Khảo sát mối liên quan giữa nồng độ Glucagon like peptid-1 với chỉ số khối cơ thể và các chỉ số HOMA2 ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 chẩn đoán lần đầu

T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 2-2017

KHẢO SÁT MỐI LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ GLUCAGON-LIKE
PEPTID-1 VỚI CHỈ SỐ KHỐI CƠ THỂ VÀ CÁC CHỈ SỐ HOMA2 Ở
BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2 CHẨN ĐOÁN LẦN ĐẦU
Lê Đình Tuân*; Nguyễn Thị Phi Nga**; Trần Thị Thanh Hóa***; Vũ Xuân Nghĩa****
TÓM TẮT
Mục tiêu: tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ glucagon-like peptid-1 (GLP-1) khi đói với chỉ
số khối cơ thể và chỉ số HOMA2 ở bệnh nhân (BN) đái tháo đường (ĐTĐ) týp 2 chẩn đoán lần
đầu. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu mô tả cắt ngang trên 170 BN ĐTĐ týp
2 chẩn đoán lần đầu tại Bệnh viện Nội tiết Trung ương và 52 người bình thường. Kết quả: nồng
độ trung bình GLP-1 giảm ở BN thừa cân béo phì so với người không thừa cân, béo phì có ý
nghĩa thống kê. Tỷ lệ BN giảm GLP-1 tăng cao ở nhóm BN thừa cân, béo phì (p < 0,05). Nồng
độ GLP-1 khi đói có mối tương quan nghịch mức độ nhẹ với chỉ số BMI (r = -0,215; p < 0,05).
Nồng độ trung bình GLP-1 giảm, tỷ lệ giảm GLP-1 tăng ở BN có giảm chỉ số độ nhạy insulin
(HOMA-S) và tăng HOMA-IR (p < 0,05). Nồng độ GLP-1 khi đói có mối tương quan nghịch mức
độ nhẹ với chỉ số kháng insulin (HOMA2-IR) (r = -0,253; p < 0,05). Kết luận: ở BN ĐTĐ týp 2
chẩn đoán lần đầu, có mối tương quan nghịch giữa nồng độ GLP-1 với chỉ số khối cơ thể, chỉ số
kháng insulin và độ nhạy insulin (p < 0,05).
* Từ khóa: ĐTĐ týp 2 chẩn đoán lần đầu; Glucagon-like peptid-1; Chỉ số khối cơ thể; Chỉ số
HOMA2; Mối liên quan.

Study on the Relationship between Glucagon-like Peptide-1
Concentration and Body Mass Index and HOMA2 Index in Patients
with Firstly Diagnosed Type 2 Diabetes Mellitus
Summary
Objectives: To determine the relationship between fasting glucagon-like peptide-1 (GLP-1)
concentration and body mass index (BMI) and HOMA2 index in patients with firstly diagnosed
type 2 diabetes mellitus (f2DM). Subjects and methods: A cross - sectional descriptive study on
170 patients with f2DM and 52 healthy people in National Endocrinology Hospital. Results:
The study results showed: The fasting GLP-1 concentration significantly decreased in patients

with obesity. The rate of reducing GLP-1 in overweight and obese patients were higher than
non-overweight patients (p < 0.05). The fasting GLP-1 concentrations had negative correlation
with BMI (r = -0.215; p < 0.05). The average concentration of GLP-1 was significantly lower
in patients who were decreased insulin sensitivity (HOMA-S) and increased HOMA-IR (p < 0.05)
* Đại học Y Dược Thái Bình
** Bệnh viện Quân y 103
*** Bệnh viện Nội Tiết Trung ương
**** Học viện Quân y
Người phản hồi (Corresponding): Nguyễn Minh Núi ()
Ngày nhận bài: 30/11/2016; Ngày phản biện đánh giá bài báo: 06/01/2017
Ngày bài báo được đăng: 16/01/2017

55


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 2-2017
and the rate of reduced of GLP-1 were higher in these patients. The fasting GLP-1 concentrations
had a negative correlation with the insulin resistance (HOMA2-IR) (r = -0.253; p < 0.05).
Conclusion: In f2DM patient, there were a negative correlation between the fasting GLP-1 level,
BMI insulin resistance and insulin sensitivity (p < 0.05).
* Key words: Firstly-diagnosed type 2 diabetes mellitus; Glucagon-like peptide-1; Body mass
index; HOMA2 index; Relationship.

ĐẶT VẤN ĐỀ
Incretin là những hormon dạng peptid
được tiết vào máu chỉ vài phút sau khi
thức ăn tác động vào niêm mạc ruột. Các
incretin chính bao gồm GLP-1 và glucosedependent insulinotroic polypeptide (GIP).
GLP-1 được tạo thành ở ruột non và đại
tràng, có tác dụng kích thích tiết insulin

phụ thuộc vào glucose, làm chậm vơi dạ
dày, giảm glucose máu, chống xơ vữa
mạch máu, bảo vệ thần kinh, tim [5]…
Tình trạng thừa cân béo phì là yếu tố
nguy cơ quan trọng của đề kháng insulin,
gây ra các rối loạn chuyển hóa và sau
cùng là ĐTĐ. Các nghiên cứu trên thế
giới cho thấy hiệu ứng incretin giảm ở
người thừa cân béo phì, đây cũng là cơ
chế quan trọng trong rối loạn chuyển hóa
ở người có thừa cân béo phì, trong đó có
ĐTĐ [2, 3, 4]. Bên cạnh đó, GLP-1 có
nhiều tác dụng sinh học quan trọng trên
tế bào beta của tụy. Người ta đã chứng
minh GLP-1 như một tín hiệu giúp cho tế
bào beta đáp ứng của với glucose, tác
dụng dinh dưỡng trên tế bào beta, làm
tăng cường sự biệt hóa thành tế bào beta
mới từ tế bào tiền thân ở mô ống tụy và
chống lại chết theo chương trình của tế
bào [5, 6]... Mặt khác, thừa cân béo phì,
suy giảm chức năng tế bào beta, kháng
insulin là những yếu tố có liên quan mật
thiết với nhau trong cơ chế bệnh sinh
của ĐTĐ týp 2. Vì vậy, chúng tôi tiến
hành nghiên cứu đề tài này với mục tiêu:
56

Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ
GLP-1 khi đói với chỉ số khối cơ thể và chỉ

số HOMA2 ở BN ĐTĐ týp 2 chẩn đoán
lần đầu.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU
1. Đối tượng nghiên cứu.
* Nhóm nghiên cứu:
170 BN ĐTĐ týp 2 chẩn đoán lần đầu
khám và điều trị tại Bệnh viện Nội tiết
Trung ương. Thời gian nghiên cứu từ
12 - 2014 đến 12 - 2016. Tiêu chuẩn chẩn
đoán ĐTĐ theo ADA (2012) [2]. Chẩn đoán
ĐTĐ týp 2 theo WHO (1999) vận dụng
phù hợp với điều kiện Việt Nam [1].
- Tiêu chuẩn loại khỏi nghiên cứu.
+ BN ĐTĐ týp 1, BN ĐTĐ týp 2 đã điều
trị bằng thuốc hạ glucose huyết thuộc
nhóm đồng vận thụ thể GLP-1 hoặc ức
chế DPP - 4.
+ BN đang có tình trạng bệnh nặng:
hôn mê, tiền hôn mê, hạ đường huyết,
cơn tăng huyết áp kịch phát, lao, viêm phổi,
HIV, viêm gan, suy thận nặng (III, IV).
+ BN thiếu máu nặng, cơn đau thắt
ngực không ổn định, tai biến mạch máu
não, nhồi máu cơ tim, rối loạn đông máu,
suy kiệt, rối loạn tâm thần.
+ BN đã phẫu thuật ống tiêu hóa, đang
điều trị các bệnh ống tiêu hóa trước khi
nhập viện. BN đang điều trị ung thư,
nghiện rượu.

T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 2-2017
+ BN không hợp tác, không thu thập
đủ chỉ tiêu nghiên cứu.
* Nhóm chứng thường:
52 người có sức khỏe bình thường
thông qua khám lâm sàng, các xét nghiệm
và thăm dò chức năng cơ bản ở lần khám
sức khỏe hiện tại và sổ khám bệnh ở lần
gần đây của BN (nếu có) tại Khoa Khám
bệnh, Bệnh viện Nội tiết Trung ương,
có tuổi, giới tương đương với nhóm nghiên
cứu.
- Tiêu chuẩn loại khỏi nghiên cứu:
+ Người đã phẫu thuật ống tiêu hóa,
nghiện rượu. Người đang điều trị các
bệnh lý ống tiêu hóa từ trước: viêm loét
dạ dày tá tràng, viêm ruột, viêm đại tràng
cấp, mạn tính.
+ Thừa cân béo phì, tăng huyết áp, rối
loạn lipid máu.
+ Người không hợp tác, không thu thập
đủ chỉ tiêu nghiên cứu.
2. Phương pháp nghiên cứu.
- Thiết kế nghiên cứu: tiến cứu, mô tả
cắt ngang, so sánh nhóm chứng.
- Chọn mẫu nghiên cứu: bằng phương
pháp chọn mẫu thuận tiện.
- Nội dung nghiên cứu:

+ Khám lâm sàng: toàn diện các cơ quan.
+ Cận lâm sàng và thăm dò chức năng:
các chỉ số sinh hóa máu cơ bản: lipid máu,
glucose máu (GM), HbA1c, C-peptid, ure,
creatinin.

+ Định lượng hormon GLP-1: lấy máu
tĩnh mạch khi đói (BN nhịn ăn ít nhất 8 giờ).
Nguyên lý: dựa trên phản ứng đặc
hiệu giữa kháng thể được gắn ở đáy
giếng ELISA với kháng nguyên GLP-1 có
trong huyết thanh của BN, kết hợp với
chuyển màu của cơ chất đặc hiệu trong
phản ứng ELISA, đo màu ở máy phổ
quang kế có bước sóng 450 nm. Đơn vị
tính: pmol/l.
Nơi tiến hành: Trung tâm Nghiên cứu
Y Dược học Quân sự - Học viện Quân y.
- Tính chỉ số kháng insulin, độ nhạy
insulin và chức năng tế bào beta:
+ Phương pháp: bằng phương pháp
HOMA2 (Homeostasis Model Assessment)
dựa vào cặp chỉ số C-peptid và glucose
máu khi đói [8].
+ Đánh giá kết quả:
. Tiêu chuẩn đánh giá chỉ số chức
năng tế bào beta: dựa theo giá trị trung
bình và độ lệch chuẩn về chỉ số chức
năng tế bào beta của nhóm chứng thường
( X ; SD):

+ Giảm: chỉ số HOMA-B < X - 2SD của
nhóm chứng.
+ Bình thường: chỉ số HOMA-B ≥ X - 2SD
của nhóm chứng.
. Tiêu chuẩn đánh giá chỉ số kháng
insulin và độ nhạy insulin: dựa theo giá trị
trung bình và độ lệch chuẩn về chỉ số
kháng insulin (độ nhạy insulin) của nhóm
chứng thường ( X ; SD):

- Tính chỉ số BMI: BMI (kg/m2) = trọng
lượng cơ thể/[Chiều cao]2. Đánh giá BMI
+ Tăng: chỉ số HOMA-IR (hoặc HOMAtheo tiêu chuẩn phân loại của Hiệp hội
ĐTĐ châu Á - Thái Bình Dương (2000) [1]. S) ≥ X + SD của nhóm chứng.

57


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 2-2017
+ Không tăng: chỉ số HOMA-IR (hoặc
HOMA-S) < X - SD của nhóm chứng.
* Xử lý số liệu:
Bằng phần mềm SPSS 16.0. Phân tích
đơn biến sử dụng kiểm định ANOVA,

so sánh giá trị trung bình đối với các biến
định lượng, sử dụng kiểm định χ2 so sánh
tỷ lệ % đối với các biến định tính. Dùng
hệ số tương quan r tìm mối tương quan
giữa hai biến. Tính tỷ số chênh OR (Odds

Ratio) khi p < 0,05.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Bảng 1: Đặc điểm về tuổi, giới của 2 nhóm nghiên cứu.
Nhóm nghiên cứu (n = 170)

Chứng thường (n = 52)

Nam (n;%)

90 (52,9)

20 (41,7)

Nữ (n;%)

80 (47,1)

28 (58,3)

55,00 ± 10,35

52,73 ± 9,93

Chỉ tiêu
Giới

Tuổi trung bình (năm)

p

> 0,05
> 0,05

Không có sự khác biệt về tuổi trung bình và tỷ lệ giới ở 2 nhóm nghiên cứu.
Bảng 2: Đặc điểm về BMI của 2 nhóm.
2

BMI (kg/m )

Nhóm nghiên cứu (n = 170)

Chứng thường (n = 52)

< 18,5

10 (5,9)

8 (15,4)

18,5 - 22,9

91 (53,5)

44 (84,6)

23 - 24,9

37 (21,8)

0 (0,0)

25 - 29,9

30 (17,6)

0 (0,0)

2 (1,2)

0 (0,0)

22,38 ± 2,81

20,67 ± 1,78

≥ 30
Trung bình

p

< 0,001

< 0,05

Nhóm có BMI ở mức thừa cân, béo phì ở nhóm nghiên cứu cao hơn nhóm chứng
(p < 0,001). BMI trung bình của nhóm nghiên cứu cao hơn của nhóm chứng.
Bảng 3: Đặc điểm một số chỉ số HOMA2.
Các chỉ số HOMA2
HOMA2-B (%)

Nhóm nghiên cứu (n = 170)

Chứng thường (n = 52)

45,86 ± 33,98

105,12 ± 29,06

p
< 0,001

Chỉ số giới hạn HOMA2-B nhóm chứng: X ± 2SD: 47,00 - 163,24
HOMA2-S (%)

53,96 ± 36,81

84,74 ± 36,37

< 0,001

Chỉ số giới hạn HOMA2-S nhóm chứng: X ± SD: 48,37 - 121,11
HOMA2-IR

2,88 ± 2,09

1,40 ± 0,62

< 0,001

Chỉ số giới hạn HOMA2-IR nhóm chứng: X ± SD: 0,78 - 2,02

Chức năng tế bào beta và độ nhạy insulin của nhóm nghiên cứu thấp hơn có ý nghĩa
thống kê so với nhóm chứng (p < 0,001). Chỉ số kháng insulin của nhóm nghiên cứu
cao hơn so với nhóm chứng (p < 0,001).
58


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 2-2017

Biểu đồ 1: Tỷ lệ thay đổi các chỉ số HOMA2.
Tỷ lệ BN có giảm chức năng tế bào beta cao (55,9%).
Bảng 4: Liên quan giữa nồng độ GLP-1 khi đói với BMI.
GLP-1 (pmol/l) (n = 170)

2

BMI (kg/m )

Trung bình

Tỷ lệ giảm

< 18,5 (n = 10)

7,94 ± 4,35

6 (60,0)

18,5 - 22,9 (n = 91)

7,93 ± 3,94

47 (51,6)

23 - 24,9 (n = 37)

7,21 ± 3,43

23 (62,2)

25 - 29,9 (n = 30)

5,46 ± 1,97

25 (83,3)

≥ 30 (n = 2)

5,51 ± 0,39

2 (100)

< 0,05

< 0,05

p

Nồng độ trung bình GLP-1 giảm ở BN có thừa cân béo phì so với người không thừa
cân có ý nghĩa thống kê. Tỷ lệ BN giảm GLP-1 tăng cao ở nhóm BN thừa cân, béo phì

(p < 0,05).
Bảng 5: Liên quan giữa nồng độ GLP-1 khi đói với các chỉ số HOMA2.
GLP-1 (n = 170)

Chỉ tiêu

HOMA2-S (%)

Giảm (n = 90)

6,77 ± 3,54

62 (68,9)

8,01 ± 3,66

36 (51,4)

p

< 0,05

< 0,05

OR = 2,09; 95%CI (1,10 - 4,00)

Tăng (n = 91)

6,91 ± 3,76

62 (68,1)

Không tăng (n = 69)

7,84 ± 3,42

36 (52,1)

p

> 0,05

< 0,05

OR
HOMA2-B (%)

Tỷ lệ giảm

Bình thường (n = 70)
OR

HOMA2-IR

Trung bình

OR = 1,96; 95%CI (1,03 - 3,74)

Giảm (n = 95)

7,02 ± 3,33

58 (61,1)

Bình thường (n = 65)
p

7,73 ± 4,03
> 0,05

40 (61,5)
> 0,05

Nồng độ trung bình GLP-1 giảm và tỷ lệ giảm GLP-1 cao hơn có ý nghĩa thống kê ở
BN có giảm chỉ số HOMA-S và tăng HOMA-IR (p < 0,05).
59


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 2-2017

Biểu đồ 2: Tương quan giữa GLP-1 khi đói với BMI và chỉ số kháng insulin.
Nồng độ GLP-1 khi đói có mối tương quan nghịch mức độ nhẹ với chỉ số BMI
(y = -0,2796x + 13,566; r = -0,215; p < 0,05) và chỉ số kháng insulin (HOMA2-IR)
(y = -0,439x + 8,577; r = -0,253; p < 0,05).
BÀN LUẬN
1. Liên quan giữa nồng độ GLP-1
với BMI.
Mối liên quan giữa incretin với thừa
cân béo phì đã được đề cập nhiều trong
giai đoạn hiện nay. Các nhà nghiên cứu

thừa nhận giả thuyết rằng GLP-1 có tham
gia và đóng vai trò quan trọng trong cơ
chế bệnh sinh của béo phì [3, 5]. Vai trò
của GLP-1 chủ yếu thông qua tác động
lên sự thèm ăn, dung nạp thức ăn và có
hiện tượng giảm bài tiết của GLP-1 ở
người thừa cân béo phì. Năm 1983, các
nhà khoa học đã chứng minh tế bào L bài
tiết vào ban ngày ở người béo phì bị suy
giảm đáng kể, thậm chí nồng độ GLP-1
sau ăn ở đối tượng này không thay đổi so
với nồng độ cơ bản [3]. Hiện nay, người
ta đang nghiên cứu sử dụng các chất làm
60

tăng hoạt tính sinh học của GLP-1 trong
điều trị thừa cân béo phì [3]. Kết quả
nghiên cứu cho thấy, nồng độ GLP-1 giảm
dần có ý nghĩa thống kê so với khi BMI
tăng dần, GLP-1 giảm nhiều nhất khi BMI
≥ 25 kg/m2. Đồng thời, có mối tương quan
nghịch mức độ nhẹ giữa nồng độ GLP-1
với BMI (r = -0,215; p < 0,05). Kết quả
của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của
nhiều tác giả trên thế giới: Vander và CS
(2015) [11] nghiên cứu nồng độ GLP-1 và
một số marker ở người béo phì và BN
ĐTĐ týp 2, 2.096 BN có độ tuổi từ 24 - 44,
chỉ số BMI trung bình 24,1 kg/m2, kết quả
cho thấy có mối tương quan giữa nồng độ

GLP-1 và khối lượng mỡ ở cả nam và nữ
(p < 0,01), điều này có thể giả thuyết
GLP-1 có vai trò trong điều chỉnh khối
lượng mỡ của cơ thể. Nghiên cứu của
Kirsten Vollmer và CS [6] thấy có mối


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 2-2017
tương nghịch mức độ vừa giữa nồng độ
GLP-1 và chỉ số BMI (r = -0,35, p = 0,016).
Nghiên cứu của Lugari G và CS [7]
(2004) trên 22 đối tượng béo phì không
có ĐTĐ (BMI = 47,5 ± 1,8 kg/m2) và 9
người khỏe mạnh bình thường, tất cả các
đối tượng tham gia đều ăn bữa ăn hỗn
hợp (700 kcalo), kết quả nồng độ GLP-1
tăng lên ở nhóm chứng và nồng độ lưu
hành GLP-1 giảm ở tất cả các thời điểm
sau ăn trên đối tượng béo phì (p < 0,001).
Vaag AA và CS (1996) [10] thấy có mối
tương quan nghịch giữa GLP-1 với BMI
(r = -0,34), Jens J Holst và CS (2011) [5]
thấy GLP-1 tương quan nghịch với BMI
(r = -0,65, p < 0,001).
2. Liên quan giữa nồng độ GLP-1
với các chỉ số HOMA2.
Incretin có nhiều tác dụng sinh học
quan trong trên tế bào beta của tụy và
GLP-1 được chứng minh như là một tín
hiệu giúp tế bào beta đáp ứng với glucose,

tác dụng dinh dưỡng trên tế bào beta,
làm tăng cường sự biệt hóa thành tế bào
beta mới từ tế bào tiền thân ở mô ống tụy
và chống lại sự chết theo chương trình của
tế bào [5]... Kết quả biểu đồ 2 cho thấy có
mối tương quan nghịch giữa nồng độ
GLP-1 với chỉ số kháng insulin (r = -0,253,
p < 0,05), nồng độ GLP-1 giảm ở BN có
giảm độ nhạy insulin và tăng chỉ số kháng
insulin, đồng thời tỷ lệ BN giảm GLP-1
tăng ở đối tượng có giảm độ nhạy insulin
và tăng chỉ số kháng insulin (p < 0,05).
Nhiều nghiên cứu đã đề cập đến mối liên
quan giữa tình trạng suy giảm chức năng
tế bào beta, giảm độ nhạy insulin và
kháng insulin với GLP-1. Nghiên cứu của

Fang Zhang và CS (2012) [4], trên 531
đối tượng (người bình thường, người có
rối loạn dung nạp glucose và BN ĐTĐ týp
2 mới chẩn đoán) thấy chỉ số HOMA-B có
tương quan thuận với nồng độ GLP-1 khi
đói (r = 0,151, p < 0,001), nồng độ GLP-1
2 giờ sau ăn (r = 0,186, p < 0,001) và số
gia ∆GLP-1 (r = 0,203, p < 0,001). Đồng thời
chỉ số HOMA-IR có tương quan nghịch
mức độ nhẹ với nồng độ GLP-1 khi đói
(r = -0,259, p < 0,001), tương quan
nghịch mức độ vừa với nồng độ GLP-1
2 giờ sau ăn (r = -0,326, p < 0,001) và số

gia ∆GLP-1 (r = -0,304, p < 0,001). Nghiên
cứu trên 42 trẻ em có béo phì khi phân
tích tương quan hồi quy đa biến nhận thấy
có mối tương quan giữa nồng độ GLP-1
khi đói với nồng độ insulin (p = 0,028) và
chỉ số HOMA-IR (p = 0,019) [4]. Minako
Yamaoka-Tojo và CS [9] nhận thấy nồng
độ GLP-1 có tương quan nghịch với chỉ
số HOMA-IR (r = -0,116, p = 0,284).
Nghiên cứu của Eva Rask và CS (2001)
trên 35 nam giới không bị ĐTĐ thấy nồng
độ GLP-1 sau ăn 15 phút có tương quan
thuận với độ nhạy insulin (r = 0,6, p < 0,001).
Ở BN ĐTĐ týp 2 có suy giảm cả chức
năng và khối lượng tế bào beta từ rất
sớm, khi mới được chẩn đoán chức năng
tế bào beta đã suy giảm 50 - 60% do tác
động vòng xoắn bệnh lý phức tạp của
nhiều yếu tố (thừa cân béo phì, rối loạn
lipid máu, cytokine, stress oxy hóa, hs-CRP…),
đây là cơ chế bệnh sinh quan trọng của
ĐTĐ týp 2 [5, 6]. Từ kết quả này và
những nghiên cứu trước cho thấy GLP-1
giảm có vai trò nhất định trong cơ chế suy
giảm chức năng tế bào beta ở BN ĐTĐ
61


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 2-2017
týp 2 ngay từ khi mới chẩn đoán. Đồng

thời, giảm GLP-1 sẽ tác động đến độ nhạy
insulin và làm tăng kháng insulin - đây cũng
là cơ chế cơ bản trong cơ chế bệnh sinh
của bệnh ĐTĐ týp 2.
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu 170 BN ĐTĐ týp 2
chẩn đoán lần đầu tại Bệnh viện Nội tiết
Trung ương, chúng tôi rút ra một số kết
luận sau:
- Nồng độ trung bình GLP-1 giảm ở BN
có thừa cân béo phì so với BN không
thừa cân có ý nghĩa thống kê. Tỷ lệ BN
giảm GLP-1 tăng cao ở nhóm BN thừa
cân, béo phì (p < 0,05). Nồng độ GLP-1
khi đói có mối tương quan nghịch mức độ
nhẹ với chỉ số BMI (y = -0,2796x + 13,566;
r = -0,215; p < 0,05).
- Nồng độ GLP-1 khi đói có mối tương
quan nghịch mức độ nhẹ với chỉ số kháng
insulin (HOMA2-IR) (y = -0,439x + 8,577;
r = -0,253; p < 0,05). Nồng độ trung bình
GLP-1 giảm, tỷ lệ BN có giảm nồng độ
GLP-1 tăng cao ở nhóm BN có giảm chỉ
số HOMA-S và tăng HOMA-IR (p < 0,05).
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.Thái Hồng Quang. Thực hành bệnh ĐTĐ.
Bệnh nội tiết. NXB Y học Hà Nội. 2010.
2. Alam M.L, Van der Schueren B.J, Ahren
B et al. Gastric bypass surgery, but not caloric
restriction, decreases dipeptidyl peptidase-4

activity in obese patients with type 2 diabetes.
Diabetes Obes Metab. 2011, 13(4): pp.378-81.
3. Edyta Adamska, Lucyna Ostrowska et al.
The role of gastrointestinal hormones in the

62

pathogenesis of obesity and type 2 diabetes.
Prz Gastroenterol. 2014, 9(2), pp.69-76.
4. Fang Zhang, Xialian Tang, Hongyl Cao
et al. Impaired secretion ò total GLP-1 in
people with impaired fasting glucose combined
impaired glucose tolerance. Medical Sciences.
2012, 9(7), pp.574-581.
5. Holst, Jens Juul. The physiology of
glucagon-like peptide -1. Physiol Rev. 2007, 87,
pp.1400-1437.
6. Kristen Vollmer, Jens J Holst et al. Predictors
of incretin concentrations in subjects with
normal, impaired, and diabetic glucose tolerance.
Diabetes. 2008, 57, pp.678-686.
7. Lugari R, Dei Cas A et al. 89. GLP-1
secretion and plasma DPP-4 activity in morbidly
obese patients undergoing biliopancreatic
divversion. Horm Metab Rev. 2004, 36 (2),
pp.111-115.
8. Matthews D.R, Hosker J.P, Rudenski
A.S et al. Homeostasis model assessment:
insulin resistance and beta-cell function from
fasting plasma glucose and insulin concentrations

in man.Diabetologia. 1985, Jul, 28(7), pp.412-9.
9. Minako Ymaoka-Tojo, Taiki Tojo, Naonobu
Takahira. Elevated circulating levels of an
incretin hormone, GLP-1 are associated with
metabolic components in high - risk patients
with cardiovascular disease. Cardiovascular
Diabetology. 2010, 9(17), pp.1-9.
10. Vaag A.A, Holst J.J et al. Gut incretin
hormon in indentical twins discordant for noninsulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM)
evidence for decreased GLP-1 during oral
glucose ingestion in NIDDM twins. Eur J
Endocrinol. 1996, 135(4), pp.425-432.
11. Vander Stouwe J.G, Aeschbacher S
et al. Plasma levels of glucagon-like peptide 1
and markers of obesity among young and
healthy adults. Clin Endocrinol. 2015, April 10.