VIETNAM MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
SINH LÝ BỆNH VIÊM
PATHOPHYSIOLOGY OF INFLAMMATION
SINH LÝ BỆNH VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
I./Sự hình thành và phát triển ổ viêm:
Các khái niệm và định nghĩa viêm
Nguyên nhân gây viêm
Các giai đoạn viêm và cơ chế bệnh sinh
ý nghĩa sinh học của viêm
Các thể lâm sàng của viêm
Các chất trung gian hoá học trong viêm:
Đại cương
Xếp loại các mediator viêm
I./SỰ HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRIỂN
VMMU
Dertp of pathophysiology
1./Các khái niệm
Viêm: sưng (Tumor), nóng (Calor), đỏ
(Rubor), đau (Dolor) [Celsus] và RL chức năng
[Galen]
I./SỰ HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRIỂN
VMMU
Dertp of pathophysiology
1./Các khái niệm
Viêm chỉ xẩy ra ở động vật có xương sống
có hệ thần kinh phát triển
> loại bỏ liên hệ thần kinh với cơ thể thì tổ
chức không viêm
Phản ứng của toàn cơ thể, biểu hiện ở tại
chỗ
I./SỰ HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRIỂN
VMMU
Dertp of pathophysiology
1./Các khái niệm
Phản ứng hai mặt đối lập, vừa phá huỷ và bảo
vệ phát triển.
Bản chất những tổn thương có sự giống nhau,
không phụ thuộc vào nguyên nhân
I./SỰ HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRIỂN
VMMU
Dertp of pathophysiology
Định nghĩa:
Viêm là một phản ứng có tính quy luật do
tác nhân viêm gây ra, là một quá trình phức hợp
điều hoà phản ứng xẩy ra ở bộ máy liên kết và
vi mạch máu, gây ra những rối loạn về hoá tổ
chức và tính thấm mao mạch, dẫn đến những
biểu hiện thoát dịch, bạch cầu xuyên mạch,
thâm nhiễm, tăng sinh tế bào và thực bào tại ổ
viêm.
I./SỰ HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRIỂN
VMMU
Dertp of pathophysiology
2./Các nguyên nhân viêm
Bên trong:
urê máu > viêm dạ dày, viêm ngoại tâm
mạc
viêm xung quanh các tổ chức ung thư
viêm không nhiễm trùng do huỷ hoại tổ
chức kín
viêm động mạch vành do tăng axit uric
I./SỰ HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRIỂN
VMMU
Dertp of pathophysiology
2./Các nguyên nhân viêm
Bên ngoài:
VSV: vi khuẩn, virút, nấm, KST
Chất độc, độc tố vi khuẩn
Acid, base mạnh
Tia xạ, tia tử ngoại
Thuốc: Aspirin, Indomethacine...
I./SỰ HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRIỂN
VMMU
3./ Các giai đoạn và cơ chế Bệnh sinh
Các giai đoạn: 3 giai đoạn có qui luật, kế tiếp
và xen kẽ nhau.
Thời gian và mức độ phụ thuộc nguyên nhân
Dertp of pathophysiology
I./SỰ HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRIỂN
3./ Các giai đoạn và cơ chế bệnh sinh
VMMU
Dertp of pathophysiology
Gđ1: tổn thương tổ chức
•Tác nhân viêm vừa gây tổn thương mô, vừa gây
RL tuần hoàn chuyển hoá tại chỗ
•Gây rối loạn trao đổi chất và chết tế bào
•Hỡnh thành mediators
I./SỰ HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRIỂN
3./ Các giai đoạn và cơ chế Bệnh sinh
VMMU
Dertp of pathophysiology
Gđ1: tổn thương tổ chức
•Quyết định diễn biến đồng nhất, giống nhau của
viêm
•Là cơ sở sử dụng các thuốc chống viêm chung
trong điều trị.
TÁC DỤNG CHUNG CỦA MEDIATORS
VMMU
Dertp of pathophysiology
Gây tăng tính thấm thành mạch và hình thành
dịch rỉ viêm
Thu hút hấp dẫn bạch cầu đến ổ viêm
Gây tổn thương tổ chức tế bào, hoại tử
Kích thích trực tiếp lên sợi thần kinh dinh
dưỡng, gây tăng tính thấm màng
TÁC DỤNG CHUNG CỦA MEDIATORS
VMMU
Dertp of pathophysiology
Kích thích giải phóng các acetylcholin ở các synap
thần kinh
Sản phẩm rối loạn chuyển hoá (axit lactic, axit
béo) gây giảm pH tại ổ viêm
HẬU QUẢ CỦA GIAI ĐOẠN I
VMMU
Dertp of pathophysiology
Nhiễm toan
Ưu trương ngoại bào gây phù
Rối loạn trao đổi điện giải K+, Na+, Ca++
Thiếu máu và thiếu oxy khu vực
HẬU QUẢ CỦA GIAI ĐOẠN I
VMMU
Dertp of pathophysiology
Hình thành dịch viêm do dãn mạch và tăng
tính thấm
Bạch cầu xuyên mạch và hấp dẫn đến ổ viêm
Enzymes nội bào bị hoạt hoá gây tiêu hủy làm
ổ viêm lan rộng.
GĐ2: RLTUẦN HOÀNTHOÁT DỊCH VIÊM
Tác dụng mediators (tạo ở GĐ1) trên mạch
máu:
VMMU
Dertp of pathophysiology
1- Gây giãn mạch vừa làm tăng tuàn hoàn, tăng
chuyển hoá và trao đổi chất tại ổ viêm.
2- Giãn liệt các tiểu động mạch gây hiện tượng
ứ máu ở mao mạch khu vực viêm
=> dòng máu chảy chậm, => các tiểu tĩnh
mạch dãn liệt => ngừng chảy dòng máu.
=> tắc mạch
GĐ RL MẠCH MÁUTHOÁT DỊCH VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
Tác nhân viêm Giản mạch
BC xuyên mạch
Khe thành mạch
•Trªn tế bào nội mạc Mediators làm giãn rộng gây
thoát proteins và tế bào máu tạo thành dịch rỉ viêm
và gây phù
•Các histamin, serotonin làm co các TB nội mạc
càng làm tăng tính thấm thành mạch.
BIẾN ĐỔI SỚM TB VÀ MEDIATORS
Key migration
steps of infla- cells.
Inflammation due
to tissue damage
or infection
induces cytokines
and inflammatory
chemoattractants
(red arrowheads)
from mast cells
and macrophages
The inflammatory signals induce upregulation of endothelial selectins and
immunoglobulin ‘superfamily’ members ( ICAM-1 and/or VCAM-1). Chemoattractants,
particularly chemokines, are produced by or translocated across venular endothelial
cells (red arrow) and are displayed in the lumen to rolling leukocytes.
THÀNH PHẦN CỦA DỊCH RỈ VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
THÀNH PHẦN CỦA DỊCH RỈ VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysio
02 thành phần chính:
-TP từ máu thoát ra: nước, muối, protein, tế bào
máu: HC, BC, TC phụ thuộc tính chất và giai đoạn
viêm
-Các chất mới hình thành do TT mô và RLCH.
+ Các mediators (5 nhóm) và các enzyme
(Protease, Hydrolase, hyaluronidase)
+ Các acid nhân
+ Các kháng thể…
GĐ3: TĂNG SINH TỔ CHỨC
VMMU
Đặc điểm:
Kích thích viêm giảm và phân bào tăng (growth
factor) > tăng sinh TB
Giảm rối loạn mạch máu và BC ở ổ viêm.
Dertp of pathophysiology
GĐ3: TĂNG SINH TỔ CHỨC
VMMU
Dertp of pathophysiology
Đặc điểm:
ĐTB tăng sinh rất nhanh, sắp xếp lại trật tự
tại ổ viêm
Mạch máu tân tạo phát triển
GĐ3: TĂNG SINH TỔ CHỨC
VMMU
Dertp of pathophysiology
BA GIAI ĐOẠN CỦA PHẢN ỨNG VIÊM
VMMU
Dertp of pathophysiology
Tác nhân viêm
II
I
III