mặt của Collagen hoặc Thrombin hoạt hóa sẽ dẫn đến tăng chế
tiết của các hạt tiểu cầu bao gồm ADP, serotonin, fibrinogen, men lysosome,
β-thromboglobulin, heparin, collagen và thrombin hoạt hóa quá trình tổng hợp
Prostaglandin tiểu cầu. Các chất trên không chỉ làm tăng hoạt hóa tiếp theo
của tiểu cầu mà còn có tác dụng làm tăng tính thấm, hoạt hóa proten C, tạo
Thromboxan A2 và Prostaglandin. Từ đây một chuỗi phản ứng, bao gồm tăng
tính thấm thành mạch, giảm Ca ++, ức chế ngưng tập tiểu cầu sẽ xảy ra.
1.1.2.3. Sự hình thành tiểu cầu ở thời kỳ phôi thai [22],[23]
Qúa trình tạo huyết ở phôi thai có thể chia làm ba giai đoạn:
-Giai đoạn trung mô (thời kỳ tiền gan):
Từ tháng thứ nhất đến tháng thứ ba của phôi.
Giai đoạn này máu chỉ chứa đại hồng cầu, không có bạch cầu và tiểu
cầu-gọi là máu nguyên thủy và sớm được thay thế bằng máu vĩnh viễn (tức là
máu thấy ở người trưởng thành).
Các đại hồng cầu được biệt hóa từ các nguyên đại hồng cầu, là những tế
bào máu được tạo ra bởi các tế bào trung mô ở vùng trung tâm của tiểu đảo ở
thành túi noãn hoàn gọi là các tế bào máu nguyên thủy, xuất hiện vào khoảng
giữa tuần thứ ba của phôi.
-Giai đoạn gan lách:
Từ tháng thứ hai đến tháng thứ chín của phôi mạnh nhất vào tháng thứ ba.


9
Ở gian đoạn này, trong gan có những tiểu đảo tạo huyết chứa những tế

bào máu nguyên thủy từ thành túi noãn hoàn di cư tới. Những tế bào này sinh
sản, biệt hóa và tiến triển để sinh ra các huyết cầu. Trong hai tháng cuối của
thai kỳ chức năng tạo huyết của gan giảm mạnh và khi trẻ ra đời trong gan chỉ
còn vài tiểu đảo tạo huyết nhỏ.
-Giai đoạn tủy xương:
Sự tạo huyết bởi tủy xương bắt đầu xảy ra ở xương đòn vào tháng thứ hai
hoặc tháng thứ ba của thai kỳ. Tủy tạo huyết ở các xương khác bắt đầu xảy ra
vào tháng thứ tư, sau đó các ống tủy hay các hốc tủy tạo huyết được thay thế
không hoàn toàn bằng tủy tạo mỡ. Trong các hốc tủy, tủy tạo huyết và tủy mỡ
lẫn lộn ở ống tủy của thân xương dài, về sau chỉ còn tủy mỡ. Ở người trưởng
thành, tủy tạo huyết chỉ thấy ở người trưởng thành, tủy tạo huyết chỉ thấy ở
xương ức, xương sườn, các đốt sống, trong các xương dẹt như xương vòm sọ và
một số đầu xương dài như xương đùi và xương cánh tay.
Trong mỗi giai đoạn tạo máu đều có những cao điểm, sau đó giảm dần.
Sau cao điểm của giai đoạn này thường khởi đầu của giai đoạn sau. Vì vậy
biểu đồ của các giai đoạn tạo huyết thường có sự giao nhau.
1.1.2.4. Sự hình thành và phá hủy tiểu cầu ở người trưởng thành [9],[10].
- Tại tủy xương tế bào gốc vạn năng sinh ra các tế bào đa năng dòng tủy.
Từ các tế bào gốc đa năng dòng tủy (CFU-GEMM) sinh ra các tế bào mẹ dòng
mẫu tiểu cầu (CFU-Meg). Từ đó tạo ra tế bào đầu dòng mẫu tiểu cầu là nguyên
mẫu tiểu cầu. Tiếp theo là mẫu tiểu cầu ưa base rồi đến mẫu tiểu cầu có hạt
chưa sinh tiểu cầu và cuối cùng là mẫu tiểu cầu có hạt đang sinh tiểu cầu.
Trung bình một mẫu tiểu cầu sẽ phóng thíck khoảng 3000 - 4000 tiểu cầu.


10

Nguyên mẫu tiểu cầu

Mẫu tiểu cầu có

chưa sinh tiểu cầu

Hình thành bọc
nhỏ (hạt) trong bào tương

Mẫu tiểu cầu có hạt đang
sinh tiểu cầu

Tiểu cầu

Sơ đồ 1.1. Phát triển và trưởng thành của tiểu cầu
- Toàn bộ quá trình này ở người bình thường diễn ra trong tủy xương.
- Thời gian xuất hiện một nguyên mẫu tiểu cầu đến khi phóng thíck ra
tiểu cầu trung bình khoảng 10 ngày. Bình thường 1/3 còn lại tích tụ ở lách, chỉ
có khoảng 2/3 số lượng tiểu cầu lưu hành ở máu ngoại vi tương đương 150 400 G/l.
1.1.2.5. Cơ chế đông cầm máu [9],[10].
Quá trình đông máu: Là sự tác động qua lại lẫn nhau giữa ba thành
phần cơ bản: thành mạch, tế bào máu và các protein huyết tương dưới hình
thức các phản ứng men. Các phản ứng men hoạt động và bị điều hòa bởi các
yếu tố tác động ngược chiều gọi là các chất ức chế sinh lý khiến cho sự hoạt
động đông máu chỉ khu trú ở nơi tổ thương.
Những yếu tố tham gia quá trình đông máu bao gồm: nội mạc ở dưới nội
mạc huyết quản, tiểu cầu và các yếu tố đông máu huyết tương, yếu tố tổ chức
và các ion calci. Quá trình đông máu có ba giai đoạn: cầm máu ban đầu, đông
máu huyết tương và tiêu sợi huyết. Trong đó, vai trò của tiểu cầu được thể
hiện ở gian đoạn cầm máu ban đầu.
Khi thành mạch bị tổn thương, lớp dưới nội mạc bị bộc lộ. Tiểu cầu dính vào
lớp dưới nội mạc với sự có mặt của yếu tố Von Willebrand và yếu tố tiểu cầu GPIb.

11
Tiểu cầu dính vào tổ chức dưới nội mạc, chúng giải phóng ra các sản phẩm
ADP, serotonin, epinephrine và các dẫn xuất của prostaglandin, đặc biệt là
thromboxan A2. Một số sản phẩm này thúc đẩy quá trình ngưng tập tiểu cầu.
Các tiểu cầu dính vào như hình thành nút tiểu cầu, bắt đầu từ sự kết dính
tiểu cầu vào lớp dưới nội mạc. Nút tiểu cầu nhanh chóng lớn lên về mặt thể
tích và sau một vài phút hoàn thành nút chỗ mạch máu bị tổn thương.
Đây là quá trình phức tạp với phản ứng co mạch, kết dính tiểu cầu, phản
ứng giải phóng, ngưng tập tiểu cầu và làm hoạt hóa quá trình đông máu [21].
Giai đoạn cầm máu ban đầu và vai trò của tiểu cầu:
Thành mạch bị tổn thương
Tiểu cầu
Dính vào Collagen (lớp dưới nội mạc)
Phóng thíck các yếu tố tiểu cầu
(ADP, thromboxan A2…)
Kết dính tiểu cầu có hồi phục

Yếu tố tiểu cầu

Kết dính tiểu cầu không hồi phục
Thrombin huyết tương
Đinh cầm máu Hayem
(nút trắng tiểu cầu)
Sơ đồ 1.1: Vai trò của tiểu cầu trong quá trình đông máu


12
- Kháng thể kháng tiểu cầu.
Giảm tiểu cầu có nhiều nguyên nhân: do giảm sản xuất, do tăng phá hủy
ở máu ngoại vi...Bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch đặc trưng bởi giảm

tiểu cầu ở máu ngoại vi trong khi chức năng tủy xương bình thường hoặc tăng
sinh nhẹ, nhất là dòng mẫu tiểu cầu mà không có bằng chứng của bệnh nào
khác. Nghiên cứu động học của tiểu cầu bằng cách dùng tiểu cầu của chính
bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn được đánh dấu phóng xạ đã chứng
minh được đời sống của tiểu cầu trong nội mạch bị rút ngắn lại. Cơ chế cơ
bản gây giảm tiểu cầu là do sự phá hủy tiểu cầu ở máu ngoại vi.
Trong bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch tổng lượng IgG tiểu cầu
(chủ yếu trong hạt α) tăng, tiểu cầu chứa IgG, IgA, IgM và albumin nhiều hơn
tiểu cầu bình thường. Sự tăng nồng độ các protein này phản ánh sự kích thích
sinh tiểu cầu tăng, tăng thể tích tiểu cầu và nồng độ của chúng trong huyết
tương. Tiểu cầu lớn và IgG của tiểu cầu tăng cao trong giai đoạn giảm tiểu
cầu và về bình thường khi số lượng tiểu cầu tăng và tăng lại khi tái diễn giảm
tiểu cầu. Vì vậy, người ta đưa ra giả thuyết IgG của tiểu cầu phản ánh sinh
tiểu cầu to, trẻ và có hạt α lớn trong bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch,
tương tự như sự tăng sinh hồng cầu lưới trong bệnh thiếu máu tan máu. Tổng
lượng IgG tiểu cầu không chỉ tăng trong bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn
dịch mà còn tăng trong bệnh giảm tiểu cầu ngoại vi không do miễn dịch,
nhưng không tăng trong bệnh giảm tiểu cầu ngoại vi do giảm sinh tủy, ngoại
trừ trường hợp giảm sinh tủy là hậu quả của các bệnh như: đa u tủy xương,
bệnh gan, nhiễm trùng mạn tính. Tăng tổng lượng IgG tiểu cầu chỉ phản ánh
sự tăng IgG huyết tương do rối loạn sinh IgG [13].
IgG bề mặt tiểu cầu được phát hiện bằng phương pháp đánh dấu I^125
kháng thể đơn dòng gắn với vùng Fc của tất cả các dưới lớp IgG. IgG bề mặt
của tiểu cầu tăng cao trong xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch, tăng cao hơn


13
trong xuất huyết giảm tiểu cầu cấp tính không điều trị so với mãn tính. Tuy
nhiên người ta cũng không biết được nguyên nhân tại sao IgG bề mặt tiểu cầu
cũng tăng ở một số người bệnh giảm tiểu cầu không do miễn dịch [24].

Nguyên nhân tạo nên kháng thể kháng tiểu cầu con nhiều bàn cãi nhưng
sự phá hủy tiểu cầu ở máu ngoại vi chủ yếu xảy ra do kháng thể kháng bề mặt
tiểu cầu và sự phá hủy đó xảy ra chủ yếu ở lách thông qua receptor Fcγ, đồng
thời lách cũng chính là nơi sinh ra kháng thể kháng tiểu cầu là GP IIb /IIIa,
GP Ib/IX mà nhiều nghiên cứu đã chứng minh. Do đó cắt lách không chỉ loại
bỏ được nguồn sản xuất chính kháng thể kháng tiểu cầu mà còn quan trọng
đối với việc lui bệnh kéo dài do loại bỏ được vị trí chính phá hủy tiểu cầu.
1.1.3. Sự thay đổi sinh lý-huyết học của người phụ nữ có thai
1.1.3.1. Thể tích máu [4],[25],[26].
Trong khi có thai cơ thể người phụ nữ có những thay đổi lớn về giải phẫu,
sinh lý và sinh hóa.
Khi có thai, khối lượng máu tăng 40% - 50% so với lúc không có thai.
Bình thường người phụ nữ ngoài thời kỳ thai nghén có khoảng 4 lít máu
thì khi có thai có thể tăng lên tới 6 lít. Khối lượng máu bắt đầu tăng trong 3
tháng đầu, tăng nhanh lên trong ba tháng giữa và cao nhất vào tháng thứ 7 của
thai kỳ. Sau đó khối lượng máu hằng định ở trong tuần lễ cuối của thai kỳ.
Sau đẻ, khối lượng máu giảm nhanh và trở lại bình thường.
1.1.3.2. Tế bào máu [2],[25],[4],[26].
Có sự tăng sản nhẹ dòng hồng cầu trong tủy xương và hồng cầu lưới
trong máu của thai phụ. Do khối lượng huyết tương tăng nhiều hơn huyết cầu
nên số lượng hồng cầu và hemoglobin trong máu giảm nhẹ. Tỷ lệ huyết sắc
tố giảm, hematocrite cũng giảm (từ 39,5% khi chưa có thai giảm xuống


14
35,8% khi có thai được 40 tuần). Độ nhớt của máu cũng giảm, máu có xu
hướng loãng gây thiếu máu nhược sắc và giảm áp lực thẩm thấu.
Khi thai đủ tháng nồng độ hemoglobin trung bình là 12,5g/dl. Nồng độ
hemoglobin thấp hơn 11g/dl là bất thường, có thể là thiếu máu do thiếu sắt.
Số lượng bạch cầu thay đổi nhiều trong khi có thai từ 5-12 G/l. Trong khi

chuyển dạ và sau đẻ ở những ngay đầu thời kỳ hậu sản, số lượng bạch cầu có thể
lên tới 25 G/l hoặc hơn nữa, trung bình từ 14-16 G/l. Người ta chưa rõ nguyên
nhân của sự tăng số lượng bạch cầu này. Công thức bạch cầu bình thường.
Số lượng tiểu cầu thay đổi không đáng kể trong thai kỳ, thể tích và sự
phân bố tiểu cầu tăng. Số lượng tiểu cầu dưới 150 G/l có thể gặp với tỷ lệ từ
6-15% các trường hợp mang thai. Giảm tiểu cầu trong thời kỳ thai nghén hầu
hết xảy ra vào quý ba của thai kỳ. Những nguyên nhân chính có thể gây giảm
tiểu cầu là giảm tiểu cầu do thai nghén (75%), giảm tiểu cầu do tiền sản giật,
tan máu, hội chứng HELL và xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch [18],[27],
[28].
Về hệ thống đông máu, trong suốt thời kỳ thai nghén sản phụ có xu
hướng tăng đông nhằm làm giảm nguy cơ chảy máu trong thai kỳ cũng như
trong quá trình chuyển dạ. Fibrinogen bình thường là 2-4 g/l, khi có thai tăng
khoảng 50% (3-6 g/l). Nồng độ fibrinogen tăng lên góp phần làm cho tốc độ
máu lắng cũng tăng theo.
Các yếu tố đông máu như yếu tố VIII, yếu tố IX, yếu tố X đều tăng lên
khi có thai. Yếu tố II (prothombin) thường chỉ tăng nhẹ còn yếu tố XI và yếu
tố XII tăng nhẹ.
Miễn dịch dịch thể và trung gian tế bào đều giảm, chức năng hóa hướng
động và gắn kết của bạch cầu đa nhân giảm từ ba tháng giữa đến hết thai kỳ.


15
1.2. Chẩn đoán và xử trí XHGTC ở phụ nữ có thai
1.2.1 Đặc điểm XHGTC ở phụ nữ có thai
Tiểu cầu có vai trò rất quan trọng trong quá trình cầm máu và chống
chảy máu.
Giảm tiểu cầu thường gặp ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ nên thường gặp
ở phụ nữ có thai và là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra giảm tiểu cầu trong
thai kỳ.

Với phụ nữ trong thời kỳ thai nghén bệnh có thể xảy ra tại bất kỳ thời
điểm nào trong thai kỳ, việc giảm số lượng hoặc chức năng tiểu cầu làm tăng
nguy cơ chảy máu, đặc biệt là lúc chuyển dạ.
Chẩn đoán xuất huyết giảm tiểu cầu ở phụ nữ có thai cũng giống như với
các bệnh nhân khác khi đã loại trừ các nguyên nhân gây giảm tiểu cầu khác.
XHGTC có thể gây giảm tiểu cầu từ mức độ vừa đến mức độ nặng trong ba
tháng đầu của thai kỳ. Tuy nhiên ở phụ nữ mang thai, đôi khi khó phân biệt
được XHGTC với giảm tiểu cầu do thai nghén, giảm tiểu cầu do thai nghén là
nguyên nhân phổ biến nhất gây giảm tiểu cầu trong khi mang thai, nó xảy ra ở
5% phụ nữ có thai và chiếm tới 75% trường hợp giảm tiểu cầu thai kỳ.
Giảm tiểu cầu do thai nghén có các đặc điểm sau:
1. Tiểu cầu thường giảm nhẹ
2. Thường xảy ra ở ba tháng cuối của thai kỳ
3. Tiểu cầu sẽ trở về bình thường sau đẻ
4. Thường không gây xuất huyết
5. Không gây giảm tiểu cầu ở trẻ sơ sinh
Ở những bệnh nhân có số lượng tiểu cầu giảm nhẹ và không có xuất
huyết giảm tiểu cầu trước khi mang thai thì khó có thể phân biệt được giữa


16
XHGTC do thai nghén với XHGTC miễn dịch. Điều này thực sự không quan
trọng đối với người mẹ vì giảm tiểu cầu mức độ nhẹ không đe dọa tính mạng
bà mẹ và không ảnh hưởng tới cuộc đẻ. Nhưng việc phân biệt này có ý nghĩa
với thai nhi vì XHGTC có thể gây giảm tiểu cầu ở thai nhi, còn giảm tiểu cầu
do thai nghén thì không ảnh hưởng tới số lượng tiểu cầu của thai nhi [29],
[30],[31],[32].
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của XHGTC do thai nghén
Cơ chế bệnh sinh của xuất huyết giảm tiểu cầu do thai nghén là chưa rõ
ràng, có thể do tăng thể tích tuần hoàn trong thai kỳ [28],[33],[34].

Cơ chế bệnh sinh của giảm tiểu cầu tự miễn là do cơ chế miễn dịch [9],
[10]. Người ta chứng minh được rằng, ở người giảm tiểu cầu tự miễn đời sống
tiểu cầu ở nội mạch bị rút ngắn lại và cơ chế cơ bản gây giảm tiểu cầu là do
sự phá hủy tiểu cầu ở ngoại vi. Cho tới nay, người ta vẫn chưa biết yếu tố
khởi đầu gây sản xuất kháng thể kháng tiểu cầu nhưng đã biết kháng thể
kháng tiểu cầu do lympho B tự sinh ra phản ứng đặc hiệu với các
Glycoprotein màng tiểu cầu và sẽ bị đại thực bào hoặc các tế bào đuôi gai ở
mô chủ yếu là ở lách và gan phá hủy thông qua receptor Fcγ. Sự hoat động
của các Cytokine như Interleukin-2 sẽ tăng sinh tế bào lympho TCD4 (dòng 1
và dòng 2). Các tế bào lympho TCD4 này kích thích tế bào lympho B tăng
sản xuất kháng thể kháng Glycoprotein tiểu cầu [29].
Một số nguyên nhân gây giảm tiểu cầu trong thời kỳ thai nghén có thể kể
như sau:
1.2.2.1. Giảm tiểu cầu bệnh lý do các yếu tố miễn dịch:
 Giảm tiểu cầu tự miễn (ITP)
Bệnh thường gặp ở độ tuổi sinh đẻ nên cũng có thể thấy ở phụ nữ mang
thai. Thai nhi hoặc trẻ sơ sinh của các bà mẹ này cũng có khả năng giảm tiểu


17
cầu vì kháng thể chống tiểu cầu có thể được truyền qua cơ thể trẻ qua rau thai
[35],[36],[37].
 Bệnh lupus ban đỏ hệ thống và hội chứng antiphospholip
Hiện tượng giả tiểu cầu có thể gặp trong khoảng 2% bệnh nhân, đặc biệt
hội chứng antiphospholipid còn có khả năng gây đông máu tắc mạch máu dẫn
đến hoại tử. Việc điều trị giảm tiểu cầu trong các trường hợp này về cơ bản
cũng giống như trường hợp ITP ở thai phụ [35].
1.2.2.2. Giảm tiểu cầu bệnh lý do các yếu tố vi mạch
 Hội chứng tan máu
Hội chứng tan máu: với các triệu chứng thường thấy như đau vùng

thượng vị, mệt mỏi trầm trọng, buồn nôn, ói mửa, nhức đầu, sốt, tăng huyết
áp, phù nề và to gan. Xét nghiệm máu thấy giảm tiểu cầu, tăng bilirubin và
tăng AST. Các tổn thương ở thành mạch dẫn đến hiện tượng kết tủa của tiểu
cầu và ứ đọng của fibrin đã dẫn đến hiện tượng tiêu thụ và phá hủy các tế bào.
 Hội chứng nhiễm độc thai nghén
Thường được chia làm hai giai đoạn tiền sản giật và sản giật, với triệu
chứng điển hình là phù, protein niệu và tăng huyết áp. Hiện tượng giảm tiểu
cầu có thể xảy ra ở khoảng 15% - 20% sản phụ bị nhiễm độc thai nghén.
 Hội chứng TTP
Các triệu chứng bao gồm, tan máu, giảm tiểu cầu, tổn thương thận, rối
loạn về thần kinh [38],[39].
 Hội chứng tan máu tăng ure huyết (HUS)
Với các triệu chứng điển hình: rối loạn tuần hoàn ngoại vi do huyết khối,
giảm tiểu cầu và suy thận cấp [13].


18
1.2.2.3. Các nguyên khác:
Ngoài hai nhóm bệnh lý kể trên, một số rối loạn thời kỳ thai nghén như
tắc mạch ối, rau bong non, vỡ tử cung…có thể dẫn đến hiện tượng vón cục
máu rải rác và là những nguyên nhân gây giảm tiểu cầu ở phụ nữ có thai. Với
các trường hợp này, ngoài các phương pháp điều trị sản khoa thích hợp, việc
truyền tiểu cầu có thể cần thiếu nếu các nguy cơ chảy máu xuất hiện.
Việc hiểu biết về nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của giảm tiểu cầu ở
phụ nữ có thai, cả trường hợp sinh lý cũng như bệnh lý đóng vai trò quan
trọng trong việc chẩn đoán và điều trị, giúp hạn chế những tai biến cho sản
phụ cũng như thai nhi [40].
1.2.3. Chẩn đoán
1.2.3.1. Hoàn cảnh phát hiện
 Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng thường gặp nhất ở trẻ em và

người trẻ tuổi.
 Bệnh thường gặp ở nam nhiều hơn nữ.
 Dấu hiệu gợi ý là hội chứng chảy máu, hay gặp nhất là ở da và niêm mạc.
 Bệnh có thể được phát hiện tình cờ: thông qua khám bệnh định kỳ,
làm xét nghiệm tổng phân tích ngoại vi thấy số lượng tiểu cầu giảm.
1.2.3.2. Triệu chứng lâm sàng [9],[10],[29].
* Hội chứng xuất huyết:
 Xuất huyết dưới da đa hình thái (dạng chấm, nốt, mảng hoặc kết hợp),
nhiều lứa tuổi (xuất huyết cũ chưa hết lại có những xuất huyết mới).
 Xuất huyết niêm mạc và các tạng: chảy máu chân răng, chảy máu
cam, chảy máu dạ dày.


19
 Hội chứng thiếu máu: phụ thuộc mức độ chảy máu.
 Gan lách hạch không to
 Tiên lượng của xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch phụ vào mức độ
xuất huyết, và tình trạng xuất huyết
1.2.3.3. Triệu chứng cận lâm sàng [9],[10],[29].
* Máu ngoại vi:
 Số lượng tiểu cầu giảm nhiều mức độ.
 Số lượng hồng cầu bình thường hoặc giảm tùy mức độ chảy máu.
 Số lượng bạch cầu bình thường hoặc tăng nhẹ (do kích thích tủy khi
mất máu nặng).
* Tủy đồ:
 Trong giai đoạn đầu của bệnh thường thấy tình trạng tăng sinh dòng
mẫu tiểu cầu phản ứng. Nếu ở giai đoạn muộn có thể có giảm tiểu cầu trong
tủy xương.
 Dòng hồng cầu, bạch cầu phát triển bình thường (hoặc có thể có phản
ứng tăng sinh khi có mất máu nặng)

 Không có hiện tượng xâm lấn tủy xương.
*Xét nghiệm đông máu:
 Các xét nghiệm liên quan đến tiểu cầu bị rối loạn, cụ thể là thời gian
máu chảy kéo dài, cục máu không co hoặc co không hoàn toàn.
 Các xét nghiệm huyết tương thường không có biểu hiện bất thường,
cụ thể là: thời gian APTT bình thường, tỷ lệ prothombin bình thường, nồng độ
fibrinogen bình thường.
*Xét nghiệm miễn dịch:


20
 Tăng immuglobulin (thường là IgG hay gặp nhất là IgG1 và IgG2).
*Xét nghiệm đồng vị phóng xạ: (sử dụng Cr 51):
 Xét nghiệm nghiên cứu đời sống tiểu cầu bệnh nhân được đánh dấu bằng
Cr51. Kết quả cho thấy đời sống tiểu cầu thường bị rút ngắn do tiểu cầu bị giữ và
bị tiêu hủy nhiều ở lách. Xét nghiệm này còn có giá trị để cân nhắc chỉ định cắt
lách, tuy nhiên hiện nay chưa được áp dụng phổ biến trên lâm sàng.
1.2.3.4. Chẩn đoán xác định
Dựa vào các tiêu chuẩn
*Lâm sàng: hội chứng xuất huyết
 Xuất huyết dưới da đa hình thái: chấm nốt mảng hoặc kết hợp, nhiều
lứa tuổi
 Xuất huyết niêm mạc và các tạng: chảy máu chân răng, chảy máu
cam, chảy máu dạ dày, rong kinh, rong huyết
 Hội chứng thiếu máu: phụ thuộc mức độ chảy máu
 Gan lách hạch không to
*Cận lâm sàng:
 Huyết đồ: chỉ có giảm tiểu cầu không có bất thường về hồng cầu và
bạch cầu
 Loại trừ các nguyên nhân gây giảm tiểu cầu khác như: cường lách,

giảm tiểu cầu trong các bệnh lý ác tính (lơ-xê-mi cấp, đa uy tủy xương, u lymphô, suy tủy xương, giảm tiểu cầu do dùng thuốc).
1.2.3.5. Chẩn đoán phân biệt
a. Giảm tiểu cầu giả


21
Do hiện tượng kết vón tiểu cầu trong EDTA trên invitro. Trường hợp này
cần kiểm tra số lượng tiểu cầu trên ống chống đông bằng citrate.
Có thể do đông dây trong ống máu xét nghiệm.
b. Giảm tiểu cầu do các căn nguyên tại tủy xương
 Đa u tủy xương
 Suy tủy
 Lơ-xê-mi
 K di căn tủy xương
 Hội chứng rối loạn sinh tủy
c. Giảm tiểu cầu ngoại vi do căn nguyên khác
 Do dùng thuốc
 Do nhiễmvirut: HIV, HBV, HCV, Dengue, sởi, thủy đậu…
 Giảm tiểu cầu trong bệnh hệ thống
 Giảm tiểu cầu do cường lách
 Giảm tiểu cầu sau truyền máu
Tóm lại, chẩn đoán xuất huyết giảm tiểu cầu là một chẩn đoán loại trừ.
1.2.3.6. Tiến triển
Tỷ lệ tử vong: 5% do giảm tiểu cầu nặng
Bệnh tiến triển cấp tính: thường gặp ở trẻ em, khỏi 80% trường hợp
trong 2 tháng.
Bệnh tiến triển mạn tính: thường gặp ở người lớn diễn biến trên 6 tháng
và dễ tái phát
1.2.4. Điều trị [29]

22
1.2.4.1. Nguyên tắc điều trị XHGTC miễn dịch [9],[10],[16].
Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch cần được điều trị tích cực khi số
lượng tiểu cầu <50 G/l (tức là có nguy cơ gây tình trạng xuất huyết). Do xuất
huyết giảm tiểu cầu miễn dịch là bệnh tự miễn nên nguyên tắc chung là ức
chế miễn dịch.
1.2.4.2. Điều trị đặc hiệu
a. Glucocorticoid
Nếu không có dấu hiệu chảy máu đe dọa tính mạng thì dùng corticoid
được xem như là giải pháp phổ biến và hiệu quả nhất trong điều trị ức chế
miễn dịch cho bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu.
Corticoid được sử dụng với mục đích nâng nhanh số lượng tiểu cầu lên
mức an toàn (>30 G/l).
+ Cơ chế
 Ức chế thực bào các tiểu cầu có gắn kháng thể ở lách, làm kéo dài đời
sống tiểu cầu.
 Cải thiện sức bền mao mạch, làm cải thiện cơ cấu tiểu cầu ức chế sinh
kháng thể kháng tiểu cầu
+ Chỉ định:
 Bệnh nhân có biểu hiện xuất huyết hoặc có số lượng tiểu cầu < 50 G/l,
có nguy cơ xuất huyết.
+ Liều lượng:
 Thường bắt đầu sử dụng với liều Prednisolon 2-4 mg/kg/ngày trong 24 tuần. Nếu có đáp ứng thì giảm liều dần dần và duy trì có thể dùng
Methylprednisolon 3-5 mg/kg/ngày, giảm dần liều và dừng hẳn trong 6 tuần
 Trường hợp nặng, nguy cơ chảy máu đe dọa tính mạng có thể dùng
corticoid liều cao: Methylpednisolon 1-2 g/ngày, trong 2 ngày [30].


23

 Khi sử dụng corticoid cần chú ý các tác dụng phụ của thuốc: tăng
huyết áp, tiểu đường loãng xương, mất ngủ, thay đổi tính cách, loét dạ dày,
hiếu động thái quá ở trẻ nhỏ.
b. Cắt lách
+ Tiêu chuẩn cắt lách:
 Điều trị 6 tháng corticoid thất bại (số lượng tiểu cầu <50 G/l)
 Tình trạng sinh mẫu tiểu cầu trong tủy còn tốt
 Tuổi bệnh nhân dưới 45 tuổi
+Nguy cơ sau cắt lách [16],[24].
 Nhiễm khuẩn nặng, nhiễm khuẩn huyết do Streptoccus,
Heamophilus inluenzae
 Để giảm bớt nguy cơ nhiễm khuẩn sau cắt lách, nên tiêm phòng phế
cầu, heamophilus inluenzae tốt nhất lúc hai tuần trước khi cắt lách.
c. Truyền immunoglobulin miễm dịch
+ Cơ chế
 Phong tỏa receptor Fc của đại thực bào
 Giảm sinh tự kháng thể
 Bảo vệ tiểu cầu và/hoặc mẫu tiểu cầu với kháng thể kháng tiểu cầu
 Thanh thải nhiễm virut kéo dài do truyền kháng thể đặc hiệu
+Chỉ định
 Trong trường hợp cấp cứu, chảy máu nghiêm trọng đe dọa đến tính
mạng bệnh nhân.
 Giảm tiểu cầu ở trẻ sơ sinh và trẻ em dưới 2 tuổi, điều trị corticoid
không đáp ứng.
+ Điều trị:


24
 Liều thuốc thường sử dụng là: 0,4 g/kg/ngày trong 5 ngày hoặc 1
g/kg/ngày trong 2 ngày. Sau khi tiêm IgG số lượng tiểu cầu tăng

trong 1 tuần và có thể kéo dài trong 3 tuần

d. Điều trị bằng truyền Rh immunoglobulin
Phương pháp điều trị này có hiệu quả tương đương với corticoid hoặc
truyền immuglobulin để tăng số lượng tiểu cầu trong xuất huyết giảm tiểu cầu
chưa rõ nguyên nhân cấp tính hơn, ít tác dụng phụ hơn, dễ dàng hơn để quản
lý và ít tốn kém hơn so với phương pháp điều trị truyền immunoglobulin. Tuy
nhiên phương pháp này không hiệu quả đối với những người có Rh (-) hoặc
đã cắt lách và đòi hỏi nồng độ hemoglobin của bệnh nhân ít nhất là 0,8 g/dl.
e. Các thuốc ức chế miễn dịch khác
 Chỉ định khi tiểu cầu vẫn giảm mặc dù đã được điều trị bằng
corticoid và/hoặc cắt lách
 Các thuốc có thể dùng: Cyclosporin A, Immurel, Cyclosphamid,
vincristin.
f. Điều trị hỗ trợ: dự phòng biến chứng chảy máu [29]
 Truyền khối tiểu cầu là phương pháp điều trị hỗ trợ.
Được chỉ định trong trường hợp chảy máu nghiêm trọng hoặc số lượng
tiểu cầu giảm quá thấp (dưới 20 G/l hoặc đề phòng chảy máu trong khi đẻ khi
số lượng tiểu cầu dưới 30 G/l)
 Trao đổi huyết tương: Mục đích là làm giảm nhanh chóng kháng thể
kháng tiểu cầu trong máu người bệnh.
1.2.4.3. Điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu ở phụ nữ có thai
Việc điều trị và theo dõi xuất huyết giảm tiểu cầu ở phụ nữ có thai là một
nhiệm vụ hết sức phức tạp do:


25
Có thể gây ảnh hưởng tới cả mẹ và con.
Nguy cơ gây chảy máu đặc biệt là khi chuyển dạ.
Khó phân biệt với giảm tiểu cầu thai kỳ.

Cần có sự phối hợp chặt chẽ với các chuyên khoa: huyết học, sản khoa,
nhi khoa
* Chỉ định điều trị
- Chỉ định điều trị của xuất huyết giảm tiểu cầu ở phụ nữ có thai dựa trên
 Số lượng tiểu cầu
 Dấu hiệu chảy máu
 Yêu cầu về can thiệp sản khoa.
- Khi số lượng tiểu cầu giảm nhẹ (> 80 G/l): theo dõi số lượng tiểu cầu
2-4 tuần/lần.
- Số lượng tiểu cầu < 80 G/l sau tuần thứ 34 theo dõi hàng tuần.
- Số lượng tiểu cầu >30 G/l và không có triệu chứng chảy máu trên lâm
sàng, theo dõi chưa cần điều trị gì, có thể dùng prednisolon 10 mg/ngày trước
10 ngày dự kiến sinh. Theo dõi sát tình trạng lâm sàng và xét nghiệm của sản
phụ vì mặc dù tương đối an toàn trong thời kỳ mang thai, prednisolon có thể
làm tăng cân, gây tăng đường huyết, làm nặng thêm tình trạng tăng huyết áp
do vậy có thể gây lên những bất lợi cho thai kỳ.
- Chỉ định điều trị khi SLTC < 30 G/l và hoặc có các triệu chứng xuất huyết
Hoặc cần can thiệp thủ thuật yêu cầu phải có số lượng tiểu cầu cao hơn.
*Các Phương pháp điều trị
a. Corticoid
b. Corticoid + khối tiểu cầu.