Nghiên cứu tình trạng kháng insulin ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có tổn thương thận

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013 

Nghiên cứu Y học

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG KHÁNG INSULIN  
Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYP 2 CÓ TỔN THƯƠNG THẬN 
Nguyễn Thị Thanh Nga*, Hoàng Trung Vinh**, Nguyễn Thị Bích Đào*** 

TÓM TẮT 
Mục tiêu: Nghiên cứu kháng insulin ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có tổn thương thận. 
Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu tiến cứu mô tả, tình trạng kháng insulin ở 124 bệnh nhân đái tháo 
đường typ 2 có tổn thương thận so với 113 bệnh nhân ĐTĐ typ 2 không tổn thương thận và 51 người khỏe 
mạnh, đang điều trị tại bệnh viện Nguyễn Trãi. 
Kết quả:Chỉ số kháng insulin ở nhóm bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thương thận là 3,76 ± 2,08, tăng cao 
hơn so với nhóm ĐTĐ typ 2 không có tổn thương thận (2,83 ± 1,81); so nhóm chứng khỏe mạnh (1,43 ± 0,49) có 
ý nghĩa p< 0,01. Không thấy sự khác biệt giữa độ nhạy insulin và chức năng tế bào beta giữa nhóm bệnh nhân 
ĐTĐ typ 2 có và không có tổn thương thận, p> 0,05. Kháng insulin tương quan nghịch, độ nhạy insulin và chức 
năng tế bào beta tương quan thuận, mức độ vừa có ý nghĩa với MLCT ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thương 
thận, r lần lượt – 0,39 ; 0,41 ; 0,43, p< 0,05. 
Kết  luận:  Chỉ số  kháng insulin ở BN ĐTĐ typ 2 có tổn thương thận tăng cao hơn so với bệnh nhân đái 
tháo đường typ 2 không có tổn thương thận. 
Từ khóa: Đái tháo đường typ 2, tổn thương thận, kháng insulin 

ABSTRACT 
STUDYING ON INSULIN RESISTANCE OF TYPE 2 DIABETIC MELLITUS  
WITH KIDNEY LESION 
Nguyen Thi Thanh Nga, Hoang Trung Vinh, Nguyen Thi Bich Đao 
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 ‐ Supplement of No 3‐ 2013: 3513 ‐ 356 
Background  and  Objective:  To  study  insulin  resistance  in  patients  with  type  2  diabetic  with  kidney 
lesion. 
Patients  and  methods: A prospective study description insulin resistance of 124 type 2 diabetic mellitus 

with kidney lesion compared that of 113 type 2 diabetic mellitus without kidney lesion and of 51 healthy people. 
Results:  Insulin  Resistance  Index  of  type  2  diabetic  mellitus  with  kidney  lesion  is  3.76  ±  2.08,  higher 
significantly than that of type 2 diabetic mellitus without kidney lesion (2.83 ± 1.81); of healthy control (1.43 ± 
0.49), p< 0.01. We not find significant difference of insulin sensitivity, beta cell function between patients of type 
2 diabetic mellitus with or without kidney lesion, p> 0.05. We also find a negative correlation between insulin 
resistance;  positive  correlations  between  insulin  sensitivity;  beta  cell  function  and  glomerular  filtration  rate  of 
type 2 diabetic mellitus with kidney lesion, r= ‐ 0.39; 0.41; 0.43, p< 0.05.  
Conclusion: The insulin resistance in patients with type 2 diabetes and nephropathy higher than patients 
with type 2 diabetes without kidney damage. 
Key words: Type 2 diabetic mellitus, kidney lesion, insulin resistance. 

* Bệnh viện Nguyễn Trãi 
** Học viện Quân Y 
Tác giả liên lạc: Nguyễn Thị Thanh Nga, 
 ĐT: 0908498899, 

Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013 

*** Bệnh viện Chợ Rẫy 
 Email:  

351


Nghiên cứu Y học 

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013
Bệnh nhân có hoặc chưa có biến chứng. 

ĐẶT VẤN ĐỀ 

Kháng insulin là cơ chế quan trọng nhất của 
bệnh ĐTĐ typ 2, nó thể hiện bằng tăng nồng độ 
insulin để bù trừ cho tình trạng giảm nhạy cảm 
của  insulin  đối  với  các  mô  đích.  Đánh  giá  có 
kháng  insulin  dựa  vào  sự  xuất  hiện  của  một 
hoặc nhiều đặc điểm sau:  tăng  nồng  độ  insulin 
máu,  gia  tăng  các  chỉ  số  đề  kháng  insulin  và 
giảm độ nhạy cảm của insulin. Tình trạng kháng 
hoặc  nhạy  cảm  của  insulin  có  thể  được  lượng 
hóa dựa vào mối liên quan giữa nồng độ insulin 
hoặc C‐peptid với glucose máu(1). Kháng insulin 
không  chỉ  là  cơ  chế  bệnh  sinh  quan  trọng  của 
bệnh ĐTĐ typ 2 mà còn là yếu tố liên quan đến 
sự xuất hiện biến chứng cơ quan đích, cơ sở để 
lựa chọn biện pháp điều trị phù hợp và đánh giá 
hiệu quả của việc kiểm soát các chỉ số. Trong số 
các biến chứng cơ quan đích thì tổn thương thận 
là  biến  chứng  có  liên  quan  mật  thiết  nhất  theo 
quan hệ nhân ‐ quả thuận và nghịch với kháng 
insulin.  Mức  độ  kháng  insulin  có  ảnh  hưởng 
trực  tiếp  đến  sự  xuất  hiện,  tiến  triển  của  biến 
chứng  ĐTĐ  typ  2.  Vì  vậy,  nhóm  nghiên  cứu 
thực hiện đề tài này với 2 mục tiêu: 
1. Khảo sát tình trạng kháng insulin ở bệnh 
nhân đái tháo đường typ 2 có tổn thương thận. 
2. Tìm mối liên quan giữa kháng insulin với 
mức  độ  và  giai  đoạn  tổn  thương  thận  ở  bệnh 
nhân đái tháo đường typ 2 có tổn thương thận.  

ĐỐI TƯỢNG ‐ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 

Đối tượng nghiên cứu 
Đối tượng nghiên cứu là 288 người gồm 237 
bệnh  nhân  đái  tháo  đường  typ  2  và  51  người 
khỏe  mạnh  tương  đồng  về  tuổi  và  giới  làm 
nhóm  chứng  (ký  hiệu  nhóm  N1).  Bệnh  nhân 
được  chia  làm  2  nhóm:  nhóm  chưa  có  tổn 
thương  thận  113  bệnh  nhân  được  ký  hiệu  N2, 
nhóm  có  tổn  thương  thận  124  bệnh  nhân  được 
ký hiệu N3. 

Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân  
Bệnh nhân được chẩn đoán đái tháo đường 
typ 2 theo WHO 1998. 

352

Bệnh nhân hợp tác, tham gia nghiên cứu. 

Tiêu chuẩn loại trừ 
Đái  tháo  đường  typ  1,  thai  kỳ  hoặc  có 
nguyên nhân. 
Đang có hôn mê do tăng glucose máu. 
Mắc ung thư giai đoạn cuối kèm theo. 
Đang  mắc  các  bệnh  cấp  tính  như:  Nhiễm 
khuẩn,  nhồi  máu  cơ  tim,  suy  tim  cấp,  đột  quị 
não… 
Bệnh  nhân  nghi  ngờ  mắc  bệnh  ngoại  khoa, 
hoặc  bệnh  nhân  đã  có  can  thiệp  phẫu  thuật 
trong 1 tháng. 
Không hợp tác nghiên cứu. 

Nội dung và phương pháp nghiên cứu 
Tiến  cứu,  cắt  ngang,  mô  tả,  so  sánh  với 
nhóm chứng khỏe mạnh.  
Bệnh nhân được khám lâm sàng, làm các xét 
nghiệm cận lâm sàng về huyết học và sinh hóa 
máu thường qui. 
Các chỉ số đánh giá kháng insulin bao gồm: 
nồng  độ  insulin,  c‐peptid  huyết  thanh  lúc  đói, 
các  chỉ  số  kháng  insulin  (HOMA‐IR),  độ  nhạy 
cảm insulin (HOMA‐%S), chức năng tiết insulin 
của  tế  bào  ß  (HOMA‐%B).  Đánh  giá  tăng  hoặc 
giảm  các  chỉ  số  này  dựa  vào  các  chỉ  số  nhóm 
chứng.  
Đánh giá tổn thương thận qua một trong các 
chỉ tiêu sau: 
Microalbumin  niệu  (+)  (MAU)  và  không  có 
suy thận mạn. 
Macroalbumin  niệu  (MAC)  (+)  và  không  có 
suy thận mạn. 
Suy  thận  mạn  tính  các  giai  đoạn  (mức  lọc 
cầu thận < 60ml/phút/1,73 m2). 
Xử  lý  số  liệu  bằng  phần  mềm  SPSS  16.  xác 
định:  giá  trị  trung  bình,  so  sánh  giá  trị  trung 
bình, tỷ lệ phần trăm. Vẽ đồ thị tương quan trên 
Ecxel. 

Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013 

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013 

Nghiên cứu Y học

Nhóm  chứng  có  tỷ  lệ  nam  là  21,6%  và  nữ  là 
78,4%, tuổi trung bình là 66,4 tuổi, không có sự 
khác biệt giữa các nhóm, p> 0,05. 

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 
Trong  tổng  số  237  bệnh  nhân  có  tỷ  lệ  nam 
chiếm 26,6% và nữ chiếm 73,4%, tuổi trung bình 
nhóm  N2  là  65,9  tuổi,  nhóm  N3  là  69,4  tuổi. 
Bảng 1. So sánh giá trị trung bình các chỉ số giữa 3 nhóm 
Chỉ số
Insulin (µmol/ml)
C-peptid (nmol/l)
HOMA2 IR

N1 (n =51)
6,99 ± 3,3
0,77 ± 0,41
1,43 ± 0,49

N2 (n=113)
10,42 ± 6,13
1,05 ± 0,6
2,83 ± 1,81

N3 (n=124)
15,8 ± 9,2

1,44 ± 0,77
3,76 ± 2,08

HOMA2 %S

75,78 ± 33,36

48,78±30,13

49,26 ±38,03

HOMA2%B

151,56±62,51

78,91±47,54

80,32±48,69

Giá trị trung bình nồng độ insulin, c‐peptid, 
chỉ số kháng insulin ở BN ĐTĐ đều cao hơn có ý 
nghĩa so với nhóm chứng khỏe mạnh, trong đó 
ở BN ĐTĐ có tổn thương thận là cao nhất. 

p
pANOVA < 0,01
pANOVA < 0,01
pANOVA < 0,01
P 1&2< 0,01
p 1&3 < 0,01

P 2&3 > 0,05
P 1&2< 0,01
p 1&3 < 0,01
P 2&3 > 0,05

Độ nhạy insulin và chức năng tế bào β ở BN 
ĐTĐ  typ  2  đều  giảm  hơn  so  với  nhóm  chứng 
khỏe  mạnh  song  giữa  2  nhóm  BN  thì  sự  khác 
biệt không có ý nghĩa thống kê. 

Bảng 2. So sánh tỷ lệ bệnh nhân giữa 2 nhóm dựa vào mức độ của các chỉ số. 
N2 (n=113)
n
(%)
46
40,7
39
34,5
56
49,6
49
43,4
51
45,1

Chỉ số
Tăng

Giảm

Insulin (> 10,29 µmol/ml)
C-peptid (> 1,18 nmol/l)
HOMA2IR (> 1,92)
HOMA2%S (< 42,42%)
HOMA2%B (< 89,05%)

BN  có  tổn  thương  thận  có  tăng  insulin,  c‐
peptid,  HOMA2‐IR  đều  chiếm  tỷ  lệ  cao  hơn  so 
với BN ĐTĐ typ 2 không có tổn thương thận. 

N3 (n=124)
n
(%)
101
81,5
77
62,1
99
79,8
97
78,2
100
80,6

p
< 0,01
< 0,01
< 0,01
< 0,01
< 0,01

BN  tổn  thương  thận  có  giảm  độ  nhạy 
insulin,  chức  năng  tiết  insulin  của  tế  bào  β  đều 
chiếm tỷ lệ cao hơn so với BN ĐTĐ typ 2 không 
có tổn thương thận. 

Bảng 3. So sánh giá trị trung bình các chỉ số ở bệnh nhân theo thể lâm sàng tổn thương thận. 
Chỉ số
Insulin (µmol/ml)
C-peptid (nmol/l)
HOMA2 IR
HOMA2 %S
HOMA2%B

MAU (n=22)
12,15 ± 7,04
1,12 ± 0,45
2,96 ± 1,11
54,74 ± 29,9
88,7 ± 45,78

MAC (n=39)
15,51 ± 8,86
1,53 ± 0,61
3,61±1,74
48,7 ± 24,12
81,4 ± 57,52

Khi mức độ tổn thương thận nặng dần thì: 
Nồng độ  insulin,  c‐peptid,  HOMA2‐IR  tăng 

của tế bào β giảm dần (p< 0,05). 

p ANOVA
< 0,01
< 0,05
< 0,01
< 0,05
< 0,05

Bảng 4. Tương quan chỉ số kháng insulin và chức 
năng tế bào beta với mức lọc cầu thận 
Chỉ số

dần có ý nghĩa thống kê. 
GTTB độ nhạy insulin, chức năng tiết insulin 

STMT (n=63)
18,54 ± 11,28
1,86 ± 1,33
4,43 ± 2,42
42,3 ± 24,26
73,3 ± 34,76

HOMA2-IR
HOMA2%S
HOMA2%B

Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013 

r
- 0,39
0,41
0,43

MLCT (ml/phút/1,73m2)
p
Phương trình
< 0,05
y = -0,0262x + 4,3803
< 0,05
y = 0,5066x + 25,029
< 0,05
y = 0,7246x + 33,555

353


Nghiên cứu Y học 

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013

Chỉ số kháng insulin tương quan nghịch có ý 
nghĩa  với  MLCT.  Độ  nhạy  insulin,  CNTB  β 

tương quan thuận có ý nghĩa với MLCT. 
MLCT (ml/ph)

MLCT (ml/ph)

HOMA2%B
HOMA2-IR

 
Đồ thị 1. Tương quan giữa chỉ số HOMA2 IR với 
mức lọc cầu thận ở bệnh nhân đái tháo đường có tổn 
thương thận 

BÀN LUẬN 
Nghiên  cứu  của  chúng  tôi  cho  thấy  nhóm 
bệnh nhân đái tháo đường (ĐTĐ) typ2 có  hoặc 
chưa có biến chứng tổn thương thận đều có tỷ lệ 
nam  nữ  và  trung  bình  tuổi  tương  đương  với 
nhóm chứng. Nồng độ insulin và c‐peptid nhóm 
bệnh nhân cao hơn nhóm chứng có ý nghĩa, đặc 
biệt nhóm bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có biến chứng 
thận cao hơn nhóm chưa có biến chứng thận có 
ý nghĩa, p< 0,01. Chúng tôi cho rằng kết quả này 
hợp lý theo cơ chế bệnh sinh và phù hợp với các 
nghiên cứu trong và ngoài nước. Nhiều nghiên 
cứu cho thấy tiết insulin ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 
có những bất thường. Những bất thường về tiết 
insulin được mô tả ở người bị rối loạn dung nạp 
glucose cũng có ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2, nhưng 
ở mức độ nặng hơn. Chức năng tế bào beta tiếp 
tục  bị  suy  trong  quá  trình  diễn  biến  của  bệnh 
ĐTĐ týp 2. Sự suy giảm chức năng tế bào beta 
này  là  tồn  tại  ở  không  chỉ  trong  giai  đoạn  tiến 
triển  từ  kháng  insulin  còn  bù  thành  rối  loạn 
dung nạp glucose và tiếp đó là ĐTĐ týp 2 rõ rệt 

mà  còn  trong  giai  đoạn  ĐTĐ  týp  2  đã  xuất 
viện(356). Chỉ số kháng insulin ở nhóm bệnh nhân 
ĐTĐ  chưa  tổn  thương  thận  cao  hơn  nhóm 
chứng  có  ý  nghĩa  thống  kê  và  đặc  biệt  trong 
nghiên  cứu  này  chỉ  số  kháng  insulin  ở  bệnh 

354

Đồ thị 2. Tương quan giữa chỉ số HOMA2 %S với 
mức lọc cầu thận ở bệnh nhân đái tháo đường có tổn 
thương thận 
nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thương thận lại cao hơn 
nhóm chưa có tổn thương thận rất nhiều và có ý 
nghĩa(1).  Độ  nhạy  insulin  và  chức  năng  tế  bào 
beta  nhóm  bệnh  nhân  giảm  hơn  so  với  nhóm 
chứng có ý nghĩa, p< 0,01, tuy nhiên chưa thấy 
sự  khác  biệt  giữa  nhóm  ĐTĐ  chưa  có  tổn 
thương  thận  và  nhóm  có  tổn  thương  thận. 
Kháng  insulin  đóng  vai  trò  quan  trọng  trong 
việc xuất hiện vữa xơ động mạch(2). Biến chứng 
mạch máu các cơ quan đích ở BN ĐTĐ typ 2 chủ 
yếu thông qua cơ chế vữa xơ động mạch. Vì vậy 
sự  hiện  diện  và  mức  độ  kháng  insulin  sẽ  tác 
động  lên  quá  trình  vữa  xơ  động  mạch.  Kháng 
insulin  gây  rối  loạn  tế  bào  nội  mạc  mạch  máu 
dẫn  đến  tăng  tính  thấm  thành  mạch,  tăng 
endothelin 1 gây co thắt và tiểu đạm vi thể. Mối 
liên  quan  qua  lại  giữa  kháng  insulin  và  tổn 
thương thận do ĐTĐ typ 2 xuất hiện và đã được 
khẳng định, tồn tại trong tất cả các giai đoạn tiến 

triển  của  biến  chứng  thận.  Các  biện  pháp  can 
thiệp  nhằm  giảm  mức  độ  kháng  insulin  đồng 
thời  cũng  là  biện  pháp  dự  phòng  hoặc  điều  trị 
bệnh thận mạn ở BN ĐTĐ typ 2. Kháng insulin 
ở BN ĐTĐ typ 2 có tổn thương thận còn được bổ 
sung bằng sự tích lũy các sản phẩm chuyển hóa 
từ  đạm,  giảm  tiết  adiponectin,  viêm  mạn  tính, 
gia tăng nồng độ các yếu tố tiền viêm như TNF 
α,  cường  cận  giáp  thứ  phát(3,4).  Erythropoietin 

Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013 


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013 
cũng  được  xác  định  có  vai  trò  trong  kháng 
insulin. Nhiều tác giả đã nhận thấy: khi nồng độ 
ure  máu  tăng  mạn  tính  thì  các  chất  có  gốc  ure 
cyanat  tương  tác  với  các  acid  amin  tạo  ra 
carbamoyl.  Về  phần  mình  carbamoyl  có  ảnh 
hưởng  đến  khả  năng  gắn  kết,  lưu  hành  và 
chuyển hóa glucose. 
Nồng  độ  insulin,  C‐peptid,  kháng  insulin, 
chức  năng  tế  bào  beta  liên  quan  đến  thể  tổn 
thương  thận  ở  bệnh  nhân  ĐTĐ  typ  2  có  tổn 
thương  thận.  Kết  quả  cho  thấy  nồng  độ 
insulin, C‐peptid và kháng insulin tăng dần từ 
nhóm  bệnh  nhân  tổn  thương  thận  mức  độ 
MAU  đến  suy  thận  mạn  tính  (STMT).  Ngược 
lại,  chức  năng  tế  bào  beta  lại  giảm  dần  từ 
nhóm  bệnh  nhân  ĐTĐ  typ  2  có  tổn  thương 

thận  nhẹ  (MAU)  đến  tổn  thương  thận  nặng 
(STMT).  Kết  quả  này  của  chúng  tôi  cũng  phù 
hợp với các tác giả nước ngoài. Kháng insulin 
là cơ chế bệnh sinh chủ yếu của bệnh ĐTĐ typ 
2  đồng  thời  cũng  là  yếu  tố  đóng  vai  trò  quan 
trọng  trong  sự  xuất  hiện  biến  chứng  cơ  quan 
đích  trong  đó  có  BTM.  Hơn  thế  nữa,  kháng 
insulin  còn  là  chỉ  số  có  ảnh  hưởng  đến  tiến 
triển, hiệu quả điều trị của bệnh nói chung và 
biến chứng nói riêng. Kết quả nghiên cứu cho 
thấy:  kháng  insulin  xuất  hiện  từ  10‐12  năm 
trước  khi  bệnh  ĐTĐ  typ  2  biểu  hiện  trên  lâm 
sàng. Trong thời gian trên tuy nồng độ glucose 
máu  vẫn  bình  thường  hoặc  thuộc  giai  đoạn 
tiền lâm sàng của bệnh song đã xuất hiện  tổn 
thương  thận  chủ  yếu  biểu  hiện  bằng  MAU. 
Những trường hợp tiền ĐTĐ có MAU (+) nếu 
sau  đó  chuyển  sang  giai  đoạn  lâm  sàng  của 
bệnh thì MAU vẫn tồn tại và sau đó tiến triển 
sang  giai  đoạn  tiếp  theo.  Ngược  lại,  nếu  tình 
trạng trên không phát triển thành bệnh thật sự 
thì  MAU  cũng  có  thể  vẫn  tồn  tại  hoặc  trở  về 
bình  thường.  Kết  quả  nghiên  cứu  của  chúng 
tôi  còn  cho  thấy  kháng  insulin  tương  quan 
nghịch  có  ý  nghĩa  với  MLCT  và  độ  nhạy 
insulin,  chức  năng  tế  bào  beta  tương  quan 
thuận có ý nghĩa với MLCT. Mức lọc cầu thận 
đánh  giá  chức  năng  thận  ở  những  bệnh  nhân 
bệnh thận mạn tính nguyên phát và thứ phát. 

Nghiên cứu Y học

Những  bệnh  nhân  ĐTĐ  typ  2  có  tổn  thương 
thận  thường  mức  lọc  cầu  thận  tăng  trước  khi 
có tổn thương thực thể mà lâm sàng biểu hiện 
bằng  MAU  hoặc  MAC.  Qua  giai  đoạn  này, 
MLCT  giảm  dần  theo  mức  độ  tổn  thương. 
Bệnh  nhân  ĐTĐ  typ  2  có  suy  thận  mạn  tính 
MLCT  giảm  dần.  Việc  giảm  lọc  các  chất  độc, 
rối  loạn  nhiều  cơ  quan  ở  bệnh  nhân  tổn 
thương  thận  làm  cho  tăng  mức  độ  kháng 
insulin  và  giảm  độ  nhạy  insulin,  giảm  chức 
năng  tế  bào  beta(5,8).  Chính  cơ  chế  này  khiến 
các  nhà  lâm  sàng  cần  coi  việc  dùng  insulin 
thay thế ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thương 
thận là cần thiết. 

KẾT LUẬN 
Nghiên cứu kháng insulin ở 124 bệnh nhân 
đái tháo đường typ 2 có tổn thương thận so với 
113  bệnh  nhân  ĐTĐ  typ  2  không  tổn  thương 
thận  và  51  người  khỏe  mạnh,  chúng  tôi  rút  ra 
một số nhận xét sau: 
Tăng  nồng  độ  insulin,  C‐peptid,  kháng 
insulin là thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có 
tổn  thương  thận.  Kháng  insulin  ở  nhóm  bệnh 
nhân  ĐTĐ  typ  2  có  tổn  thương  thận  là  3,76  ± 
2,08,  tăng  cao  hơn  so  với  nhóm  ĐTĐ  typ  2 
không có tổn thương thận (2,83 ± 1,81), tăng so 
nhóm chứng khỏe mạnh (1,43 ± 0,49) có ý nghĩa 

p<  0,01.  Không  thấy  sự  khác  biệt  giữa  độ  nhạy 
insulin  và  chức  năng  tế  bào  beta  giữa  nhóm 
bệnh  nhân  ĐTĐ  typ  2  có  và  không  có  tổn 
thương thận, p> 0,05.  
Kháng insulin tăng dần, độ nhạy insulin và 
chức  năng  tế  bào  beta  giảm  dần  theo  thể  lâm 
sàng từ MAU đến MAC và suy thận mạn tính. 
Kháng  insulin  tương  quan  nghịch,  độ  nhạy 
insulin  và  chức  năng  tế  bào  beta  tương  quan 
thuận, mức độ vừa có ý nghĩa với MLCT ở bệnh 
nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thương thận, r lần lượt – 
0,39; 0,41; 0,43, p< 0,05. 

TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1.

Atkins  RC,  Briganti  EM,  Lewis  JB  et  al.  (2005),  ʺProteinuria 
reduction  and  progression  to  renal  failure  in  patients  with 
type 2 diabetes mellitus and overt nephropathyʺ. Am J Kidney 
Dis, 45(2), pp. 281‐287. 

Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013 

355


Nghiên cứu Y học 
2.

3.

4.

5.

6.

356

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 3 * 2013

Bash  L,  Selvin  E,  Steffes  M  et  al  (2008),  ʺPoor  G;ycemic 
Control in Diabetes and the Risk of Incident Chronic Kidney 
Disease Even in the Absence of Albuminuria and Retinopathy 
Atherosclerosis  Risk  in  Communities  (ARIC)  Studyʺ.  Arch 
Intern Med 168(22), pp. 2440‐2447. 
Christensen  PK,  Larsen  S,  Horn  T  et  al  (2000),  ʺCauses  of 
albuminuria in patients with type 2 diabetes without diabetic 
retinopathyʺ. Kidney Int, 58(4), pp. 1719‐1731. 
Hawkins  M  and  Rosseti  L  (2005)  “Insulin  Resistance  and  Its 
Role in the Pathogenesis of Type 2  Diabetes,  Fourteenth  Edition”, 
Joslin Diabetes Center, pp. 426‐442. 
Kramer  HJ,  Nguyen  QD,  Curhan  G,  Hsu  CY  (2003),  ʺRenal 
Insuffciency in the Absence of Albuminuria and Retinopathy 
Among  Adults  With  type  2  Diabetes  Mellitusʺ,  JAMA, 
289(24), pp. 3273‐3277. 
Nguyễn  Đức  Ngọ  (2007)  “Nghiên  cứu  tình  trạng  kháng 
insulin và mối tương quan với C peptide huyết thanh ở bệnh 
 

nhân  ĐTĐ  typ  2”.  Hội  nghị  khoa  học  toàn  quốc  chuyên 
ngành nội tiết và chuyển hóa lần thứ 3”. Nhà xuất bản y học. 
Tr 796‐803. 
Nguyễn Hải Thủy, Nguyễn Đức Quang (2004). “Nghiên cứu 
chức năng tế bào beta tụy và kháng insulin ở bệnh nhân ĐTĐ 
phát hiện sau 40 tuổi”. Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học‐ Hội 
nghị khoa học toàn quốc chuyên ngành nội tiết và chuyển hóa lần 2. 
Nhà xuất bản y học. Tr 323 ‐332. 
Rossing K, Christensen PK, Hovind P et al (2004), ʺProression 
of  nephropathy  in  type  2  diabetic  patientsʺ,  Kidney 
International 66, pp. 1596‐1605. 

7.

8.

 
Ngày nhận bài báo   
 
   
Ngày phản biện nhận xét bài báo: 
Ngày bài báo được đăng: 

 

 

01‐7‐2013 
10‐7‐2013 
01‐8‐2013 

Hội Nghị Khoa Học Nội Khoa Toàn Quốc năm 2013