Tải bản đầy đủ (.pdf) (9 trang)

Vai trò chẩn đoán tăng áp động mạch phổi của NT-proBNP huyết thanh trên bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (370.85 KB, 9 trang )

TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC

VAI TRÒ CHẨN ĐOÁN TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH PHỔI
CỦA NT-proBNP HUYẾT THANH TRÊN BỆNH NHÂN
XƠ CỨNG BÌ HỆ THỐNG
Vũ Thị Hằng, Hoàng Thị Lâm
Trường Đại học Y Hà Nội
NT-proBNP đang được đề cập đến là dấu ấn có thể chẩn đoán sớm tăng áp động mạch phổi trên xơ
cứng bì. Nghiên cứu được tiến hành nhằm đánh giá vai trò của NT-proBNP trong phát hiện tăng áp động
mạch phổi ở bệnh nhân xơ cứng bì. Nghiên cứu mô tả cắt ngang, có đối chứng 30 bệnh nhân xơ cứng bì có
tăng áp động mạch phổi và 17 bệnh nhân xơ cứng bì không có tăng áp động mạch phổi tại Trung tâm Dị
ứng – Miễn dịch lâm sàng, Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 06/2017 đến tháng 8/2018. Kết quả cho thấy, nồng
độ NT-proBNP của nhóm xơ cứng bì có tăng áp động mạch phổi là 72,00 ± 235,92 pmol/L. Có mối tương
quan giữa NT-proBNP với giá trị áp lực động mạch phổi qua siêu âm Doppler tim (r = 0,383, p = 0,037).
Ngưỡng NT-proBNP 54,46 pmol/L (461 pg/mL) có vai trò chẩn đoán tăng áp động mạch phổi với độ nhạy
54,6%, độ đặc hiệu 100%, giá trị dự báo dương tính 100%, giá trị dự báo âm tính 54,8%. NT-proBNP huyết
thanh có thể sử dụng để chẩn đoán tăng áp động mạch phổi trong xơ cứng bì không có suy tim.
Từ khóa: Xơ cứng bì hệ thống, tăng áp động mạch phổi, NT-proBNP, chẩn đoán

I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Tần suất tăng áp động mạch phổi xuất hiện
khoảng 12 - 16% ở bệnh nhân xơ cứng bì.
Bệnh liên quan đến tiến triển của hiện tượng
Raynaud, tổn thương da khu trú và kháng thể
kháng centromere dương tính [1]. Trong
nghiên cứu của EULAR năm 2010 về nguyên
nhân tử vong trong xơ cứng bì, thì tăng áp
động mạch phổi chiếm đến 26% [2]. Nếu bệnh
nhân xơ cứng bì có tăng áp động mạch phổi
không được điều trị, thời gian sống sau 1 năm
là 50%, còn ở bệnh nhân không có tăng áp


lực động mạch phổi là trên 90% [3]. Chẩn
đoán sớm và điều trị sớm giúp cải thiện tỉ lệ
sống cho bệnh nhân xơ cứng bì có tăng áp
động mạch phổi, 70% bệnh nhân xơ cứng bì
sống sau 3 năm với phân độ chức năng tăng

áp phổi theo Tổ chức Y tế Thế giới lớp I và II,
50% ở lớp III, 20% ở lớp IV [4]. Trên thế giới
đã có nhiều nghiên cứu đánh giá vai trò của
nồng độ NT-proBNP huyết thanh trong chẩn
đoán sớm, tiên lượng bệnh nhân xơ cứng bì
có tăng áp động mạch phổi. Mukherjee và
cộng sự (2003) đã chỉ ra rằng với ngưỡng giá
trị NT - proBNP 395,34 pg/mL có độ nhạy là
69% và đặc hiệu 100% trong xác định tăng áp
lực động mạch phổi [5]. Y Allanore và cộng sự
nghiên cứu 40 bệnh nhân xơ cứng bì chưa có
suy tim [6] với ngưỡng NT-proBNP 178,3 pg/
ml có thể sử dụng trong chẩn đoán tăng áp
động mạch phổi có xơ cứng bì khi chưa có
dấu hiệu suy tim với độ nhạy và độ đặc đều
là 80%. Cùng năm 2006, tác giả Rogerio
Souza và cộng sự cũng nghiên cứu cho thấy
NT-proBNP là công cụ đánh giá mức độ nặng

Địa chỉ liên hệ: Vũ Thị Hằng, Trường Đại học Y Hà Nội

của tăng áp động mạch phổi và dự báo tiên

Email:


lượng sống cho bệnh nhân. NT- proBNP có

Ngày nhận: 19/9/2018

mối tương quan rất chặt với sức cản mạch

Ngày được chấp thuận: 17/10/2018

phổi (r = 0,8, p < 0,0001), tương quan chặt với

102

TCNCYH 115 (6) - 2018


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
áp lực động mạch phổi (r = 0,58, p < 0,001)
[7]. Còn trong nghiên cứu của Vivek Thakkar
2012, nồng độ NT-proBNP có mối tương quan
chặt với giá trị áp lực động mạch phổi và là
công cụ tốt trong tiên lượng bệnh nhân xơ
cứng bì có tăng áp động phổi [8]. Tại Việt
Nam, giá trị của NT-proBNP trong tăng áp lực

- Tiêu chuẩn loại trừ
+ Bệnh nhân có mức lọc cầu thận < 30ml/
phút/1,73m2.
+ Bệnh tự miễn khác: Viêm khớp dạng
thấp, viêm da cơ, viêm đa cơ, lupus ban đỏ hệ

thống, hội chứng Sjögren.

động mạch phổi ở bệnh nhân xơ cứng bì còn

+ Bệnh nhân có tiền sử hoặc hiện tại đang

ít nghiên cứu quan tâm đến. Chính vì vậy,

có bệnh lí mạch vành không ổn định hoặc có

chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với mục

suy tim trái.

tiêu: Đánh giá vai trò của NT-proBNP trong
phát hiện tăng áp động mạch phổi ở bệnh
nhân xơ cứng bì.

II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
1. Đối tượng
Bao gồm 30 bệnh nhân xơ cứng bì hệ
thống có tăng áp động mạch phổi và 17 bệnh
nhân xơ cứng bì hệ thống không có tăng áp
động mạch phổi.
- Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
▪ Bệnh nhân được chấn đoán Xơ cứng bì

Phụ nữ có thai, bệnh nhân không đồng ý
tham gia nghiên cứu.
2. Phương pháp

2.1. Địa điểm, thời gian nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành tại Trung tâm
Dị ứng - Miễn dịch lâm sàng, Bệnh viện Bạch
Mai. Thời gian từ tháng 06/2017 đến tháng
08/2018.
2.2. Thiết kế nghiên cứu, cỡ mẫu
Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang, có
đối chứng với cỡ mẫu thuận tiện.

hệ thống theo tiêu chuẩn của Hội khớp học

2.3. Quy trình nghiên cứu

Mỹ và hội khớp học Châu Âu (ACR/EULAR)

Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn lựa chọn vào

2013.

nghiên cứu sẽ được khám lâm sàng phát hiện

▪ Chẩn đoán tăng áp động mạch phổi dựa

các tổn thương cơ quan của bệnh xơ cứng bì,

theo khuyến cáo của Hội tim mạch Châu Âu

triệu chứng của tăng áp động mạch phổi,

và Hội hô hấp Châu Âu (ESC/ERC) năm 2009


đánh giá điểm dày da Rodnan sửa đổi: 17

dựa trên siêu âm Doppler tim, lâm sàng bệnh

vùng trên cơ thể được đánh giá: mặt, ngực,

nhân có các triệu chứng: nghi ngờ tăng áp

bụng, 2 cánh tay, 2 cẳng tay, 2 mu bàn tay, 2

động mạch phổi (khó thở, đau ngực, T2

vùng ngón tay, 2 bên đùi, 2 cẳng chân, 2 mu

mạnh) hoặc/và triệu chứng của suy thất phải

bàn chân theo thang điểm từ 0-3 theo mức độ

(phù chi dưới, tĩnh mạch cổ nổi, gan to). Trong

từ da bình thường, dày da nhẹ, trung bình,

nghiên cứu này, chúng tôi lựa chọn mức áp

nặng. Bệnh nhân được siêu âm Doppler tim

lực động mạch phổi tâm thu ước tính trên siêu

tại Viện tim mạch Việt Nam ngày thứ 2 khi vào


âm Doppler tim > 36 mmHg làm tiêu chuẩn

viên, siêu âm tiến hành bằng máy siêu âm

lựa chọn bệnh nhân vào nhóm bệnh nhân xơ

nhãn hiệu Vivid 7, GE Vingmed, đầu dò 3.5

cứng bì có tăng áp động mạch phổi.

MHz, cùng ngày đó bệnh nhân sẽ được ghi

TCNCYH 115 (6) - 2018

103


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
xét nghiệm NT-proBNP (xét nghiệm định

rất chặt) . Sử dụng biểu đồ ROC, tính độ nhạy

lượng nồng độ NT-proBNP huyết thanh được

(Ss), độ đặc hiệu (Sp), giá trị dự báo dương

thực hiện tại khoa Sinh hóa Bệnh viện Bạch

tính (PPV), giá trị dự báo âm tính (NPV).


Mai bằng máy xét nghiệm miễn dịch E411 của
Roche, đơn vị pmol/L, theo phương pháp hóa
sinh miễn dịch điện hóa phát quang, có
khoảng tham chiếu < 14,47 pmol/L, quy đổi
đơn vị pmol/L x 8,475 = pg/mL, pg/mL x 0,118
= pmo/L) và làm xét nghiệm sinh hóa đánh giá
tổn thương cơ quan. Bệnh nhân được đo
chức năng hô hấp tại Phòng chức năng hô
hấp - Trung tâm Dị ứng – Miễn dịch lâm sàng,
trên máy HI-108. Kết quả áp lực động mạch
phổi ước tính được dùng để phân loại bệnh

3. Đạo đức nghiên cứu
Tất cả các hoạt động tiến hành trong
nghiên cứu này đều tuân thủ qui định và
nguyên tắc chuẩn mực về đạo đức nghiên
cứu y sinh học của Việt Nam và quốc tế. Các
hoạt động nghiên cứu không gây nguy hiểm
và các nguy cơ cho đối tượng nghiên cứu. Tất
cả các đối tượng nghiên cứu tự nguyện tham
gia vào nghiên cứu sau khi được tư vấn đầy
đủ. Các số liệu y học mang tính cá nhân trong

nhân vào hai nhóm có tăng áp động mạch

nghiên cứu được đảm bảo nguyên tắc bí mật.

phổi và nhóm không tăng áp động mạch phổi.


III. KẾT QUẢ

Đánh giá mức độ nặng bằng thang điểm
Medsger (điểm đánh giá 9 cơ quan bao gồm:
toàn thân, mạch máu, da, khớp, cơ, tiêu hóa,
phổi, tim, thận, với thang điểm từ 0 - 4 mỗi cơ
quan, điểm Medsger là tổng điểm của 9 cơ
quan) Thu thập thông tin vào mẫu bệnh án
sẵn. Xử trí số liệu và đưa ra kết luận.
2.4. Xử lý và phân tích số liệu
Nhập số liệu bằng phần mềm SPSS version 20. Sử dụng các thuật toán min, max,
trung bình, trung vị và độ lệch chuẩn, tính tỉ lệ.
Sử dụng các test thống kê phù hợp: Test
ANOVA, test Khi bình phương, Fisher exact
test, Independent samples T test. Lấy mức ý
nghĩa thống kê khi p < 0,05. Thuật toán spearmen (hệ số tương quan r:│r│ ≥ 0,25 là tồn tại
mối tương quan tuyến tính;0,25 ≤│r│≤ 0,5 là

1. Đặc điểm chung
Trong nghiên cứu có 12 bệnh nhân xơ
cứng bì thể khu trú (25,5%), 35 bệnh nhân xơ
cứng bì thể lan tỏa (74,5%). Không có sự
khác biệt về tuổi phát hiện, tỉ lệ giới nữ/nam,
BMI, thời gian mắc xơ cứng bì, thời gian mắc
Raynaud và thời gian nằm viện giữa hai nhóm
xơ cứng bì có tăng áp động mạch phổi và xơ
cứng bì không có tăng áp động mạch phổi
(bảng 1).
2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
Không có sự khác biệt giữa hai nhóm có

tăng áp động mạch phổi và không có tăng áp
động mạch phổi về tần suất xuất hiện tổn
thương từng cơ quan bao gồm tổn thương

tương quan không chặt; 0,5 <│r│< 0,75 là mối

thận, tổn thương thanh mạc, tổn thương phổi
kẽ, tổn thương hoại tử đầu chi và hiện tượng

tương qua khá chặt; │r│ ≥ 0,75 là tương quan

Raynaud.

104

TCNCYH 115 (6) - 2018


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
Bảng 1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu (n = 47)

Đặc điểm

Nhóm tăng áp
động mạch phổi

Nhóm không tăng áp
động mạch phổi

p


n1

Trung bình

n2

Trung bình

Tuổi phát hiện xơ cứng bì (năm)

30

45,02 ± 2,29

17

48,35 ± 2,80

0,374

Giới (Nữ/Nam)

30

26/4 (6.5:1)

17

15/2 (7.5:1)


1

BMI (kg/m2)

30

18,83 ± 0,49

17

19,86 ± 0,52

0,183

Thời gian mắc Raynaud (năm)

30

3,19 ± 0,63

17

7,18 ± 1,81

0,051

Thời gian mắc xơ cứng bì (năm)

30


3,38 ± 0,66

17

6,82 ± 1,93

0,107

Thời gian nằm viện (ngày)

30

13,27 ± 1,32

17

13,00 ± 1,85

0,906

Biểu đồ 1. Đặc điểm tổn thương cơ quan (n1 = 30,n2 = 17)
Điểm Rodnan, điểm Medsger, nồng độ NT-proBNP của nhóm có tăng áp động mạch phổi cao
hơn hẳn so với nhóm không tăng áp động mạch phổi, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p <
0,05). Trong khi đó, không có sự khác biệt về nồng độ Creatinin, tỉ lệ % FVC, FEV1 giữa hai
nhóm trên (bảng 2).

TCNCYH 115 (6) - 2018

105



TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
Bảng 2. Một số chỉ số lâm sàng, cận lâm sàng (n1 = 30,n2 = 17)

Đặc điểm

Nhóm tăng áp
động mạch phổi

Nhóm không tăng áp
động mạch phổi

p

n1

Trung bình

n2

Trung bình

Điểm Rodnan

30

28,60 ± 12,28

17


20,88 ± 8,87

0,03

Điểm Medsger

30

8,93 ± 4,09

17

4,59 ± 1,94

< 0,01

NT-proBNP (pmol/L)
Trung vị (min-max)

30

72,00
(3,59 - 1054)

17

13,00
(0,59 - 49,89)


0,005

Creatinin (µmol/L)

30

60,63 ± 20,88

17

64,53 ± 22,36

0,552

Tỉ lệ FVC (%)

17

67,51 ± 17,41

12

70,92 ± 15,28

0,591

Tỉ lệ FEV1 (%)

17


68,17 ± 18,21

12

67,09 ± 25,91

0,896

3. Vai trò NT-proBNP trong chẩn đoán và dự báo tăng áp động mạch phổi
3.1. Nồng độ NT-proBNP trên nhóm bệnh nhân xơ cứng bì có tăng áp động mạch phổi

Biểu đồ 2. Biểu đồ hồi quy tuyến tính giữa NT-proBNP và áp lực động mạch phổi (n1 = 30)
Trong nhóm xơ cứng bì có tăng áp động mạch phổi không có sự khác biệt về nồng độ
NT-proBNP giữa các mức độ tăng áp động mạch phổi theo Tổ chức Y tế Thế giới, giữa các thể
xơ cứng bì và nhóm tổn thương phổi. Nồng độ NT-proBNP có mối tương quan thuận với trị số áp
lực động mạch phổi ước tính trên siêu âm tim với hệ số tương quan r = 0,383 (p = 0,037).
Phương trình hồi quy tuyến tính: [NT-proBNP] = -174,73 + 6,73 x [áp lực động mạch phổi]. Đơn
vị: NT-proBNP (pmol/L); áp lực động mạch phổi (mmHg). Trong khi không có mối tương quan
giữa NT-proBNP với điểm Medsger, điểm Rodnan và mức độ khó thở (p > 0,05).

106

TCNCYH 115 (6) - 2018


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
3.2. Giá trị NT-proBNP trong chẩn đoán tăng áp động mạch phổi
Diện tích dưới đường cong ROC là 0,775 với p = 0,02. Như vậy nồng độ NT-proBNP có thể
được sử dụng để phân biệt giữa tăng áp động mạch phổi và không tăng áp động mạch phổi ở
bệnh nhân xơ cứng bì. Với giá trị ngưỡng là 54,46 pmol/L (54,46 pmol/Lx 8,475 = 461,55 pg/mL),

độ nhạy 53,3% và độ đặc hiệu 100%, giá trị dự báo dương tính 100%, giá trị dự báo âm tính
54,8% trong dự báo khả năng tăng áp động mạch phổi.

Biểu đồ 3. Biểu đồ đường cong ROC (n1=30, n2=17)

IV. BÀN LUẬN
Trong nghiên cứu của chúng tôi, đa số
bệnh nhân là kiểu hình xơ cứng bì lan tỏa
(74,5%), điều này khác so với các nghiên cứu
nước ngoài, Mukerjee và cộng sự (2003) cho
kết quả 90% xơ cứng bì khu trú [5], còn trong

phổi có sự khác biệt về mức độ tổn thương da
và mức độ nặng của bệnh, trong khi giá trị
creatinine, tỉ lệ FVC, tỉ lệ FEV1 thì không ghi
nhận sự khác biệt giữa hai nhóm. Nghiên cứu
của chúng tôi có kết quả tương tự với nghiên
cứu của Lưu Phương Lan (2015) [9].

nghiên cứu của Vivek Thakka (2012) xơ cứng

Trước đây, NT-proBNP chủ yếu dùng để

bì khu trú chiếm 74,4% [8]. Sự khác biệt này

đánh giá tình trạng suy chức năng thất trái.

có thể do bệnh nhân trong nghiên cứu của

Gần đây, nhiều nghiên cứu quan tâm đến NT-


chúng tôi chủ yếu là điều trị nội trú, tại Việt

proBNP trong mối liên quan với thất phải.

Nam, người dân thường đi khám khi dấu hiệu

Nồng độ NT-proBNP tăng lên ở bệnh nhân có

da đã cứng rõ hoặc đã có tổn thương nội

tăng áp lực thất phải do tăng áp động mạch

tạng, nên có thể bỏ sót những bệnh nhân xơ

phổi hoặc do huyết khối [10]. Trong nghiên

cứng bì khu trú chưa được chẩn đoán trong

cứu của chúng tôi thấy nồng độ NT-proBNP ở

cộng đồng và những bệnh nhân xơ cứng khu

nhóm tăng áp động mạch phổi cao hơn hẳn

trú điều trị ngoại trú. Giữa hai nhóm tăng áp

so với nhóm không tăng áp động mạch phổi

động mạch phổi và không tăng áp động mạch


(72,00 ± 235,92 pmol/L so với 13,00 ± 15,13

TCNCYH 115 (6) - 2018

107


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
pmol/L, với p = 0,005). Trong nhóm tăng áp

độ tăng áp động mạch phổi theo Tổ chức Y tế

động mạch phổi, nồng độ NT-proBNP có mối

Thế giới, thể xơ cứng bì (lan tỏa, khu trú),

tương quan thuận với giá trị áp lực động mạch

nhóm tổn thương phổi kẽ không thấy có sự

phổi (r = 0,383, p = 0,037). Kết quả này tương

khác biệt về nồng độ NT - proBNP, điều này

đồng với những nghiên cứu trên thế giới,

tương tự kết quả của Oracvec và cộng sự

Vivek Thakkar nghiên cứu 94 bệnh nhân xơ


(2010), nghiên cứu 20 trung tâm với 150 bệnh

cứng bì [8], cho thấy NT-proBNP tương quan

nhân, không có sự khác biệt về nồng độ NT -

với giá trị áp lực động mạch phổi ước tính trên

proBNP giữa các thể xơ cứng bì và tổn

siêu âm tim qua thành ngực (r = 0,65, p =

thương phổi kẽ [12]. Sự khác biệt về tiêu

0,0001). Còn trong nghiên cứu của Mukerjee

chuẩn chọn lựa bệnh nhân nghiên cứu và cỡ

mối tương quan trên có ý nghĩa thống kê,

mẫu nghiên cứu có thể là nguyên nhân của

r = 0,53, p < 0,05 [5]. Khi áp lực động mạch

sự mẫu thuẫn trong kết luận giữa các nghiên

phổi tăng lên, áp lực lên thành thất phải tăng,

cứu. Với cỡ mẫu nghiên cứu còn hạn chế,


dẫn đến NT - proBNP được tiết nhiều hơn vào

chính vì vậy mối tương quan của NT - proBNP

tuần hoàn. Ngoài tổn thương tim mạch, sự

và áp lực động mạch phổi có độ chặt chẽ

ảnh hưởng của tổn thương phổi, tổn thương

không cao như các nghiên cứu nước ngoài.

da đối với NT-proBNP mặc dù còn nhiều đối
lập giữa các nghiên cứu, tuy nhiên cũng đã có
một vài nghiên cứu trên thế giới cho thấy NTproBNP có liên quan đến thay đổi chức năng
phổi và mức độ tổn thương da [11]. Nhóm
nghiên cứu của chúng tôi nhận thấy trong
nhóm tăng áp động mạch phổi, giữa các mức

Ngoài mối liên quan với tình trạng tăng
gánh thất phải, NT-proBNP gần đây còn được
đề cập nhiều trong các nghiên có vai trò chẩn
đoán tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân xơ
cứng bì. Có nhiều ngưỡng giá trị NT-proBNP
được đưa ra để phát hiện TAĐMP với độ nhạy
và độ đặc hiệu thay đổi.

Bảng 3. Giá trị chẩn đoán NT-proBNP qua các nghiên cứu trên thế giới
Độ


Độ đặc
hiệu
(%)

Cỡ

Ngưỡng NT-proBNP

mẫu

(pg/ml)

nhạy
(%)

Vivek Thakkar [8]

94

209,8

100

77,8

Mukerjee [5]

49


395,34

69

100

William [13]

109

395

55,9

95,1

Allanore [6]

40

178,3

80

80

Chúng tôi

47


461,55

53,5

100

Tác giá

Giá trị
dự báo
dương
tính (%)

Giá trị dự
báo âm
tính (%)

95,1

56,5

100

54,8

Nghiên cứu của chúng tôi có sự tương

áp động mạch phổi cao hơn những nghiên

đồng với nghiên cứu của William 2006 và


cứu còn lại (395 - 461,55 pg/mL so với 178,3 -

Vivek. Với ngưỡng NT-proBNP xác định tăng

209,8 pg/mL). Khi ngưỡng giảm xuống thì độ

108

TCNCYH 115 (6) - 2018


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
nhạy tăng lên nhưng độ đặc hiệu lại giảm, dễ

tion and treatment. Internal medicine journal,

dẫn đến chẩn đoán dương tính giả. Ngược lại,

37(7), 485 - 494.
4. R. Condliffe, D. G. Kiely, A. J. Pea-

ngưỡng tăng lên thì độ nhạy lại giảm và độ
nhưng tỉ lệ âm tính giả lại tăng. Dù ngưỡng

cock et al (2009). Connective tissue disease–
associated pulmonary arterial hypertension in

chẩn đoán khác nhau nhưng cả 4 nghiên cứu


the modern treatment era. American Journal

của tác giả nước ngoài cùng tương đồng kết

of Respiratory and Critical Care Medicine, 179

đặc hiệu tăng. Giúp cho tỉ lệ dương tính giảm,

quả với chúng tôi trong khẳng định vai trò phát
hiện tăng áp động mạch phổi của NT-proBNP,
giúp bác sĩ điều trị có thể sàng lọc, chẩn đoán
sớm tăng áp động mạch phổi.

V. KẾT LUẬN
Ở bệnh nhân xơ cứng bì có nồng độ NTproBNP ở nhóm tăng áp động mạch phổi cao
hơn hẳn nhóm không tăng áp động mạch
phổi. Dựa vào nồng độ NT-proBNP giúp chẩn
đoán tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân xơ
cứng bì.

Lời cám ơn

(2), 151 - 157.
5. D. Mukerjee, L. Yap, A. Holmes et al
(2003). Significance of plasma N-terminal probrain natriuretic peptide in patients with systemic sclerosis-related pulmonary arterial hypertension. Respiratory
1230 - 1236.

medicine,

97(11),


6. Y. Allanore, D. Borderie, C. Meune et
al (2003). N‐terminal pro–brain natriuretic peptide as a diagnostic marker of early pulmonary
artery hypertension in patients with systemic
sclerosis and effects of calcium‐channel blockers. Arthritis & Rheumatology, 48(12), 3503 3508.
7. R. Souza, C. Jardim, C. J. C. Fernan-

Tôi xin trân trọng cám ơn thầy cô Bộ môn

des et al (2007). NT-proBNP as a tool to strat-

Dị ứng Miễn dịch lâm sàng, Trường Đại học Y

ify disease severity in pulmonary arterial hy-

Hà Nội và tập thể cán bộ nhân viên Trung tâm

pertension. Respiratory medicine, 101(1), 69 -

Dị ứng - Miễn dịch lâm sàng đã tạo điều kiện

75.

cho chúng tôi hoàn thành nghiên cứu này.

8. V. Thakkar, W. M. Stevens, D. Prior et

TÀI LIỆU THAM KHẢO

al (2012). N-terminal pro-brain natriuretic pep-


1. E. Renzoni (2016). Interstitial lung disease in systemic sclerosis. Monaldi Archives

nary arterial hypertension in systemic sclero-

for Chest Disease, 67 (4).

therapy, 14(3), R143.

2. A. J. Tyndall, B. Bannert, M. Vonk et
al (2010). Causes and risk factors for death in
systemic sclerosis: a study from the EULAR
Scleroderma Trials and Research (EUSTAR)
database. Annals of the rheumatic diseases,
annrheumdis114264.

tide in a novel screening algorithm for pulmosis: a case-control study. Arthritis research &
9. Lưu Phương Lan (2015). Đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng và chức năng thông khí
phổi ở bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống. Luận
án tiến sĩ y học, Đại học Y Hà Nội.
10. L. B. Yap, D. Mukerjee, P. M. Timms

3. S. Proudman, W. Stevens, J. Sahhar

et al (2004). Natriuretic peptides, respiratory

et al (2007). Pulmonary arterial hypertension
in systemic sclerosis: the need for early detec-


disease, and the right heart. Chest, 126(4),

TCNCYH 115 (6) - 2018

1330 - 1336.
109


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
11. T. Schioppo, C. Artusi, T. Ciavarella

and laboratory abnormalities. Clinical bio-

et al (2012). N-TproBNP as biomarker in systemic sclerosis. Clinical reviews in allergy &

chemistry, 43(9), 745 - 749.
13. M. H. Williams, C. E. Handler, R. Ak-

immunology, 43(3), 292 - 301.
12. R. M. Oravec, M. Bredemeier, C. C.

ram et al (2006). Role of N-terminal brain natriuretic peptide (N-TproBNP) in scleroderma-

Laurino et al (2010). NT-proBNP levels in
systemic sclerosis: association with clinical

associated pulmonary arterial hypertension.
European heart journal, 27(12), 1485 - 1494.

Summary

THE ROLE OF NT-proBNP ON PULMONARY ARTERIAL
HYPERTENSION IN SYSTEMIC SCLERODERMA PATIENTS
NT-proBNP has emerged as a candidate biomarker for early detection of pulmonary arterial
hypertension (PAH) among systemic sleroderma (SSc) patients. The study was conducted to
assess the role of NT-proBNP on identifying pulmonary arterial hypertension in patients with
systemic sleroderma. The cross-sectional, control study was implemented with 30 systemic
scleroderma patients with pulmonary arterial hypertension and 17 without pulmonary arterial
hypertension, at the Center of Allergy and Clinical Immunology, Bachmai hospital from June 2017
to June 2018. Results showed that a mean level of NT-proBNP in systemic sleroderma with pulmonary arterial hypertension was 151.09 ± 235.92 pmol/L. The level of NT-proBNP correlated
with systolic pulmonary artery pressure (r = 0.383, p = 0.037).The cut-off value at 54.46 pmol/L
(461.55 pg/mL) NT-proBNP determined pulmonary arterial hypertension with a sensitivity of
54.6%, a specificity of 100%, a positive predictive value of 100% and negative predictive value of
54.8%. NT-proBNP is a useful biologic marker that can be used to diagnose pulmonary arterial
hypertension in systemic sleroderma patients without clinical heart failure.
Keywords: Systemic sclerosis, Pulmonary arterial hypertension, NT-proBNP, diagnose

110

TCNCYH 115 (6) - 2018



×