NGHIÊN cứu ỨNG DỤNG SIÊU âm cơ HOÀNH TRONG dự báo kết QUẢ và THEO dõi CAI THỞ máy ở BỆNH NHÂN đợt cấp BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH

1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ THỊ THU GIANG

NGHIÊN CỨU ỨNG DỤNG SIÊU ÂM CƠ HOÀNH
TRONG DỰ BÁO KẾT QUẢ VÀ THEO DÕI
CAI THỞ MÁY Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2018


2

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

VŨ THỊ THU GIANG

NGHIÊN CỨU ỨNG DỤNG SIÊU ÂM CƠ HOÀNH
TRONG DỰ BÁO KẾT QUẢ VÀ THEO DÕI

CAI THỞ MÁY Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu
Mã số

: 60720122

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS. ĐỖ NGỌC SƠN
PGS.TS. VŨ ĐĂNG LƯU

HÀ NỘI - 2018


3

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

APACHE II
AATD
ATC
Auto -PEEP
ATS
Compliance
COPD
CPAP
CT
DE
DT

DTF
f
FEV1
FiO2
FVC
GOLD

HATB
Hct
HCO3HPQ
MIP
MV
NIF
NIV
PPV
NPV
PaCO2
PaO2
PEEP
Pmean
Ppeak
PSV

Bảng điểm đánh giá tình trạng sức khỏe dài hạn và các thông số
sinh lý trong giai đoạn cấp phiên bản II
Alpha-1 antitrypsin
Bù ống tự động (Automatic tube compensation)
Áp lực dương cuối thì thở ra nội sinh
Hiệp hội lồng ngực Mỹ (American thoracic society)
Độ giãn nở phổi

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic Obstructive Pulmonary
Disease)
Áp lực dương liên tục (Continuous Positive Airway Pressure)
Chụp cắt lớp vi tính
Biên độ cơ hoành (Diaphragm excursion)
Độ dày cơ hoành (Diaphragm thickness)
Tỷ số độ dày cơ hoành (Diaphragm thickning fraction)
Tần số

Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên
Tỷ lệ% Oxy trong khí thở vào
Dung tích sống thở mạnh
Chiến lược toàn cầu cho việc chẩn đoán, quản lý và phòng ngừa
bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (Global Strategy for the Diagnosis,
Management, and Prevention of Chronic Obstructive Lung
Disease)
Huyết áp trung bình
Hematocrit
Nồng độ bicarbonat trong máu
Hen phế quản
Áp lực thở vào tối đa (Maximal Inspiratory Pressure)
Thông khí phút (Minute ventilation)
Lực hít vào gắng sức (Negative Inspiratory Force)
Thở không xâm nhập (Noninvase)
Giá trị dự đoán dương tính
Giá trị dự đoán âm tính
Áp suất riêng phần Carbon dioxide trong máu động mạch
Áp suất riêng phần Oxy máu động mạch
Áp lực dương cuối thì thở ra
Áp lực trung bình đường thở (Mean airway presure)

Áp lực đỉnh đường thở (Peak airway presure)
Thông khí hỗ trợ áp lực (Pressure Support Ventilation)


4

Resistance
RSBI
SIMV
SpO2
SD
TKCH
Vt
VIDD
WOB

Sức cản đường thở
Chỉ số thở nhanh nông (Rapid Shallow Breathing Index)
Thông khí điều khiển ngắt quãng đồng thì
(Synchronized Intermittent - MandatoryVentilation)
Độ bão hòa oxy mao mạch
Độ lệch chuẩn
Thông khí cơ học
Thể tích khí lưu thông (Total volume)
Rối loạn chức năng cơ hoành do thở máy (Ventilator-induced
diaphragm dysfunction)
Công thở (Work of beathing)

MỤC LỤC

DANH MỤC BẢNG


5

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

DANH MỤC HÌNH


6

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là bệnh phổ biến, có thể phòng ngừa
và điều trị được. Bệnh thường gặp trong Hồi sức cấp cứu (HSCC) với tỷ lệ tử vong
cao, đứng hàng thứ tư trên thế giới và là một thách thức sức khỏe cộng đồng quan
trọng [1]. Gánh nặng COPD được dự báo sẽ tăng lên trong thập kỉ tới do sự tiếp xúc
với các yếu tố nguy cơ ngày càng tăng và sự già hóa của dân số [2].
Đợt cấp COPD được định nghĩa là tình trạng cấp tính xấu đi của các triệu
chứng hô hấp và kết quả là phải điều trị bổ sung. Các yếu tố mất bù khởi phát đợt
cấp ở bệnh nhân COPD bao gồm: Mệt cơ hô hấp, nhiễm trùng hô hấp, suy tim, tràn
khí màng phổi, rối loạn dinh dưỡng, điện giải... Tỷ lệ thở máy ở bệnh nhân đợt cấp
COPD khá cao, nhất là trong trường hợp nặng. Ở phần lớn các bệnh nhân, cai thở
máy được đặt ra càng sớm càng tốt ngay khi các nguyên nhân gây tổn thương phổi
cấp được loại bỏ. Tuy nhiên cai thở máy ở bệnh nhân COPD gặp nhiều khó khăn,
20-30% bệnh nhân COPD cai thở máy thất bại [3]. Đặc biệt, đối với các bác sĩ
HSCC, cai thở máy được chứng minh chiếm 40% thời gian thông khí nhân tạo và
tăng tới 59% ở bệnh nhân COPD [4],[5],[6].
Nhiều bằng chứng cho thấy thông khí cơ học thúc đẩy rối loạn chức năng cơ
hoành do teo cơ và rối loạn chức năng co bóp. Ngược lại rối loạn chức năng cơ

hoành cơ thể dẫn tới các biến chứng về hô hấp, kéo dài thời gian thở máy và đặc
biệt là thất bại trong cai thở máy [7]. Theo đó, việc theo dõi, giám sát sức mạnh và
hoạt động của cơ hoành ở bệnh nhân thở máy ngày càng quan trọng, là yếu tố quyết
định tới kết quả cai thở máy. Trong nhiều thập kỉ, các nỗ lực nghiên cứu đã được
tiến hành nhằm tìm ra một số yếu tố tiên lượng kết quả cai thở máy bao gồm: Áp
lực bít đường thở 0,1s (P0.1), áp lực hít vào tối đa (MIP), chỉ số thở nhanh nông
(RBSI)... [8]. Bản chất của các chỉ số này là đánh giá sức mạnh của cơ hô hấp trong đó vai trò chính thuộc về cơ hoành hay là một cách nhìn nhằm đánh giá gián
tiếp hoạt động cơ hoành. Tuy nhiên phép đo này phụ thuộc vào sự hợp tác của bệnh
nhân tại mỗi thời điểm đo, do đó giá trị cũng như độ chính xác của các yếu tố trên


7

có nhiều thay đổi ở các nghiên cứu khác nhau. Trong bối cảnh đó, siêu âm ra đời, là
phương pháp không xâm lấn, thực hiện tại giường nhằm quan sát và đánh giá trực
tiếp chức năng cơ hoành bao gồm đo độ dày cơ hoành và biên độ dao động cơ
hoành [9], [10], được chứng minh thể hiện ít nhất là bằng thậm chí tốt hơn các chỉ
số tiên lượng cai thở máy khác ( MIP, RBSI..) [11]. Các chỉ số về siêu âm cơ hoành
được nghiên cứu và công nhận về vai trò của nó trong tiên lượng cai thở máy, ở
nhiều nhóm bệnh nhân trong đó có nhóm bệnh nhân COPD. Tuy nhiên tại Việt Nam
chưa có nghiên cứu nào. Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu
ứng dụng siêu âm cơ hoành trong dự báo kết quả và theo dõi cai thở máy ở bệnh
nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” nhằm hai mục tiêu sau:
1. Nhận xét kết quả siêu âm cơ hoành tại các thời điểm hỗ trợ khác nhau
của máy thở PS0, PS5, PS10, PS15 trong qua trình cai thở máy
2. Đánh giá một số chỉ số của siêu âm cơ hoành trong tiên lượng cai máy
ở bệnh nhân đợt cấp COPD


8

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN
1.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) theo GOLD 2018 [12]
1.1.1. Đại cương về COPD
1.1.1.1. Định nghĩa COPD
Hội lồng ngực Hoa Kì (ATS-1995): COPD là tình trạng bệnh lý của Viêm
phế quản mạn và / hoặc khí phế thũng có tắc nghẽn khí trong đường hô hấp. Sự tắc
nghẽn xảy ra từ từ và có khi kèm theo phản ứng phế quản, có thể không hồi phục
hoặc hồi phục một phần. Chỉ những trường hợp hen phế quản nặng, co thắt phế
quản không hồi phục mới được xếp vào COPD [13]
GOLD 2018: COPD là bệnh phổ biến dự phòng và điều trị được, đặc trưng
bởi sự hiện diện của triệu chứng hô hấp và giới hạn dòng khí do đường dẫn khí
và/hoặc bất thường ở phế nang, thường do tiếp xúc với hạt và khí độc hại [12]
1.1.1.2. Các yếu tố nguy cơ
Khói thuốc lá: Hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây bệnh đường hô
hấp, khoảng 20% có giảm chức năng thông khí sớm và có tỷ lệ cao đáng kể các
triệu chứng ho khạc đờm. Khói thuốc lá gây ảnh hưởng xấu đến chuyển động của tế
bào lông biểu mô hô hấp, ức chế chức năng đại thực bào phế nang và tăng sinh chất
nhày hô hấp. Thuốc lá còn làm tăng kháng lực đường hô hấp, ức chế hoạt tính của
Antiprotease và kích thích bạch cầu phóng men tiêu Protein. Bỏ thuốc lá có ý nghĩa
quan trọng đối với bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hạn chế giảm FEV1
một cách rõ rệt
Ô nhiễm nơi ở - từ nhiên liệu sinh khối được sử dụng để nấu nướng và sưởi
ấm trong nhà không thông thoáng; đây là yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đặc biệt đến
người phụ nữ ở các nước đang phát triển.
Phơi nhiễm nghề nghiệp - bao gồm các bụi hữu cơ và vô cơ, các tác nhân hóa
học và các hơi khói, là các yếu tố chưa được đánh giá đúng mức trong COPD.
Không khí ô nhiễm bên ngoài - cũng góp phần vào gánh nặng các bệnh phổi do

hít phải các phần tử; dù rằng nó có tác động khá nhỏ trong nguyên nhân gây ra COPD.


9

Yếu tố di truyền - như là thiếu hụt di truyền nặng của alpha-1 antitrypsin
(AATD), là một loại Glycogen được tổng hợp tại gan. Đây là chất ức chế chủ yếu
các Protease, bảo vệ nhu mô phổi chống lại các men phân hủy Protein.
Tuổi và giới tính - tuổi cao và giới nữ tăng nguy cơ COPD.
Sự tăng trưởng và phát triển của phổi - bất kỳ yếu tố nào mà ảnh hưởng đến sự
phát triển của phổi trong suốt thời kỳ thai nghén và thời thơ ấu (cân nặng thấp lúc
mới sinh, nhiễm trùng hô hấp,…) có khả năng làm tăng nguy cá thể cho sự hình
thành COPD.
Tình trạng kinh tế xã hội . Có bằng chứng chắc chắn rằng nguy cơ bị COPD
có liên quan nghịch chiều với tình trạng kinh tế xã hội. Tuy nhiên, điều này không
rõ ràng, vì chưa phản ánh do phơi nhiễm với tình trạng ô nhiễm nơi ở và môi trường
bên ngoài, hay là do sống đông đúc, thiếu dinh dưỡng, nhiễm trùng, hoặc các yếu tố
khác liên quan đến tình trạng kinh tế xã hội thấp.
Hen phế quản và tăng phản ứng đường dẫn khí - hen phế quản có thể là một
yếu tố nguy cơ cho sự hình thành giới hạn dòng khí và COPD.
Viêm phế quản mạn - có thể làm gia tăng tần số và những đợt kịch phát nặng.
Các bệnh nhiễm trùng - bệnh sử có nhiễm trùng hô hấp thời thơ ấu đi cùng với
giảm chức năng hô hấp và tăng các triệu chứng hô hấp ở tuổi trưởng thành.
1.1.1.3. Sinh bệnh học và giải phẫu bệnh của COPD
Sinh lý bệnh COPD
Rối loạn chức năng cơ hô hấp
Do tình trạng căng dãn qua mức, dạng vòm bình thường của cơ hoành bị dẹt
xuống và vùng đệm giảm đi dẫn đến chức năng hoạt động của cơ hoành kém hiệu
quả. Khi bị đẩy dẹt quá mức khi cơ hoành co bóp, thành bụng trước sẽ không căng
ra và xương sườn bên di động vào trong thay vì đi ra ngoài dẫn đến thở nghịch

thường. Các cơ hô hấp phụ như cơ liên sườn, cơ thang, cơ ức đòn chũm trở thành cơ
hô hấp chủ yếu. Do tình trạng rối loạn mạn tính, giảm dữ trữ cơ hô hấp dẫn đến mệt
cơ ngay cả với các vận động nhẹ.


10

Hạn chế dòng khí thở ra
Là đặc trưng nổi bật của COPD, xuất hiện từ rất sớm, ngay từ lúc chưa có các
dấu hiệu lâm sàng (khó thở), tiến triển từ từ, nặng dần với hậu quả là tăng sức cản
đường thở.

Hình 1.1. Luồng khí hạn chế trong COPD
Căng phổi quá mức (hyperinflation) và bẫy khí
Căng phổi quá mức cũng là một đặc trưng nổi bật trong COPD. Do những
biến đổi về giải phẫu đường hô hấp trung tâm và ngoại vi (tái cấu trúc) và tại phế
nang (căng giãn mất đàn hồi, mất khả năng duy trì sức căng của các đường thở
nhỏ), gây hạn chế dòng khí do tăng sức cản đường thở (nhất là khi thở ra), dẫn đến
hiện tượng bẫy khí (air trapping): không khí bẫy lại trong phổi, bệnh nhân thở ra
không hết lượng khí vừa mới hít vào. Do vậy, dung tích cặn chức năng (FRC) cứ
tăng dần làm phổi bị căng quá mức và áp lực trong phổi cuối thì thở ra không thể
trở về bằng áp lực khí quyển mà còn cao hơn (auto - PEEP); đó là áp lực dương tự
phát trong phế nang ở cuối thì thở ra do các yếu tố bệnh sinh có sẵn của COPD.
Rối loạn trao đổi khí.
Giảm oxy máu và tăng CO2 máu thường đặng trưng cho đợt cấp COPD và giai
đoạn cuối cùng của bệnh. Sự tắc nghẽn đường dẫn khí ngoại biên, phá hủy nhu mô,


11

tổn thương hệ mạch phổi làm giảm khả năng trao đổi khí của phổi gây giảm oxy
máu và muộn hơn là tăng CO2 máu.
Trong đợt cấp COPD, giảm oxy máu còn có thể do rối loạn khuếch tán khí, là
hậu quả của nhiễm trùng lan tỏa ở nhu mô phổi hoặc do tắc mạch phổi.
Tăng áp lực động mạch phổi thường gặp trong giai đoạn muộn, thường đi kèm
với tâm phế mạn - một yếu tố tiên lượng xấu của bệnh.
Viêm mạn tính trong COPD
Viêm mạn tính trong COPD là đặc tính phản ứng của cơ thể biểu hiện bằng sự
tập trung của nhiều loại tế bào, gồm neutrophils, macrophages, B-cells, nang
lympho (lymphoid aggregates) và CD8+ T-cells, nhất là ở khu vực đường thở nhỏ.
Cùng với hiện tượng này, sự tương tác giữa các tế bào, thành phần tế bào dưới tác
động của khói thuốc, nhiễm trùng và các sản phẩm từ sự phá hủy cấu trúc đã tạo ra
các cơ chế phức tạp duy trì và phát triển tình trạng viêm mà cho đến nay còn nhiều
điều chúng ta chưa hiểu rõ.

Hình 1.2. Tình trạng viêm mạn tính trong COPD


12

Phá hủy cấu trúc phế nang và tái tạo đường thở nhỏ
Ở những trường hợp khí phế thũng, các nghiên cứu còn nhận thấy có hiện
tượng các tế bào tăng chết theo chương trình, mà cơ chế có thể do giảm tiếp nhận
thông tin từ yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu VEGF (vascular endothelial
growth factor), yếu tố giúp duy trì sự sống của tế bào. Thêm một cơ chế nữa trong
sự hình thành mở rộng khoảng khí và khí phế thũng là giảm chất hoạt diện phổi
(surfactant) do tế bào phế nang type II tiết ra.
Những thay đổi theo hướng tái tạo có trong COPD bao gồm những thay đổi
của cấu trúc bình thường niêm mạc biểu mô lông chuyển và thay vào đó là hiện
tượng dị sản gai, quá sản tế bào tiết nhầy, phì đại các tuyến chế tiết dưới niêm mạc,

phì đại cơ trơn phế quản, xâm nhập tế bào viêm và xơ hóa cấu trúc thành phế quản.
Tắc nghẽn luồng khí thở là kết quả của cả yếu tố tái tạo, thu hẹp và tích tụ dịch
viêm trong lòng đường thở.
Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong COPD
Do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học hô hấp (hạn chế dòng khí dẫn đến tăng
sức cản đường thở), trung tâm hô hấp phải gia tăng hoạt động để giữ được một mức
thông khí phế nang cần thiết. Từ đấy có thể tăng công hô hấp.
Hình thái giải phẫu bệnh trong COPD
Tình trạng tắc nghẽn cố định đặc trưng của COPD là kết quả của hai hình thái
tổn thương giải phẫu bệnh: khí phế thũng và các biến đổi trên đường thở nhỏ.
1.1.1.4. Chẩn đoán xác định COPD [12]
Tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: hút thuốc lá, thuốc lào, khói bụi nghề nghiệp, hoá
chất, khói bếp và khói của nhiên liệu đốt.
Ho khạc đờm 3 tháng /năm và liên tiếp trong 2 năm trở lên.
Khó thở: Có tính chất tiến triển và liên tục, tăng lên khi gắng sức, khi có
nhiễm trùng đường hô hấp.
Khám: Có thể thấy các dấu hiệu của co thắt phế quản. Ở giai đoạn muộn có
thể thấy các dấu hiệu của suy tim phải.
Chẩn đoán xác định COPD: Khi chỉ số FEV1/FVC < 70% sau test HPQ.


13

1.1.1.5. Chẩn đoán phân biệt
Một chẩn đoán phân biệt chủ yếu là bệnh hen. Ở một số bệnh nhân mắc bệnh
hen mãn tính, sự phân biệt rõ ràng với COPD là không thể bằng chẩn đoán hình ảnh
hiện tại và các kỹ thuật thăm dò chức năng. Ở các bệnh nhân này, điều trị hiện nay
là tương tự như bệnh hen. Các chẩn doán có khả năng khác là thường dễ dàng phân
biệt với COPD
Bảng 1.1. Chẩn đoán phân biệt cho COPD

Chẩn đoán

Triệu chứng gợi ý
Khởi phát ở tuổi trung niên. Các triệu chứng tiến triển từ từ. Tiều
COPD
căn hút thuốc lá hoặc phơi nhiễm với các loại khói khác
Khởi phát sớm trong đời (thường ở tuổi ấu thơ). Triệu chứng
thay đổi rõ nét từ ngày này sang ngày khác. Triệu chứng xấu hơn
Hen phế quản
vào đêm/sáng sớm. Dị ứng, viêm mũi, và/hoặc chàm cùng hiện
diện. Tiều sử gia đình bị hen. Béo phì cùng tồn tại
X quang ngực cho thấy buồng tim bị giãn nở, phù phổi. Thăm dò
Suy tim sung
chức năng hô hấp cho thấy có giới hạn thể tích, không có giới
huyết
hạn dòng khí.
Đàm mủ số lượng nhiều. Thường đi kèm với nhiễm khuẩn X
Giãn phế quản
quang ngực/CT cho thấy có giãn phế quản, dày thành phế quản
Khởi phát ở mọi lứa tuổi. X quang ngực có hình ảnh thâm nhiễm
Lao phổi
phổi. Xác định bằng xét nghiệm vi trùng học. Tần suất lao cao tại
địa phương
Khởi phát ở tuổi trẻ hơn, không hút thuốc lá. Có thể có tiền căn
Viêm tiểu phế
thấp khớp hoặc phơi nhiễm cấp tính với khói. Gặp phải sau khi
quản tắc
ghép phổi hoặc ghép tủy. Chụp CT lúc thở ra cho thấy vùng giảm
nghẽn
mật độ

Chủ yếu ở các bệnh nhân có nguồn gốc Châu Á. Đa phần là nam
Viêm toàn bộ giới và không hút thuốc. Hầu như tất cả đều bị viêm xoang mãn
tiểu phế quản tính. X quang ngực và CT scan với độ phân giải cao cho thấy có
lan tỏa
những nốt cản quang nhỏ trung tâm tiểu thùy lan tỏa và ứ khí
phổi
Các đặc điểm này có khuynh hướng đặc trưng cho từng bệnh nhưng không bắt
buộc. Ví dụ, một người chưa bao giờ hút thuốc lá có thể bị COPD (đặc biệt ở các
nước đang phát triển nơi mà các yếu tố nguy cơ khác có thể quan trọng hơn hút
thuốc lá); hen phế quản có xảy ra ở người trưởng thành và ở bệnh nhân lớn tuổi
Tầm soát thiếu hụt alpha-1 antitrypsin (AATD). Tổ chức Y tế Thế giới khuyến
cáo tất cả bệnh nhân được chẩn đoán COPD nên được kiểm tra một lần, đặc biệt ở


14

vùng có tần suất AATD cao. Nồng độ thấp (<20% bình thường) rất gợi ý cho khiếm
khuyết đồng hợp tử. Các thành viên trong gia đình cũng nên được kiểm tra.
1.1.2. Đợt cấp COPD [12]
1.1.2.1. Khái niệm về đợt cấp COPD
Đợt cấp COPD được định nghĩa là đợt cấp tính xấu đi của triệu chứng hô hấp
và cần phải điều trị phối hợp thêm
1.1.2.2. Đặc điểm tổn thương trong đợt cấp COPD
Đặc điểm của đợt cấp COPD là tình trạng tắc nghẽn đường dẫn khí (do co
thắt, phù nề phế quản, viêm mạn tính, tắc đờm..) dẫn đến mất cân bằng tỷ lệ thông
khí - tưới máu, tăng auto-PEEP, tăng công thở và mệt cơ hô hấp. Hậu quả là giảm
O₂ máu và tăng CO₂ máu nặng nề.
1.1.2.3. Các yếu tố khởi phát đợt cấp COPD
Tình trạng mệt cơ hô hấp: Trong đợt cấp COPD, có nhiều lý do gây tăng công
hô hấp cả thì thở vào và thỉ thở ra. Trong thì thở vào, công hô hấp tăng đề thắng sức

cản đường dẫn khí. Thì thở ra bình thường là thụ động, nhưng trong đợt cấp COPD,
các cơ hô hấp phải làm việc gắng sức để thắng lại sức cản đường dẫn khí và độ đàn
hồi của phổi giảm [12]. PEEP nội sinh (Auto-PEEP) góp phần quan trọng gây tăng
công thở ra, tình trạng căng phổi quá mức làm cho cơ hoành bẹt ra, vùng chêm
(vùng tiếp xúc giữa cơ hoành và thành ngực cuối thì thở ra) giảm xuống làm chức
năng hoạt động của cơ hoành kém hiệu quả. Kèm theo các cơ hô hấp phụ của thì thở
vào (các cơ liên sườn, cơ ức đòn chũm, cơ thang, cơ ngực) trở thành nhóm cơ hoạt
động chính nên nguồn năng lượng bị hạn chế, sự mệt mỏi của cơ tăng lên rõ rệt
[14]. Hiện tượng căng phổi quá mức cũng làm tăng công hô hấp [15] dẫn tới mệt cơ.
Mệt cơ hô hấp là nguyên nhân dẫn tới tình trạng giảm thông khí phế nang, làm tăng
CO₂, giảm O₂ máu. Bên cạnh tình trạng tăng cơ hô hấp, việc sử dụng corticoid liều cao
trong điều trị, chế độ ăn thừa Cacbonhydrat, tình trạng suy dinh dưỡng cũng làm mệt
cơ hô hấp.
Các yếu tố khác khởi phát đợt cấp COPD:
Nhiễm trùng hô hấp (là nguyên nhân thường gặp nhất), rối loạn điện giải, suy
dinh dưỡng, suy tim, điều trị sai, tràn khí màng phổi...
1.1.2.4. Chẩn đoán đợt cấp COPD
Chẩn đoán xác định đợt cấp COPD [12]


15

Trên nền một BN đã được chẩn đoán BPTNMT nay các triệu chứng tiến triển
nặng thêm
Lâm sàng:
Khó thở: tăng lên cả khi nghỉ ngơi là triệu chứng chính của đợt cấp COPD,
kèm theo là: khò khè, co kéo cơ hô hấp phụ.
Ho tăng và khạc đờm nhiều và/hoặc đờm đục. Có thể gặp trong đợt cấp một
hoặc nhiều triệu chứng không đặc hiệu khác như: mệt mỏi, trầm cảm, lú lẫn, giảm
khả năng gắng sức, sốt.

Cận lâm sàng
X-quang phổi nên là một xét nghiệm thường quy khi bắt đầu đánh giá BN
đợt cấp nhằm phát hiện những bất thường có ý nghĩa tại phổi giúp ích cho những
can thiệp điều trị.
Khí máu: rất quan trọng để đánh giá mức độ nặng của một đợt cấp gồm:
đánh giá chính xác mức độ giảm oxy máu, đánh giá mức độ tăng carbonic máu và
nhất là mức độ toan hô hấp cấp góp phần quyết định chỉ định TKCH.
Các xét nghiệm khác: công thức máu có thể thấy đa hồng cầu (Hct > 55%).
Cấy đờm và kháng sinh đồ chỉ cần thiết khi kháng sinh liệu pháp ban đầu thất bại.
Sinh hóa máu cho thấy các rối loạn thường gặp trong một đợt cấp như rối loạn điện
giải, suy dinh dưỡng và các rối loạn toan kiềm khác.
Chẩn đoán mức độ
Phân loại theo mức độ tắc nghẽn:
Ở những bệnh nhân có FEV1/FEV < 0,7
Bảng 1.2. Phân loại mức độ nặng của đợt cấp COPD
theo mức độ tắc nghẽn
GOLD 1
GOLD 2
GOLD 3
GOLD 4

Nhẹ
Trung bình
Nặng
Rất nặng

Phân loại theo nhóm ABCD mới

FEV1 ≥ 80% giá trị dự đoán
50% ≤ FEV1 < 80% giá trị dự đoán

30% ≤ FEV1 < 50% giá trị dự đoán
FEV1 ≤ 30% giá trị dự đoán


16

Hình 1.3. Phân loại theo nhóm ABCD mới
1.1.2.5. Điều trị đợt cấp COPD
Theo hướng dẫn của GOLD 2018 điều trị đợt cấp COPD bao gồm:
Thiết lập điều trị: Mục tiêu điều trị cho đợt kịch phát COPD là để giảm
thiểu tác động tiêu cực của các đợt kịch phát hiện tại và ngăn chặn các biến cố tiếp
theo. Phân loại dựa trên các dấu hiệu lâm sàng của bệnh nhân và theo phân loại
khuyến cáo sau đây.
Không suy hô hấp: Tần số hô hấp: 20-30 nhịp thở mỗi phút; không sử dụng các
cơ hô hấp phụ; không có thay đổi trạng thái tâm thần; thiếu oxy máu được cải thiện với
oxy qua mặt nạ thở Venturi với 28-35% oxy thở vào (FiO2); không tăng PaCO2.
Suy hô hấp cấp tính - không đe dọa tính mạng: Tần số hô hấp: > 30 nhịp thở
mỗi phút; sử dụng cơ hô hấp phụ; không có sự thay đổi trạng thái tâm thần; thiếu
oxy máu được cải thiện với thở oxy qua mặt nạ Venturi với 25-30% FiO2; tăng thán
khí tức là PaCO2 tăng so với ban đầu hoặc tăng 50-60 mmHg.


17

Suy hô hấp cấp tính - đe dọa tính mạng: Tần số hô hấp: > 30 nhịp thở mỗi
phút; sử dụng cơ hô hấp phụ; thay đổi tình trạng tâm thần cấp tính, thiếu oxy máu
không cải thiện với thở oxy qua mặt nạ Venturi hoặc cần FiO2 > 40%; tăng thán khí
tức là PaCO2 tăng so với ban đầu hoặc tăng cao > 60 mmHg hoặc bị nhiễm toan
(pH < 7,25).
Điều trị bằng thuốc: Ba loại thuốc phổ biến nhất được sử dụng cho các đợt

cấp COPD là thuốc giãn phế quản, corticoid và kháng sinh.
Hỗ trợ hô hấp
Điều trị oxy.
Đây là một phần quan trọng của điều trị các đợt cấp tính tại bệnh viện. Cung
cấp oxy nên được điều chỉnh để cải thiện thiếu oxy máu của bệnh nhân với độ bão
hòa mục tiêu là 88-92%
Thông khí hỗ trợ trong cấp có thể được cung cấp thông qua hai con đường
không xâm nhập (mặt nạ mũi hoặc miệng) hoặc thông khí xâm nhập (đặt nội khí
quản hoặc mở khí quản).
Các chất kích thích hô hấp không được khuyến cáo cho suy hô hấp cấp.
1.1.2.6. Thở máy ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Chỉ định thở máy xâm nhập ở bện nhân đợt cấp COPD
Không có khả năng chịu đựng NIV hay thật bại với NIV
Tình trạng ngừng hô hấp hay ngừng tim
Giảm dần nhận thức, cơn kích động thần kinh không kiểm soát được hiệu
quả bằng thuốc an thần.
Phải hút dịch nhiều hoặc nôn liên tục.
Không có khả năng bài tiết các chất tiết đường hô hấp
Bất ổn huyết động nặng mà không đáp ứng với dịch truyền và các thuốc vận mạch.
Rối loạn nhịp thất hoặc trên thất
Giảm oxy máu đe dọa đến tính mạng ở những bệnh nhân không chịu được NIV.
Chiến lược thở máy xâm nhập trong đợt cấp COPD
Mục đích: Cải thiện oxy hóa máu, giảm CO₂ về mức nền, cân bằng điện giải.
1.2. Cai thở máy


18

Bệnh nhân COPD khi thông khí kéo dài tăng nguy cơ các biến chứng như
chấn thương áp lực, nhiễm trùng bệnh viện, đặc biệt thở máy kéo dài còn ảnh hưởng

đến các cơ quan ngoài phổi như tim, thận, gan. Vấn đề này được giả thuyết do tăng
đáp ứng viêm [14]. Nên cai thở máy sớm cho bệnh nhân luôn được đặt ra khi có đủ
chỉ định [16].
1.2.1. Định nghĩa cai thở máy và bỏ máy
Bỏ máy là chuyển ngay từ máy thở sang tự thở hoàn toàn.Thường áp dụng
cho những trường hợp thở máy ngắn ngày, có chức năng tim phổi bình thường
Cai thở máy là quá trình tách bỏ dần sự phụ thuộc vào máy thở ở bệnh nhân
đang thở máy. Do vậy, quá trình cai thở máy là sự chuyển dần công hô hấp cho bệnh
nhân từ công máy thở đến khi bệnh nhân có thể tự thở tự nhiên [14].
1.2.2. Tiêu chuẩn cai thở máy
1.2.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình cai thở máy [14], [17], [18]
Yếu tố nhiễm khuẩn
Nhiễm khuẩn là một yếu tố gây mất bù hô hấp cấp, và là một trở ngại đến quá
trình cai thở máy. Nhiễm khuẩn phối kết hợp với các yếu tố mất bù trong đợt cấp
COPD như: tăng công hô hấp, shunt phổi, giảm và mất chức năng cơ hoành... Làm ảnh
hưởng xấu đến quá trình cai thở máy. Cai thở máy chỉ thuận lợi khi tình trạng nhiễm
khuẩn đã ổn định, nghĩa là cải thiện rõ về lâm sàng, Xquang và các xét nghiệm.
Yếu tố dinh dưỡng
Suy dinh dưỡng xảy ra ở các đối tượng người lớn tuổi gây ảnh hưởng xấu
đến khả năng hô hấp và quá trình cai thở máy.
Bệnh nhân suy dinh dưỡng có nguy cơ nhiễm khuẩn cao do giảm khả năng
bảo vệ và chống đỡ với các tác nhân bên ngoài.
Suy dinh dưỡng gây teo cơ hoành và các cơ hô hấp, làm giảm khối cơ, giảm
khả năng co bóp, sức mạnh cơ.
Suy dinh dưỡng làm giảm tổng hợp các chất, trong đó có surfactan của phế
nang, làm giảm khả năng thông khí, tăng nguy cơ xẹp phổi.


19

Nhiều nghiên cứu cho thấy nuôi dưỡng tốt ảnh hưởng đến thành công của cai
thở máy, tuy nhiên việc nuôi dưỡng quá mức làm tăng thông khí phút, dẫn đến tăng
công hô hấp.
Yếu tố suy tim trái
Mất chức năng thất trái dễ gây thất bại cai thở máy do sự tăng tiết catecholamine
và tình trạng phù phổi cấp.
Thay đổi tiền gánh trong suy tim trái:
Tình trạng tăng máu tĩnh mạch về tim: do lồng ngực giãn, tăng tiết
catecholamine và hạ thấp cơ hoành. Giảm đàn hồi thất trái: do dãn thất trái, phổi
chèn ép vào khoang tim và thiếu máu cơ tim do mất cân bằng nhu cầu và cung cấp
oxy cơ tim. Giảm co bóp cơ tim: khi thiếu máu cơ tim nặng nề.
Tăng hậu gánh: giảm áp lực trong lồng ngực làm tăng hậu gánh thất trái, cản
trở tống máu thất trái. Ở bệnh nhân COPD có suy tim trái, cai thở máy dễ thất bại
do suy tim và phù phổi cấp.
Yếu tố chuyển hóa
Giảm phospho máu làm giảm co bóp cơ hoành.
Giảm magie máu làm giảm lực của cơ hoành và cơ hô hấp phụ.
Hạ kali máu làm giảm co bóp cơ cơ ngoại biên, giảm co bóp cơ hoành.
Tăng CO2 máu làm giảm co bóp cơ hoành.
Toan chuyển hóa làm giảm lực co bóp cơ hoành.
Yếu tố dược lý
Các thuốc giãn phế quản như theophylline làm giảm mệt cơ hoành và cải
thiện chức năn hô hấp.
Các thuốc an thần làm suy giảm chức năng của trung tâm hô hấp khi dùng
kéo dài, đặc biệt là doxapram, làm hạn chế tăng PaCO 2 thứ phát sau liệu pháp oxy,
không tăng tần số thở.
Acetazolamide: kích thích trung tâm hô hấp.
Các thuốc gây mê toàn thân, propranolol làm tăng tình trạng nhược cơ....
Yếu tố tâm lý
Bệnh nhân thông khí nhân tạo, đặc biệt khi thông khí kéo dài thường hay gặp

các vấn đề về tâm lý như: bồn chồn, lo âu, sợ hãi. Khi tiến hành cai thở máy, việc
bệnh nhân sợ hãi, thiếu tin tưởng vào khả năng tự thở của bản thân gây ảnh hưởng
xấu đến kết quả cai thở máy.


20

Các yếu tố tiên lượng cai thở máy
Thời gian thở máy
Thời gian thở máy càng kéo dài càng làm tăng tỷ lệ cai thở máy thất bại, và làm
tăng tỷ lệ tử vong. Chậm trễ cai thở máy được định nghĩa là thở máy trên 2 tuần mà
không có các yếu tố ngoài hô hấp gây cản trở cai thở máy [18].
Quá trình cai thở máy chiếm khoảng 40 - 59% tổng thời gian thở máy [5],
[6] việc thở máy kéo dài làm tăng nguy cơ biến chứng như viêm phổi, chấn thương
áp lực...
Trong các nghiên cứu của Coplin W.M [17] và Pilcher D.V [19] ở các bệnh
nhân chậm cai thở máy (thở máy khoảng 20 ngày trước khi được tiến hành cai thở
máy) đều cho thấy tăng tỷ lệ tử vong, thời gian nằm viện và tăng khả năng phải đặt
lại ống nội khí quản.
Các nguyên nhân gây thở máy kéo dài như: viêm phổi liên quan đến thở máy
(VAP), chấn thương áp lực, tình trạng co thắt phế quản không được giải quyết triệt
để, lạm dụng an thần, các bệnh lý kèm theo (suy tim, suy thận, béo phì...) [14].
Tần số thở
Meade M. và cộng sự (2001) quan sát trên 65 nghiên cứu về các nhóm đối
tượng khác nhau cho thấy với tần số thở > 38 lần/phút có khả năng dự đoán khả
năng cai thở máy thất bại [20].
Theo Conti G. và cộng sự (2004), tần số thở ≤ 35 nhịp/phút khả năng dự đoán
thôi thở máy thành công với độ nhạy 94%, độ đặc hiệu 7% [21].
Santos E.J. (2013) đánh giá trên 166 bệnh nhân cai thở máy cho thấy nhịp
thở có khả năng dự báo khả năng cai thở máy thất bại với điểm cut - off > 24, độ

nhạy 100%, đặc hiệu 85% [22], khác với các nghiên cứu trước đây. Do vậy việc sử
dụng tần số thở đánh giá khả năng cai thở máy thất bại hiện vẫn còn nhiều bàn cãi.
Thể tích khí lưu thông (Vt)
Nghiên cứu của Yang và Tobin (1991) đánh giá trên 100 bệnh nhân thở máy
do suy hô hấp, bệnh lý thần kinh và sau phẫu thuật thần kinh cho thấy với thể tích khí
lưu thông > 325ml có giá trị dự báo cai thở máy thành công có độ nhạy là 97% và độ
đặc hiệu là 54% [23].


21

Theo Conti G. và cộng sự (2004), Vt > 5 ml/kg có giá trị dự đoán cai thở
máy thành công với độ nhạy 54% và độ đặc hiệu 57% [21].
Thông khí phút (MV)
Giá trị bình thường khoảng 5-6 lít/phút ở người khỏe mạnh lúc nghỉ, nhưng tăng
ở bệnh nhân thở máy hoặc tăng CO2 (như sốt, tăng chuyển hóa), nhiễm toan chuyển
hóa, thiếu oxy máu, tăng khoảng chết, tăng kích thích trung tâm hô hấp. Khi thông khí
phút tăng là dấu hiệu nhu cầu thông khí tăng [14], [24]
Theo Jacob và cộng sự (1997), với thông khí phút < 10 lít/phút thì giá trị dự báo
thôi thở máy thành công có độ nhạy là 76% và độ đặc hiệu là 40% [25]
Theo Conti G. và cộng sự (2004), thông khí phút ≤ 12 lít/phút có giá trị dự
đoán thôi thở máy thành công với độ nhạy 86%, độ đặc hiệu 14% [22].
Theo Yang K.L. và Tobin M.J. (1991), thông khí phút ≤ 15 lít/phút có giá trị
dự đoán thôi thở máy với độ nhạy 78%, độ đặc hiệu 18% [23]
Tuy nhiên, theo các nghiên cứu tổng kết cho thấy thông khí phút là yếu tố dự
báo khả năng thôi thở máy kém [21].
Độ giãn nở phổi (compliance)
Độ giãn nở phổi là lượng hóa gián tiếp công thở cần thiết để vượt qua lực
đàn hồi của hệ hô hấp.
Theo nghiên cứu Yang và Tobin (1991), Cdyn > 22 ml/cmH 2O, có khả năng

dự đoán cai máy thành công với độ nhạy 75% và độ đặc hiệu 36% [23].
Tuy nhiên việc dùng chỉ số này trên lâm sàng còn nhiều hạn chế việc tự động
đo compliance chỉ có trên một số dòng máy thở.
Công thở (WOB)
Công thở là một yếu tố dự đoán khả năng cai thở máy vì có xu hướng cao
hơn ở bệnh nhân cai thở máy thất bại. Tuy nhiên, giá trị chính xác để phân biệt bệnh
nhân có khả năng cai thở máy thành công hay thất bại chưa được xác định.


22

Năm 1995, Levy M.M. và cộng sự tiến hành nghiên cứu trên các đối tượng
thở máy khác nhau rút ống nội khí quản thành công cho thấy: nhóm COPD có công
thở trung bình là 1,55 J; nhóm viêm phổi có công thở trung bình là 1,22 J [26].
Chỉ số thở nhanh nông (RSBI)
RSBI là tỉ số giữa tần số thở tự nhiên trong 1 phút (f) và thể tích thở tự nhiên
trung bình của 1 lần thở (VT), là chỉ số đánh giá hiệu suất thông khí, đo bằng khí
dung kế Drager.
Trong nghiên cứu của Frutos F. [27]và Scheinhorn D.J [28]. cho thấy RSBI
càng cao thì tỷ lệ cai thở máy thất bại và đặt lại nội khí quản càng cao (19% với
RSBI >75 nhịp/phút/lít). Theo tác giả Nguyễn Văn Tín [29], và Meade M [20] cho
thấy RSBI ≤ 105 nhịp/phút/lít có giá trị dự đoán cai thở máy và rút ống nội khí quản
thành công với độ nhạy và độ đặc hiệu cao [30]
Áp lực hít vào tối đa
Khả năng của cơ hô hấp là một trong những chỉ số quan trọng nhất dự đoán kết
quả cai thở máy. MIP đánh giá tổng sức mạnh cơ hít vào và phản ánh chính xác dự trữ
hô hấp, được đo bằng khí áp kế Boehringer, giá trị bình thường (giảm dần theo độ tuổi)
là 111 ± 34 cmH2O, có giá trị dự đoán khả năng rút ống nội khí quản thành công cao
với p = 0.04, độ nhạy 100%, đặc hiệu 50%. Theo Nguyễn Văn Tín [29] với MIP ≥40
cmH2O có khả năng rút ống nội khí quản thành công cao (p<0.01), với độ nhạy 63%

và độ đặc hiệu 82%.
Áp lực bít đường thở 0,1 giây (P0.1)
P0.1 là sự thay đổi áp lực đường thở được sinh ra do hoạt động co cơ hít và và
khi đường thở bị bít tắc tại thời điểm 0,1 giây đầu tiên trong thì thở vào, áp lực này
đánh giá khả năng gắng sức thở (đánh giá chính xác công suất trung tâm hô hấp).
P0.1 được đo bằng khí áp kế Adaptor với giá trị bình thường P0.1 < 2cmH 2O (với
người bình thường không có sự gắng sức thở) [6]
P0.1 tăng cao dễ dẫn đến kiệt sức hô hấp làm tỷ lệ cai thở máy thất bại càng
cao. Trong nghiên cứu của Nguyễn Văn Tín [29] cho thấy P0.1 thấp có giá trị dự
đoán cai thở máy thành công với độ nhạy và độ đặc hiệu cao (97% và 58%).


23

Tỷ lệ P0.1/MIP cũng là một chỉ số có giá trị trong dự đoán kết quả cai thở
máy và rút ống nội khí quản. Trong nghiên cứu của Capdevila X [31] , P0.1/MIP
<0,09 có giá trị dự đoán cai thở máy và rút nội khí quản thành công với độ nhạy
98% và độ đặc hiệu là 100%.
Tri giác và khả năng ho
Điểm Glassgow của bệnh nhân là một chỉ số lựa chọn cai thở máy. Bảng
điểm Glassgow cải tiến được áp dụng để cho điểm đánh giá tri giác ở các bệnh nhân
thở máy có ống nội khí quản, khi đó điểm nói được tính là 1 điểm ở tất cả bệnh
nhân. Trong nghiên cứu của Namen A.M [32] cho thấy cai thở máy và rút nội khí
quản thành công ở 75% các trường hợp có Glassgow ≥ 8 điểm so với 33% ở bệnh
nhân có Glassgow < 8 điểm. Đối với các bệnh nhân đang dùng an thần, nên lựa
chọn cai thở máy với điểm Ramsay ≤ 3.
Khả năng ho của bệnh nhân cũng là một chỉ số quan trọng dự đoán rút nội khí
quản thành công, được đánh giá theo thang điểm 0 - 5 hoặc đo lưu lượng đỉnh thở ra
(PEF). Theo tác giả Khamiees M [33], nếu PEF giảm thì Tỷ lệ rút nội khí quản thất
bại tăng cao (PEF ≤ 60L/phút: OR = 5) và nếu điểm ho ≤ 2 có tỷ lệ rút nội khí quản

thất bại cao gấp 4 lần so với điểm ho > 2.
Biên độ dao động cơ hoành
Cơ hoành là cơ rất quan trọng tham gia quá trình hô hấp. Rối loạn chức năng
cơ hoành là một biểu hiện của bệnh nhân COPD vì vậy rối loạn chức năng cơ hoành
có thể ảnh hướng đến quá trình cai thở máy [14], [32].
DiNino E và cộng sự thực nghiệm đo sự khác biệt của độ dày cơ hoành ở cuối
thì thở vào và thì thở ra nhận thấy sự khác biệt ≥ 30% có giá trị dự báo thất bại rút
ống nội khí quản với độ nhạy 88% và độ đặc hiệu 71% [34], Ferrari và cộng sự cho
kết quả 36% với độ nhạy 82% và độ đặc hiệu 88% [35].
Osman and Hashim với biên độ dao động cơ hoành DE < 10 mm là giá trị dự
báo thất bại cai thở máy giá trị [36]. Chỉ số này càng được nhiều quan tâm thời gian
gần dây và nhiều nghiên cứu còn tiếp tục.


24

Các chỉ số dự báo khác
Tình trạng huyết động và quá tải dịch: tiến hành cai thở máy khi tình trạng
huyết động ổn định, huyết áp tâm thu > 90 mmHg, huyết áp trung bình > 60 mmHg
với liều vận mạch Dopamin < 5mcg/kg/phút. Theo Frutos F. [28], sự thừa dịch làm
tăng Tỷ lệ cai thở máy thất bại và đặt lại nội khí quản (OR = 1,7).
Rối loạn giấc ngủ trong nghiên cứu của Ching-Ju Chen và cộng sự, tình trạng
giấc ngủ kém liên quan đến thất bại cai thở máy [37]
Thử nghiệm thở tự nhiên [38], [39]
Thử nghiệm thở tự nhiên (SBT) là bước đánh giá để bệnh nhân có thể rút ống
nội khí quản hay không [5]. Bệnh nhân thành công với SBT có 85% cơ hội rút ống
nội khí quản thành công [40]
Phương pháp: Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn cai thở máy sẽ được giảm dần mức
hỗ trợ đến giới hạn thấp nhất. Khi đấy bệnh nhân sẽ được đưa thử nghiệm thở tự
nhiên trong thời gian 30 đến 120 phút. Các nghiên cứu chỉ ra khuyên các bác sĩ nên

đợi ít nhất 30 phút và không quá 120 phút cho thử nghiệm thở tự nhiên [41]
Có 3 chiến lược SBT chính: T - piece, CPAP, PSV (PS 5-8cmH2O) Tuy
nhiên chưa có phương pháp nào tỏ ra hiệu quả [41]
Các thử nghiệm thở tự nhiên
Phương pháp ống chữ T (T - piece)
Đây là phương pháp kinh điển đánh giá khả năng thở tự nhiên của bệnh
nhân, nếu bệnh nhân chịu được thử nghiệm thì có thể rút ống nội khí quản. Kỹ thuật
được thực hiện như sau: bệnh nhân được tách khỏi máy thở, nguồn oxy và không
khí được làm ẩm cung cấp thông qua hệ thống ống plastic hình chữ T (T - piece) nối
với ống nội khí quản hoặc canuyn mở khí quản của bệnh nhân.
Đây là phương pháp đơn giản, dễ thực hiện nhưng có nguy cơ gây kiệt sức
cơ hô hấp khi cai thở máy, mất thời gian chuyển sang phương thức hỗ trợ khác khi
thử nghiệm thất bại [16], [40].


25

Hình 1.4. Hệ thống T- piece
Phương pháp áp lực đường thở dương liên lục (CPAP)
Phương thức này cung cấp một mức áp lực dương liên tục trong quá trình hô
hấp của bệnh nhân, duy trì dung tích cặn chức năng tại mức giống với sau khi rút
ống nội khí quản, giúp mở các tiểu phế quản khi còn đường thở nhân tạo.
Qua nghiên cứu của các tác giả Nguyễn Gia Bình [18] và Vũ Đình Phú [42]
thử nghiệm cai thở máy bằng phương pháp CPAP với thời gian thử nghiệm với thời
gian 30 - 120 phút cho thấy Tỷ lệ cai thở máy thành công tương ứng là 72,3% và 78%.
Phương pháp thông khí hỗ trợ áp lực (PSV)
Đây là phương pháp bù trừ được công thở gây ra bởi ống nội khí quản và
mạch máy thở.
Bệnh nhân tự thở với mức hỗ trợ áp lực (PSV) ở mức đảm bảo được VT và
tần số thở phù hợp với mức được dự kiến khi quyết định ngừng hỗ trợ thông khí

bằng máy thở. Mức PSV phù hợp nhất là mức hỗ trợ giúp cơ thể không cần sử dụng
đến cơ hô hấp phụ để đảm bảo quá trình thông khí. Sau đó giảm dần PSV tới mức
tối thiểu (5 - 8 cm H2O) [43], [44] là mức vừa đủ để thắng sức cản của hệ thống dây
máy thở và ống nội khí quản. Khi bệnh nhân có khả năng duy trì được quá trình trao
đổi khí với mức hỗ trợ tối thiểu này có thể thôi thở máy cho bệnh nhân.
Phương thức cai thở máy bù ống tự động ATC (Automatic tube compensation):
Còn đang có những nghiên cứu về ưu điểm của phương pháp này.