Khảo sát in vitro vi khuẩn gây viêm phổi bệnh viện tại khoa hồi sức - cấp cứu Bệnh viện Phạm Ngọc Thạch năm 2010-2011

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

Nghiên cứu Y học

KHẢO SÁT IN VITRO VI KHUẨN GÂY VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN
TẠI KHOA HỒI SỨC-CẤP CỨU BỆNH VIỆN PHẠM NGỌC THẠCH
NĂM 2010-2011
Phạm Lực*

TÓM TẮT
Mở đầu: Viêm phổi bệnh viện (VPBV) là bệnh lý nặng, tử vong cao. Phân bố vi khuẩn (VK) gây bệnh khác
nhau giữa các bệnh viện, vùng, khu vực, và các quốc gia. Đề kháng kháng sinh (KS) của VK diễn biến ngày càng
phức tạp. Chọn lựa KS ban đầu theo kinh nghiệm ngày càng trở nên khó khăn, và cần dựa vào tình hình dịch tễ vi
sinh tại chỗ.
Mục tiêu: Khảo sát phân bố VK gây bệnh, tình hình đề kháng KS của VK, hướng chọn lựa KS ban đầu tại
Khoa Hồi sức-Cấp cứu Bệnh viện Phạm Ngọc Thạch.
Đối tượng –Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu tiền cứu, hàng loạt ca được chẩn đoán VPBV, viêm
phổi liên quan thở máy (VPLQTM) có kết quả cấy VK (+) từ hút dịch khí quản.
Kết quả: Từ 1/2010 đến 12/2011, 274 trường hợp VPBV/VPLQTM được thu dung vào nghiên cứu. VK
phân lập được chủ yếu là các VK Gram (-): 94,5%; 3 loại thường gặp: A. baumannii (41,6%), P. aeruginosa
(26,6%), K. pneumoniae (16,4%). VK Gram (+): 5,5%, toàn bộ là S. aureus. Các VK Gram (-) trong nghiên cứu
đề kháng nặng nề (≥82,3%) với các beta-lactam như: amoxillin/clavulanate, ceftriaxone, ceftazidime, cefepime.
Kháng với piperacillin/tazobactam: 73,4%, cefoperazone/sulbactam: 52,4%. Kháng với nhóm fluoroquinolone
(ciprofloxacin, ofloxacin, levofloxacin) khoảng 90%, với amikacin là 80%. Ở nhóm carbapenem, kháng imipenem:
71,3%; meropenem: 75,7%. Các VK: A. baumannii, P. aeruginosa, K. pneumoniae đều đề kháng cao (≥ 77,5%)
với các beta-lactam, và nhóm fluoroquinolone có trong nghiên cứu. Các KS có đề kháng thấp nhất với A.
baumannii: polymycine B, cefoperazone/sulbactam (43,3%); P. aeruginosa: cefoperazone/sulbactam (70,1%),
piperacillin/tazobactam (64,2%); K. pneumoniae: imipenem (35,7%), meropenem (33,3%). S. aureus kháng
vancomycine: 0%.
Kết luận: Phân bố VK gây bệnh chủ yếu là các VK Gram (-) chiếm 94,5%, 3 loại thường gặp: A. baumannii
(41,6%), P. aeruginosa (26,6%), K. pneumoniae (16,4%); VK Gram (+) chiếm 5,5%, toàn bộ là S. aureus. Các VK

Gram (-) trong nghiên cứu đề kháng cao (≥82,3%), và kháng với nhiều loại KS thuộc nhóm beta-lactam, và nhóm
fluoroquinolone có trong nghiên cứu. Cefoperazone/sulbactam, piperacillin/tazobactam, imipenem, meropenem,
amikacin có đề kháng thấp hơn so với các kháng sinh khác, có thể chọn lựa khởi đầu. A. baumannii chưa ghi nhận
đề kháng với Polymycine B, kháng với cefoperazone/sulbactam: 43,2%; P. aeruginosa kháng với
piperacillin/tazobactam: 59,5%, cefoperazone/sulbactam: 57,1%. K. pneumoniae kháng thấp nhất với nhóm
carbapenem: imipenem (35,7%), meropenem (33,3%). Các KS này có thể sử dụng ban đầu nếu nghi ngờ do tác
nhân tương ứng trong khi chờ kết quả vi sinh đặc hiệu. S. aureus chưa ghi nhận đề kháng Vancomycine.
Từ khóa: Viêm phổi bệnh viện, viêm phổi liên quan thở máy, Kháng sinh, Vi khuẩn

 Khoa Hồi sức-Cấp cứu Bệnh viện Phạm Ngọc Thạch
Tác giả liên lạc: BS. Phạm Lực
ĐT: 0906367479

Chuyên Đề Nội Khoa I

Email:

97


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

ABSTRACT
OBSERVATION IN VITRO OF BACTERIA IN HOSPITAL-ACQUIRED PNEUMONIA
AT RESUSCITATION AND EMERGENCY DEPARTMENT
OF PHAM NGOC THACH HOSPITAL IN 2010-1011
Pham Luc* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 - Supplement of No 1 - 2013: 97 - 104
Background: Hospital-acquired pneumonia is severe, and highly mortal. Bacterial distribution as the cause

is different between hospitals, areas, and countries. Antibiotic resistance of bacteria appears more and more
complicated. Empirical antibiotic choice becomes more and more difficult, and it should rely on local epidemic
situation of bacteria.
Objectives: To observe the bacterial distribution, antibiotic resistance, and initially antibiotic choice in
Intensive care unit of Pham Ngoc Thach hospital.
Method: A prospective, serial cases study diagnosed hospital-acquired pneumonia, ventilator-associated
pneumonia who have positive bacterial culture from endotrachial aspiration.
Results: From 1/2010 to 12/2011, 274 cases enrolled into the study. Bacterial distribution is mainly
Gram negative bacteria: 94.5%; 3 kinds most frequently including: A. baumannii (41.6%), P. aeruginosa
(26.6%), K. pneumoniae (16.4%); other Gram negative bacteria: 9.9%; Gram positive bacteria consist of S.
aureus: 5.5%. Gram negative bacteria in the study are severely resistant (≥88.1%) to beta-lactams:
amoxillin/clavulanate, ceftriaxone, ceftazidime. Resistance of cefepime: 82.3%. Resistance of
piperacillin/tazobactam: 73.4%, cefoperazone/sulbactam: 52.4%. Resistance of fluoroquinolone
(ciprofloxacin, ofloxacin, levofloxacin) is proximately 90%, of amikacin: 80%. For carbapenem, resistance of
imipenem: 71.3%; meropenem: 75.7%. Bacteria composed of A. baumannii, P. aeruginosa, K. pneumoniae
are highly resistant (≥ 77.5%) to beta-lactams, and to fluoroquinolone present in the study. Antibiotics
lowest resistant to A. baumannii consist of cefoperazone/sulbactam (43.3%); to P. aeruginosa:
cefoperazone/sulbactam (70.1%), piperacillin/tazobactam (64.2%); to K. pneumoniae: imipenem (35.7%),
and meropenem (33.3%). Resistance of S. aureus to vancomycine: 0%.
Conclusions: Bacterial distribution mainly composed of Gram negative bacteria: 94.5%, 3 kinds more
frequently: A. baumannii (41.6%), P. aeruginosa (26.6%), K. pneumoniae (16.4%); S. aureus: 5.5%. Gram
negative bacteria in the study are highly resistant (≥82.3%), and resist to many kinds of antibiotic belong to betalactam, and fluoroquinolone present in the study. Cefoperazone/sulbactam, piperacillin/tazobactam, imipenem,
meropenem, amikacin have lower resistance comparing to the others, may be chosen initially. A. baumannii isn’t
resistant to Polymycine B yet, lower resistance to cefoperazone/sulbactam (43.2%); P. aeruginosa resists to
piperacillin/tazobactam (59.5%), cefoperazone/sulbactam (57.1%). K. pneumoniae is lowest resistant to
carbapenem: imipenem (35.7%), meropenem (33.3%). These antibiotics may be chosen initially depending on
bacterium suspected while waiting results of specific microorganism. S. aureus isn’t resistant to vancomycine yet.
Key words: Hospital-acquired pneumonia, ventilator-associated pneumonia, Antibiotic, Bacterium.
bệnh viện thường gặp. Tỷ lệ tử vong thô của
ĐẶT VẤN ĐỀ:

VPBV khoảng 30-70%(7).
Viêm phổi bệnh viện (VPBV) là bệnh lý
Các yếu tố nguy cơ VPBV bao gồm: thở máy
nặng, tử vong cao. Theo thống kê, tại Hoa Kỳ,
>48 giờ, nhập Khoa săn sóc tích cực (SSTC), kéo
VPBV chiếm khoảng 5-20 ‰ các trường hợp
dài thời gian nằm viện hoặc tại Khoa SSTC, độ
nhập viện, và xếp thứ 2 trong các nhiễm khuẩn
nặng bệnh tiềm ẩn, bệnh lý kèm theo(3,11).

98

Chuyên Đề Nội Khoa I


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
Nguyên nhân chủ yếu gây viêm phổi là do vi
khuẩn (VK) và có thể do nhiều loại VK. Một số
tác nhân thường gặp trong viêm phổi bệnh viện
bao gồm các trực khuẩn Gram (-) như: P.
aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae, và Acinetobacter
spp; Cocci Gram (+) thường do S. aureus, đặc biệt
S. aureus kháng Methicillin (MRSA). Tuy nhiên,
tần suất VK gây bệnh khác nhau theo thời gian,
khác nhau giữa các bệnh viện, các quốc gia(6,7,11,12).
Trong điều trị viêm phổi, bên cạnh các biện
pháp hỗ trợ, kháng sinh (KS) luôn giữ vai trò
quan trọng. Sự gia tăng các chủng VK đa kháng
thuốc nổi lên gần đây, đặc biệt ở bệnh nhân (BN)
VPBV, đang là vấn đề thời sự, và đặt ra nhiều

thách thức cho việc điều trị bệnh lý này ở phạm
vi trong nước cũng như trên thế giới. Chọn lựa
KS ban đầu thích hợp trở nên ngày càng khó
khăn và theo y văn cần dựa vào dịch tễ vi sinh
tại chỗ(7,12,13,14).
Do đó, nghiên cứu nhằm khảo sát phân bố
VK gây VPBV và tình hình đề kháng KS của VK
nhằm có hướng chọn lựa KS ban đầu thích hợp
là thật sự cần thiết.

TỔNG QUAN Y VĂN
Viêm phổi bệnh viện nói chung, trong đó có
viêm phổi liên quan thở máy, là bệnh lý nặng, tử
vong cao, dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị
KS, phương thức chăm sóc và áp dụng rộng rãi
các biện pháp phòng ngừa(7,14).
Viêm phổi bệnh viện được định nghĩa là
viêm phổi xảy ra ≥ 48 giờ sau nhập viện, không
có ủ bệnh tại thời điểm nhập viện(6,4,7).
Viêm phổi liên quan thở máy (VPLQTM),
một dạng của VPBV, là viêm phổi xuất hiện sau
48-72 giờ đặt nội khí quản. Theo y văn, các bệnh
nhân được đặt nội khí quản do VPBV tiến triển
nặng cần kiểm soát tương tự như VPLQTM(1,3,7).
Tại Hoa Kỳ, VPBV là 1 trong các nhiễm
khuẩn bệnh viện thường gặp, xếp thứ 2 sau
nhiễm khuẩn đường tiết niệu, nhưng là nguyên
nhân tử vong chiếm vị trí hàng đầu. Tỷ lệ VPBV
chiếm khoảng 5-10 ‰ các trường hợp nhập viện.
Tỷ lệ VPLQTM, tùy thuộc vào định nghĩa ca

Chuyên Đề Nội Khoa I

Nghiên cứu Y học

bệnh, chiếm khoảng 9%- 27% các trường hợp
bệnh nhân có thở máy > 48 giờ(7,11,12). Tử vong có
thể qui kết do VPBV chiếm khoảng 33-50%, tỷ lệ
này cao hơn ở bệnh nhân có nhiễm trùng huyết,
hoặc nhiễm khuẩn do P. aeruginosa hoặc
Acinetobacter spp(7).
Nguyên nhân gây VPBV/VPLQTM thường
do VK, và có thể do nhiều loại VK(11,12). Tác nhân
thường gặp gồm các trực khuẩn Gram (-) hiếu
khí như: P. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae, và
Acinetobacter spp. Nhiễm khuẩn do Cocci Gram
(+) thường do S. aureus, đặc biệt S. aureus kháng
Methicillin (MRSA), đang gia tăng nhanh chóng
ở nhiều nơi trên thế giới, đặc biệt tại Hoa Kỳ.
Viêm phổi do S. aureus thường gặp hơn ở bệnh
nhân tiểu đường, chấn thương đầu, nhập khoa
săn sóc tích cực(12). Viêm phổi do VK yếm khí có
thể do hít ở bệnh nhân không đặt nội khí quản,
nhưng hiếm gặp ở BN VPLQTM(2).
Trong điều trị viêm phổi, bên cạnh các
phương tiện hỗ trợ, KS luôn giữ vai trò quan
trọng. Sự gia tăng các chủng VK đa kháng thuốc,
đặc biệt với VPBV/VPLQTM, đang là thách thức
lớn cho các đơn vị SSTC trong nước cũng như
trên thế giới. Tần suất VK đa kháng thuốc gây

VPBV khác nhau tùy bệnh viện, dân số bệnh
nhân, tiếp xúc KS, loại bệnh nhân SSTC, và thay
đổi theo thời gian. Các yếu tố này nhấn mạnh sự
cần thiết về theo dõi dữ liệu vi sinh tại chỗ theo
thời gian cụ thể(6,7,14). Do đó, việc thực hiện đề tài
là nhu cầu cấp thiết.

ĐỐI TƯỢNG-PHƯƠNGPHÁP NGHIÊNCỨU
Đối tượng
Các bệnh nhân (BN) được chẩn đoán viêm
phổi sau 48 giờ nhập viện, tiến triển nặng cần
thở máy, viêm phổi liên quan thở máy điều trị
tại Khoa hồi sức-cấp cứu (HSCC) BV. Phạm
Ngọc Thạch từ 1/2010 đến 12/2011.

Phương pháp nghiên cứu
Thiết kế nghiên cứu
Tiền cứu, mô tả, phân tích hàng loạt ca.

99


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

Tiêu chuẩn thu dung

Phân bố vi khuẩn gây bệnh

- Bệnh nhân có dấu hiệu nhiễm khuẩn xuất

Bảng 1. Phân bố vi khuẩn gây bệnh
Vi khuẩn

hiện 48 giờ sau khi nhập viện, được chẩn đoán
viêm phổi bệnh viện theo tiêu chuẩn CDC(4).
Viêm phổi liên quan thở máy được chẩn đoán
theo tiêu chuẩn American College of Chest
Physician(1).
- Có kết quả cấy vi khuẩn/dịch khí quản (+).

Tiêu chuẩn loại trừ
Lao phổi AFB (+) theo tiêu chuẩn chẩn đoán
của Chương trình chống lao quốc gia, không
phát hiện VK thường qua soi nhuộm Gram, cấy.

Xử lý thống kê
Số liệu được xử lý bằng phần mềm STATA
8.0. Biến định lượng được trình bày dưới dạng
trung bình ± độ lệch chuẩn, so sánh 2 trung bình
được kiểm định bằng phép kiểm t. Biến định

Tần suất

A. baumannii
114
P. aeruginosa
73
K. pneumoniae

45
Enterobacter spp
12
E. coli
6
VK Gram (-) khác
9
S. aureus (MRSA) 15 (MRSA=11)
Tổng Số
274

Tỷ lệ %
41,6
26,6
16,4
4,4
2,2
3,3
5,5 (MRSA=73,3%)
100

VK phân lập được chủ yếu là các VK
Gram (-): 94,5%, trong đó A. baumannii, P.
aeruginosa, K. pneumoniae là các loại thường
gặp nhất. S. aureus chiếm tỷ lệ 5,5%.

Tình hình nhạy cảm kháng sinh (KS) của
VK
Các β-lactam như: amox./clavu, ceftriaxone,
ceftazidime bị đề kháng cao (≥88,1%).

tính trình bày dưới dạng %, so sánh được kiểm

Đề kháng với cephalosporine thế hệ IV:
cefepime >80%.

định bằng phép kiểm χ 2 hoặc phép kiểm chính

Kháng imipenem: 71,3%; meropenem: 75,7%.

xác Fisher. Kết quả có ý nghĩa thống kê khi

Kháng với piper./tazo: 73,4%, với nhóm
fluoroquinolone (ciprofloxacin, ofloxacin,
levofloxacin) xấp xỉ 90%, với amikacin là 80%.

p<0,05.

KẾT QUẢ
Từ 1/2010 đến 12/2011, 274 trường hợp được
thu dung kết quả ghi nhận:

Cefo./Sul. bị đề kháng thấp hơn so với các
KS trên (52,4%).
Vancomycine, Polymycine B chưa ghi
nhận đề kháng.

Bảng 2. Tình hình nhạy cảm KS của VK

100

Kháng sinh

n

Nhạy

Trung gian

Đề kháng

Vancomycine
Amox./clavu.*
Ceftriaxone
Ceftazidime
Cefepime
Cefo./sul.*
Piper./Tazo.*
Imipenem
Meropenem
Amikacin
Ciprofloxacin
Ofloxacin
Levofloxacin
Polymycine B

13
213
245
270

243
231
207
247
202
238
264
190
265
13

12 (92,3%)
17 (8%)
10 (4,1%)
31 (11,5%)
31 (12,8%)
82 (35,5%)
42 (20,3%)
68 (27,5%)
47 (23,3%)
43 (18,1%)
23 (8,7%)
17 (8,9%)
24 (9,1%)
13 (100%)

1 (7,7%)
1 (0,5%)
3 (1,2%)
1 (0,4%)

12 (4,9%)
28 (12,1%)
13 (6,3%)
3 (4,4%)
2 (1%)
4 (1,7%)
0
0
2 (0,8%)
-

0
195 (91,6%)
232 (94,7%)
238 (88,1%)
200 (82,3%)
121 (52,4%)
152 (73,4%)
176 (71,3%)
153 (75,7%)
191 (80%)
241 (91,3%)
173 (91,1%)
239 (90,2%)
-

Chuyên Đề Nội Khoa I


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

Nghiên cứu Y học

*Amox./clavu: amoxillin/clavulanate; cefo./sul.: cefoperazone/sulbactam; piper./tazo: piperacillin/tazobactam.

Đề kháng KS của các VK thường gặp
Bảng 3. Đề kháng KS của các VK thường gặp
Kháng sinh
Amox./clavu.
Ceftriaxone
Ceftazidime
Cefepime
Cefo./Sul.
Piper./Tazo.
Imipenem
Meropenem
Amikacin
Ciprofloxacin
Ofloxacin
Levofloxacin
Polymycine B

A. baumannii (n=114)
65/66 (98,5%)
105/106 (99,1%)
111/111 (100%)
92/95 (96,8%)
38/88 (43,2%)
84/89 (94,4%)
90/97 (92,8%)

84/87 (96,6%)
93/99 (93,9%)
107/108 (99,1%)
66/67 (98,5%)
108/109 (99,1%)
0/11 (0%)

A. baumannii, P. aeruginosa, K. pneumoniae đề
kháng nặng nề (≥ 77,5%) với các beta-lactam
(amox./clavu.,
ceftriaxone,
ceftazidime,
cefepime)
và
nhóm
fluoroquinolone
(ciprofloxacin, ofloxacin, levofloxacin).
A. baumannii đề kháng cao với nhóm
carbapenem (imipenem, meropenem): ≥ 92,8%,
kháng amikacin: 93,9%, với piper./tazo: 94,4%.
Đề kháng khả quan hơn với cefo./sul.: 43,3%.
Chưa ghi nhận đề kháng với Polymycine B.
P. aeruginosa kháng với imipenem: 80,6%;
meropenem 80%; amikacin: 84,6%. Đề kháng
thấp hơn với cefo./sul. (70,1%), piper./tazo.
(64,2%).

P. aeruginosa (n=73)
59/63 (93,7%)
54/55 (98,2%)

57/73 (78,1%)
54/69 (78,3%)
47/67 (70,1%)
34/53 (64,2%)
54/67 (80,6%)
44/55 (80%)
55/65 (84,6%)
62/71 (87,3%)
53/60 (88,3%)
63/73 (86,3%)
0/1 (0%)

K. pneumoniae (n=45)
43/45 (95,6%)
41/43 (95,3%)
41/45 (91,1%)
31/49 (77,5%)
24/42 (57,1%)
22/37 (59,5%)
15/42 (35,7%)
11/33 (33,3%)
26/37 (70,3%)
40/45 (88,9%)
28/32 (87,5%)
38/43 (88,4%)
0/1 (0%)

kháng thấp nhất với imipenem (35,7%), và
meropenem (33,3%).

BÀN LUẬN
Phân bố VK gây bệnh
Vi khuẩn phân lập được chủ yếu là các VK
Gram (-), chiếm 94,5%, trong đó 3 loại thường
gặp: A. baumannii (41,6%), P. aeruginosa (26,6%),
K. pneumoniae (16,4%). Vi khuẩn Gram (+), toàn
bộ là S. aureus, chiếm tỷ lệ 5,5%.
Nghiên cứu gần đây về VK gây VPBV tại các
Khoa hồi sức tích cực khác ghi nhận:

K. pneumoniae kháng với amikacin 70,3%,
cefo./sul. (57,1%), piper./tazo. (59,5%). Đề
Bảng 4. Vi khuẩn gây VPBV tại các Khoa hồi sức tích cực
Vi khuẩn
A. baumannii
P. aeruginosa
K. pneumoniae
Enterobacter spp
E. coli
S. aureus
Acineto./Pseudo.
Kleb./E. coli
Khác

Nghiên cứu (2010- BV 115 (2011)
(9)
2011) n=274
n=51
114 (41,6%)
73 (26,6%)

45 (16,4%)
12 (4,4%)
6 (2,2%)
15 (5,5%)

9 (3,3%)

Chuyên Đề Nội Khoa I

26 (51%)
6 (11,8%)
1 (2%)
11 (21,6%)
3 (5,9%)
3 (5,9%)

1 (2%)

BV Gia định (2009(5)
2010) n=50

BV Bạch Mai
(10)
(2008)

16 (32%)
5 (10%)
18 (36%)
2 (4%)
5 (10%)

2 (4%)

42%
24%
10%

2 (4%)

Bộ Y tế 12/09-10/10
(8)
n=1063, 19 BV

4%
6%

14%

56%
25%
19%

101


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

A. baumannii, P. aeruginosa, K. pneumoniae là
các tác nhân thường gặp nhất gây VPBV. Kết

quả này tương tự như các nghiên cứu tại: BV
Bạch Mai (2008)(10), BV Nhân Dân Gia Định
(2009-2010)(5), và nghiên cứu của Bộ Y Tế
(12/2009-10/2010)(8). Riêng BV Nhân Dân 115, K.
pneumoniae chiếm tỷ lệ không đáng kể (2%)(9).

Fluoroquinolone (cipro. oflo. levo.) bị
kháng khoảng 90%. So với nghiên cứu tại BV
115, ciprofloxacin có đề kháng gần tương tự
(88,2%)(9), nhưng cao hơn so với kết quả của Bộ
Y Tế (70%)(8). Đề kháng của ofloxacin trong
nghiên cứu cao hơn đáng kể so với BV 115
(91,3% so với 68,6%)(9).

S. aureus trong nghiên cứu chiếm 5,5%. Kết
quả này cũng tương tự như trong các nghiên cứu
tại BV Nhân Dân 115 (5,9%)(9), BV Nhân Dân Gia
Định (4%)(5), BV Bạch Mai (6%)(10).

Amikacin bị kháng tới 80%, cao hơn so với
nghiên cứu của BV 115 (45,1%)(9) và của Bộ Y
Tế (60%)(8).

Tại khu vực Châu Âu, theo Torres A (2009),
VK Gram (-) cũng là tác nhân thường gặp nhất
trong VPBV, bao gồm: P. aeruginosa, A.
baumannii,
nhóm
Enterobacteriaceae
(Enterobacter spp, Serratia spp…)(14).

So sánh với phân bố VK gây VPBV tại
Khoa HSCC BV Phạm Ngọc Thạch năm 20082009, chúng tôi nhận thấy: tỷ lệ A. baumannii
giai đoạn 2010-2011 gia tăng có ý nghĩa thống
kê (41,6% so với 30,6%; p=0,01); tỷ lệ P.
aeruginosa giảm có ý nghĩa (26,6% so với
37,1%; p=0,01). Các VK Gram (-) còn lại thay
đổi không ý nghĩa (p>0,05). Tỷ lệ S. aureus
cũng gia tăng đáng kể (1,3% so với 5,5%;
p=0,01). Phân bố VK gây bệnh khác nhau theo
thời gian đã được nhấn mạnh bởi nhiều tác
giả(7,12).
Sự hiện diện với tỷ lệ cao, và gia tăng đáng
kể theo thời gian của A. baumannii, vốn có khả
năng đề kháng cao với các loại KS, thật sự là
thách thức lớn cho việc chọn lựa KS ban đầu
thích hợp(13,14). Việc kiểm soát, khử nhiễm môi
trường trong buồng bệnh, các biện pháp phòng
ngừa VPBV cần được quan tâm chặt chẽ hơn.

Tình hình đề kháng KS
Đề kháng KS chung
Các VK đề kháng ≥ 80% với các KS thường
dùng (Amox./clavu., ceftriaxone, ceftazidime) và
thế hệ IV (cefepime). Mức đề kháng này gần
tương tự với kết quả nghiên cứu tại BV 115
(>80%)(9) và của Bộ Y Tế (70-80%)(8).

102

Đề kháng của imipenem (71,3%) gần tương

tự với kết quả của BV 115 (74,5%)(9), cao hơn so
với nghiên cứu Bộ Y Tế (42%)(8).
Cefo./sul. bị kháng thấp nhất (52,4%), tương
tự với kết quả của Bộ Y Tế là 50%(8).
Vancomycine, Polymycine B trong nghiên
cứu chưa ghi nhận đề kháng. Tuy nhiên, do cỡ
mẫu nhỏ (n=13 với từng loại) nên cần khảo sát
thêm.
So sánh với giai đoạn 2008-2009 tại Khoa
HSCC BV Phạm Ngọc Thạch, chúng tôi ghi nhận
đề kháng của cefepime, cefo./sul., imipenem gia
tăng có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Các KS còn lại
bị đề kháng khác biệt không ý nghĩa (p>0,05).
Gia tăng đề kháng KS, đặc biệt với các KS
được xem là mạnh trong giai đoạn hiện tại
(carbapenem…) đặt ra nhiều khó khăn cho thực
tế lâm sàng. Cần có sự phối hợp chặt chẽ vi sinh
và lâm sàng, phát huy tốt dược lực/dược động
KS, đồng thời cần có chiến lược điều trị KS thích
hợp cho từng đối tượng bệnh nhân ngay từ đầu
là thật sự cần thiết.

Đề kháng KS của 3 loại VK thường gặp
Đề kháng KS của A. baumannii (114 chủng)
Các beta-lactam thường dùng: amox./clavu.,
ceftriaxone, ceftazidime bị kháng gần như hoàn
toàn (≥98,5%). Kháng cefepime: 96,8%. Đề kháng
cũng gần như hoàn toàn với nhóm
fluoroquinolone (cipro., oflo., levo.): ≥ 98,5%.
Kháng với imipenem: 92,8%, meropenem:

96,6%, piper./tazo.: 94,4%, amikacin: 93,9%.
Cefo./Sul. có đề kháng thấp nhất: 43,2%.

Chuyên Đề Nội Khoa I


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
Nghiên cứu tại BVND Gia Định, VK kháng
với cipro., ceftazidime, cefepime đều là 93,8%;
với piper./tazo: 87,5%; với amikacin: 100%; với
imipenem và meropenem cùng 81,3%(5).
Nghiên cứu của Bộ Y Tế (2009-2010) cho thấy
A. baumannii kháng thấp nhất với Colistine (gần
5%), kế đến là cefo./sul. (khoảng 50-60 %)(8).
Kết quả của nghiên cứu cũng như của các tác
giả khác trong nước cho thấy A. baumannii kháng
nặng nề với nhiều loại KS. Ngoại trừ Colistine,
cefo./sul. có đề kháng thấp nhất(5,8).
A. baumannii hiện đang được xem là nguyên
nhân gây bệnh đáng lo ngại trong VPBV nói
chung ở phạm vi toàn cầu, do đặc điểm đa
kháng thuốc ngày càng tăng của loại VK này.
Nhiều nghiên cứu trên thế giới khuyến cáo sử
dụng Polymycine B đối với viêm phổi do A.
baumannii đa kháng thuốc(13). Trong nghiên cứu
chưa ghi nhận đề kháng của A. baumannii với
Polymycine B; tuy nhiên, do cỡ mẫu nhỏ (n=13)
nên cần khảo sát thêm.
Đề kháng KS của P. aeruginosa (73 chủng)
Amoxillin/clavulanate, ceftriaxone bị đề

kháng ≥84,1%. Kháng ceftazidime: 78,1%;
cefepime: 78,3%, nhóm fluoroquinolone (cipro.,
oflo., levo.): 86-88%.
Kháng với imipenem, meropenem: 80%,
amikacin: 84,6%.
Piper./tazo. đề kháng: 64,2%; cefo./sul.: 70,1%.
Nghiên cứu tại BVND Gia định, VK kháng
với cipro. và amikacin: 60%; ceftazidime và
cefepime: 80 %; với piper./tazo: 100 %; với
imipenem và meropenem đều cùng 80%(5). Tỷ lệ
đề kháng với carbapenem giữa 2 nghiên cứu gần
tương tự nhau.
Nghiên cứu của Bộ Y Tế (2009-2010)(8) cho
thấy
nhóm
carbapenem
(imipenem,
meropenem) có tỷ lệ nhạy > 60%, cao hơn so với
nghiên cứu (80%); nhạy với Piper/Tazo.: khoảng
53%, thấp hơn so với nghiên cứu (64,2%).
Phân bố VK và đề kháng KS khác nhau giữa
các bệnh viện. Kết quả nghiên cứu cho thấy

Chuyên Đề Nội Khoa I

Nghiên cứu Y học

piper./tazo., cefo./sul. là những KS có đề kháng
thấp hơn so với các loại KS khác, dù cũng đã ở
mức nặng nề. Các trường hợp P. aeruginosa đa

kháng thuốc, colistine có thể là chọn lựa sau
cùng tương đối an toàn và hiệu quả(13).
Đề kháng KS của K. pneumoniae (45 chủng)
K. pneumoniae đề kháng > 90% các KS
thường dùng có trong nghiên cứu (các C3 và
amox/clavu). Cefepime bị kháng 77,5%.
Fluoroquinolone cũng bị kháng cao: 87,5% 88,9%.
Piper./tazo. đề kháng: 59,5%; cefo./sul.:
57,1%; amikacin: 70,3%.
Kháng thấp nhất với nhóm carbapenem:
imipenem: 35,7%, meropenem: 33,3%.
Nghiên cứu của Bộ Y Tế (2009-2010) cho thấy
nhóm carbapenem (imipenem, meropenem) đề
kháng khoảng 10%; kháng với piper/tazo. và
cefo./sul. xấp xỉ 40% (8). Các kết quả này khả
quan hơn so với nghiên cứu.
Nghiên cứu cho thấy imipenem, meropenem
bị đề kháng thấp nhất bởi K. pneumoniae.

KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu 274 trường hợp
VPBV/VPLQTM có kết quả phân lập VK (+) từ
dịch khí quản tại Khoa HSCC BV Phạm Ngọc
Thạch, chúng tôi rút ra một số kết luận:
- VK phân lập được chủ yếu là các VK Gram
(-): 94,5%; trong đó A. baumannii (41,6%), P.
aeruginosa (26,6%), K. pneumoniae (16,4%). VK
Gram (+): toàn bộ là S. aureus chiếm 5,5%.
- Các VK Gram (-) trong nghiên cứu đề
kháng cao (≥82,3%), và với nhiều loại KS thuộc

nhóm beta-lactam và nhóm fluoroquinolone
trong nghiên cứu. Cefoperazone/sulbactam,
piperacillin/tazobactam, imipenem, meropenem,
amikacin có đề kháng thấp hơn so với các KS
khác, có thể chọn lựa khởi đầu.
- Baumannii chưa ghi nhận đề kháng với
Polymycine
B,
kháng
với
cefoperazone/sulbactam: 43,2%; P. aeruginosa
kháng với piperacillin/tazobactam: 59,5%,

103


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

cefoperazone/sulbactam: 57,1%. K. pneumoniae
kháng thấp nhất với nhóm carbapenem:
imipenem (35,7%), meropenem (33,3%). Các KS
này có thể được chọn lựa nếu nghi ngờ viêm
phổi do tác nhân tương ứng trong khi chờ kết
quả vi sinh đặc hiệu. S. aureus chưa ghi nhận đề
kháng Vancomycine.

KIẾN NGHỊ

4.
5.

6.

7.
8.

Chọn lựa KS thích hợp cần dựa vào dịch tễ vi
sinh tại chỗ.
Cần có chiến lược điều trị KS thích hợp cho
từng đối tượng bệnh nhân.
Phối hợp chặt chẽ giữa vi sinh và lâm sàng
để có hướng sử dụng KS thích hợp.
Phát huy tối đa dược lực/dược động của KS.
Kiểm tra thường xuyên việc thực hiện các
biện pháp phòng ngừa VPBV.

THAM KHẢO
1.

2.

3.

Baselski VS, El-Tory M, Coalson JJ, et al (1992). The
standardization of criteria for prosessing and interpreting
laboratory specimens in patients with suspected ventilatorassociated pneumonia. Chest;102 (suppl):571S-579S.
Dore P, Robert R et al (1996). Incidence of anaerobes in
ventilator-associated pneumonia with use of a protected

specimen brush. Am J Respir Crit Care Med;153:1292-1298.
Fagon JY, Chastre J et al (1993). Nosocomial pneumonia in
ventilated patients: a cohort study evaluating attributable
mortality and hospital stay. Am J Med ;94:281-288.

104

9.

10.
11.

12.

13.

14.

Garner JS, Javis WR, Emori TB et al (1988). CDC definition for
nosocomial infections. Am J Infect Control ; 16:128-140.
Huỳnh Văn Ân (2012), Thực trạng sử dụng kháng sinh trong viêm
phổi bệnh viện tại Khoa hồi sức tích cực BV Nhân Dân Gia Định,
Hội thảo khoa học ngày 21/4/2012, TP. HCM.
Jae-Hoon Song (2008). Treatment recommendations of hospitalacquired pneumonia in Asian country: first consensus report
by the Asian HAP Working Group. Association for Professionals
in Infection Control and Epidemiology.
Kollef MH (2008). Nosocomial pneumonia. The Washington
Manual Of Critical Care 2008;35:260-265.
Lý Ngọc Kính, Ngô Thị Bích Hà (2012), Tìm hiểu thực trạng sử
dụng kháng sinh trong nhiễm khuẩn bệnh viện tại các đơn vị điều trị

tích cực ở một số cơ sở khám chữa bệnh, Hội nghị hô hấp 2012, TP.
HCM.
Nguyễn Thị Thanh Bình, Văn Thị Thu Hương (2011), Đặc điểm
dịch tễ, lâm sàng và cận lâm sàng của viêm phổi bệnh viện trên bệnh
nhân điều trị tại Khoa hồi sức tích cực-Chống độc BV Nhân Dân 115
năm 2011, Tập san hội nghị khoa học 2011, BV Nhân Dân 115,
TP. HCM.
Nguyễn Thị Hồng Thủy (2008). Kỷ yếu các công trình nghiên
cứu khoa học BV Bạch Mai 2008.
Rello J, Sa-Borges M et al (1999). Variation in etiology of
ventilator-associated pneumonia across four treatment sites:
implications for antimicrobial prescribing practices. Am J Respir
Crit Care Med;160:608-613.
Richards MJ, Edwards JR et al (1999). Nosocomial infections in
medical ICUs in the United States: National Nosocomial
Infectious Surveillance System. Crit Care Med ;27 : 887-892.
Trouillet JL, Chastre J et al (1998). Ventilator-associated
pneumonia caused by potentially drug-resistant bacteria. Am J
Respir Crit Cre Med ;157:531-539.
Torres A, Ewig S, et al (2009). Defining, treating and preventing
hospital-acquired pneumonia: Europian perspective. Intensive
care Med ;35:9-29.

Chuyên Đề Nội Khoa I