Liên quan giữa đường huyết lúc nhập viện với thể tích máu vào não thất và tỷ lệ tử vong tại bệnh viện ở bệnh nhân xuất huyết não

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013 

Nghiên cứu Y học

LIÊN QUAN GIỮA ĐƯỜNG HUYẾT LÚC NHẬP VIỆN  
VỚI THỂ TÍCH MÁU VÀO NÃO THẤT VÀ TỶ LỆ TỬ VONG  
TẠI BỆNH VIỆN Ở BỆNH NHÂN XUẤT HUYẾT NÃO 
Nguyễn Hữu Tín*, Lê Tự Phương Thảo* 

TÓM TẮT 
Mục đích: Tăng đường huyết có tác dụng xấu trên bệnh nhân xuất huyết não. Nghiên cứu này nhằm xác 
định mối liên quan giữa đường huyết lúc nhập viện với thể tích máu chảy vào não thất và tỷ lệ tử vong tại bệnh 
viện ở bệnh nhân xuất huyết não. 
Đối tượng và phương pháp: Tất cả bệnh nhân xuất huyết não ‐ não thất tự phát trên lều lần đầu nhập vào 
Khoa Nội Thần kinh, Bệnh viện Nhân Dân Gia Định từ tháng 03/2012 đến tháng 06/2013 có đủ tiêu chuẩn 
được đưa vào nghiên cứu. Các thông tin về lâm sàng, cận lâm sàng, hình ảnh học sọ não và kết cục của bệnh 
nhân tại thời điểm xuất viện được ghi nhận. Đường huyết được đo lúc nhập viện. Phân tích hồi qui logistic và 
hồi qui tuyến tính đa biến được dùng để xác định liên quan giữa đường huyết lúc nhập viện với thể tích máu vào 
não thất và tỷ lệ tử vong tại bệnh viện. Dùng đường cong ROC tính chỉ số Youden cực đại để xác định mức 
đường huyết có ý nghĩa tiên lượng tử vong tại bệnh viện với độ nhạy và độ đặc hiệu lý tưởng nhất. 
Kết quả: Có 116 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu. Mức đường huyết trung bình lúc nhập viện là 9,66 
± 3,14 mmol/l (3,4 – 25 mmol/l). Đường huyết lúc nhập viện tương quan tuyến tính với thể tích máu vào não 
thất (B = 0,035; 95% CI: 0,016 – 0,055; P = 0,001) và là yếu tố tiên lượng tử vong tại bệnh viện (OR = 1,355; 
95% CI: 1,096 – 1,676; P = 0,018). 
Kết luận: Tăng đường huyết sau xuất huyết não liên quan với thể tích máu chảy vào não thất và là yếu tố 
tiên lượng tử vong tại bệnh viện. 
Từ khóa: Xuất huyết não, tăng đường huyết, xuất huyết trong não thất. 

ABSTRACT 
CORRELATION BETWEEN ADMISSION GLUCOSE LEVEL  
WITH INTRAVENTRICULAR BLOOD VOLUME AND IN‐HOSPITAL MORTALITY  

IN PATIENTS WITH  INTRACEREBRAL HEMORRHAGE 
Nguyen Huu Tin, Le Tu Phuong Thao * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 ‐ No 6 ‐ 2013: 46 ‐ 50
Objective:  Hyperglycemia  after  spontaneous  intracerebral  hemorrhage  (ICH)  is  associated  with  poor 
outcome. This study aimed to determine the association between admission hyperglycemia with intraventricular 
blood volume and in‐hospital mortality in patients with  intracerebral hemorrhage. 
Methods:  Patients  diagnosed  first‐ever  supratentorial  spontaneous  intracerebral  hemorrhage  with  blood 
into ventricles admitted to the Neurological Department of Gia Dinh People Hospital from April 2012 to Jun 
2013 were enrolled in study. Clinical, radiographic, laboratory and outcome at discharge were collected. Logistic 
and  linear  regression  analyses  were  used  to  identify  the  association  between  admission  hyperglycemia  with 
intraventricular  extention  blood  and  with  in‐hospital  mortality.  Receiver  operating  characteristic  analysis  was 
used to identify the glucoe level with optimal sensitivity and specificity for in‐hospital mortality. 
Results: 116 patients were included in the analysis. Mean admission glucose level was 9.66 ± 3.14 mmol/l 
* Khoa Nội Thần kinh ‐ Bệnh viện Nhân Dân Gia Định  
Tác giả liên lạc: ThS.BS.Nguyễn Hữu Tín   ĐT : 0905.253.565    Email :  

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013  

45


Nghiên cứu Y học 

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013

(3.4 – 25 mmol/l). Admission glucose level was linear correlation with  intraventricular extention blood volume 
(B = 0.035; 95% CI: 0.016 – 0.055; P = 0.001) and was independent predictor  of in‐hospital mortality (OR = 
1.355; 95% CI: 1.096 – 1.676; P = 0.018). 
Conclusions:  Admission  hyperglycemia  after  spontaneous  intracerebral  hemorrhage  is  associated  with 
severity of intraventricular extention and was independent predictor  of in‐hospital mortality. 
Key Words: Intracerebral hemorrhage, hyperglycemia, intraventricular hemorrhage 

phương pháp đoàn hệ vừa tiến cứu vừa hồi cứu. 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
Cỡ  mẫu  được  tính  dựa  trên  công  thức  tính  cỡ 
Xuất  huyết  não  (XHN)  là  bệnh  lý  thường 
mẫu  cho  phương  pháp  phân  tích  hồi  qui  đa 
gặp, chiếm 10‐15% trong tai biến mạch máu não 
biến: n > 104 + m. Với n là cỡ mẫu cần thiết tối 
ở  Mỹ  và  Châu  Âu.  Ở  Việt  Nam  và  các  nước 
thiểu, m là số biến độc lập sẽ đưa vào phân tích. 
Châu Á chiếm tỷ lệ cao hơn đến 30‐40%(6). XHN 
Trong nghiên cứu này dự định có 10 biến được 
có  tỷ  lệ  tử  vong  cao,  chỉ  khoảng  38%  sống  sót 
đưa vào phân tích, do đó n > 104 + 10 = 114. 
trong năm đầu. Tăng đường huyết (ĐH) thường 
Bệnh  nhân  được  làm  các  xét  nghiệm 
gặp ở bệnh nhân XHN, chiếm khoảng 43‐59% và 
thường  qui,  glucose  máu  lúc  nhập  viện,  chụp 
là  yếu  tố  tiên  lượng  xấu(3,1,4,8).  XHN  được  coi  là 
CT.  scan  sọ  não  và  được  theo  dõi  và  điều  trị 
nguyên  nhân  gây  tăng  đường  huyết  gián  tiếp, 
theo phác đồ mới nhất của Hội Tim mạch/ Hội 
thông  qua  cơ  chế  thần  kinh  –  nội  tiết.  Sinh  lý 
Đột quị Hoa Kỳ(8).Tình trạng ý thức được đánh 
bệnh  và  các  yếu  tố  nguy  cơ  của  tăng  đường 
giá  bằng  thang  điểm  hôn  mê  Glasgow  (GCS: 
huyết đi kèm XHN vẫn còn chưa được biết rõ(3). 
Glasgow  Coma  Scale).  Thể  tích  khối  máu  tụ 
Trên thế giới đã có một số công trình nghiên cứu 
(KMT) trong não được tính theo phương pháp 
về  ảnh  hưởng  của  mức  đường  huyết  lúc  nhập 

R.U. Kothary: V = ½ ABC, với C đã được hiệu 
viện lên diễn tiến lâm sàng, hình ảnh học sọ não 
chỉnh.  Thể  tích  máu  trong  não  thất  được  tính 
và  tỷ  lệ  tử  vong  ở  bệnh  nhân  XHN  tự  phát.  Ở 
dựa  vào  điểm  IVHS  (Intraventricular 
Việt Nam còn ít công trình nghiên cứu về vấn đề 
hemorrhage score): V = eIVHS/5(4). Kết cục của 
này. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này 
bệnh  nhân  được  đánh  giá  tại  thời  điểm  xuất 
nhằm xác định mối liên quan giữa đường huyết 
viện có tử vong hay không tử vong. 
lúc nhập viện với thể tích máu chảy vào não thất 
Số  liệu  được  thu  thập  và  xử  lý  dựa  vào 
và tỷ lệ tử vong tại bệnh viện ở bệnh nhân XHN 
phần mềm SPSS 16,0. Các biến định tính được 
tự phát trên lều. 
trình  bày  dưới  dạng  các  tỷ  lệ  phần  trăm.  Các 
ĐỐI TƯỢNG ‐ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 
biến  định  lượng  được  trình  bày  dưới  dạng 
trung  bình  ±  độ  lệch  chuẩn  (M  ±  SD).  Phép 
Đối tượng nghiên cứu 
kiểm định χ2 được dùng để so sánh hai  tỷ lệ, 
Các  bệnh  nhân  nhập  vào  Khoa  Nội  Thần 
phép  kiểm  định  T  được  dùng  để  so  sánh  hai 
kinh Bệnh viện Nhân Dân Gia Định, trên 16 tuổi, 
trung bình. Phân tích hồi qui tuyến tính và hồi 
được chẩn đoán XHN tự phát lần đầu, chụp CT. 
qui logistic đa biến được dùng để xác định liên 
scan  sọ  não  thấy  có  hình  ảnh  khối  máu  tụ  trên 
quan giữa đường huyết lúc nhập viện  với  thể 

lều,  kèm  chảy  máu  vào  não  thất  được  đưa  vào 
tích máu tràn vào não thất và tỷ lệ tử vong tại 
nghiên  cứu.  Loại  trừ  các  bệnh  nhân  XHN  do 
bệnh viện. Dùng đường cong ROC tính chỉ số 
chấn  thương,  do  u  não,  nhồi  máu  não  chuyển 
Youden cực đại để xác định mức đường huyết 
dạng  xuất  huyết,  chảy  máu  dưới  nhện,  tiền  sử 
có ý nghĩa tiên lượng tử vong với độ nhạy và 
XHN hay nhồi máu não. 
độ  đặc  hiệu  lý  tưởng  nhất.  Khác  biệt  có  ý 
Phương pháp nghiên cứu 
nghĩa thống kê khi p < 0,05. 
Phương  pháp  cắt  ngang  mô  tả,  kết  hợp 

KẾT QUẢ 

46

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013  


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013 
Trong thời gian từ tháng 04/2012 đến tháng 
06/2013  có  116  bệnh  nhân  đủ  tiêu  chuẩn  được 
đưa vào nghiên cứu. Tuổi trung bình 59,9 ± 13,3 
(38 – 92 tuổi), có 41 bệnh nhân nữ (chiếm 35,3%). 
Tiền  sử  đái  tháo  đường  gặp  ở  14  bệnh  nhân 
(chiếm  12,1%).  Thể  tích  máu  chảy  vào  não  thất 
trung  bình  26,93  ±  30,92  ml.  Mức  đường  huyết 
trung bình lúc nhập viện 9,66 ± 3,14 mmol/l (3,4 

–  25  mmol/l).  Phân  tích  đơn  biến  giữa  nhóm 
sống và nhóm tử vong thấy có khác biệt về các 
yếu  tố:  thể  tích  khối  máu  tụ,  thể  tích  máu  vào 
não thất, mức độ lệch đường giữa, đường huyết 
lúc nhập viện, huyết áp tâm thu lúc nhập viện, 
điểm GCS lúc nhập viện (Bảng 1). 
Bảng 1: Một số đặc điểm chungcủa mẫu nghiên cứu 
và giữa hai nhóm tử vong và không tử vong qua 
phân tích đơn biến 
Yếu tố

Tuổi
Giới
Tiền sử ĐTĐ

Nhóm Nhóm tử
sống
vong
P
(n = 44; (n = 72;
37,9%)
62,1%)
61,2 ±
59,2 ±
59,9 ± 13,3
0,447
12,6
13,8
Toàn bộ
mẫu

(n = 116)

Nữ 41
(35,3%)

Nữ 18
(40,9%)

14 (12,1%) 3 (6,8%)

Nữ 23
(31,9)

0,217

11
(15,3%)

0,143
0,000

VKMT (ml)

39,19 ±
45,19

15,1 ±
14,2

53,9 ±

51,0

VMNT (ml)

26,93 ±
30,92

Lệch đường
giữa (cm)

0,6 ± 0,6

10,7 ±
15,8
0,27 ±
0,31

36,8 ±
33,6
0,80 ±
0,60

ĐH lúc nhập
viện(mmol/l)

9,66 ± 3,14

7,61 ±
2,23

10,92 ±
3,41

0,000

HA tâm thu
(mmHg)

179,4 ± 36,3

170,0 ±
36,0

185,1 ±
35,6

0,029

HA tâm
97,5 ± 16,3
trương(mmHg)

94,3 ±
13,4

99,4 ±
17,6

0,101

Điểm GCS

8,4 ± 4,1

0,000
0,000

11,4 ± 3,5 6,7 ± 3,4 0,000

(ĐTĐ: Đái tháo đường; VKMT: Thể tích khối máu tụ; V‐
MNT: Thể tích máu trong não thất) 

Qua  phân  tích  hồi  qui  tuyến  tính  đa  biến 
với hiệu chỉnh các yếu tố tuổi, giới, tiền sử đái 
tháo  đường,  VKMT,  mức  độ  lệch  đường  giữa 
thấy  đường  huyết  lúc  nhập  viện  có  liên  quan 
tuyến tính với thể tích máu chảy vào não thất 
(Bảng 2). 

Nghiên cứu Y học
Bảng 2: Các yếu tố liên quan đến tăng đường huyết 
qua phân tích hồi qui tuyến tính đa biến 
Hệ số hồi Hệ số hồi qui
qui (B) chuẩn hóa (β)

Yếu tố

P

VMNT

0,001

0,035

0,319

0,016 –
0,055

Tuổi

0,727

…

…

…

Giới

0,122

…

…

…

Tiền sử
ĐTĐ

0,019

1,873

0,190

0,320 –
3,427

GCS

0,003

-0,239

-0,287

-0,394 - 0,084

HA tâm thu 0,253
HA tâm
0,816
trương

…

…

…

…

…

…

VKMT
0,247
Di lệch
0,809
đường giữa

…

…

…

…

…

…

95% CI

Phân tích hồi qui logistic đa biến để xác định 

các yếu tố tiên lượng tử vong tại bệnh viện. Sau 
đó  chỉ  các  biến  có  ý  nghĩa  được  đưa  vào  phân 
tích tiếp để hiệu chỉnh OR thấy đường huyết lúc 
nhập viện có giá trị tiên lượng tử vong. Các yếu 
tố  khác  cũng  có  giá  trị  tiên  lượng  tử  vong  bao 
gồm  điểm  GCS  lúc  nhập  viện  và  thể  tích  khối 
máu tụ. 
Bảng 3: Các yếu tố tiên lượng tử vong tại bệnh viện 
qua phân tích đa biến 
Yếu tố
Tuổi
Giới
Tiền sử ĐTĐ
GCS
HA tâm thu
HA tâm trương
ĐH lúc nhập viện
V (KMT)
V (MNT)
Lệch đường giữa

P
0,994
0,181
0,494
0,011
0,787
0,735
0,018
0,026

0,098
0,881

OR (hc)
…
…
…
0,761
…
…
1,355
1,035
…
…

95% CI
…
…
…
0,650 – 0,892
…
…
1,096 – 1,676
1,009 – 1,062
…
…

Dùng  đường  cong  ROC  để  tính  chỉ  số 
Youden  cực  đại:  J  =  max  (Se  +  Sp  –  1),  chúng 
tôi  lấy  điểm  cắt  ở  mức  đường  huyết  là  8,4 

mmol/l  có  ý  nghĩa  tiên  lượng  tử  vong  với  độ 
nhạy  Se  =  77,8%  và  độ  đặc  hiệu  Sp  =  72,7% 
(hình 1). 

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013  

47


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013

Nghiên cứu Y học 

nhân có mức đường huyết bình thường(2,7,10). Cơ 
chế chưa được biết rõ. 

 
Hình 1: Đường cong ROC để tìm giá trị đường 
huyết có ý nghĩa tiên lượng tử vong. Diện tích dưới 
dường cong là 9,97. 

BÀN LUẬN 
Nghiên  cứu  của  chúng  tôi  cho  thấy  có  mối 
liên quan giữa tăng đường huyết lúc nhập viện 
với tỷ lệ tử vong sớm tại bệnh viện ở bệnh nhân 
XHN  tự  phát.  Chúng  tôi  cũng  xác  định  được 
mức  đường  huyết  8,4  mmol/l  có  giá  trị  tiên 
lượng  tử  vong  với  độ  nhạy  và  độ  đặc  hiệu  lý 
tưởng nhất. Điểm cắt cho mức đường huyết của 
các  nghiên  cứu  trước  đây  thay  đổi  từ  6  –  10 

mmol/l(3).  Yannick    Be1jot  và  cs  (2012)  nghiên 
cứu trên 465 bệnh nhân bị XHN lần đầu thấy ở 
nhóm  đường  huyết  lúc  nhập  viện  cao  (  ≥  8,6 
mmol/l)  đi  kèm  với  khả  năng  hồi  phục  chức 
năng kém lúc xuất viện và tăng tỷ lệ tử vong sau 
1  tháng(11).  Geoffrey  Appelboom  và  cs  (2011) 
nghiên  cứu  104  bệnh  nhân  XHN  tự  phát  thấy 
tăng đường huyết lúc nhập  viện  làm  tăng  tỷ  lệ 
tử vong tại bệnh viện cũng như tỷ lệ tử vong sau 
3 tháng(1). R Fogelholm và cs (2005) nghiên cứu 
trên 329 bệnh nhân XHN thấy đường huyết cao 
lúc nhập viện làm tăng tỷ lệ tử vong ở thời điểm 
28 ngày trong cả 2 nhóm có đái tháo đường và 
không có đái tháo đường(3). Điều này ngược với 
nhồi máu não lỗ khuyết. Ở bệnh nhân nhồi máu 
não  lỗ  khuyết,  tăng  đường  huyết  ở  mức  vừa 
phải  (8  –  12  mmol/l)  có  kết  cục  tốt  hơn  bệnh 

48

XHN làm phá vỡ hàng rào máu não, nhu mô 
não tiếp xúc với mức đường huyết cao đưa đến 
chuyển hóa glucose yếm khí, gây tích tụ lactate, 
làm  mô  não  nhiễm  acid,  hình  thành  các  gốc  tự 
do,  phóng  thích  các  acid  amin  kích  thích 
(excitatory amino acids), làm các ion canxi đi vào 
tế  bào  quá  nhiều.  Đường  huyết  cao  làm  giảm 
lưu lượng máu não, giảm cung cấp oxy cho não, 
làm  gia  tăng  phù  não,  tăng  áp  lực  nội  sọ,  làm 
chết các tế bào thần kinh quanh khối máu tụ(1,9). 

Điều  này  giải  thích  mối  liên  quan  giữa  tăng 
đường  huyết  và  tỷ  lệ  tử  vong.  Cần  có  những 
nghiên  cứu  sâu  hơn  nữa,  với  cỡ  mẫu  lớn  hơn 
nữa  để  xác  định  mức  đường  huyết  tối  ưu  cần 
phải can thiệp điều trị bằng insulin ngay để dự 
phòng những tổn thương tế bào thần kinh trung 
ương do tăng đường huyết gây nên. 
Chúng tôi cũng xác định mối liên quan giữa 
đường huyết lúc nhập viện với thể tích máu vào 
não  thất,  tiền  sử  ĐTĐ  và  điểm  GCS  lúc  nhập 
viện.  Có  mối  liên  quan  tuyến  tính  dương  giữa 
đường huyết lúc nhập viện với thể tích máu vào 
não  thất.  Nghiên  cứu  của  chúng  tôi  cũng  phù 
hợp  với  kết  quả  nghiên  cứu  của  Geoffrey 
Appelboom và cs(1).  
Cơ chế của tăng đường huyết do máu vào 
não thất chưa được biết rõ, có thể do dãn não 
thất tạo nên một phản ứng mạnh mẽ hoạt hóa 
hệ  giao  cảm  phóng  thích  các  Catecholamine, 
Cortisol và các Cytokin viêm. Một cơ chế khác 
là  máu  vào  não  thất  làm  hoạt  hóa  bất  thường 
trục  hạ  đồi  –  tuyến  yên  –  tuyến  thượng  thận 
thông  qua  việc  phóng  thích  các  sản  phẩm  từ 
quá trình thoái hóa máu và các chất gây viêm 
vào  hệ  thống  não  thất  gây  kích  thích  các  cấu 
trúc  ở  vùng  hạ  đồi(1).  Ngược  lại,  tăng  đường 
huyết có thể là yếu tố làm xuất hiện cũng như 
làm tăng thể tích máu chảy vào não thất(5). Bởi 
vì mức đường huyết cao lúc nhập viện đi kèm 
với  mức  độ  nặng  của  đột  quị,  nên  các  tác  giả 

đưa  ra  giả  thuyết  rằng  đường  huyết  cao  lúc 
nhập viện là kết quả của XHN nặng. 

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013  


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013 
KẾT LUẬN 
Qua  nghiên  cứu  này  chúng  tôi  thấy  rằng 
tăng  đường  huyết  sau  xuất  huyết  não  liên 
quan với thể tích máu chảy vào não thất và là 
yếu  tố  tiên  lượng  tử  vong  tại  bệnh  viện.  Tuy 
nhiên  cần  có  những  nghiên  cứu  sâu  hơn  để 
khẳng định thêm. 

TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1.

2.

3.

4.

5.

Appelboom G, Piazza MA, Hwang BY et al (2011). Severity of 
intraventricular  extension  correlates  with  level  of  admission 
glucose after intracerebral hemorrhage. Stroke, 42: 1883‐1888. 
Bruno A, Biller J, Adams HP Jr, et al (1999). Acute blood glucose 

level and outcome from ischemic stroke. Trial of ORG 10172 in 
Acute 
Stroke 
Treatment 
(TOAST) 
Investigators. 
Neurology,52(2):280‐284. 
Fogelholm  R,  Murros  K,  Rissanen  A,  Avikainen  S  (2005). 
Admission  blood  glucose  and  short  term  survival  in  primary 
intracerebral  haemrrhage:  a  population  based  study.  J  Neurol 
Neurosurg Psychiatry, 76: 349‐353. 
Hen  H,  Dar  NS,  Barreto  AD,  Morales  MM,  Martin‐Schild  S, 
Abraham AT, Walker KC, Gonzales NR (2009). The IVH Score: 
A  novel  tool  for  estimating  intraventricular  hemorrhage 
volume:  Clinical  and  research  implications.  Critical  Care 
Medicine, Volume 37,Issue 3:969‐e1. 
Hoàng Khánh (2004). Dịch tễ học tai biến mạch máu não.Trong: 
Daniel D. Trương, Lê Đức Hinh, Nguyễn Thi Hùng. Thần kinh 
 

Nghiên cứu Y học
học lâm sàng, 159‐171. Nhà xuất bản y học,TP Hồ Chí Minh. 
Kimura  K,  Iguchi  Y,  Inoue  T,  Shibazaki  K,  Matsumoto  N, 
Kobayashi  K  et  al  (2007).  Hyperglycemia  independently 
increases  the  risk  of  early  death  in  acute  spontaneous 
intracerebral hemorrhage. J Neurol Sci, 255:90–94. 
7. Mandava  P,  Lutsep  HL  (2013).  Hyperglycemia  and 
Hypoglycemia 
in 
Stroke. 

emedicine.medscape.com/article/1162340‐
overview#aw2aab6b4. Updated: Jun 10, 2013. 
8. Morgenstern LB et al (2010). Guidelines for the Management of 
Spontaneous  Intracerebral  Hemorrhage:  A  Guideline  for 
Healthcare  Professionals  From  the  American  Heart 
Association/American Stroke Association. Stroke, 41:2108‐2129. 
9. Song  EC,  Chu  K,  Jeong  SW,  Jung  KH,  Kim  SH,  Kim  M,  et  al 
(2003).  Hyperglycemia  exacerbates  brain  edema  and 
perihematomal  cell  death  after  intracerebral  hemorrhage. 
Stroke,34: 2215–2220. 
10. Uyttenboogaart  M,  Koch  MW,  Stewart  RE,  Vroomen  PC, 
Luijckx  GJ,  De  Keyser  J.  (2007).  Moderate  hyperglycaemia  is 
associated  with  favourable  outcome  in  acute  lacunar  stroke. 
Brain,130:1626‐1630. 
11. Yannick  B,  Aboa‐Eboulé  C,  Hervieu  M  et  al  (2012).  The 
deleterious effect of Admission hyperglycemia on survival and 
functional  outcome  in  patients  with  intracerebral  hemorrhage. 
Stroke, 43: 243‐245. 
6.

 
Ngày nhận bài báo: 15/8/2013 
Ngày phản biện nhận xét bài báo: 25/9/2013 
Ngày bài báo được đăng: 10/12/2013 

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013  

49