Nghiên cứu các đặc điểm giải phẫu bệnh có ý nghĩa tiên lượng trong u mô đệm tiêu hóa

Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 4 * 2011

NGHIÊN CỨU CÁC ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU BỆNH
CÓ Ý NGHĨA TIÊN LƯỢNG TRONG U MÔ ĐỆM TIÊU HÓA
Ngô Quốc Đạt*, Hứa Thị Ngọc Hà*, Trần Hương Giang*, Đỗ Trọng Hải**

TÓM TẮT
Đặt vấn đề: U mô đệm tiêu hóa (UMĐTH) là u trung mô thường gặp nhất của đường tiêu hóa, thường
biểu hiện CD117 (+). Tại Việt Nam, UMĐTH đã được nghiên cứu trên nhiều lĩnh vực khác nhau, nhưng chưa
có nghiên cứu nào về đặc điểm GPB có ý nghĩa tiên lượng trong UMĐTH.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Chúng tôi nghiên cứu 130 ca UMĐTH từ 01-2005 đến 042011, được chẩn đoán xác định với CD117 dương tính.
Kết quả: 43,1% u ở giai đoạn khu trú, 40,8% u không khu trú, 16,9% không xác định được giai đoạn bệnh.
Kích thước u tương quan với giai đoạn u (χ2, p=0,000, r=0,528). Chỉ số phân bào (PB)/ 50 quang trường lớn
(QTL) là 7,8 ± 8,97 PB/ 50 QTL, tương quan với giai đoạn u (χ2, p=0,000, r=0,47), không tương quan với hoại
tử u (χ2, p=0,2). Tiềm năng ác tính (TNAT) cao chiếm tỉ lệ cao nhất (46,9%), tương quan thuận với giai đoạn
bệnh (χ2, p = 0,000, r = 0,7), với hoại tử u (χ2, p = 0,000, r = 0,38). 5 ca u xâm lấn niêm mạc (4 ca TNAT trung
bình và cao). 34,5% u xâm lấn thanh mạc, tương quan với kích thước u (χ2, p = 0,000, r = 0,39), với TNAT (χ2,
p = 0,000, r = 0,42). 36,2% u có hoại tử u nhiều, tương quan với kích thước u (χ2, p=0,000, r=0,42), với chỉ số
phân bào (χ2, p=0,02, r=0,307). 38,5% u có dị dạng tế bào, 61,5% không có dị dạng tế bào.
Kết luận: kích thước u và chỉ số phân bào là hai yếu tố tiên lượng quan trọng nhất. Các yếu tố khác như
giai đoạn bệnh, hoại tử u, xâm lấn niêm mạc, thanh mạc và dị dạng tế bào là những yếu tố tiên lượng cũng quan
trọng bổ trợ cho hai yếu tố chính.
Từ khóa: U mô đệm tiêu hóa (UMĐTH).

ABSTRACT
A STUDY OF PATHOLOGICAL PROGNOSTIC FACTOR IN GASTROINTESTINAL STROMAL
TUMORS
Ngo Quoc Dat, Hua Thi Ngoc Ha, Tran Huong Giang, Do Trong Hai
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 15 - Supplement of No 3 - 2011: 82 - 88

Background: Gastrointestinal stromal tumors (GISTs) is the most common mesenchymal tumor of the GI
tract, often showing CD117 expression. Although, GISTs has been studied in many medical fields in Vietnam,
but there’s no study on pathological prognostic factors for GISTs so far.
Material and method: This study analyzed 130 cases diagnosed GISTs from 01-2005 to 04-2011: 43.1% of
cases were local stage, advanced stage were 40.8%, 16.9% of tumors had unadequate data for staging. Tumor size
correlated with tumor stage (χ2, p=0.000, r=0.53). Mitotic index was 7.8 ± 8.97 mitoses/ 50 HPF. Mitotic index
correlated with tumor stage (χ2, p=0.000, r=0.47), uncorrelated with tumor necrosis (χ2, p=0.2). High risk tumor
group was the most common (46.9%). Risk of aggressive behavior correlated with tumor stage (χ2, p = 0.000, r =
0.7), with tumor necrosis (χ2, p = 0.000, r = 0.38). 5 cases were mucosal invasion (4 of them were intermediate or
*Bộ môn Giải phẫu bệnh, Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh;
**Bộ môn Ngoại tổng quát, Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh
Tác giả liên lạc: ThS. Ngô Quốc Đạt,
ĐT: 0903.619.468,

82

Email:

Chuyên Đề Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Cấp Cứu Trưng Vương


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 4 * 2011

Nghiên cứu Y học

high risk tumors). 40 cases of GISTs (34.5%) were serosal invasion. Serosal invasion correlated with tumor size
(χ2, p = 0.000, r = 0.39), with risk of aggressive behavior (χ2, p = 0.000, r = 0.42). 36.2% of cases have had large
amount of tumor necrosis. Tumor necrosis correlated with tumor size (χ2, p=0.000, r=0.42), with mitotic index
(χ2, p=0.02, r=0.31). 50 cases (38.5%) were significant nuclear pleomorphism, 80 cases were not significant
nuclear pleomorphism.

Conclusion: tumor size and mitotic index are the most important prognostic factors for GISTs. Others, such
as tumor stage, tumor necrosis, mucosal invasion, serosal invasion and nuclear pleomorphism are also valuable
for prognosis.
Key words: Gastrointestinal Stromal Tumors (GISTs)
Minh, từ năm 01-2005 đến 04-2011.
ĐẶT VẤN ĐỀ
U mô đệm đường tiêu hóa (UMĐTH) tương
đối hiếm gặp, chiếm < 1% u ác tính của đường
tiêu hóa(6). U có biểu hiện CD117 trong bào
tương và bề mặt tế bào. UMĐTH là một trong
những u còn nhiều tranh cãi về yếu tố lượng
bệnh. Tuy nhiên, hai yếu tố chính được chấp
nhận rộng rãi trong tiên lượng là kích thước u và
chỉ số phân bào (PB)/ 50 quang trường lớn
(QTL), ngoài ra còn nhiều yếu tố khác có ảnh
hưởng đến tiên lượng như: hoại tử u, thủng
tạng, bờ khối u, xâm lấn niêm mạc, thanh mạc,
cơ quan lân cận, dị dạng tế bào(1,2,3,6,19).…
Tại Việt Nam, những năm gần đây, u mô
đệm đường tiêu hóa bắt đầu được đề cập và
nghiên cứu trong nhiều lĩnh vực từ lâm sàng,
chẩn đoán hình ảnh đến giải phẫu bệnh. Tuy
nhiên, chỉ ở mức báo cáo một hoặc vài ca, hoặc
các nghiên cứu có cỡ mẫu nhỏ và chưa có
nghiên cứu nào tập trung vào nghiên cứu các
đặc điểm giải phẫu bệnh có ý nghĩa tiên lượng
trong UMĐTH.

Mục tiêu nghiên cứu
- Nghiên cứu đặc điểm tiên lượng chính:

kích thước u và chỉ số phân bào/ 50 QTL.
- Nghiên cứu các đặc điểm giải phẫu bệnh
khác liên quan đến tiên lượng: hoại tử u, thủng
tạng, bờ khối u, xâm lấn thanh mạc, niêm mạc,
cơ quan lân cận, dị dạng tế bào.

Tiêu chuẩn chọn bệnh
Tất cả UMĐTH được chẩn đoán xác định
bằng hóa mô miễn dịch (HMMD) với CD117 (+)
và nhuộm HE thường qui.
Tiêu chuẩn loại trừ
Các u trung mô đường tiêu hóa có CD117 (–
).

Phương pháp nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả cắt ngang.

Khảo sát giải phẫu bệnh
Khảo sát các đặc điểm đại thể của u
Vị trí, số lượng, kích thước, màu sắc, mật độ,
hoại tử u, u vỡ.
Khảo sát các đặc điểm mô bệnh học
Các mẫu bệnh phẩm được cố định trong
formalin 10%, sau đó các mẫu bệnh phẩm được
cắt lọc, xử lý mô và vùi trong paraffin. Tiêu bản
được nhuộm thường qui với HematoxylinEosin (HE), sau đó đánh giá các đặc điểm mô
bệnh học bằng kính hiển vi quang học của
UMĐTH.

Xử lý số liệu

Số liệu được tổng hợp, phân tích và xử lý
bằng phần mềm SPSS 15.0.

KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Qua khảo sát 130 ca, chúng tôi có được
những kết quả sau:

Đối tượng nghiên cứu

Về kích thước u

130 ca UMĐTH được chẩn đoán tại Bộ môn
Giải phẫu bệnh, Đại học Y dược Tp. Hồ Chí

Kích thước u trung bình 7,8 +/- 5,1 cm, nhỏ
nhất 1cm, lớn nhất 29 cm, nhóm u 5-10 cm

Chuyên Đề Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Cấp Cứu Trưng Vương

83


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 4 * 2011

Nghiên cứu Y học

chiếm tỉ lệ cao nhất 46,2%, phù hợp với nhiều

nghiên cứu khác (bảng 1). Tỉ lệ u <2 cm rất
thấp 3 ca (2,3%).
Bảng 1: So sánh kích thước u với các tác giả khác.
Nghiên
cứu này
Số ca
130 ca
<2 cm
3 (2,3%)
2-4,9 cm 34 (26,2%)
5-10 cm 60 (46,2%)
>10 cm 33 (25,4%)
Không xác
định

Kim
Goh
KM(16)
BKP(8)
747 ca
171
104 (14%)
35 (18%)
56 (33%)
276 (37%)
69 (35%) 255 (34%) 67 (39%)
76 (38%) 104 (14%) 48 (28%)
20 (10%) 8 (1%) (*)

DeMateo

(5)
RP
200 ca

(*) Mẫu sinh thiết u, không mổ được.

Bảng 2: Một số kết luận về ý nghĩa tiên lượng của
kích thước u.
Goh
(8)
BKP.
≥ 10 cm

Hsu
KH.(14)
≥ 10 cm

Rutkowski
P.(27)
> 5 cm

Bertolini
V.(2)
≥ 5 cm

Kích
thước u
Thời gian 40 (1-187) 49 (7,2 – 31 (4 – 292) 78 (0 – 293)
176)
theo dõi

(tháng)
Ý nghĩa Tái phát Tái phát
Tái phát
Độ ác tính
tiên lượng
Giá trị p p = 0,04, p = 0,02 p = 0,00001 p = 0,001
HR = 2,31

DeMateo, Hsu KH, kích thước u ≥ 10 cm là
yếu tố tiên lượng quan trọng nhất, mạnh nhất(5,
14). Khi phân tích tương quan đa biến, kích thước
u ≥ 10 cm là yếu tố tiên lượng tái phát quan
trọng nhất (p = 0,032, Hsu KH) và là yếu tố tiên
lượng xấu độc lập về khả năng sống còn (p =
0,02, Hsu KH), trong khi chỉ số phân bào ≥ 5 PB/
50 QTL chỉ có ý nghĩa tiên lượng yếu (p = 0,
085)(14).
Nghiên cứu này, 20 ca được theo dõi diễn
tiến bệnh, u > 6 cm có xu hướng tương quan với
tái phát hoặc di căn. 16 ca u > 6 cm, có đến 13
(81,3%) ca tái phát hoặc di căn. Nhận xét này
khá phù hợp với nhiều nghiên cứu khác, kích
thước u là yếu tố tiên lượng độc lập rất quan
trọng về thời gian sống còn không bệnh và tái
phát. Tuy nhiên, kích thước u bao nhiêu là có ý
nghĩa rõ rệt nhất thì còn chưa thống nhất, nhưng
đều có đặc điểm chung là kích thước u ≥ 5 cm (>
10 cm; ≥ 7 cm; ≥ 5 cm; nghiên cứu này ≥ 6 cm)
mới có giá trị tiên lượng tái phát hoặc di căn(2, 3, 8,

84

.

14, 27)

Kích thước u tương quan thuận với giai
đoạn u (χ2, p=0,000, r=0,53). Kết quả này phù
hợp với nhiều nghiên cứu khác, cùng với khả
năng cắt trọn khối u và chỉ số phân bào, kích
thước u là các yếu tố tiên lượng độc lập quan
trọng nhất của khối u nguyên phát(5,11,12,24,27).

Về đặc điểm phân bào
Bảng 3: So sánh đặc điểm phân bào với các tác giả
khác
Nghiên DeMatteo Rutkowski Goh Miettinen
(3)
P.(27)(*)
BKP(8) M.(19)(**)
cứu này RP.
Số ca
127 ca
335 ca
171 ca 906 ca
≤5
73
94 (74%) 171 (51,1%) 86
603
(56,2%)

(50%) (66,6%)
303
6-10
18
19 (15%) 47 (14%)
26
(13,8%)
(15%) (33,4%)
> 10
39
14 (11%) 76 (22,7%)
59
(30%)
(35%)

(*): 41/335 (12,2%) ca không ghi nhận được dữ liệu về
phân bào.
(**): 906 ca UMĐTH ruột non.

Theo bảng 3, nghiên cứu này, chỉ số phân
bào 7,8 +/- 8,97 PB/50 QTL, cao nhất 53 PB/50
QTL, thấp nhất 0 PB/50 QTL. 73 ca ≤5 PB/ 50
QTL chiếm tỉ lệ cao nhất (56,2%), phù hợp với
các nghiên cứu khác.
Bảng 4: Ý nghĩa của chỉ số phân bào đối với tiên
lượng.
≥ 5 PB/ DeMatteo Goh
Hsu Rutkowski Bertolini
(3)
BKP.(8) KH.(14)

P.(27)
V.(2)
50 QTL RP.
31
78
40
49
62,4
Thời
(0,24 – (1-187) (7,2 – (4 – 292) (0 – 293)
gian
176)
theo dõi 153,6)
(tháng)
p = p = 0,0001 p = 0,001
Ý nghĩa p = 0.001, p =
tiên HR = 14,6 0,000, 0,046
HR =
lượng
7,06

Theo bảng 4, chỉ số PB ≥ 5 PB/ 50 QTL là
yếu tố tiên lượng độc lập rất quan trọng về
thời gian sống còn không bệnh và tái phát. Đối
với UMĐTH ruột non, DeMatteo(3), PB ≥ 5 PB/
50 QTL có ý nghĩa tiên lượng quan trọng hơn
kích thước u: “Kích thước u là yếu tố tiên
lượng quan trọng cho những u có chỉ số phân
bào thấp, nhưng ít có ý nghĩa tiên lượng đối
với những u có chỉ số phân bào ≥ 5 PB/ 50

Chuyên Đề Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Cấp Cứu Trưng Vương


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 4 * 2011
QTL, bởi vì những u này có tỉ lệ tử vong rất
cao, ≥ 50% (cho mọi kích thước u)”.
Trên 20 ca theo dõi được diễn tiến bệnh, có
xu hướng nhóm u PB ≥ 5 PB/ 50 QTL tái phát
hoặc di căn nhiều hơn so với u PB < 5 PB/ 50
QTL. Nhận xét này khá phù hợp với nhiều
nghiên cứu khác, chỉ số PB ≥ 5 PB/ 50 QTL bào là
yếu tố tiên lượng độc lập rất quan trọng về thời
gian sống còn không bệnh và tái phát(2,3,8,14,27).
Ngoài ra, nghiên cứu này còn ghi nhận chỉ
số phân bào tương quan thuận với giai đoạn
bệnh (χ2, p = 0,000, r = 0,47), với vị trí u dạ dày
(χ2, p = 0,04, r = 0,27), không tương quan với hoại
tử u (χ2, p = 0,2 > 0,05).

Về phân độ tiềm năng ác tính
Hiện nay trên thế giới có hai bảng hệ thống
phân độ ác tính cho UMĐTH được chấp nhận
rộng rãi là: bảng phân độ tiềm năng ác tính
(TNAT) của National Institutes of Health
(NIH)(7) và bảng phân độ TNAT của National
Comprehensive Cancer Network (NCCN)(20).
Tham khảo y văn và đặc điểm cụ thể của nghiên
cứu này. Chúng tôi chọn cách phân độ TNAC
theo NIH năm 2002 vì:

- Bảng phân độ TNAC theo NIH năm 2002
được chấp nhận rộng rãi nhất, nên dễ có tiếng
nói chung với thế giới.
- Dễ áp dụng. Đặc biệt có thể áp dụng cho cả
những ca UMĐTH ngoài ống tiêu hóa.
Bảng 5: So sánh TNAT với các tác giả khác

Số ca
Rất
thấp
Thấp

Trung
bình
Cao

Nghiên NV. Lopes Bertolini Goh Rutkowski
(23)
LF. (17) V. (2) BKP. P. (27) (*)
cứu Mão
(8)
này
130
73
343
112
171
335
3 ca
3 ca 14 ca 19 ca 3 ca

(2,3%) (4,1%) (4,1%) (17%) (2%)
78 ca
38 ca 15 ca 46 ca 34 ca 40 ca (23,8%)
(29,2%) (20,5%) (13,4 (30,4%) (23%)
%)
68 ca
28 ca 17 ca 93 ca 29 ca 39 ca
(21,5%) (23,3%) (27,1 (25,9%) (23%) (20,3%)
%)
61 ca 38 ca 190 ca 30 ca 89 ca 177 ca
(46,9%) (52,1%) (55,4 (26,8%) (52%) (52,8%)
%)

(*): có 12 ca không mất dữ liệu.

Nghiên cứu Y học

Theo bảng 5, 130 ca UMĐTH, u TNAT cao
chiếm tỉ lệ cao nhất 61 ca (47%), kết quả tương tự
các nghiên cứu khác.
Ngoài ra, nghiên cứu này còn ghi nhận
TNAT tương quan thuận với giai đoạn bệnh
(χ2, p = 0,000, r = 0,7), với hoại tử u (χ2, p =
0,000, r = 0,38).
Mối tương quan của phân độ TNAT theo
NIH và khả năng tái phát hoặc di căn:
Trên 20 trường được theo dõi diễn tiến bệnh,
nhóm 16 ca tái phát hoặc di căn đều có phân độ
TNAT trung bình đến cao, không có ca nào
TNAT thấp hoặc rất thấp. Ngược lại, 4 ca không

tái phát hoặc di căn chỉ có 1 ca TNAT thấp. Như
vậy, tỉ lệ các ca tái phát hoặc di căn có xu hướng
tương quan với TNAT (p = 0,04). Kết quả này
phù hợp với nghiên cứu của Lopes LF(17)., 97 ca
tái phát hoặc di căn hoặc tử vong vì bệnh không
có ca nào TNAT rất thấp và chỉ có 3,9% TNAT
thấp, ngược lại có đến 19,8% u TNAT trung bình
và 76,3% u TNAT cao.
Rutkowski P(27). phân độ TNAT theo NIH rất
có giá trị trong tiên đoán thời gian sống còn
không bệnh sau 5 năm: 96% cho nhóm UMĐTH
TNAT rất thấp hoặc thấp; 54% cho nhóm
UMĐTH TNAT trung bình; và chỉ còn 20% cho
nhóm UMĐTH TNAT cao. Alvarado-Cabrero
I(1)cũng cho nhận xét phân độ TNAT theo NIH là
yếu tố tiên lượng mạnh nhất.

Về giai đoạn bệnh
Bảng 6: So sánh giai đoạn bệnh với các tác giả khác
Kim SEER(10) FCDS(10 Goh
)
KM (15)
(*)
(*)
BKP
(8)
(**)
Số ca
1458 ca 747 ca
171 ca

Khu trú 56 ca
53% 654 ca 58%
41%
149
(43,1%)
(88%)
(87%)
22
42%
36%
83 ca
42%
Không 53 ca
khu trú (40,8%) (19% XN (6% XN (17% (25% (13%)
(40 ca lân cận; lân cận; XN lân XN lân
cận,
XN lân 23% DC 4% DC cận;
xa, 1% 19% DC 17% DC
xa)
cận; 13
xa)
xa)
TP)
ca DC
xa
5%
10 ca
6%
17%
Không 21 ca

(1,3%)
xác (16,9%)
định
Nghiên
cứu
này

Trần
(29)
T

Chuyên Đề Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Cấp Cứu Trưng Vương

85


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 4 * 2011

(*) Tổng hợp từ hai dữ liệu rất lớn về ung thư của Hoa Kỳ
là SEER (13 trung tâm) và Trung tâm dữ liệu ung thư
Florida từ năm 1992 đến 2002 trên các trường hợp
UMĐTH ác tính.
(**) Loại các trường hợp có di căn, tái phát.

UMĐTH ở ngoài dạ dày, đặc biệt u ở ruột
non(18,22).

Về đặc điểm xâm lấn niêm mạc

Bảng 7: So sánh đặc điểm xâm lấn niêm mạc với các
tác giả khác
TNAT
Nghiên cứu
này
Kim KM.(16)
Bertolini V.(2)

Rất
thấp
0

Thấp

Cao

Tổng cộng

1

Trung
bình
3

1

2

26

34

87

0

6

2

2

5/116 ca
(4,3%)
149/747 ca
(19,9%)
10/84 ca
(11,9%)
33/906 ca (*)
(3,7%)

Miettinen
M.(19)

Hình 1: UMĐTH dạ dày TNAT cao có kích thước
lớn, xâm lấn, dính chặt vào lách (-->) (Y10-29011)

(*): 906 ca UMĐTH ruột non, 33 ca xâm lấn niêm mạc
đều có hoạt động phân bào mạnh, 16/33 trường hợp chết vì
bệnh.

Theo bảng 7, nghiên cứu này chỉ có 5 ca xâm
lấn niêm mạc (3 ca dạ dày, 2 ca ruột non), khá
tương đồng với nghiên cứu của Miettinen M(19),
nhưng thấp hơn so với các tác giả khác.

Hình 2: UMĐTH dạ dày di căn gan (-->) sau 22
tháng cắt trọn u dạ dày (Y10-19655)
Theo bảng 6, nghiên cứu này, tại thời điểm
chẩn đoán, ghi nhận được giai đoạn bệnh của
109 ca. Trong đó 56 ca (43,1%) u giai đoạn còn
khu trú, 53 ca (40,8%) u không khu trú. Tỉ lệ u
không khu trú tương đối cao so với các nghiên
cứu khác. Như vậy, bệnh nhân trong nghiên cứu
này nhập viện trễ hơn, khi bệnh đã ở giai đoạn
muộn. Theo Fisher C., có 47% UMĐTH có di căn
ở thời điểm chẩn đoán và 2/3 trường hợp u lớn
hơn 5cm(6).
Nghiên cứu này ghi nhận có mối tương
quan thuận giữa vị trí u (ở dạ dày và không dạ
dày) với giai đoạn u (χ2, p = 0,000, r = 0,357). Kết
quả này phù hợp với Goh BKP(8), tỉ lệ u không
khu trú giữa dạ dày và không phải dạ dày (9%
so với 20%, p=0,04). Nhiều nghiên cứu cũng ghi
nhận UMĐTH dạ dày tiên lượng tốt hơn so với

86

Nghiên cứu này và của Kim KM(16) thấy các
ca u xâm lấn niêm mạc chiếm tỉ lệ rất cao ở

nhóm u TNAT trung bình và cao, rất thấp ở
nhóm TNAT rất thấp. Kim KM(16) kết luận sự gia
tăng mức độ ác tính tương quan thuận với xâm
lấn niêm mạc với (p = 0,000)(16), Miettinen M(19)
cũng khẳng định xâm lấn niêm mạc là yếu tố
tiên lượng không thuận lợi (p = 0,0001).

Về đặc điểm xâm lấn thanh mạc
Trong 116 ca UMĐTH của ống tiêu hóa, 40
ca (34,5%) u xâm lấn đến thanh mạc (1/ u vỡ (11
ca), 2/ xâm lấn các cơ quan lân cận (24 ca) hoặc 3/
vi thể tế bào u ăn lan đến thanh mạc (5 ca)). Như
vậy, nghiên cứu này khá tương đồng với nghiên
cứu của Goh BKP(8) UMĐTH ở ống tiêu hóa điển
hình là khối u đặc nằm ở dưới niêm mạc (60%),
hoặc dưới thanh mạc (30%) và 10% u xuyên
thành(26). Do đó, những u dưới thanh mạc hoặc u
xuyên thành sẽ có khuynh hướng ăn lan ra khỏi
thanh mạc, đặc biệt khi u có kích thước lớn, hoại
tử nhiều và có TNAT cao.
Chúng tôi cũng ghi nhận, xâm lấn thanh
mạc có mối tương quan thuận với kích thước u

Chuyên Đề Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Cấp Cứu Trưng Vương


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 4 * 2011
(χ2, p = 0,000, r = 0,39), với TNAT (χ2, p = 0,000,
r = 0,42).

Về hoại tử u
Hoại tử u là một yếu tố quan trọng đánh giá
ác tính của u(3,5,6,25,26). Khi u hoại tử nhiều, đặc biệt
trên những u > 10 cm, u rất dễ vỡ gây thủng
tạng dẫn đến phát tán tế bào u. Do đó cần phải
thận trọng khi phẫu thuật những ca này, tránh
tình trạng đụng chạm u quá mức(14).
Bảng 8: So sánh đặc điểm hoại tử u mức độ nhiều với
các tác giả khá.
Nghiên cứu này
47/130 ca
Kim KM. 215/747
ca(16)
Bertolini V. 34/112(2)

TNAT TNAT TNAT trung TNAT
rất thấp thấp
bình
cao
0
4
11
32
2

24 (*)

38

151

1

6

8

19

Nghiên cứu này, 47 ca (36,2%) có hoại tử
nhiều. Lopes LF(17) 26,8% trường hợp hoại tử
nhiều, trong đó 34% u ≥ 10 cm và thường u giới
hạn không rõ, hoại tử, xuất huyết nhiều.
Bertolini V(8) 38/118 ca (32%) có hoại tử nhiều và
u ở dạ dày có tỉ lệ số ca có hoại tử thấp hơn so
với u ở vị trí khác(2). Goh BKP(8) có 45% u có hoại
tử. Miettinen M(19) 332 ca (36,6%) có hoại tử
nhiều và hoại tử u có liên quan với biểu hiện ác
tính của u (p = 0,0001).

Nghiên cứu Y học

Kim KM(16) cũng nhấn mạnh nhóm u TNAT
thấp có biểu hiện hoại tử u nhiều là những u có
kích thước quanh mốc 5 cm và có chỉ số phân
bào gần 5/50 QTL, nghĩa là những u TNAT thấp
gần mấp mé tiêu chuẩn của u TNAT trung
bình(16). Bertolini V(2) cũng ghi nhận hoại tử u có
tương quan thuận rất mạnh với TNAT (p =
0,001).

Ngoài ra, chúng tôi cũng ghi nhận hoại tử u
tương quan thuận với kích thước u (χ2, p=0,000,
r=0,42), với chỉ số phân bào (χ2, p=0,02, r=0,307).

Về dị dạng tế bào
Nhiều tác giả đề nghị chia làm hai nhóm
chính, nhóm có dị dạng tế bào (có thành phần
sarcomatoid) và nhóm không có dị dạng tế
bào(2,8).
Bảng 9: So sánh đặc điểm dị dạng với các tác giả khác
Nghiên cứu
này 130 ca
Không DD 80 ca (61,5%)
Có dị dạng 50 ca (38,5%)

Goh BKP Bertolini V. 118
(8)
ca(2)
171 ca
73%
40 ca (34%)
27%
78 ca (66%)

Theo bảng 9, 130 ca UMĐTH có 50 ca
(38,5%) có dị dạng tế bào. Tỉ lệ ca có tế bào dị
dạng thay đổi rất lớn tùy nghiên cứu. Tuy nhiên,
đa số đều ghi nhận mức độ dị dạng nhân là yếu
tố tiên lượng bệnh về khả năng tái phát và di
căn(2,3,8).

Nghiên cứu này, u ở vị trí dạ dày có tế bào u
ít dị dạng hơn u ở các vị trí khác (29,9% so với
44%, p= 0,04). Goh BKP(8) cũng có kết quả tương
tự, không dạ dày (39%), dạ dày (21%) (p = 0,01).

KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu đặc điểm giải phẫu bệnh
của 130 ca UMĐTH, chúng tôi ghi nhận:
- Kích thước u, chỉ số phân bào là hai yếu tố
tiên lượng rất quan trọng, nên áp dụng bảng
phân độ TNAT theo NIH 2002 trong UMĐTH.
Hình 3: UMĐTH ở hỗng tràng hoại tử, vỡ, đây là
một yếu tiên lượng xấu (Y05-376), bệnh nhân tái
phát 3 lần và tử vong sau 25 tháng.
Chúng tôi ghi nhận, hoại tử u tương quan
thuận với tiềm năng ác tính (χ2, p=0,000, r=0,38).

- Các yếu tố vị trí u, hoại tử, xâm lấn thanh
mạc, niêm mạc, dị dạng tế bào là những yếu tố
tiên lượng bổ trợ cho hai yếu tố chính.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

Alvarado-Cabrero I, Vázquez G, Sierra Santiesteban FI,
Hernández-Hernández
DM,
Pompa
AZ
(2007):

Chuyên Đề Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Cấp Cứu Trưng Vương

87


Nghiên cứu Y học

2.

3.

4.

5.

6.
7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

88

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 4 * 2011

”Clinicopathologic study of 275 cases of gastrointestinal
stromal tumors: the experience at 3 large medical centers in
Mexico”. Annals of Diagnostic Pathology 11: 39-45.
Bertolini V, Chiaravalli AM, Klersy C, Placidi C, Marchet S,
Boni L, Capella C. (2008) ”Gastrointestinal stromal tumors-frequency, malignancy, and new prognostic factors: the
experience of a single institution”. Pathol Res
Pract.;204(4):219-33.
DeMatteo RP et al (2008) “Tumor Mitotic Rate, Size, and
Location Independently Predict Recurrence After Resection of
Primary Gastrointestinal Stromal Tumor (GIST)” Cancer. Feb
1;112(3):608-15.
DeMatteo RP. (2002) “The GISTs of targeted cancer therapy:
A tumor (gastrointestinal stromal tumor) a mutated gene (ckit), and a molecular inhibitor (STI571)”. Ann Surg Oncology
9: 831-39
DeMatteo RP, Lewis. Leung D, et al (2000) “Two hundred
gastrointestinal stromal tumors: Recurrence patterns and
prognostic factors for survival”. Ann Surg 231: 51-58.
Fisher C (2003). “Pathology of Gastrointestinal Stromal
Tumours”, Royal Marsden Hospital London UK, pp 1 – 12.
Fletcher CD, Berman JJ, Corless C, Gorstein F, Lasota J,
Longley BJ, Miettinen M, O'Leary TJ, Remotti H, Rubin BP,

Shmookler B, Sobin LH, Weiss SW. (2002): “Diagnosis of
gastrointestinal stromal tumors: A consensus approach” Hum
Pathol. May;33(5):459-65.
Goh BKP. et al (2008) “Which Is the Optimal Risk
Stratification System for Surgically Treated Localized Primary
GIST? Comparison of Three Contemporary Prognostic
Criteria in 171 Tumors and a Proposal for a Modified Armed
Forces Institute of Pathology Risk Criteria” Annals of Surgical
Oncology 15(8):2153–2163.
Gupta M, Sheppard BC, Corless CL, et al (2006) “Outcome
following surgical therapy for gastrointestinal stromal
tumors” J Gastrointest Surg; 10:1099–105.
Gutierrez JC (2007) “Optimizing diagnosis, staging, and
management of gastrointestinal stromal tumors” J Am Coll
Surg 205(3):479-491.
Hassan I, You YN, Shyyan R, et al (2008) “Surgically
managed gastrointestinal stromal tumors: a comparative and
prognostic analysis” Ann Surg Oncol; 15:52–9.
Hu X et al (2003). “Primary Malignant Gastrointestinal
Stromal Tumor of the Liver”. Arch Pathol Lab Med, Vol 127,
1606-1608.
Huang HY, Li CF, Huang WW, et al (2007) “A modification of
NIH consensus criteria to better distinguish the highly subset
of primary localized gastrointestinal stromal tumors: a
subdivision of the original high-risk group on the basis of
outcome.” Surgery; 141:748–56.
Hsu KH. et al (2007) “Tumor size is a major determinant of
recurrence in patients with resectable gastrointestinal stromal
tumor” The American Journal of Surgery (194): 148–152.
Kim G et al (2001). “Gastrointsetinal Stromal Tumors:

Analysis of Clinical and Pathologic Factors”. American

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.
27.

28.

29.

surgeon, Vol 67, 135-142.

Kim KM et al (2005). “Gastrointestinal stromal tumors in
Koreans: it's incidence and the clinical, pathologic and
immunohistochemical findings”, J Korean Med Sci Vol 20:
977-984.
Lopes LF. et al (2008). “Gastrointestinal stromal tumor in
Brazil: Clinicopathology, immunohistochemistry, and
molecular genetics of 513 cases”, Pathology International, Vol
58: 344-352.
Miettinen M, Kopczynski J, Makhlouf HR, Sarlomo-Rikala M,
Gyorffy H, Burke A, Sobin LH, Lasota J: Gastrointestinal
stromal
tumors,
intramural
leiomyomas,
and
leiomyosarcomas in the duodenum: a clinicopathologic,
immunohistochemical, and molecular genetic study of 167
cases. Am J Surg Pathol 2003, 27:625-641.
Miettinen M, Makhlouf H, Sobin LH, Lasota J (2006) “
Gastrointestinal stromal tumors of the jejunum and ileum: a
linicopathologic, immunohistochemical, and molecular
genetic study of 906 cases before imatinib with long-term
follow-up” Am J Surg Pathol, 30:477-489.
Miettinen M, Lasota J. (2006): “Gastrointestinal stromal
tumors: pathology and prognosis at different sites” Semin
Diagn Pathol. May;23(2):70-83.
Miettinen M, Lasota J (2006) “Gastrointestinal Stromal
Tumors: Review on Morphology, Molecular Pathology,
Prognosis, and Differential Diagnosis” Arch Pathol Lab
Med—Vol 130, October 2006: 1466-1478.

Miettinen M el al (2002). “Evaluation of Malignancy
Prognosis of Gastrointestinal Stromal Tumor”, Human
Pathology, Vol 33, pp 478 – 483.
Nguyễn Văn Mão, Nguyễn Phúc Cương, Trần Văn Hợp,
Phạm Kim Bình, Tạ Văn Tờ, Nguyễn Phi Hùng (2010). ” Mô
bệnh học và sự bộc lộ một số dấu ấn miễn dịch trong u mô
đệm dạ dày-ruột” Y học Việt Nam, tập 375, tr 14-20.
Pidhorecky I, Cheny RT, Kraybill WG, Gibbs JF. (2000)
“Gastrointestinal stromal tumors: Current diagnosis, biologic
behavior and management”. Ann Surg Oncol.:9: 705-712.
Riddell RH, Petras RE, Williams GT, Sobin LH (2002): Atlas of
Tumor Pathology, 3rd Series, Fascicle 32: Tumors of the
Intestines. AFIP
Rosai J (2004). “Gastrointestinal Tract”. Rosai and Ackerman’s
Surgical pathology, 9th Edition, Vol 1, Mosby, pp 623 – 822.
Rutkowski P, Nowecki ZI, Michej W, et al (2007) “Risk criteria
and prognostic factors for predicting recurrences after
resection of primary gastrointestinal stromal tumor” Ann
Surg Oncol; 14:2018–27.
Steinberg SS (2004). “Alimentary Canal and Associated
Organs”. Diagnostic Surgical Pathology, Linppincott
Williams and Winlkins, 4th Edition, Vol 2, pp 1463–1466.
Tran T, Davila JA, El-Serag HB: The epidemiology of
malignant gastrointestinal stromal tumors: an analysis of
1,458 cases from 1992 to 2000. Am J Gastroenterol 2005,
100:162-168.

Chuyên Đề Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Cấp Cứu Trưng Vương