Khảo sát nồng độ troponin I máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011

Nghiên cứu Y học

KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ TROPONIN I MÁU
Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN
Trần Khánh Phương*, Hồ Thượng Dũng**

TÓM TẮT
Mục tiêu. Nghiên cứu nhằm định lượng nồng độ cTnI máu và khảo sát mối tương quan giữa nồng độ cTnI
máu với độ lọc cầu thận và một số yếu tố ở bệnh nhân BTM.
Phương pháp. Nghiên cứu mô tả cắt ngang, chọn mẫu liên tục từ 12/2008 đến 09/2009.
Kết quả. Nghiên cứu gồm 104 bệnh nhân BTM giai đoạn 3-5 với 42,3% bệnh nhân có cTnI trên giá trị
bình thường, cTnI trung bình là 0,05 ± 0,09 ng/ml (0,00 – 0,79) và 78 bệnh nhân không có BTM với 7,7% bệnh
nhân có cTnI trên giá trị bình thường, cTnI là 0,01 ± 0,01 ng/ml (0,00 – 0,07). Giữa nồng độ cTnI và độ lọc cầu
thận không có sự tương quan có ý nghĩa thống kê (p = 0,11). Tuổi và chỉ số khối thất trái là 2 biến số tương quan
độc lập với cTnI máu.
Kết luận. Nồng độ cTnI máu trung bình ở bệnh nhân BTM tăng so với bệnh nhân không có BTM và không
tương quan với sự giảm GFR. Tuổi và chỉ số khối thất trái có thể là 2 yếu tố ảnh hưởng lên sự tăng cTnI ở bệnh
nhân BTM.
Từ khóa. Nồng độ Troponin I, bệnh thận mạn.

ABSTRACT
STUDYING SERUM TROPONIN I CONCENTRATION IN PATIENTS WITH
CHRONIC KIDNEY DISEASE
Tran Khanh Phuong, Ho Thuong Dung
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 15 - Supplement of No 1 - 2011: 466 - 471
Objectives: To evaluate plasma cTnI concentration and determine its association with GFR and several
clinical variables in CKD patients.
Methods: Cross-sectional study.
Results: The population consists of two groups: group CKD stage 3-5 (n = 104), cTnI = 0.05±0.09ng/ml

(0.00 – 0.79), 42.3% among this group have elevated cTnI and group without CKD (n=78),
cTnI=0.01±0.01ng/ml (0.00 – 0.07) with only 7.7% have elevated cTnI. There is no significant association
between cTnI concentration and GFR (p= 0.11). Age and LVMI are two independent variables effecting on cTnI.
Conclusions: Increased cTnI concentrations are more significantly common in CKD patients than in ones
without CKD, in the absence of AMI. Increased age and increased LVMI but not diminised GFR have
independent effect on elevated cTnI in CKD.
Key words: cTnI concentration, chronic kidney disease.
giảm thiểu tổn thương cơ tim và những biến
ĐẶT VẤN ĐỀ
chứng nguy hiểm sinh mạng. Cùng với sự tiến
Nhồi máu cơ tim là bệnh có tử vong cao,
bộ y học, Troponin đã được ứng dụng vào chẩn
khoảng một nửa số bệnh nhân chết trước khi kịp
đoán nhồi máu cơ tim và nhanh chóng cho thấy
đến bệnh viện(7). Việc chẩ n đoán cần phải được
sự ưu việt của nó so với các dấu ấn sinh học
thực hiện nhanh chóng và chính xác nhằm làm
* BV Nhân Dân Gia Định, ** BV Thống Nhất TP. HCM
Tác giả liên lạc: TS Hồ Thượng Dũng

466

Chuyên Đề Nội Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011
khác vì tính nhạy cảm và đặc hiệu khá cao. Tuy
vậy, các Troponin cũng không phải là đặc hiệu
100% cho sự hoại tử cơ tim(9). Nhiều nghiên cứu
trên thế giới vẫn đang tiếp tục được tiến hành

nhằm xác định liệu dấu ấn sinh học của sự hoại
tử cơ tim được coi là chuyên biệt nhất này có thể
tăng trong những tình huống nào khác ngoài
nhồi máu cơ tim hay không.
Tại Việt Nam, Troponin đã được sử dụng
rộng rãi trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim từ
nhiều năm nay. Tuy nhiên, có rất ít công trình
nghiên cứu xác định nồng độ ngưỡng của
Troponin I trong các bệnh lý ngoài nhồi máu cơ
tim(12). Vì nhiều cơ chế còn chưa được rõ, người
ta nhận thấy các Troponin vẫn tăng trong một số
trường hợp bệnh lý khác ngoài nhồi máu cơ tim,
trong đó có BTM. Ngoài ra, trong các dạng đồng
phân Troponin (cTnT, cTnI) được sử dụng để
chẩn đoán, cTnT đã được chứng minh tăng
trong nhiều trường hợp hơn so với cTnI(6). Vấn
đề được đặt ra là trên những đối tượng bệnh
thận này, Troponin có còn giá trị để chẩn đoán
có nhồi máu cơ tim thực sự hay không? Chúng
tôi tiến hành nghiên cứu này nhằm khảo sát
nồng độ Troponin I ở bệnh nhân BTM khi
không có nhồi máu cơ tim cấp, để từ đó tìm hiểu
xem liệu bệnh lý này có làm tăng Troponin I hay
không khi không có hoại tử cơ tim kèm theo.

ĐỐI TƯỢNG PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Thiết kế nghiên cứu
Mô tả cắt ngang.

Mẫu nghiên cứu

Các bệnh nhân BTM (giai đoạn 3-5) nhập
khoa Nội Tổng hợp B1 bệnh viện Thống Nhất từ
tháng 12/2008 đến tháng 09/2009. Nhóm chứng:
các bệnh nhân nhập khoa không thuộc chẩn
đoán BTM (độ lọc cầu thận ước tính ≥ 60
ml/phút).

Phương pháp chọn mẫu
Chọn mẫu thuận tiện.

Tiêu chuẩn nhận bệnh
Các bệnh nhân đã có tiền sử BTM(5).

Chuyên Đề Nội Khoa

Nghiên cứu Y học

Tiêu chuẩn loại trừ
Suy tim cấp hoặc suy tim mạn nặng: độ III
và IV theo NYHA.
Hội chứng vành cấp, viêm cơ tim – màng
ngoài tim cấp, nghi ngờ thuyên tắc phổi cấp,
nhiễm trùng hệ thống nặng, choáng giảm thể
tích, choáng nhiễm trùng.
Viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, nhồi
máu cơ tim, phẫu thuật, thủ thuật trên tim trong
vòng 1 tháng trước khi nhập viện.
Suy thận cấp hoặc đang được điều trị thay
thế thận: lọc thận nhân tạo, thẩm phân phúc
mạc, ghép thận.

Phân tích thống kê
Xử lý số liệu thu thập bằng phần mềm SPSS
11.5. So sánh trung bình bằng T - test. So sánh tỷ
lệ phần trăm bằng test Chi bình phương. Hệ số
tương quan Pearson (r) đo lường tương quan
giữa các biến định lượng, và hệ số tương quan
Spearman cho các biến định tính. Các biến số
được đưa vào phân tích đa biến bao gồm các
biến số có tương quan theo phân tích đơn biến
và các biến số khác nhau có ý nghĩa thống kê
giữa 2 nhóm bệnh và chứng. Sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê khi p < 0,05.

KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
Đặc điểm mẫu nghiên cứu
Nhóm 1: nhóm có BTM (n = 104)
Nhóm 2: nhóm không có BTM (n = 78)
Đặc điểm
Tuổi
Nam/Nữ
BMI (kg/m2)
HATB (mmHg)
ĐTĐ (%)
LVMI (g/m2)
Phì đại thất trái

Nhóm 1
(n = 104)
72 ± 14

(20-100)
55/49
22,1 ± 4,3
102 ± 22
27%
128,8 ± 8,7
67%

Nhóm 2
(n = 78)
59 ± 14
(18-82)
42/36
21,7 ± 3,5
89 ± 16
18%
108,9 ± 5,5
32%

p
0,01
> 0,05
> 0,05
< 0,001
0,04
< 0,001
< 0,001

Độ lọc cầu thận ước tính của nhóm 1 là
ClCreatinin = 32,24 ± 15,21 (5 – 58) ml/phút với số

bệnh nhân thuộc giai đoạn 3, 4, 5 lần lượt là 52

467


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011

(50%), 36 (34,6%), và 16 (15,4%). Ở nhóm không
BTM ClCreatinin = 81,78 ± 16,57 (66 – 134) ml/phút.

Nồng độ Troponin I
Nồng độ cTnI máu ở nhóm BTM là 0,05 ±
0,09 (0,00 – 0,79) ng/ml, ở nhóm không BTM là
0,01 ± 0,01 (0,00 – 0,07) ng/ml, p < 0,001. Chúng
tôi sử dụng xét nghiệm miễn dịch hóa phát
quang Abbott-Architect Troponin I (Abbott
Diagnostics, Abbott Park, Illinois, Mỹ) có
ngưỡng giá trị bình thường là cTnI < 0,03 ng/ml.
Cùng nghiên cứu trên BTM giai đoạn 3-5, tác giả
Saiki(10) dùng xét nghiệm miễn dịch enzyme
quang hóa học Access 2 (Beckman Coulter,
Chaska, Brea, CA, Mỹ) với ngưỡng 0,03 ng/ml,
có cTnI là 0,06 ± 0,01, còn tác giả Flisinski(2) sử
dụng xét nghiệm miễn dịch men vi phân tử
AxSYM (ABBOTT, Mỹ) có ngưỡng 0,04 ng/ml,
có cTnI là 0,066 ± 0,162 ng/ml. Kết quả đều cho
thấy rằng nồng độ cTnI ở bệnh nhân BTM dù
không có bằng chứng của nhồi máu cơ tim cấp

vẫn tăng vượt giá trị giới hạn trên bình thường.
Có tới 42,3% bệnh nhân BTM có cTnI trên
giá trị bình thường, trong khi ở nhóm không
BTM con số này là 7,7%, p < 0,001. Kết quả của
chúng tôi không khác biệt lắm so với kết quả của
Flores (44,3% có cTnI ≥ 0,05ng/ml, n = 419)(3) và
Lamb (33% có cTnI ≥ 0,04 ng/ml, n = 222)(4). Nhìn
chung, có một tỷ lệ khá lớn, khoảng từ 1/3 đến
gần 1/2 các bệnh nhân BTM có cTnI tăng trong
máu, dù đã được loại trừ nhồi máu cơ tim.
Nghiên cứu của Abbas, ngưỡng giá trị bình
thường cao hơn nhiều (0,07 ng/ml) nên tỷ lệ tăng
cTnI trở nên thấp (18%) so với nghiên cứu của
chúng tôi và các tác giả khác(1).
Như vậy, bệnh nhân BTM dù đã được loại
trừ nhồi máu cơ tim, vẫn có thể có Troponin
vượt giới hạn trên bình thường được khuyến
cáo tùy theo từng test. Chắc chắn có một hay
nhiều yếu tố nào đó làm cho đối tượng này trở
nên “dương tính” với cTnI máu, điều này sẽ làm
cho việc chẩn đoán hoại tử cơ tim ở bệnh nhân
BTM trở nên khó khăn hơn. Vấn đề chẩn đoán
cần phải được cân nhắc thận trọng hơn, cũng
như cần phải kết hợp phân tích nhiều dữ kiện

468

khác, được xem xét tổng thể trên từng bệnh
nhân để có thể đưa ra kết luận chính xác. Cũng
như các nghiên cứu của các tác giả nước ngoài,

sự tăng cTnI hơn giá trị bình thường ở bệnh
nhân BTM tuy đã được khẳng định, nhưng yếu
tố nào đưa đến việc này và bằng cơ chế gì, vẫn
chưa được hiểu rõ thấu đáo mặc dù nhiều giả
thuyết đã được đặt ra.
Từ kết quả trên có thể thấy rằng việc áp
dụng tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim
như ở dân số chung vào đối tượng BTM có thể
gây ra sai lệch. Tiêu chuẩn quan trọng theo định
nghĩa của ESC/ACC trong chẩn đoán nhồi máu
cơ tim cấp là có sự tăng chất sinh học đánh dấu
tim, tốt nhất là Troponin, tối thiểu trên 99% bách
phân vị của giới hạn trên(11) . Nếu áp dụng giá trị
bình thường của dân số chung là 0,03 ng/ml
(theo tiêu chuẩn của xét nghiệm chúng tôi thực
hiện trong nghiên cứu này) vào bệnh nhân BTM,
có thể gây ra chẩn đoán quá mức nhồi máu cơ
tim cấp. Kết quả của chúng tôi là có tới 42,3%
bệnh nhân BTM đã loại trừ nhồi máu cơ tim cấp
trên lâm sàng có nồng độ cTnI ≥ 0,03 ng/ml.
Điều này làm giảm đi tính đặc hiệu của cTnI
trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim ở người BTM.

Tương quan giữa nồng độ Troponin I với
độ lọc cầu thận ở bệnh nhân BTM
ClCreatinin
(ml/phút)
30 – 59
15 – 29
< 15

cTnI theo độ lọc cầu thận
n
cTnI trung bình
(ng/ml)
52
0,06 ± 0,11
36
0,04 ± 0,44
16
0,04 ± 0,07

p

0,11

Nghiên cứu của chúng tôi hướng đến mục
tiêu đánh giá tương quan giữa độ tăng của cTnI
với yếu tố độ lọc cầu thận, nhằm tìm hiểu xem,
liệu có phải chức năng thận giảm là yếu tố gây
tăng cTnI máu hay không. Mặc dù ở bệnh nhân
có độ lọc cầu thận giảm thì nồng độ cTnI cao
hơn trong máu, tuy nhiên, kết quả lại cho thấy
sự tăng cTnI này không có tương quan tuyến
tính với độ giảm độ lọc cầu thận. cTnI không
khác biệt giữa các giai đoạn của BTM (p = 0,496)
và cũng không có tương quan có ý nghĩa thống
kê với độ lọc cầu thận (p = 0,106).

Chuyên Đề Nội Khoa

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011
Tương tự, chúng tôi thống kê tỷ lệ bệnh
nhân có cTnI vượt giá trị bình thường trong
từng giai đoạn của BTM. Kết quả cho thấy tỷ lệ
này cũng không có tương quan gì với từng giai
đoạn BTM. Tỷ lệ bệnh nhân có tăng cTnI dường
như ngẫu nhiên, không phụ thuộc vào mức độ
suy giảm chức năng thận (42,3% ở giai đoạn 3,
50% ở giai đoạn 4 và 25% ở giai đoạn 5, p = 0,46).
Từ kết quả này, có thể thấy rằng, riêng một
mình cơ chế suy giảm chức năng thận làm giảm
đào thải Troponin ra khỏi máu tuần hoàn không
thể giải thích cho sự tăng Troponin máu ở bệnh
nhân BTM được.
Đa số các nghiên cứu đều kết luận sự
tăng cTnI máu không tỷ lệ thuận với sự giảm
độ lọc cầu thận. Nghiên cứu của Flores(3) trên
466 bệnh nhân BTM giai đoạn 3-5, trong đó có
47 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, cho thấy
không có sự tương quan giữa mức cTnI với
mức creatinin máu hay GFR. Nghiên cứu của
Lamb(4) trên 222 bệnh nhân kết luận rằng cả
nồng độ cTnI trung bình và tỷ lệ bệnh nhân có
cTnI trên giới hạn trên bình thường (ADVIA
Centaur TnI-Ultra assay - < 0,04 ng/ml) đều
không có khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa
các giai đoạn của BTM.
Có vẻ như, sự kết hợp của các tình trạng

bệnh lý, các yếu tố nguy cơ, các yếu tố gây
viêm, sự tăng hoạt của hệ giao cảm,
RAA…trên người BTM mới là nguyên nhân
gây phóng thích cTnI từ chính tế bào cơ tim.
Sự suy giảm khả năng đào thải do suy thận,
bản thân nó không trực tiếp làm tăng nồng độ
cTnI máu được hoặc ít nhất, giảm chức năng
thận không phải là yếu tố đơn độc và quyết
định. Cơ chế bên dưới hiện tượng này chắc
chắn còn nhiều bàn cãi và cần thực nghiệm
thêm, tuy nhiên sự gia tăng Troponin trong
BTM có lẽ là sự kết hợp đa yếu tố với mối
quan hệ phức tạp mà sự phân tích đơn biến
khó có thể kết luận được.

Chuyên Đề Nội Khoa

Nghiên cứu Y học

Sự liên quan giữa cTnI với tuổi, giới, BMI,
tăng huyết áp, đái tháo đường và phì đại
thất trái ở bệnh nhân bệnh thận
Trong nghiên cứu của mình, khảo sát trên
104 bệnh nhân BTM, qua phân tích đơn biến và
đa biến, chúng tôi thấy như sau:
- Không có sự tương quan có ý nghĩa thống
kê giữa nồng độ cTnI máu và giới tính, chỉ số
khối cơ thể, trị số huyết áp trung bình và bệnh lý
đái tháo đường (p > 0,05).
- Có sự tương quan có ý nghĩa thống kê giữa

nồng độ cTnI với tuổi và chỉ số khối thất trái.
Tuổi càng cao nồng độ cTnI càng tăng.
Giữa các phân nhóm tuổi, nồng độ cTnI trung
bình khác nhau có ý nghĩa thống kê. cTnI máu
có tương quan thuận với tuổi, tuy nhiên đây
chỉ là mối tương quan yếu (r = 0,23, p = 0,01).
Một số nghiên cứu khác cũng tìm thấy mối
tương quan này như Lamb đưa ra kết quả là r
= 0,29, p < 0,001(1,2). Có lẽ quá trình tích tuổi đã
mang lại một loạt các rối loạn về chuyển hóa,
huyết động,… cùng với sự gia tăng các bệnh
lý. Có thể sự tổng hợp của nhiều yếu tố bất
thường tăng lên cùng với tuổi tác là nguyên
nhân làm tăng cTnI máu.
Chỉ số khối thất trái lại có tương quan khá
chặt với nồng độ cTnI máu (r = 0,58, p < 0,001).
LVMI càng lớn, nồng độ cTnI máu càng cao.
Nghiên cứu của Lamb cũng cho thấy tương
quan giữa LVMI và cTnI với r = 0,33 (p < 0,001).
Richiuti và cs đã thử nghiệm trên heo bị suy tim
và có phì đại thất trái, cho thấy rằng khối cơ tim
bị tái cấu trúc giảm 80% nồng độ cTnI và 40%
nồng độ cTnT trong tế bào so với cơ tim bình
thường(8). Họ đặt ra giả thuyết rằng các
Troponin bị “thất thoát” mạn tính từ cơ tim làm
cho nồng độ Troponin huyết tương tăng lên kéo
dài. Do đó, tình trạng phì đại thất trái tỷ lệ thuận
với nồng độ cTnI và cTnT máu, đồng nghĩa với
tỷ lệ nghịch với nồng độ cTnI và cTnT trong tế
bào cơ tim(2). Bất thường về hình thái và có thể cả

chức năng cơ tim do hậu quả của một loạt các
rối loạn về huyết động học, quá tải dịch, thiếu
máu, tăng hoạt của hệ RAA và hệ giao cảm, xơ

469


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011

cứng mạch máu…dẫn tới sự “phóng thích” các
Troponin từ tế bào cơ tim vào máu, đặc biệt là
dạng Troponin tự do từ các hồ bào tương. Ngoài
ra, ở thất trái bị tái cấu trúc, luôn có sự bất tương
xứng giữa cung và cầu oxy, gây giảm tưới máu
mạch vành. Điều này có thể tạo nên những ổ vi
nhồi máu (microinfarction) không thể phát hiện
dựa trên những phương pháp thông thường.
Khối cơ tim bị ảnh hưởng càng lớn,
Troponin đi vào máu càng nhiều. “Nguồn gốc
tim” của Troponin càng được sáng tỏ, khi nồng
độ của nó liên quan đến mức độ tổn thương
không hoại tử của cơ tim. Như vậy, tế bào cơ tim
dù không hoại tử, vẫn có thể là nguồn phóng
thích Troponin vào máu. Chính vì vậy, Troponin
vẫn luôn được xem là một yếu tố quan trọng
trong tiên lượng tử vong do bệnh lý tim mạch.
Tương quan giữa nồng độ cTnI và các yếu tố theo
phân tích đa biến

Yếu tố
Hệ số tương quan
p
Tuổi *
0,029
0,01
LVMI *
0,128
< 0,001
HA trung bình *
0,052
0,14
Đái tháo đường **
0,009
0,24
GFR*
0,082
0,28
* hệ số Pearson, ** hệ số Spearman

- Qua phân tích đa biến, chúng tôi thấy rằng,
chỉ có tuổi và chỉ số khối thất trái là 2 yếu tố độc
lập ảnh hưởng đến nồng độ cTnI máu ở bệnh
nhân BTM.
Ở bệnh nhân BTM, có nhiều yếu tố nguy cơ
và tình trạng bệnh lý kết hợp có mối quan hệ
chồng chéo với nhau. Trong mẫu nghiên cứu
của chúng tôi, giữa nhóm BTM và nhóm chứng
có nhiều sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về
tuổi, phì đại thất trái, huyết áp trung bình, bệnh

đái tháo đường, và đương nhiên là khác biệt lớn
về độ lọc cầu thận. Do vậy, chúng tôi muốn
khảo sát đâu là yếu tố có tác động độc lập lên
cTnI, làm nên sự khác biệt về nồng độ cTnI giữa
2 nhóm? Kết quả cho thấy rằng, bệnh nhân BTM
của chúng tôi gia tăng cTnI máu có thể do có độ
tuổi và tỷ lệ phì đại thất trái cao hơn so với
người không có BTM. Như đã trình bày, cơ chế
của tăng Troponin ở bệnh nhân BTM còn chưa

470

được xác định, nhưng một trong những giả
thuyết được nhắc đến nhiều là sự “rò rỉ”
Troponin và các ổ vi nhồi máu do bất xứng
cung-cầu khi thất trái bị phì đại. Với yếu tố tuổi,
đây có lẽ lại là yếu tố cộng gộp của nhiều tình
trạng khác nhau gây tăng Troponin, quan trọng
nhất có thể là quá trình lão hóa đã làm gia tăng
tần suất của bệnh mạch vành dẫn tới các ổ vi
nhồi máu kéo dài “mãn tính”.
Tóm lại, theo nghiên cứu của chúng tôi,
nồng độ cTnI tăng ở BTM không phải do chính
độ lọc cầu thận giảm, mà có 2 yếu tố độc lập ảnh
hưởng lên cTnI ở BTM là tuổi và chỉ số khối thất
trái. Điều này cần được xác định bằng nhiều
nghiên cứu khác và khảo sát nhiều yếu tố hơn
trên đối tượng này.

KẾT LUẬN

Nồng độ cTnI máu trung bình ở bệnh nhân
BTM tăng so với bệnh nhân không có BTM và
không tương quan với sự giảm GFR. Tuổi và chỉ
số khối thất trái có thể là 2 yếu tố ảnh hưởng lên
sự tăng cTnI ở bệnh nhân BTM.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.
8.

9.

Abbas NA, et al. (2005) "Cardiac troponins and renal function
in nondialysis patients with chronic kidney disease". Clinical
Chemistry 51: 2059-2066.
Flisinski M, et al. (2007) "Cardiac troponin I in patients with
chronic kidney disease treated conservatively or undergoing
long-term haemodialys". Polish Heart Journal 65: 1068-1075.

Flores LM, Dominguez JL Hernández. (2006) "Determination
of cardiac troponin-I in patients with chronic renal failure".
Nefrología 26: 107-112.
Lamb EJ, Kenny C, Abbas NA. (2007) "Cardiac troponin I
concentration is commonly increased in nondialysis patients
with CKD: experience with a sensitive assay". Am J Kidney Dis
49: 507-516.
National Kidney Foundation (2000) "KDOQI Clinical Practice
Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation,
Classification, and Stratification". NKF KDOQI GUIDELINES.
Needham DM, Shufelt KA. (2004) "Troponin I and T levels in
renal failure patients without acute coronary syndrome: a
systematic review of the literature." The Canadian journal of
Cardiology 20: 1212 - 1218.
Phạm Nguyễn Vinh. (2006) "Nhồi máu cơ tim cấp: Chẩn đoán
và điều trị ". Bệnh học tim mạch, Nhà xuất bản y học, TP.HCM.
Roongsritong C, Warraich I. (2004) "Common Causes of
Troponin Elevations in the Absence of Acute Myocardial
Infarction: Incidence and Clinical Significance ". Chest 125:
1877-1884.
Mehrdad SH, Stone GW, Grines CL., Mehran R, Dixon SR., et
al. (2003) "Impact of Renal Insufficiency in Patients

Chuyên Đề Nội Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 1 * 2011

10.

11.

Undergoing Primary Angioplasty for Acute Myocardial
Infarction". Circulation 108: 2769-2775.
Saiki A, Iwase M (2007) "Diversity of the Elevation of Serum
Cardiac Troponin I Levels in Patients During Their First Visit
to the Emergency Room". Circ J 71: 1458–1462.
Sarnak MJ, Levey AS. (2000) "Cardiovascular disease and
chronic renal disease: a new paradigm". Am J Kidney Dis 35:
117-131.

Chuyên Đề Nội Khoa

12.

13.

Nghiên cứu Y học

Tạ Thị Thanh Hương. (2005) "Khảo sát nồng độ Troponin I
tim trên người bình thường". Tạp chí Y Học TP. Hồ Chí Minh 9:
54 – 57.
Thygesen K, Alpert JS., et al. (2000) "Myocardial infarction
redefined—A consensus document of The Joint European
Society of Cardiology/American College of Cardiology
Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction ".
European Heart Journal 21: 1502-1513.

471