Trường hợp hội chứng thận hư nguyên phát tại bệnh viện Nhi đồng I

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

Nghiên cứu Y học

52 TRƯỜNG HP HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT
TẠI BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG I
Vũ Huy Trụ *

TÓM TẮT
Chúng tôi nghiên cứu 52 trường hợp hội chứng thận hư nguyên phát tại BV Nhi Đồng 1 từ 1990-1993 có
các đặc điểm sau:
+ Tuổi khởi bệnh: 7,36 ± 2,20 tuổi.
+ Nam/nữ: 3/1.
+ Đáp ứng với corticoid: 86,45% (không phụ thuộc: 44,15%, phụ thuộc 42,30%). Đa số đáp ứng trong 2
tuần đầu 85,86%.

SUMMARY:
NEPHROTIC SYNDROME IN CHILDREN HOSPITAL NO 1 1990-1993.
Vu Huy Tru * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol.7 * Supplement of No 1: 119 - 122

We studied 52 nephrotic syndrome patients in Children Hospital No 1 from 1990 to 1993. The mean age
at diagnosis is 7.36 ± 2.20 years. Steroid-sensitive nephrotic syndrome: 86.45% (steroid-dependent:
42.30%). Most of patients respond within in the first 2 weeks: 85.86%.

MỞ ĐẦU:
Hội chứng thận hư là một trong ba bệnh thận
thường gặp nhất ở trẻ em. Trung bình hàng năm
khoa thận bệnh viện Nhi Đồng I nhận khoảng 300
em bò hội chứng thận hư từ khắp các tỉnh miền
Nam và thành phố Hồ Chí Minh.
Sau đây chúng tôi tổng kết 52 trường hợp hội

chứng thận hư nguyên phát tại Nhi Đồng I.

PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU:
Trong 4 năm 1990 – 1993, mặc dù ở khoa Thận
BV Nhi Đồng I nhận trên 1000 em bò hội chứng
thận hư nhưng chúng tôi chỉ đưa các em thoả các
điều kiện sau đây vào thống kê:
- Tuổi từ 0 tuổi đến 15 tuổi.
- Bò hội chứng thận hư thận hư tiên phát lần
đầu và chưa điều trò corticoride hay các thuốc ức chế
miễn
dòch
khác
(cyclophosphamide,
chlorambucil…).
- Phù.

- Đạm niệu 24 giờ ≥ 50 mg/kg/ngày.
- Đạm máu ≤ 5,6 g/100m.
- Albumine máu ≤ 2,5 g/100ml.
- Cholesterol máu ≥ 220 mg/100ml.
- Trong tiền sử và khám hiện tại không phát
hiện các nguyên nhân rõ rệt kèm với hội chứng
thận hư khác như: lupus đỏ hệ thống, Hodgkin,
Henoch Schonlein …
Chúng tôi đưa các em thoả các điều kiện trên
vào điều trò và theo dõi chặt chẽ trong vòng 4,5
tháng theo phác đồ sau:
- 4 tuần đầu: prednisone 2 mg/kg/ngày.
- 8 tuần kế: prednisone 2 mg/kg cách ngày.

- 6 tuần kế: prednisone giảm liều dần, mỗi tuần
giảm 15% để cuối tuần 6 bằng không.
Sau đó được đánh giá:
- Đáp ứng corticoid: trong vòng 8 tuần đầu bệnh
nhân có ít nhất 3 ngày liên tiếp đạm niệu âm tính.
- Kháng corticoid: sau 8 tuần điều trò bệnh nhân

* Bộ môn Nhi, Trường Đại Học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.

Chuyên đề Nhi

119


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003
vẫn còn hội chứng thận hư.
- Phụ thuộc corticoid: trong 8 tuần kế và 6 tuần
cuối (khi chuyển sang cách ngày hay giảm liều)
bệnh nhân bò tái phát.

KẾT QUẢ
Về mặt lâm sàng, cận lâm sàng của các trẻ bò
hội chứng thận hư nguyên phát bò lần đầu cũng
tương tự như cổ điển: phù, tiểu ít, đạm niệu tăng,
đạm máu giảm, lipid máu tăng, cholesterol tăng…
Tuổi mắc bệnh
Tuổi bắt đầu mắc bệnh trung bình: 7 ± 2,20
tuổi.

Nam / nữ = 38/14 # 3/1

Sự đáp ứng đối với corticoide
Trong 52 trẻ bò hội chứng thận hư nguyên phát
bò lần đầu được điều trò đúng và đủ theo phác đồ 4,5
tháng trên, chúng tôi ghi nhận kết quả:
Số bệnh nhân
46
24
22
6
52

Tỉ lệ %
88,45
46,20
42,30
11,50
100

Thời gian cần để giảm bệnh về mặt nước
tiểu (urinary remission):

Trong số 46 trẻ đáp ứng corticoid thời gian c6àn
để có giảm bệnh về mặt nước tiểu:
Tuần thứ
1
1-2
2-3
3-4
4-8

Số bệnh nhân
15
24
4
2
1

Phần trăm%
33,69
52,17
8,69
3,26
2,17

Đa số 39/46 (85,86%) đáp ứng trong 2 tuần lễ
đầu.

BÀN LUẬN
Lâm sàng và cận lâm sàng
Về mặt lâm sàng và cận lâm sàng của các trẻ

bò hội chứng thận hư nguyên phát bò lần đầu cũng
tương tự như đã mô tả trong sách giáo khoa: phù,

120

tiểu ít, đạm niệu 24 giờ ≥ 50 mg/kg, lipid máu tăng,
cholesterol máu tăng, đạm máu giảm...
Tuổi
Tác giả

BV Nhi đồng I (1990-1993)
GS. Lê Nam Trà (2)
Schlessinger và cộng sự (3)
White và cộng sự (4)
Marker và cộng sựạ(5)

Tuổi mắc bệnh
7,63 ± 2,20 tuổi
8,7 ± 3,5
66% < 5 tuổi
Đa số < 5 tuổi
63,5% < 5 tuổi

- Tuổi của trẻ hội chứng thận hư nguyên phát ở
BV Nhi Đồng I và viện nhi Hà Nội cao hơn ở các tác
giả nước ngoài. Điều này có lẽ do chúng ta thiếu sót
trong chẩn đoán các trẻ bò hội chứng thận hư
nguyên phát ở tuổi nhỏ hơn 1 tuổi
- Tuổi của trẻ bò hội chứng thận hư nguyên phát
cao hơn tuổi mắc bệnh của trẻ bò mắc hội chứng
viêm cầu thận cấp. Theo số liệu của GS Trà, tuổi
mắc hội chứng viêm cầu thận cấp là 5,8 ±2,5 tuổi.

Giới

Sự đáp ứng
Đáp ứng
Không phụ thuộc
Phụ thuộc
Kháng

Tổng cộng

Nghiên cứu Y học

Giới
Tác giả
BV Nhi đồng I (1990-1993)
GS. Lê Nam Trà (2)
Schlessinger và cộng sự (3)
White và cộng sự (4)
Marker và cộng sựạ(5)

Nam/nữ
3/1
4/1
2/1
1,6/1
1,9

- Hội chứng thận nguyên phát ở trẻ em có ưu
thế ở nam. Kết quả này tương tự như kết quả của
các tác giả trong nước cũng như ngoài nước. Tuy
rằng ưu thế nam ở Việt Nam ta có trội hơn so với
ngoại quốc: 3/1 và 4/1 so với 2/1.
- Nhận đònh này được Heymann và Startman
đưa ra lần đầu tiên năm 1946 (6).
- Nhưng đến năm 1970, White và cộng sự (4) lưu
ý ưu thế nam chỉ có ở trẻ bò hội chứng thận hư có
sang thương tối thiểu (77nam/34nữ); không thấy có
ở hội chứng thận hư có sang thương khác (sang

thương xơ hóa cục bộ: 3 nam/ 9 nữ, sang thương
tăng sinh màng: 7 nam/13 nữ, sang thương cầu
thận màng:1 nam/1 nữ).
- Sự ưu thế nam này cũng không tìm thấy có ở
trẻ bò sốt rét có biểu hiện hội chứng thận hư.
- 1972 Heymann và Makker (7) cũng nhận thấy
sự ưu thế nam không có ở trẻ bò hội chứng thận hư
thể tối thiểu ở trẻ trên 13 tuổi và người lớn.

Chuyên đề Nhi û


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

- Tất cả các điều nhận xét trên đều đáng cho
chúng ta chú ý. Vì có thể có yếu tố giới tính liên
quan đến bệnh sinh của hội chứng thận hư thể tối
thiểu.
Sự đáp ứng đối với corticoide:

* Theo kết quả của chúng tôi, sau 4,5 tháng điều
trò theo phác đồ trên và theo dõi chặt chẽ, chúng tôi
có kết quả sau:
- 46/52: 86,46% đáp ứng với corticoide trong đó:

* Thời gian cần để giảm bệnh về mặt nước tiểu:
- Đa số bệnh nhân giảm bệnh về nước tiểu
trong 2 tuần lễ đầu tiên: 39/46: 85,86%.

- Kết quả này cũng tương tự như kết quả của các
tác giả khác:
# Theo Roset (10): 73% đáp ứng sau 2 tuần
# Theo Choonava và cộng sự (11): bệnh nhân bò
lần đầu cần 8 ngày và bệnh nhân tái phát cần 6
ngày.

+ Không phụ thuộc corticoide 24/52: 44,52%

# Theo Makker và cộng sự (5):

+ Phụ thuộc: 22/52:42,30%

+ 43/110: 39% trong tuần 1

- 6/52:11,53% kháng với corticoide.

+ 37/110: 34% trong tuần 2

Kết quả này tương tự như kết quả của Niaudet,
Broyer và Habbib (1991) (8): 90% đáp ứng với
corticoide trong đó 50% phụ thuộc corticoid và 10%
kháng corticoide.
Chúng tôi có 6/52: 11,53% kháng corticoid so
với:
- Barth

(8)

- Adomet

- Cheng

kháng 20%
(9)

(9)

kháng 20%

kháng 12,6%

- S. William (9) kháng 16%
- GS. Trần Nam Trà (2) kháng 15,45%
- Trần Đình Long (9) kháng 12,45%
Như vậy tỉ lệ kháng corticoide của hội chứng
thận hư tiên phát ở trẻ em khoảng 10-20%. Trò số
này thay đổi tuỳ thuộc vào có cộng số kháng trể vào
thống kê hay không. Số liệu của chúng tôi không
cộng số trẻ kháng trể.
Nếu tính chung tỉ lệ kháng corticoid trên toàn
thể trẻ em bò hội chứng thận hư thì tỉ lệ kháng này
sẽ tùy thuộc vào từng bệnh viện. Nếu là bệnh viện
đòa phương như bệnh viện huyện hay bệnh viện
tỉnh thì số kháng sẽ ít vì nơi đây chỉ nhận những
trường hợp hội chứng thận hư thường là nguyên
phát và đa số là sang thương tối thiểu. Còn nếu là
bệnh viện tuyến trên như bệnh viện Nhi Đồng I thì
số kháng sẽ cao hơn vì nơi đây thường nhận thêm
một số trẻ bò hội chứng thận hư kháng corticoide ở
tuyến dưới chuyển lên.

Chuyên đề Nhi

+ 16/110: 14% trong tuần 3
+ 6/110: 5% trong tuần 4
+ 8/110: 8% trong tuần 4-8

KẾT LUẬN
- Hội chứng thận hư là một hội chứng thường
gặp ở trẻ em
+ Là 1 trong 3 loại thường nhất của các bệnh
thận ở trẻ em.
+ Hàng năm bệnh viện Nhi Đồng 1 nhận
khoảng 300 em bò hội chứng thận hư.
+ 70% số bệng nhân hội chứng thận hư là từ
các tỉnh chuyển đến
- Hội chứng thận hư nguyên phát ở trẻ em nằm
ở bệnh viện Nhi Đồng I có:
+ Tuổi khởi bệnh trung bình 7,36 ± 2,20 tuổi.
+ Nam/nữ:3/1
+ Sự đáp ứng với corticoid
+ Đáp ứng với corticoid là 86,45%
+ Không phụ thuộc 44,15%
+ Phụ thuộc 42,30%
+ Kháng corticoid 11,50%
+ Thường đáp ứng với corticoid trong 2 tuần
đầu là 85,86%.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1.

Thống kê của bệnh viện Nhi Đồng I 1990,1991, 1992,
1993.

121


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003
2.
3.

4.
5.

6.

Lê Nam Trà: Hội chứng thận hư tiên phát ở trẻ em. Y
học thực hành, số 3, năm 1986, trang 15-20.
Schlessinger et al: The nephrotic syndrome: its
incidence and implications for the community. Amer J
Dis Child, 116: 623-632, 1968.
White RH et al: Clinicopathological study of kidney
disease in children. The Lancet 1: 1299-1309, 1970.
Makker et al: The idiopathic nephrotic syndrome of
children: A clinical reevaluation of 148 cases. Amer J
Dis Child, 127: 830-837, 1974.
Heymann W, Starteman V: Lipemic nephrcosis. J
Pediatric 28: 117-133, 1946.

122

Nghiên cứu Y học

7.

Heymann W, Makker S, Post R: the prepondorance of
males in the idiopathic nephrotic syndrome of
childhood. Pediatrics, 50: 814-816, 1972.
8.
Niaudet, M.Broyer, R.habib: Treament of idiopathic
nephrotic syndrome with cyclosporineA im children.
Nephrol, 35: S 31-36 1991.
9.
Trần Đình Long, Nguyễn Quang Sáng: đặc điễm lâm
sàng và sinh học qua 52 trường hợp hội chứng thận hư
tiên phát thể kháng corticoid ở trẻ em. Nhi khoa, 1,
1992, trang 17-20.
10. Harry R. Jacobson: in The principles and Practice of
Nephrology. BC Decker, 1991, p 236-239.
11. Choovana et al: Low dose prednisone in nephrotic
syndrome in children. Arch of Dis, 64: 612-614 1989.

Chuyên đề Nhi û


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

20 GÓP PHẦN NGHIÊN CỨU HỘI CHỨNG HENOCH – SCHONLEIN

Ở TRẺ EM TẠI BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG I
Vũ Huy Trụ*, Nguyễn Anh Tuấn**

TÓM TẮT
Hội chứng Henoch - Schonlein là bệnh lý viêm mạch máu thường gặp nhất ở trẻ em, với số lượng nhập
viện tăng dần qua từng năm. Qua hơn một năm nghiên cứu trên 44 bệnh nhi hội chứng Henoch - Schonlein
từ 1/1999 đến tháng 2/2000 tại bệnh viện Nhi Đồng I, chúng tôi nhận thấy bệnh xảy ra đa số ở trẻ dưới 10
tuổi (61,3%), tỷ lệ nam/nữ là 1,9/1. Hội chứng thường khởi phát vào thời điểm từ tháng 11 đến tháng 2 năm
sau (54,5%) với triệu chứng khởi phát thường là nổi tử ban ngoài da (61,4%)..
Về biểu hiện lâm sàng, triệu chứng ở da chiếm tỷ lệ cao nhất (100%) và là dấu chứng chủ yếu giúp chẩn
đoán hội chứng Henoch – Schonlein, ngoài ra các triệu chứng ở đường tiêu hoá (72,7%), khớp (38,6%) và
thận (36,4%) cũng nằm trong nhóm những biểu hiện thường gặp. Có 4,6% xuất hiện triệu chứng thần kinh
là nhóm triệu chứng ít gặp.
Về cận lâm sàng, chúng tôi ghi nhận nồng độ IgA huyết tương tăng trong 100% trường hợp có đònh
lượng, điều này xác đònh vai trò của IgA trong cơ chế bệnh sinh của hội chứng Henoch - Schonlein và có thể
giúp ích trong việc chẩn đoán cận lâm sàng hỗ trợ trong những trường hợp không có tử ban ngoài da hay tử
ban không điển hình. Ngoài ra, cúng tôi cũng bước đầu thấy có sự tương quan giữa biểu hiện lâm sàng và
mức độ tổn thương giải phẫu bệnh trên sinh thiết thận, có thể giúp ích cho việc tiên lượng về sau.
Qua theo dõi, có 31,8% bệnh nhân tái phát. Đặc biệt có vài trường hợp không có tổn thương thận ở lần
khởi phát bệnh nhưng tổn thương thận có thể xuất hiện muộn sau này (từ vài ngày đến vài tháng).

SUMMARY
HENOCH SCHONLEIN IN CHILDREN HOSPITAL NO 1.
Vu Huy Tru, Nguyen Anh Tuan * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol.7 * Supplement of No 1: 123 - 127

We present a prospective study of 44 Henoch – Schonlein patients admitted in the Children Hospital
N 1, Ho Chi Minh city from Jan 1999 to Feb 2000. 61.3% were under 10 years old. Male: female ratio is
1.9:1. 54.5% of cases occurred from November to Febuary with skin rash was the initial manifestation in
61.3%. In clinical manifestations, the rash occurred in all cases and other symptoms of gastrointestinal tract,
joints and renal were 72.7%, 38.6% and 36.4% respectively. Serum IgA level was increased in 100%

patients. In the other hand, there were clinicopathologic correlations in 4 patients who had renal biopsy.
hiện vẫn còn nhiều bàn cãi. Mặc dù bệnh thường tự
ĐẶT VẤN ĐỀ
giới hạn và có dự hậu tương đối tốt, nhưng một số
Hội chứng Henoch - Schonlein là bệnh lý viêm
trường hợp có tổn thương thận có thể dẫn đến suy
mạch máu thường gặp nhất ở trẻ em. Việc chẩn
thận mạn về sau.
đoán hiện nay vẫn chủ yếu dựa vào lâm sàng do
Tại Việt Nam, việc nghiên cứu hội chứng này
chưa có cận lâm sàng đặc hiệu. Điều trò hội chứng
còn hạn chế, hơn nữa, số bệnh nhân Henoch Henoch – Schonlein, đặc biệt ở những trường hợp
Schonlein nhập bệnh viện Nhi đồng ngày càng
tổn thương thận nặng rất được quan tâm do ảnh
nhiều theo từng năm, đã đặt ra vấn đề từng bước
hưởng đến tiên lượng của bệnh nhân, tuy nhiên
0

* Tiến sỹ, Bộ Môn Nhi, Trường DH Y Dược TP. Hồ chí Minh
** Bác sỹ, Bộ Môn Nhi, Trường DH Y Dược TP. Hồ chí Minh

Chuyên đề Nhi

123


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003
tiến hành nghiên cứu hội chứng Henoch Schonlein ở trẻ em tại bệnh viện Nhi đồng I.

PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU:

Đây là một nghiên cứu tiền cứu kiểu mô tả, tiến
hành trên bệnh nhi hội chứng Henoch – Schonlein
nhập bệnh viện Nhi đồng I từ tháng 1/1999 đến
tháng 2/2000. Chúng tôi tiến hành ghi nhận các đặc
điểm lâm sàng và cận lâm sàng, chẩn đoán, tương
quan giữa lâm sàng và giải phẫu bệnh và theo dõi
qua chương trình tái khám hàng tháng.

KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
Chúng tôi thu thập được 44 bệnh nhi đủ tiêu
chuẩn nghiên cứu.
Về dòch tễ học
Tuổi

Lứa tuổi trung bình là 8,64 ± 3,57; nhỏ nhất là 3
tuổi, lớn nhất là 15 tuổi.
Sự phân bố cao nhất ở lứa tuổi 5-6, 61,3% số
bệnh nhân là dưới 10 tuổi.

Nghiên cứu Y học

Lý do vào viện

Nổi tử ban (31,8%) và đau bụng (22,7%) là 2
nguyên nhân hàng đầu đưa bệnh nhân nhập viện,
ngoài ra còn có các lý do khác như phù, đau đầu, ói
máu, tiểu đỏ, … với tỷ lệ thấp hơn.
Tiền căn

Có 1/44 em trong nhóm nghiên cứu có tiền căn

hay nổi mề đay (không rõ dò nguyên), 84,1% có
chủng ngừa đầy đủ.
Lâm sàng
Thân nhiệt

Chỉ có 2/44 em có sốt lúc nhập viện.
Huyết áp

3/44 trường hợp có tăng huyết áp, trong đó có 1
trường hợp tăng huyết áp trong hội chứng viêm cầu
thận cấp, 2 bệnh nhân còn lại chí tăng huyết áp đơn
thuần, không kèm bất thường nước tiểu.
Tình trạng nhiễm trùng hô hấp trên trước
đó

Hầu hết các tác giả khác đều ghi nhận rằng đa
số hội chứng Henoch – Schonlein xảy ra ở trẻ em,
50% dưới 5 tuổi, 75% dưới 10 tuổi.

18,2% bệnh nhân hội chứng Henoch Schonlein nghiên cứu có triệu chứng nhiễm trùng
hô hấp trên trước khi khởi phát các triệu chứng của
bệnh.

Giới

Triệu chứng khởi phát đầu tiên

Nam chiếm 65,9%, nữ chiếm 34,1%. Tỷ lệ
nam/nữ là 1,93/1.

Có 5 triệu chứng khởi phát trong nhóm nghiên
cứu, trong đó nổi tử ban chiếm tỷ lệ cao nhất
(61,4%), kế đó là đau bụng (25%), phù (6,8%), đau
khớp (4,5%) và ói máu (2,3%). Ở những trường hợp
triệu chứng khởi phát không phải là xuất huyết da,
việc chẩn đoán trở nên khó khăn, đôi khi nhầm lẫn
với các bệnh lý khác như viêm ruột thừa, thấp khớp
cấp,...

Các tài liệu khác cũng ghi nhận tỷ lệ nam/nữ
vào khoảng 1,5/1.
Nơi ở

Số bệnh nhân ở TP.HCM chiếm 29,5%, còn lại
70,5% là ở các tỉnh.
Thời điểm nhập viện

Chúng tôi phân thành từng nhóm 4 tháng,
nhận thấy từ 11 đến tháng 2 là thời gian có số bệnh
nhân nhập viện cao nhất (54,5%), còn lại từ tháng
3-6 và tháng 7-10 có tỷ lệ bệnh nhân lần lượt là
13,6% và 31,8%.
Các số liệu về hội chứng này tại các nước châu
u và Bắc Mỹ đều ghi nhận bệnh thường xảy ra vào
mùa đông và đầu xuân, là những thời điểm có thời
tiết lạnh trong năm.

124

Theo Habib R. và cộng sự, triệu chứng nổi tử

ban ở da là triệu chứng khởi phát đều tiên trong hơn
một nửa số bệnh nhân, sau đó vài ngày là triệu
chứng của các cơ quan khác.
Triệu chứng lâm sàng

Bốn nhóm triệu chứng chính là da, tiêu hoá,
khớp và chiếm tỷ lệ lần lượt là 100%, 72,7%, 38,6%
và 36,4%. Ngoài ra có 2/44 trường hợp (4,5%) được
ghi nhận có triệu chứng ở hệ thần kinh.

Chuyên đề Nhi û


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

Triệu chứng ở da:

Có thể xuất hiện dưới dạng tử ban điển hình
(86,4%) hay chấm xuất huyết (13,6%). Ngoài ra có
thể có những triệu chứng đi kèm như phù khu trú
(22,7%) hay ngứa (6,8%).
Vò trí nổi tử ban thường ở 2 chân (95,5%), 2 tay
(31,8%), ít gặp hơn là ở mông, vành tai, thân mình.
Nhiều nghiên cứu khác ở Thái Lan, Đài Loan,
Viện Bảo vệ Sức khoẻ Trẻ em ở Hà Nội cũng ghi
nhận tỷ lệ bệnh nhân có ban xuất huyết ở da là
100%, và theo y văn đây là dấu chứng tiên quyết để
chẩn đoán hội chứng Henoch – Schonlein.

Triệu chứng ở cơ xương khớp:

Thường chỉ xuất hiện dưới dạng nhẹ như đau
khớp đơn thuần (20,5%) hay có kèm sưng nhẹ
quanh khớp (18,2%). Các dạng như tụ dòch khớp,
biến dạng khớp,... không được ghi nhận. Các khớp
bò ảnh hưởng thường là những khớp lớn (gối, cổ
chân, cổ tay, khuỷu,...)Ngoài ra có 18,2% có triệu
chứng đau cơ, có thể mức độ nhẹ cho đến nặng,
hạn chế đi lại.
Triệu chứng tiêu hoá:

Đau bụng thường gặp nhất với 75% trường hợp,
ngoài ra ói và tiêu ra máu cũng được ghi nhận với tỷ
lệ lần lượt là 38,6% và 25%.
Đau bụng thường gặp ở quanh rốn (47,8%) và
thượng vò (11,4%). Có thể gặp đau ở hố chậu phải,
dễ nhầm với viêm ruột thừa cấp. Tính chất đau
thường là quặn từng cơn (63,6%). Ngoài ra các biến
chứng như lồng ruột, thủng ruột,... không được ghi
nhận.
Theo tác giả White RHR, biểu hiện ở đường tiêu
hoá gặp trong 50-70% trường hợp, đặc biệt ở những
bệnh nhân có tổn thương thận thì triệu chứng ở
đường tiêu hoá gặp trong 90% bệnh nhân. Tuy
nhiên chúng tôi không ghi nhận được sự khác biệt
có ý nghóa thống kê về tỷ lệ xuất hiện tng tiêu hoá
giữa nhóm bệnh nhân có và không có tổn thương
thận. (p=0,4)
Triệu chứng ở thận:

Có 16/44 ca có biệu hiện ở thận (36,4%), trong
đó 8 ca là tiểu máu vi thể, 3 ca tiểu máu đại thể, 3 ca

Chuyên đề Nhi

tiểu đạm trên ngưỡng thận hư, 1 ca viêm cầu thận
cấp và 1 ca biểu hiện ở dạng kết hợp (mixed) giữa
viêm cầu thận cấp và hội chứng thận hư. Không có
trường hợp nào viêm cầu thận tiến triển nhanh hay
suy thận cấp được ghi nhận.
Nhiều nghiên cứu khác nhau cho thấy tỷ lệ
bệnh nhân Henoch - Schonlein có tổn thương thận
thay đổi từ 20% đến 100%. Tác giả Lê Nam Trà ghi
nhận trong số những bệnh nhân hội chứng Henoch
- Schonlein có tổn thương thận thì các dạng biểu
hiện là tiểu máu đại thể (57,89%), tiểu máu vi thể
(42,11%), viêm cầu thận cấp (49,47%), kết hợp
VCTC và HCTH (50,53%).
Triệu chứng thần kinh:

Có 2/44 trường hợp có triệu chứng đau đầu
không kèm dấu thần kinh đònh vò hay dấu màng
não. Một trường hợp trong số này được làm EEG và
CT scan sọ não thấy có những đợt sóng kòch phát
trên EEG nhưng không phát hiện bất thường trên
CT scan. Các bệnh nhân này không đáp ứng với
thuốc giảm đau thông thường nhưng triệu chứng
thoái lui nhanh chóng sau khi dùng prednisone.
Triệu chứng thần kinh trong hội chứng Henoch

- Schonlein được các tác giả khác ếp vào nhóm triệu
chứng không thường gặp, với biểu hiện từ nhẹ như
đau đầu, thay đổi hành vi, đến thay đổi trên EEG,
mù vỏ não, co giật, hôn mê, liệt, …
Cận lâm sàng
Tốc độ lắng máu

36 bệnh nhân được làm tốc độ lắng máu khi vào
viện, trong đó 27 trường hợp (75%) có tốc độ lắng
máu tăng nhưng đa số VS giờ đầu dưới 50mm
(61,1%).
Tác giả Đinh Bích Thu ghi nhận tốc độ lắng
máu tăng trong 49,6% bệnh nhân Henoch –
Schonlein.
Điện di đạm

Có 34 bệnh nhân được làm điện di đạm, ghi
nhận tăng α2 trong 31 ca (88,2%).
Đònh lượng IgA

125


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003
Do những điều kiện khách quan, chúng tôi chỉ
thực hiện được việc đònh lượng IgA trong huyết
tương ở 14 trường hợp và ghi nhận 100% kết quả
đều tăng so với mức bình thường so với tuổi. Giá trò
thấp nhất là 217 mg%,cao nhất là 681,3 mg%.
Theo Habib R. và cộng sự, nồng độ IgA huyết

tương tăng trong 50-70% trường hợp và trở về bình
thường trong 1 năm sau khởi bệnh.
Tỷ lệ đạm niệu / creatinin niệu (mg/mmol)

Có 34/44 trường hợp không có tiểu đạm, 5/44
trường hợp (11,4%) có tỷ lệ đạm niệu / creatinin
niệu dưới 200 mg/mmol, và 5/44 (11,4%) có tỷ lệ
trên > 200 mg/mmol.
Hồng cầu niệu

15/44 bệnh nhân (34,1%) phát hiện có hồng cầu
trong nước tiểu bằng xét nghiệm 10 chỉ số nước tiểu
và cả cặn Addis.
Siêu âm bụng

Trong 25 bệnh nhân được làm siêu âm bụng,
triệu chứng dày thành ruột được ghi nhận nhều
nhất (64%), chiều dày thành ruột trung bình là 5,3 ±
1,4mm. Ngoài ra 32% ca thấy có dòch ổ bụng. Đặc
biệt có 8% trường hợp ghi nhận có tụ máu dưới
niêm mạc ruột.
Tác giả Hu SC. tổng kết 152 ca hội chứng
Henoch - Schonlein có siêu âm bụng kết luận rằng
siêu âm trong hội chứng trên giúp theo dõi biến
chứng lồng ruột, các trường hợp tụ máu dưới niêm
mạc và phù nề thành ruột do viêm mạch máu.
Sinh thiết da

Chúng tôi chỉ tiến hành sinh thiết da ở một
trường hợp, diện tích da lấy là 1cm2, chưá vùng da

lành lẫn vùng có tử ban.
Kết quả: trên kính hiển vi quang học ghi nhận
sự thấm nhập nhiều bạch cầu quanh mạch máu, đặc
biệt bạch cầu đa nhân trung tính, biểu hiện tình
trạng viêm cấp tính tại mạch máu.
Sinh thiết thận

Chúng tôi thực hiện sinh thiết thận trên 4 bệnh
nhân có chỉ đònh: tiểu đạm trên ngưỡng thận hư
kèm tiểu máu vi thể (2), tiểu đạm trên ngưỡng thận

126

Nghiên cứu Y học

hư kèm tiểu máu đại thể (1) và phối hợp giữa viêm
cầu thận cấp và hội chứng thậ hư.
Kết quả: cả 4 ca đầu đủ tiêu chuẩn đọc (16 – 34
vi cầu). Sang thương chủ yếu là tăng sinh trung mô
và hình thành crescent. Các tế bào ống thận không
tổn thương, chỉ có 1 trường hợp ghi nhận có xơ hoá
vi cầu. Đặc biệt chúng tôi thấy có sự tương quan
giữa độ nặng trên lâm sàng và tổn thương giải phẫu
bệnh.
Bảng 1: Tương quan giữa biểu hiện lâm sàng và
tổn thương giải phẫu bệnh ở thận.
BN1
BN2
BN3
BN4

Tổn thương Tiểu đạm Tiểu đạm Tiểu đạm
Kết hợp
thận trên nặng kèm nặng kèm nặng kèm VCTC và
lâm sàng tiểu máu vi tiểu máu vi tiểu máu đại HCTH
thể
thể
thể
Số vi cầu
16
34
19
17
Tăng sinh
(+)
(+)
(+)
(+)
trung mô
Crescent
(-)
(-)
2
4
Vi cầu xơ
(-)
(-)
1
(-)
hoá
Khoảng

Lợn cợn Có ít hồng
bt
bt
Bowmann
cầu
Tế bào ống
bt
bt
bt
Bt
thận
Phân độ
II
II
III
III
giải phẫu
bệnh

Chẩn đoán
Chỉ có 2/44 trường hợp chỉ có tổn thương 1 cơ
quan (da), còn lại là có xu hướng bò ảnh hưởng cùng
lúc ở nhiều cơ quan, trong đó thường gặp nhất là
triệu chứng ở da và tiêu hoá. Số trường hợp có tổn
thương thận chiếm 36,4%.
Điều trò
Những trường hợp ở thể nhẹ (chỉ nổi tử ban hay
đau bụng nhẹ, đau khớp nhẹ, hoặc tổn thương thận
chỉ ở mức tiểu máu vi thể hay tiểu đạ, nhẹ): bệnh
nhân chỉ uống polyviamin hoặc giảm đau nhẹ với

acetaminophen.
Nếu đau bụng nhiều, không đáp ứng điều trò hay
có xuất huyết tiêu hoá; hoặc tổn thương thận nặng:
có chỉ đònh corticoids.

Chuyên đề Nhi û


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

Theo dõi tái khám
Có 31,8% bệnh nhân (14/44) tái phát trong quá
trình theo dõi. Chúng tôi ghi nhận có sự liên quan
giữa triệu chứng ói trong lần khởi bệnh và tái phát
(p=0,01).
Ngoài ra, có 7 bệnh nhân trong quá trình theo
dõi thấy có xuất hiện tổn thương ở thận. Tổn thương
này có thể phát hiện khi tái phát hoặc diễn tiến âm
thầm, chỉ tình cở phát hiện qua thử nước tiểu tầm
soát. Các trường hợp phát hiện tổn thương thận xuất
hiện muộn này có thể xảy ra sớm (12 ngày) hoặc
muộn (9 tháng). Chúng tôi cũng ghi nhận sự liên
quan có ý nghóa thống kê giữa tiệu chứng 2 triệu
chứng ói và tiêu ra máu ở lần khởi phát bệnh và sự
xuất hiện thêm tổn thương thận về sau (p lần lượt là
0,03 và 0,001).

hiện sau có thể gây khó khăn trong chẩn đoán ban

đầu.
Tổn thương thận có thể xuất hiện sau, không
đồng thời với thời đểm khởi phát bệnh.
Có ghi nhận ban đầu về sự tương quan giữa biểu
hiện lâm sàng và tổn thương giải phẫu bệnh ở thận.
Trên cận lâm sàng ghi nhận 100% trường có
tăng IgA trong huyết tương.
Việc chẩn đoán hội chứng chủ yếu còn dựa vào
lâm sàng, đặc biệt là xuất huyết da.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1

2

KẾT LUẬN
Qua khảo sát 44 bệnh nhân hội chứng Henoch Schonlein nhập viện tại bệnh viện Nhi Đồng từ
tháng 1/1999 đến tháng 2/2000, chúng tôi nhận
thấy:
Bệnh gặp nhiều ở lứa tuổi dưới 10 tuổi (61,3%),
nam nhiều hơn nữ (1,9/1), xuất hiện nhiều vào thời
gian từ tháng 11 đến tháng 2 năm sau.
Biểu hiện lâm sàng của hội chứng Henoch Schonlein chủ yếu ở 4 nhóm triệu chứng: da
(100%), tiêu hoá (72,7%), khớp (38,6%) và thận
(36,4%). Triệu chứng khởi phát ở da gặp trong
61,6% trường hợp, nếu triệu chứng ngoài da xuất

Chuyên đề Nhi

3

4

5

6
7
8

Tạ Thò nh Hoa, Bệnh tự miễn ở mạch máu, Miễn dòch
lâm sàng trẻ em, Nhà xuất bản Đà nẵng, 1998, trang
244-253
Đinh Bích Thu, Nguyễn Công Khanh, Đào Ngọc Phong,
Lê Thò Thư, Một số đặc điểm lâm sàng, xét nghiệm,
dòch tễ học bệnh xuất huyết do viêm mao mạch dò ứng
ở trẻ em, Kỷ yếu công trình khoa học Viện Bảo vệ sức
khoẻ Bà mẹ trẻ em Hà Nội, 1994, trang 190
Lê nam Trà, Trần Đình Long, Lê Thò Tiến Vinh, Một
số đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm của viêm cầu thận
trong Schonlein – Henoch, Kỷ yếu công trình khoa học
Viện Bảo vệ sức khoẻ Bà mẹ trẻ em Hà Nội, 1994,
trang 165
Habib R., Niaudet P., Levy M., Schonlein _ Henoch purpura
nd
nephritis and IgA nephropathy, Renal Pathology, 2
edition, 1994, p. 472-523
Kraft DM. McKee D., Scott C., Henoch – Schonlein
purpura: A review, American Family Physician, 78: 567572, 1998
Rai A., Nast C., Adler S., Henoch – Schonlein purpura
nephritis, J Am Soc Nephrol, 10: 2637-2644, 1999.

Tizard EJ, Henoch – Schonlein Purpura, Arch Dis Child, 80:
380-383,1999.
White RHR, Yoshikawa N., IgA nephropathy and Henoch –
th
Schonlein nephritis, Pediatric Nephrology, 4 edition 1999,
Lippincott Williams & Wilkins, p. 691-706.

127


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

Nghiên cứu Y học

21 VẤN ĐỀ TÁI KHÁM TRONG HỘI CHỨNG THẬN HƯ Ở TRẺ EM
Vũ Huy Trụ*

TÓM TẮT:
Vấn đề tái khám trong hội chứng thận hư là một trong những vấn đề quan trọng nhất trong việc điều trò
hội chứng thận hư ở trẻ em.Tỷ lệ bỏ tái khám của chúng tôi là 40%. Nguyên nhân bỏ tái khám là: kinh tế
khó khăn: 16/28: 56%, khó khăn trong gia đình: 4/28: 14 %, tương là hết bệnh: 6/28: 21,4 %, chuyển sang
điều trò thuốc nam hay thuốc bắc: 2/28: 7,1 %.

SUMMARY:
FOLLOW UP IN CHILDREN NEPHROTIC SYNDROME.
Vu Huy Tru * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol.7 * Supplement of No 1: 128 - 129

Follow up in nephrotic syndrome is one of the most important problems in treatment of children
nephrotic syndrome. In my study, there is 28/70 patients didn’n follow up. The reasons were: economic
difficulties: 16/28: 56%, family difficulties: 4/28: 14%, believing the disease was cured: 6/28:21,4%, changing

to traditional treatment 2/28: 7,1%.

ĐẶT VẤN ĐỀ:
Hội chứng thận hư là một bệnh cầu thận mãn
tính hay gặp ở trẻ em. Bệnh thừơng diễn tiến kéo
dài, hay tái phát và thường tái phát thường xuyên.
Việc điều trò, theo dõi, tái khám bệnh nhân gặp
nhiều khó khăn. Sau đây chúng tôi khảo sát vấn đề
tái khám bệnh nhân hội chứng thận hư tại bệnh
viện Nhi đồng 1.

ĐỐI TƯNG VÀ PHƯƠNG NGHIÊN CỨU:
Tất cả các bệnh nhân hội chứng thận hư
nguyên phát lần đầu nhập bệnh viện Nhi đồng 1 từ
1990 – 1993 thoả các điều kiện sau:
- Phù
- Đạm niệu 24 giờ ≥ 50 mg/kg/ngày.
- Đạm máu < 5,6 g/dl, Albumin máu < 2,5 g/dl
- Cholesterol > 220 mg/dl
- Đựơc điều trò theo phác đồ sau:
4 tuần dầu: Prednisone 2 mg/ kg/ ngày.
4 tuần kế: Prednisone 2mg/ kg/ cách ngày.
4 tuần kế: Prednisone giảm liều dần, mỗi tuần
giảm 15 % dể cuối tuần thứ sáu bằng không.

- Bệnh nhân được điều trò và theo dõi chặt chẽ
trong vòng 4,5 tháng. Nếu trong thời gian 4,5 tháng
bệnh nhân có 1 lần bỏ tái khám thì đựơc coi như bỏ
tái khám.

III. KẾT QUẢ:
Có 70 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu.
* Tỉ lệ bênh bỏ tái khám:
28/70 = 40%
* Tỉ lệ bỏ tái khám ở thành phố và tỉnh:
Thành phố: 4/28 = 14%
Tỉnh: 24/28 = 86 %
* Nguyên nhân bỏ tái khám:
- Kinh tế khó khăn (không có tiền xe, tiền mua
thuốc…): 16/28 = 57%
- Khó khăn trong gia đình (thân nhân bò bệnh,
bố mẹ công tác xa, bão lụt, về quê…): 4/28 = 14%.
- Tưởng là hết bệnh: 6/28 = 21,4%
- Chuyển sang điều trò thuốc nam hay thuốc
bắc: 2/28 = 7,1%.

BÀN LUẬN
Hội chứng thận hư là một trong 3 bệnh thận

* Tiến sỹ Bác sỹ, Bộ Môn Nhi, Trừơng Đại Học Y Dựơc TP Hồ Chí Minh.

128

Chuyên đề Nhi û


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

phổ biến ở trẻ em, mỗi năm có khoảng trên 300 trẻ
được điều trò nội trú tại bệnh viện nhi đồng
I(1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11).
Trong việc điều trò hội chứng thận hư vấn đề
khó khăn nhất là làm sao để cho cha mẹ bệnh nhi
tin tưởng để tái khám đầy đủ. Tình hình bỏ tái khám
là tình trạng khá phổ biến. Theo kết quả của chúng
tôi thì tỉ lệ tái khám đầy đủ chỉ là 56/70 = 60%.
Trong các trường hợp bỏ tái khám đa số là ở
tỉnh 86%. Đây là vấn đề chúng ta cần quan tâm vì
nếu các trẻ được theo dõi và tái khám tại tỉnh thì tỉ
lệ này sẽ giảm đi. Chúng ta cần phổ biến phác đồ
điều trò hội chứng thận hư cho các tuyến cơ sở để
các trừơng hợp hội chứng thận hư đơn giản không
biến chứng sẽ đựơc điều trò tại tuyến cơ sở, tránh
các trừơng hợp này đie trò tại tuyến trên xa nơi cư
ngụ của bệnh nhân dễ gây tình trạng bỏ tái khám.
Trong các nguyên nhân dẫn đến bỏ tái khám,
phần lớùn là do nguyên nhân kinh tế và khó khăn
trong gia đình như không có đủ tiền xe, tiền mua
thuốc, thân nhân bò bệnh, bố mẹ đi công tác xa….
Hội chứng thận hư là một bệnh mãn tính kéo
dài với các đợt tái phát và lui bệnh. Khi bệnh nhi hết
phùhay trong lúc đang giảm bệnh, thân nhân bệnh
nhân dễ lầm tưởng là hết bệnh nên bỏ tái khám và
tự ngưng thuốc. Theo kết quả của chúng tôi tỉ lệ này
là 21,4%.
Hội chứng thận hư là một bệnh hay tái phát nên
thân nhân bệnh nhân dễ chán nãn không tin tưởng
vào việc điều trò theo Tây y và tự ý chuyển sang chữa

trò theo thuốc nam hay thuốc bắc. Theo kết quả của
chúng tôi là ø 7,1%.

Chuyên đề Nhi

KẾT LUẬN
Hội chứng thận hư là một bệnh thận mãn tính
với các đợt tái phát và thường là tái phát thường
xuyên. Vấn đề điều trò hội chứng thận hư quan trọng
nhất là bệnh nhi được điều trò và theo dõi đònh kỳ tại
các cơ sở y tế. Việc giáo dục thân nhân bệnh nhi và
điều trò hội chứng thận hư không phức tạp tại cơ sở
y tế tuyến dưới là rất cần thiết để tránh tình trạng
bỏ theo dõi và tái khám của bệnh nhi.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

Thống kê của bệnh viện Nhi Đồng I 1990,1991, 1992,
1993.
2.
Lê Nam Trà: Hội chứng thận hư tiên phát ở trẻ em. Y
học thực hành, số 3, năm 1986, trang 15-20.
3.
Schlessinger et al: The nephrotic syndrome: its
incidence and implications for the community. Amer J
Dis Child, 116: 623-632, 1968.
4.
White RH et al: Clinicopathological study of kidney
disease in children. The Lancet 1: 1299-1309, 1970.

5.
Makker et al: The idiopathic nephrotic syndrome of
children: A clinical reevaluation of 148 cases. Amer J
Dis Child, 127: 830-837, 1974.
6.
Heymann W, Starteman V: Lipemic nephrcosis. J
Pediatric 28: 117-133, 1946.
7.
Heymann W, Makker S, Post R: the prepondorance of
males in the idiopathic nephrotic syndrome of
childhood. Pediatrics, 50: 814-816, 1972.
8.
Niaudet, M.Broyer, R.Habib: Treament of idiopathic
nephrotic syndrome with cyclosporineA im children.
Nephrol, 35: S 31-36 1991.
9.
Trần Đình Long, Nguyễn Quang Sáng: đặc điễm lâm
sàng và sinh học qua 52 trường hợp hội chứng thận hư
tiên phát thể kháng corticoid ở trẻ em. Nhi khoa, 1,
1992, trang 17-20.
10. Harry R. Jacobson:Nephrotic syndrome: in The
principles and Practice of Nephrology. BC Decker,
1991, p 236-239.
11. Choovana et al: Low dose prednisone in nephrotic
syndrome in children. Arch of Dis, 64: 612-614, 1989.
12. Amir Tejani and Lea Emmett: Minimal change
disease. In Diseases of the Kidney and urinary tract.
Second edition. Glassock (editor) Williams and
Wilkins, 2001, pp 694- 698.

129


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

Nghiên cứu Y học

22 SINH THIẾT THẬN TRONG HỘI CHỨNG THẬN HƯ Ở TRẺ EM
Vũ Huy Trụ *

TÓM TẮT:
Chúng tôi tiến hành sinh thiết thận 23 trừơng hợp hội chứng thận hư nguyên phát kháng corticoid và
đáp ứng một phần corticoid. Tỷ lệ thành công 21 / 23:
91,30 %.Tuổi nhỏ nhất: 20 ngày tuổi.Tai biến: Đau: 100%, đái máu đại thể:2/23: 8,23 %, đái máu vi
thể: 23/23: 100%. Sang thương giải phẫu bệnh: thể tối thiểu: 6, xơ hóa cầu thận cục bộ từng phần: 4, tăng
sinh trung mô: 4, bệnh cầu thận màng: 2, viêm cầu thận tăng sinh màng: 2, hội chứng Alport:1.

SUMMARY:
RENAL BIOPSY IN CHILDREN NEPHROTIC SYNDROME
Vu Huy Tru * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol.7 * Supplement of No 1: 130 - 131

We performed 23 renal biopsies in children nephrotic syndrome. Success rate was 21 / 23: 91,30 %. The
smallest age was 20 days. Complication was: Pain 100%, macrocospic hematuria: 2/23: 8,23 %, microcospic
hematuria: 23/23: 100 %, Anapathology was: minimal chage: 6, focal segmental glomerulosis: 4, mesangial
proliferation: 4õ, membrannous nephropathy: 2, membranoproliferative glomerulonephritis: 2, Alport’s
syndrome: 1.

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng thận hư ở trẻ em đa số là nguyên
phát và có sang thương tối thiểu, nên ít khi cần sinh

thiết thận trước khi điều trò. Sinh thiết thận chỉ đặt
ra khi bệnh nhân kháng corticoid hay trên lâm sàng
không nghi là thể tối thiểu.
Sau đây chúng tôi xin trình bày kết quả sinh
thiết thận trong các trường hợp hội chứng thận hư
tại bệnh viện Nhi đồng I từ tháng 4 năm 1997 đến
tháng 9 năm 1998.

-Không đáp ứng hay đáp ứng một phần sau điều
trò 4 tuần prednisone 2mg/kg/ngày.
-Có chỉ đònh sinh thiết thận
Kỷ thuật tiến hành sinh thiết thận:
- Tổng kê cầm máu: TS, đếm tiểu cầu, đông
máu toàn bộ.
- Siêu âm: Để xem có 2 thận không? Kích thước
2 thận? Xem khoảng cách từ da đến vùng tuỷ thận
nhằm ước lượng độ sâu của kim sẽ đưa vào.
- Kỷ thuật tiến hành:

.ĐỐI TƯNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN
CỨU

+ Bệnh nhân được đặt theo tư thế nằm

Chúng tôi đưa vào nghiên cứu các bệnh nhân
hộichứng thận hư kháng corticoid đủ các tiêu chuẩn
sau:

+Gây tê vối lidocain 2%: da, mô dưới da, cơ.

-Phù
-Đạm niệu 24 giờ ≥ 50 mg/kg/ngày.

+ Sát trùng vùng da sẽ đâm kim
+đưa kim vào da, m6 dưới da.
+ bệnh nhân được thở từ từ 2-3 lần
+Sau đó nín thở và đưa kim vào cựa dưới của
thận

-Đạm máu < 5,6 g/dl, Albumin máu < 2,5 g/dl

+Rút nòng kim ra thế bằng lưỡi dao

-Cholesterol > 220 mg/dl

+giữ lưỡi dao bằng tay trái, tay phải đâm sâu

* Tiến sỹ Bác sỹ, Bộ Môn Nhi, Trừơng Đại Học Y Dựơc TP Hồ Chí Minh.

130

Chuyên đề Nhi û


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

Nghiên cứu Y học

xuống đồng thời xoay tròn vỏ kim xung quanh lưỡi
dao đến hết bề sâu để cắt chủ mô thận.

+rút toàn bộ kim ra
+ sau đó bệnh nhân được nằm nghỉ và sinh
hoạt tại giường trong 24 giờ. Theo dõi mạch huyết
áp mỗi 30 phúat trong 3 giờ đầu, và mỗi 2 giờ trong
21 giờ kế tiếp.

Tổng số ca: 23
Tỷ lệ thành công: 21/23 # 91,30%
Tuổi: nhỏ nhất 20 ngày tuổi. Lớn nhất 15 tuổi.
Tai biến

-Tiểu máu đại thể: 2/23: 8,69%
Giải phẩu bệnh:
Kháng
corticoid
3
2
3
2
2
1

Đáp ứng một
phần
3
2
1

BÀN LUẬN
Trong hơn 2 năm chúng tôi đã thực hiện sinh

thiết thận ở 23 trường hợp hội chứng thận hư kháng
corticoid, trong đó thành công (lấy được trên 5 vi
cầu trên mẫu sinh thiết) là 21/23 (91,3%). Tỉ lệ này
tương tự như các tác giả khác(1).
Tuổi nhỏ nhất chúng tôi thực hiện là trường hợp
hội chứng thận hư bẩm sinh phát hiện lúc 20 ngày
tuổi, nhưng rất tiếc chúng tôi không lấy được mô
thận.
Về tai biến: 100% đau, 100% tiểu máu vi thể,
8,69% tiểu máu đại thể
Sau đây là tỉ lệ tai biến của một số tác giả khác(2)
Carvajal Dodge Edelman Karafin Brun Muth
890 (%) 205 200(%) 210 510 500
(%)
(%) (%) (%)
Tiểu máu đại thể 13,4
5,0
5,0
22 7,9 3,8

Chuyên đề Nhi

1,9

1,0
0

1,0
0,5

1,0
0

0,9
6,0
1,4

0,2 0,4
7,0 0,4
2,2 0,4

5,6

3,4
0,2
0
0

0
0

0
0

Rất tiếc chúng tôi chỉ khảo sát sang thương trên
kính hiển vi quang học.

-Sang thương tối thiểu, xơ hoá cục bộ từng
phần, tăng sinh trung mô: cylosporin và corticoid.

-Tiểu máu vi thể: 100%

Tác giả

0
0

1,4

Tuỳ theo kết quả giải phẩu bệnh chúng tôi sẽ
điều trò theo các phác đồ khác nhau.

-Đau: 100%

Sang thương tối thiểu
Tăng sinh trung mô
Xơ hoá cục bộ từng phần
Bệnh cầu thận màng
Viêm cầu thận tăng sinh màng
Hội chứng Alport

1,0
2,9
1,7
0,7

Trong hội chứng thận hư, chúng tôi chỉ sinh
thiết các trường hợp kháng corticoid hay đáp ứng
một phần(3,4,5).

KẾT QUẢ

Kết quả giải phẩu bệnh

Máu tụ quanh thận
Đau nhiều
Truyền máu
Dò động tónh mạch
Sốt
Tai biến khác
Cắt thận
Tử vong

-Bệnh cầu thận màng: methylprednisolone,
chlorambucil, prednisone.
-Viêm
cầu
thận
tăng
sinh
màng:
methylprednisolone, prednisone, dipyridamol.

KẾT LUẬN
Hội chứng thận hư ở trẻ em ít khi cần sinh thiết
thận. Nhưng khi có chỉ đònh thì tiến hành sinh thiết
để có hướng điều trò. Việc sinh thiết thận tương đối
đơn giản, ít tai biến và giúp ích rất nhiều trong điều
trò.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1.

2.

3.

4.

5.

C.Craig Tisher: Clinical indication for kidney biopsy,
In renal pathology: With Clinical and functional
correlations. Second ed. Craig and Tisher (editors). J.B
Lippincott company, 1994. P 75-84
Agnes Fogo: Renal pathology. In Pediatric Nephrology.
Third ed. Holliday et al (editors). Williams and
Wilkins, 1999. P 438-456.
Ponticelli et al: Renal biopsy: Performance and
interpretation. In Oxford textbook of clinical
nephrology. Second ed. Davidson et al (editors). Oxford
unive, 1998. P 137-171.
A.J. Rasheed SA et al: The outcome of percutaneous
renal biopsy in children: an analysis of 120 consecutive
cases. Pediatric nephrology 4: 600-603,1990.
Amir Tejani and Lea Emmett: Minimal change disease.
In Diseases of the Kidney and urinary tract. Second
edition. Glassock (editor) Williams and Wilkins, 2001,
pp 694- 698.

131


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

Nghiên cứu Y học

23 SUY GAN TRONG SỐT XUẤT HUYẾT TRẺ EM
Phan Hữu Nguyệt Diễm *

TÓM TẮT
Chúng tôi nghiên cứu ảnh hưởng của virút Dengue trên chức năng gan của 231trường hợp sốt xuất
huyết (SXH) đã được xác đònh bằng xét nghiêm MAC-ELISA và HI từ tháng 6/2000 đến tháng 6/2002.
Chúng tôi nhân thấy có sự gia tăng bất thường các chỉ số về chức năng gan như SGOT, SGPT, phosphatase
alkaline, NH3. SGOT: 168U/l, SGPT: 77 U/l,phosphatase alkaline: 258U/l, NH3:1. 8μg/ml. SGOT tăng cao hơn
so với SGPT. Mức độ tăng SGOT, SGPT đa số từ 5-10 lần.,tỷ lệ tăng trên 10 lần của SGOT là
19,3%,SGPT:10,5%. Sự tăng men gan không khác biệt giữa bệnh nhân có hoặc không có viêm gan siêu vi
B,C đi kèm. Có sự liên quan giữa mức độ tăng men gan với độ SXH,độ nặng của sốc,tình trạng xuất huyết
tiêu hóa và tử vong. Những yếu tố liên quan đến suy gan cấp bao gồm: độ SXH (III-IV), tình trạng sốc
nặng,rối loạn tri giác, TQ, TCK kéo dài, giảm tỹ lệ Prothrombin, giảm fibrinogen. Các yếu tố không liên
quan: tuổi, giới,ngày vào sốc,tiểu cầu giảm, tăng creatinine. Tử thiết gan 15 trường hợp tử vong cho thấy tổn
thương mô học từ dạng xung huyết, xuất huyết, đến hoại sinh(apoptosis) chiếm100%,hoại tử chiếm 86%.
Chứng tỏ tế bào gan người là tế bào đích của virút, và việc nhân lên của virus gây hiện tượng hoại sinh
trong tế bào gan

SUMMARY
LIVER FAILURE AND DENGUE HEMORRHAGIC FEVER IN CHILDREN
Phan Huu Nguyet Diem * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol.7 * Supplement of No 1: 132 - 137

We studied the impact of dengue on liver function of 231 cases of DHF, which are confirmed by MACELISA or HI extended from June 2000 to June 2002. Abnormal level of aspartae aminotransferase (AST),

alanine aminotransferase (ALT), alkaline phosphatase, NH3 were observed: AST: 168U/l, ALT: 77
U/l,phosphatase alkaline: 258U/l, NH3:1. 8μg/ml. The evelation of transaminases was mild to moderate, but
was 10-fold greater than the normal upper limit for AST and ALT in 19,3% and 10,5% of the patients,
respectively. The level of AST was greater than that of ALT. Results of the biochemical tests did not differ
significantly between the cases with and without hepatitis B or C virus infection.,but significantly higher
elevations of AST, ALT were observed in patients with DHF grade III, IV; severe shock,digestive
bleeding,and died. The factors had the relations with acute liver failure are: DHF grade III,IV; prolonged
shock,encephalopathy,prolonged TQ,TCK, decreased fraction of prothrombine,decreased fibrinogen. Liver
biopsies of 15 patients died showed features of congestive, hemorrhagive, apoptosis(100%),and necrosis. It is
concluded that hepatic cells are the target cells of denge,and the replication of virus in hepatic cells cause
the apoptosis.
có nhiều hướng nghiên cứu như sau: hướng cổ điển
ĐẶT VẤN ĐỀ
bao gồm: thuyết " Tái nhiễm " hay nhiễm nhiều lần
Từ nhiều năm nay sốt xuất huyết (SXH) Dengue
(sequence infection) của Halstead S. B.; -Thuyết
luôn là vấn đề sức khỏe quan trọng,đe dọa tính
"Độc lực " của Gubler D. J.; hướng mới bao gồm:
mạng trẻ em. Cơ chế bệnh sinh còn nhiều bàn cải,
-Đo lường các chất Cytokines:TNF, IL1, IL6... và
* Thạc só, Bác só, Gỉang viên bô môn Nhi –ĐHYD TPHCM

132

Chuyên đề Nhi û


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

sự liên hệ giửa các chất trên với giai đoạn sốc,các
dạng nặng; Nghiên cứu sốc ở trẻ dưới 1 tuổi; Tìm
hiểu chức năng gan
Gan to là triệu chứng thường gặp và được coi là
một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh SXHD.
Nhiều nghiên cứu cho thấy ở bệnh nhân SXHD chức
năng gan ít nhiều bò rối loạn, tế bào gan người là tế
bào đích của vi rút Dengue và việc nhân lên của
virút cũng gây ra tiến trình hoại sinh trong tế bào
này(8). Những biểu hiện viêm gan trong quá trình
bệnh có thể do phản ứng trực tiếp của vi rút trên tế
bào gan và có thể tham gia gây ra dạng bên
ï h nặng
Trong đề tài nghiên cứu này chúng tôi chọn
hướng nghiên cứu tìm hiểu chức năng gan với mục
đích:
1. Xác đònh sốc SXHD có liên quan đến suy gan
2. Đánh giá tổn thương gan về phương diện mô
học trong SXHD ở trẻ em

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
So sánh tỷ lệ tổn thương gan ở nhóm có sốc và
nhóm không sốc
Xác đònh tỷ lệ những biến đổi lâm sàng của
SXHD: vàng da, tổn thương não…trong trường hợp
có suy gan
Xác đònh sự kết hợp giữa xuất huyết phủ tạng và
chức năng gan
Xác đònh sự kết hợp giữa độ nặng của sốc và suy

chức năng gan
Xác đònh tỷ lệ những biểu hiện đặc hiệu của sốt
xuất huyết trong tế bào gan ở những ca tử vong

PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Thiết kế nghiên cứu
Cắt ngang - mô tả - phân tích
Mô tả hàng loạt ca ở những trường hợp tử vong
có làm tử thiết gan
Đối tượng nghiên cứu
Tất cả các trẻ đủ tiêu chuẩn chẩn đoán SXH lâm
sàng có huyết thanh chẩn đoán SXHD dương tính
bằng MAC-ELISA và hoặc HI, nhập khoa Hồi sức và

Chuyên đề Nhi

khoa Sốt xuất huyết Bệnh viên Nhi Đồng I từ tháng
6/2000 đến 6/2002. Tất cà những trường hợp tử
vong, nếu có sự đồng ý của thân nhân sẽ được làm
tử thiết gan, mẫu bệnh phẩm được cố đònh trong
dung dòch Formol 10%, và được chia làm hai, một
mẫu được gởi tới khoa giải phẫu bệnh Bệnh viện Nhi
Đồng Ivà đồng thời một mẫu gởi sang viện Pasteur
Paris.
Xử lý số liệu
Dữ liệu được nhập và xử lý thống kê bằng phần
mềm SPSS 9. 0 và phần mềm Epi-info 6. 04, các số
liệu nghiên cứu được xử lý bằng phép kiểm α 2,
trong trường hợp phép kiểm này không đủ giá trò sẽ
xử dụng Fisher test

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Đặc điểm chung dân số nghiên cứu
Lứa tuổi thường gặp trên 5 tuổi chiếm 82,6%,
dưới 1 tuổi chỉ gặp 3,5%. Tỷ lệ nam nữ bằng nhau.
Ngày vào sốc đa số là ngày 4-5 chiếm tỷ lệ 61,5%,
vào sốc sớm ngày 3 là 6,1%, vào sốc muộn, ngày 6-7
là 12,1%. Phân bô độ SXH như sau: độ I có 2 ca
chiếm tỷ lệ 0,9%, độ II 50 ca chiếm tỷ lệ 21,6%; độ
III 148ca chiếm 64,1%; độ IV 31 ca chiếm 13,4%
Đặc điểm về tổn thương gan
Đặc điểm lâm sàng

Có 191 trường hợp có gan to chiếm tỷ lệ 82,7%,
gan to trung bình t 3-4cm, có 16 trường hợp gan to
trên 5 cm chiếm 6,9%. Có 98 trường hợp đau vùng
gan chiếm tỷlệ 42,4%, có 6 trường hợp vàng da
chiếm 2,6%
Bảng 1: Triệu chứng lâm sàng về gan theo độ
SXH:
Đặc điểm
Gan to
Đau vùng
gan
Vàng da

Độ I
(2 ca)
0
(0%)

0
(0%)
0
(0%)

Độ II
(50ca)
23
(46%)
8
(16%)
1
(2%)

Độ III
(148 ca)
138
(93. 2%)
66
(44. 6%)
4
(2. 7%)

Độ IV
p
(31 cca)
30/
<0. 001
(96. 6%)
24

<0. 001
(77. 4%)
1
0. 9
(3. 2%)

133


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003
Gan to và đau vùng gan có liên quan đế n độ
SXH, độ III-IV gặp gan to và đau vùng gan nhiều
hơn (p< 0. 001)
Bảng 2. Liên quan giữa chiều cao gan và độ SXH
Chiềucao
Độ I
gandướisườn (2 ca)
<1cm
2(100%)
2-4cm
0 (0%)
≥ 5cm

Độ II
(50ca)
28(56%)
22(44%)

0(0%)

0(0%)

Độ III
Độ IV
(148 ca)
(31 cca)
18(12. 2%) 2(6. 5%)
119(81%)
23(74.
2%)
10(62,5%) 6(19. 4%)

Độ SXH càng nặng chiều cao gan càng to
(p=0.00001).
Đặc điểm cận lâm sàng:

Biến đổi sinh hóa liên quan đến chức năng gan:
các chỉ số trung bình về chức năng gan đều tăng
trên mức bình thường. Mức độ SGOT tăng cao hơn
so với SGPT
Bảng 3. Biến đổi sinh hóa liên quan đến chức
năng gan
Chức năng gan
SGOT (U/ l)
SGPT (U/l)
Phoaphatase
alkaline(U/l)
NH3 (μg/ml)

Trung bình

168
77
258

Tối thiểu
11
11
55

Tối đa
18500
3450
850

1. 8

0,2

17. 8

Nghiên cứu Y học

Độ
SGOT
SXH Bỉnh Tăng < Tăng Tăng Bỉnh
thưởng 5lần 5-10 > 10 thưởng
lần lần
III
9
75

29 33
54
(6.
(51. (19. (22. (37%)
2%) 4%) 9%) 6%)
IV
2
3
15 10
3
(6. (10%) (50%) (33. (10%)
7%)
3%)

SGPT
Tổng
Tăng Tăng Tăng cộng
< 5-10 > 10
5lần lần lần
60
13
19 146
(41. (8. (13%)
1%) 9%)
14
9
4
30
(46. (30%) (13.
7%)

3%)

Độ sốt xuất huyết càng nặng mức độ tăng SGOT
(p value< 0. 001), SGPT (p value=0. 001) càng
nhiều
So sánh mức độ tăng SGOT, SGPT và độ nặng
của sốc:
Bảng 6. So sánh mức độ tăng SGOT, SGPT và độ
nặng của sốc
Độ
SGOT
nặng B.th Tăng Tăng
của
< 5-10
sốc
5lần lần
Nhẹ 7
56
30
(6.3 (50% (26.8
%)
)
%)
Nặng 5
24
18
(7.1 (34.3 (25.7
%) %) %)

SGPT

Tăng B.th Tăng Tăng
> 10
<
5-10
lần
5lần lần
19 42 52
7
(17%) (37.5 (46.4 (6.3%)
%) %)
23 15 28
14
(32.9 (21.4 (40% (20%)
%) %)
)

TC
Tăng
> 10
lần
11 112
(9.8%
)
13 70
(18.6
%)

Bảng 4. Phân bố mức độ tăng SGOT, SGPT

B.th: bình thường; TC: tổng cộng

Men gan

Có sự liên quan giữa sốc nặng và mức độ tăng
SGPT với p=0. 003, SGOT tăng ở mức độ trên 10
lần có mối liên quan đến độ nặng của sốc

SGOT
SGPT

Bỉnh
Tăng < 5lần Tăng5-10 Tăng >10lần
thưởng
lần
26(11. 4%) 106(46. 5%) 52(22. 8%) 44(19. 3%)
80(35. 1%) 99(43. 4%) 25(11%) 24(10. 5%)

Mức độ tăng SGOT, SGPT từ nhẹ đến trung
bình: tăng dưới 5 lần vàtừ 5-10 lần chiếm đa số (p <
0. 001)
So sánh mức độ tăng SGOT, SGPT và độ SXH

Bảng 5. So sánh mức độ tăng SGOT, SGPT và độ
SXH
Độ
SGOT
SGPT
SXH Bỉnh Tăng < Tăng Tăng Bỉnh Tăng Tăng
thưởng 5lần 5-10 > 10 thưởng < 5-10
lần lần

5lần lần
I
0
2
0
0
1
1
0
(0%) (100%) (0%) (0%) (50%) (50%) (0%)
II
15
26
8
1
22
24
3
(30%) (52%) (16%) (2%) (44%) (48%) (6%)

134

Tổng
Tăng cộng
> 10
lần
0
2
(0%)
1

50
(2%)

So sánh mức độ tăng SGOT, SGPT và tình
trạng xuất huyết tiêu hóa (XHTH)

Bảng 7. So sánh mức độ tăng SGOT, SGPT và
XHTH
XHTH

SGOT
B.th Tăng < Tăng
5lần 5-10
lần
Có
7
30
17
(9. (40%) (22.
3%)
7%)
Không 19 76
35
(12. (49. (22,9
4%) 7%) %)

SGPT
Tăng B.th Tăng Tăng
> 10
< 5-10

lần
5lần lần
21
21 28 10
(28%) (28%) (37. (13.
3%) 3%)
23
59 71 15
(15%) (38. (46. (9.
6%) 4%) 8%)

TC
Tăng
> 10
lần
16 75
(21.
3%
8 153
(5.
2%)

B.th: bình thường; TC: tổng cộng

Chuyên đề Nhi û


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

Nghiên cứu Y học

Có sự liên hệ giữa tăng SGPT và tình trạng
XHTH với p = 0. 0014, SGOT tăng trên 10 lần có
mối liên quan đến tình trạng XHTH
So sánh mức độ tăng SGOT, SGPT và tình
trạng tử vong:

Bảng 8. So sánh mức độ tăng SGOT, SGPT và tình
trạng tử vong
Tử
SGOT
vong B.th Tăng Tăng
< 5-10
5lần lần
Có
1
6
4
(4. (27. (18.
5%) 3%) 2%)
Không 25 100 48
(12. (48. (23.
1%) 5%) 3%)

SGPT
Tăng > B.th Tăng Tăng
10 lần
< 5-10
5lần lần
11

2
5
4
(50%) (9. (22. (18.
1%) 7%) 2%)
33
78 94
21
(16%) (37. (45. (10.
9%) 6%) 2%)

TC

Đặc điểm về tổn thương mô học trong
những trường hợp tử vong

11 22
(50%)

Bảng 10. Đặc điểm tổn thương mô học

13 206
(6.
3%)

Những trưởng hợp tử vong có mức độ tăng
SGOT, SGPT đáng kể với p value theo thứ tự p =0.
0014; p <0,001
Những yếu tố liên quan đến suy gan:

Bảng 9. Những yếu tố liên quan đến suy gan:
Trong nhóm nghiên cứu có 25 trường hợp suy
gan, chiếm tỷ lệ 10. 8%

Tuổi
Giới
Độ sốt xuất huyết
Sốc nặng
Ngày vào sốc
Rối loạn tri giác
TQ
TCK
Taux prothrombin
Fibrinogen
D-dimere
Tiểu cầu <
50000/mm3
HCO3Creatinine

2. 7
0. 8. 3

Khoảng tin cậy
(95%)
0. 9- 3. 5

p

0. 33-2. 09

0. 09
0. 69

51
84
25
99
71
31
0

1. 15-139
0. 33-2. 18
1. 15-13945
2. 27-10. 75
2. 22-14. 9
1. 21-10. 46
0-10. 86

0. 03
0. 03
0. 7
<0. 001
<0. 001
0. 03
<0. 001

3. 82
0. 09
1. 03

1. 31-13. 6
0. 03-0. 25
0. 41-2. 59

0. 02
<0. 001
0. 8

4. 48
0

1. 45-15. 4
0. 11. 9

0. 01
1

6.
0.
1.
5.
5.
3.

Những yếu tố liên quan đến suy gan: độ nặng
SXH (III. IV), tình trạng sốc nặng,rối loạn tri giác,
TQ, TCK kéo dài, giảm tỹ lệ Prothrombin, giảm

Chuyên đề Nhi

Có 3 trường hợp có viêm gan siêu vi đi kèm: 1
ca VGSV C và 2 ca có VGSV B, mức độ tăng SGOT
trung bỉnh là 702, SGPT trung bình l 1429,tình
trạng SXH trên nền VGSV không có sự khác biệt về
mức độ tăng men gan với những trường hợp SXH
đơn thuần.

Tăng >
10 lần

B.th: bình thường, TC: tổng cộng

OR

fibrinogen. Các yếu tố không liên quan: tuổi,
giới,ngày vào sốc,tiểu cầu giảm, tăng creatinine

Loại tổn thương
Xung huyết
Xuất huyết
Hoại sinh
Hoại tử
Thâm mhiễm Lympho
Dãn tónh mạch xoang

Độ III (12 ca)
3 (25%)
8 (66%)
12 (100%)

11 (91%)
4 (33%)
4 (33%)

Độ IV (3 ca)
1 (33%)
3 (100%)
3 (100%)
2 (66%)
3 (100%)
1 (33%)

Tổn thương mô học chủ yếu trong những
trường hợp tử vong ở cả độ III-IV là hiện tương hoại
sinh học (apoptosis) với thể Coulcilman chiếm tỷ lệ
100%. Dạng xuất huyết thường gặp hơn xung
huyết,tỷ lệ có hình ảnh hoại tử ở cả độ III-IV khác
nhau không có ý nghóa thống kê.

BÀN LUẬN
Đặc điểm lâm sàng
Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi gan to
chiếm tỷ lệ 82,7%, đau vùng gan l42,4% và vàng da
là 2,6%. Năm 1980 hướng dẫn của TCYTTG về
SXHD có nêu gan to là một tòêu chuẩn chẩn đoán
lâm sàng trong bệnh SXHD, gan to được ghi nhận ở
90-96% bệnh nhi Thái Lan và 60% ngøi lớn. Kèm
theo gan to thường có đau bụng vùng gan. Vàng da
và niêm mạc ít gặp, ngay cả khi bệnh nhân có gan
to và chắc cũng không thấy vàng da và niêm mạc.

Theo Gubler D. Jmặc dù gan to là dấu hiệu thường
gặp trong SXHD, nhưng kích thước gan không lên
quan đến độ nặng. Trong nhóm nghiên cứu của
chúng tôi chiều cao gan càng to càng liên quan đến
độ nặng của SXH (p=0,00001). Nguyễn Trọng Lân
1981 tại BVNĐ1 thấy tỷ lệ gan to là 86%(2).

135


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003
Đặc điểm cận lâm sàng
Các biến đổi sinh hóa:

Các chỉ số trung bình về chức năng gan như
SGOT, SGPT, phosphatase alkaline, NH3 đều tăng
trên mức bình thường. SGOT trung bình là
168UI/l,SGPT: 77 UI/l, phosphatase alkaline:258 UI/l,
NH3:1. 8μg/ml Mức độ SGOT tăng cao hơn so với
SGPT. Độ sốt xuất huyết càng nặng mức độ tăng
SGOT (p value< 0. 001), SGPT (p value=0. 001)
càng nhiều. Ở những trường hợp có sốc,tỷ lệ tăng
SGOT là 93. 5%, SGPT là 67%. Có sự liên quan giửa
sốc nặngvà mức độ tăng SGPT (p=0. 003),sự gia
tăng SGPT nhạy hơn nhiều so với SGOT, SGOT tăng
ở mức độ trên 10 lần có mối liên quan rõ đến độ
nặng của sốc p=0. 008. Có sự liên quan giửa tăng
SGPT và tình trạng XHTH với p = 0. 0014, SGOT
tăng trên 10 lần có mối liên quan đến tình trạng
XHTH. Những trưởng hợp tử vong có mức độ tăng

SGOT, SGPT đáng kể so với những trường hợp
không tử vong(p value theo thứ tự p =0. 0014; p
<0,001)
Có 25 trường hợp có biểu hiện suy gan cấp,
những yếu tố liên quan đến suy gan như sau: độ
SXH (III. IV), tình trạng sốc nặng kéo dài,rối loạn tri
giác, rối loạn các yếu tố đông máu, sau khi đã loại
trừ các trường hợp có viêm gan siêu vi đi kèm.
Tác giả Balankura M.(6) nghiên cứu những biến
đổi sinh hóa ở 117 bệnh nhân SXHD, trong đó có 21
bệnh nhân có sốc gặp SGOT,SGPT tăng ờ cả 3
trường hợp tử vong và thường gặp ở nhóm có sốc.
Sumarmo và cs 1981(13) đã nghiên cứu so sánh
những biến đổi sinh hóa liên quan đến rối loạn chức
năng gan ở 30 bệnh nhân SXHD độ III-IV và 30
bệnh nhân không phải sốt Dengue tác giả có nhận
xét:men SGOT v SGPT tăng ở nhóm bệnh nhân
SXHD độ III-IV,ở những bệnh nhân tử vong men
gan SGPT cao gấp 5 lần bình thường.
Wahid SF, Sanusi S Wahid SF, Sanusi S(14)
2000,nghiên cứu so sánh tổn thương gan giữa hai
nhóm bệnh nhân SXHD và sốt Dengue(SD) cổ điển
nhận thấy gan to và rối loạn chức năng gan thường
gặp trong nhóm SXHD hơn trong SD.. Mức độ tổn

136

Nghiên cứu Y học

thương gan liên quan đến độ nặng của SXHD..

SGPT va SGOTØ tăng đáng kể ở bệnh nhân có xuất
huyết tự nhiên.
Mohan B, Patwari AK, Anand VK. 2000(11)
Nghiên cứu 61 trẻ từ 2th-5 tuổi,trong đó 37 ca là
SD,16 ca SXHD, 8 ca sốc SXH. Thấy tỷ lệ gan to là
74%, SGOT,SGPT, tăng 80-87% nhóm trẻ co gan to.
81% nhóm trẻ không có gan to. Mức độ tăng này
cao ở nhóm trẻ SXHD và sốc SXHD hơn SD
Nguyễn Trọng Lân, Nguyễn Thanh Hùng, Tiêu
Ngọc Trân(12) 1995,tại bệnh viện Nhi đồng I,đã
nghiên cứu 45 bệnh nhi SXHD nhận thấy: SGOT
tăng trong 97,7% va øSGPT tăng trong 37,3% bệnh
nhi. SGOT tăng cao hơn SGPT và hầu hết các trường
hợp tăng ít hơn 5 lần giá trò bình thường.
Transaminase không khác nhau có ý nghóa giữa các
ca có viêm gan siêu vi B, và không có viêm gan B
hoặc C,giữa SXHD sơ nhiễm và tái nhiễm, nhưng
transaminase tăng cao đáng kể trong các ca có xuất
huyết tiêu hóa.
Nguyễn Bạch Huệ 2001(1) nghiên cứu trên 208
trường hợp SXHD, trong đó có 52 ca SXHD dạng
não nhận thấy suy gan thật sự ở trẻ SXHD dạng não
cao gấp 30 lần so với nhóm chứng.
Biến đổi mô học:

Các mức độ tổn thương mô học gan đều xuất
hiên trên vi thể tử mức độ nhẹ nhất là xung huyết,
đến xuất huyết, hoại sinh và nặng nhất là hoại tử.
Trong 15 trường hợp sinh thiết gan của chúng
tôi, có 15/15 trường hợp có hiện tượng hoại sinh

(apoptosis),có 13/15 ca có hiện tượng hoại tử.
Bhamarapravati N. 1993(5), nghiên cứu giải phẫu
bệnh những trường hợp tử vong nhận thấy tại gan
có hoại tử vùng và liên quan đến đông máu tại tế
bào gan. Những ổ hoại tử thấy ở trung tâm tiểu
thùy. Tế bào Kupffer phồng to kèm hoại tử hyaline,
hình thành tế bào ưa acid chứa không bào mỡ,còn
được gọi là thể Coucilman. Tế bào gan thoái hóa
mức độ nhẹ. Thâm nhiễm bạch cầu đơn nhân trong
các xoang và tại khoảng cửa.
Couvelard A, Marianneau P, Bedel C, Drouet MT,
Vachon F, Henin D, Deubel V. 1999(4) báo cáo một

Chuyên đề Nhi û


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

trường hợp tử vong do SXHD được làm giải phẫu
bệnh thấy có ổ hoại tử trong mô gan, hóa mô miễn
dòch thấy kháng nguyên Dengue trong hầu hết mô
gan quanh ổ hoại tử, tổn thương gan kiểu hoại sinh.
Tác giả nhận thấy tế bào gan là vò trí chủ yếu để
virút nhân lên nhiều lần trong gan.

hoại sinh, hoại tử. Trong đó 100% trường hợp có
hình ảnh hoại sinh và 86% có hình ảnh hoại tử.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1

2

KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu 231 trường hợp SXHD về biến
đổi lâm sàng và cận lâm sàng về gan chúng tôi có
những nhận xét như sau:
- Bệnh nhân SXHD có những biểu hiện lâm
sàng về gan như sau: gan to chiếm tỷ lệ 82,7%, đau
vùng gan l42,4% và vàng da là 2,6%.
- Những biến đổi sinh hóa liên quan đến chức
năng gan thể hiện như sau: Các chỉ số về chức năng
gan như SGOT, SGPT, phosphatase alkaline, NH3
đều tăng trên mức bình thường. SGOT trung bình là
168U/l,SGPT: 77 U/l SGOT tăng cao hơn so với
SGPT. Mức độ tăng SGOT, SGPT trung bình từ 5-10
lần
- Những biểu hiện về lâm sàng và sinh hóa về
tổn thương gan có liên quan đến mức độ nặng của
bệnh:SGOT, SGPT tăng cao hơn ở nhóm bệnh nhân
SXH độ III, IV; ở bệnh nhân sốc nặng kéo dài, ở
những trường hợp có xuất huyết tiêu hóa và ở
những trường hợp tử vong.
- Những yếu tố liên quan đến suy gan cấp: độ
nặng SXH (III, IV), tình trạng sốc nặng, rối loạn tri
giác, rối loạn các yếu tố đông máu.
- Tổn thương giải phẩu bệnh những trừông hợp
tử vong: có các biểu hiện xung huyết, xuất huyết,

Chuyên đề Nhi

3

4

5
6
7
8

10

11

12

13
14

Nguyễn Bạch Huệ. Các yếu tố nguy cơ sốt xuất huyết
dạng não ở trẻ em.. Luận án bác só chuyên khoa cấp II,
2002
Nguyễn Trọng Lân. Một số kinh nghiệm thực tế trong
điều trò sốc sốt xuất huyết Dengue tại bệnh viện Nhi
Đồng I TP HCM, Luận án phó tiến só khoa học y dược
1995
Nguyễn Trọng Lân cà CS. Viêm gan tối cấp trong Sốt
xuất Dengue. Tài liệu Y Dược học thành phố HCM, tr

24-26
Couvelard A, Marianneau P, Bedel C, Drouet MT,
Vachon F, Henin D, Deubel V. Report of a fatal case of
dengue infection with hepatitis: demonstration of
dengue antigens in hepatocytes and liver apoptosis.
Hum Pathol 1999 Sep;30(9):1106-10
Bhamarapravati N. Monograph on Dengue / Dengue
haemorrhagic fever-WHO 1993
Golsmith R. S. et al. Heamorrhagic fever in Singapore.
Bull, WHO,1965, 35:39
Lam S. K. Epidemiology of dengue in Malaysia 19921993. Dengue Newsletter. 1995,19-26
Lam S. K., Fong M. Y., Doraisingham S.,Igarashi
A.,Khin M. A., Kyaw Z. T.,Nisalak A., Roche C.,
Vaughn D. W., Varidan V. (1996). Multicentre
evaluation of dengue IgM dot enzyme immunoassay.
Clin. Diagn. Virol.,7(2) pp 93-8
Marianneau P.,Méret F.,Olivier R., Morens D., Deubel
V.,(1996): Dengue virus replication in human hepatoma
cell activates NF-kappa B wich in turn induces apototic
cell death Journal of Virology, 71, pp 3244-3249
Mohan B, Patwari AK, Anand VK: Hepatic dysfunction
in childhood dengue infection. J Trop Pediatr 2000
Feb;46(1):40-3
Nguyen TL, Nguyen TH, Tieu NT. The impact of
dengue haemorrhagic fever on liver function. Research
in virology, 111418, pp273-7
Sumarmo et al: Studies of the liver function in DHF.
Dengue Newsletter. 1981,7, 491
Wahid SF,Sanusi S, Zawawi MM, Ali RA: A
comparison of the pattern of liver involvement in

dengue hemorrhagic fever with classic dengue fever.
Southeast Asian J Trop Med Public Health 2000 Jun;
31(2): 259-63

137


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

Nghiên cứu Y học

24 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, ĐIỀU TRỊ SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE
Ở TRẺ NHŨ NHI
Nguyễn Thanh Hùng(1), Nguyễn Trọng Lân(1), Lê Bích Liên(1), Đỗ Quang Hà(2) Vũ Thò Quế
Hương(2), Lâm Thò Mỹ(3).

TÓM TẮT
Một nghiên cứu tiền cứu về đặc điểm lâm sàng sốt xuất huyết/sốc sốt xuất huyết (SXH/Sốc SXH) dengue
được tiến hành trên 245 trẻ nhũ nhi. Tuổi trung bình của bệnh nhân trong nghiên cứu là 6,8 tháng (từ 1-11
tháng). Sốt cao (100%), chấm xuất huyết dưới da (99,6%), và gan to (97,1%) là các dấu hiệu lâm sàng
thường gặp nhất trong SXH/Sốc SXH ở trẻ nhũ nhi. Sốc SXH xảy ra trong 63 (25,7%) bệnh nhân. 14 (5,7%)
bệnh nhân có xuất huyết tiêu hóa (ói máu hoặc tiêu ra máu), trong đó có 9 trường hợp xuất huyết nặng phải
cần truyền máu. Cô đặc máu (Hct tăng ≥ 20% giá trò bình thường) được ghi nhận trong 91,4%, và tiểu cầu
giảm (≤100×103/mm3) được ghi nhận trong 93,8% bệnh nhân. Huyết thanh chẩn đoán cho thấy hầu hết
(95,3%) trường hợp SXH/Sốc SXH nhũ nhi bò sơ nhiễm virus dengue. Những kết quả này chứng tỏ rằng
những biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng ở trẻ nhũ nhi bò SXH/Sốc SXH phù hợp với tiêu chuẩn chẩn
đoán lâm sàng SXH của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO,1997). Chẩn đoán sớm, điều trò đúng, và chăm sóc
điều dưỡng tốt là những yếu tố chính để làm giảm tỉ lệ tử vong SXH ở nhóm tuổi nhỏ này.

ABSTRACT

CLINICAL ASPECTS AND TREATMENT OF DENGUE HEMORRHAGIC FEVER IN
INFANTS.
Nguyen Thanh Hung, Nguyen Trong Lan, Le Bich Lien, Do Quang Ha Vu Thi Que Huong,
Lam Thi My.* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol.7 * Supplement of No 1: 138 - 144

A prospective study of clinical aspects of dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome (DHF/DSS)
in 245 infants was conducted. Mean age of the patients was 6.8 months (range,1-11 months). Fever (100%),
petechiae on the skin (99,6%), and hepatomegaly (97.1%) were the commonest clinical findings of
DHF/DSS in infants. DSS occurred in 63 (25.7%) patients. Gastro-intestinal (GI) bleeding (hematemesis or
melena) was recorded in 14 (5.7%) patients in whom 9 cases with severe GI bleeding received fresh whole
blood transfusion. Hemoconcentration (Hct rise ≥20%) and thrombocytopenia (≤100×103/mm3) were
observed in 91.4% and 93.8% of the patients, respectively. Serologic response revealed almost all patients
(95.3%) suffered from primary dengue infections. These data demonstrate that clinical and laboratory
findings of DHF/DSS in infants are compatible with the WHO’s clinical diagnostic criteria for DHF. Early
diagnosis, correct treatment, and good nursing care are the key factors to reduce the mortality of DHF in
infants.
truyền rộng rãi, trong đó dạng nặng nhất của SXH
MỞ ĐẦU
là sốc SXH có thể gây tử vong nhanh chóng cho
Sốt dengue/sốt xuất huyết dengue (SXH) là một
bệnh nhân nếu không được chẩn đoán sớm và điều
bệnh do virus dengue (gồm 4 type huyết thanh
trò đúng. Sốt dengue/ SXH dengue đã gia tăng đáng
DEN-1, DEN-2, DEN-3, và DEN-4) gây ra và lan
kể trên toàn thế giới trong những thập niên gần
(1), Khoa Sốt Xuất Huyết, Bệnh viện Nhi Đồng 1- TP.HCM.
(2), Phòng xét nghiệm Arbovirus, Viện Pasteur- TP.HCM.
(3, Bộ môn Nhi, Trường Đại Học Y Dược- TP.HCM, - Khoa Sốt Xuất Huyết, Bệnh viện Nhi Đồng 1- TP.HCM.
T

T

138

Chuyên đề Nhi û


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

đây. Bệnh này xảy ra trên 100 quốc gia và đe doạ sức
khỏe hơn 2,5 tỉ người. Dựa trên phương pháp thống
kê ước tính có 50 triệu trường hợp nhiễm virus
dengue mỗi năm bao gồm 500.000 trường hợp SXH
và sốc SXH dengue, ít nhất 2,5% bệnh nhân bò tử
vong. 95% các trường hợp bệnh SXH xảy ra ở trẻ em
dưới 15 tuổi(22), trong khi đó trẻ nhũ nhi chiếm
khoảng 5% bệnh nhân SXH/ Sốc SXH(6). Tuy nhiên
kể từ khi được tác giả Halstead báo cáo lần đầu tiên
năm 1970, chỉ một số ít nghiên cứu SXH ở trẻ nhũ
nhi với số lượng nhỏ bệnh nhân được báo
cáo(8,10,13,17,20). Tỉ lệ tử vong của SXH ở trẻ nhũ nhi
cao hơn ở trẻ lớn(20). Chúng tôi tiến hành nghiên
cứu tiền cứu SXH ở trẻ nhũ nhi để tìm hiểu về đặc
điểm lâm sàng của SXH ở nhóm tuổi đặc biệt này
nhằm giúp các thầy thuốc lâm sàng chẩn đoán, điều
trò tốt hơn, và hiểu rõ thêm sinh bệnh học SXH
dengue. Qua kết quả nghiên cứu này, chúng tôi
trình bày những dữ kiện cho thấy những biểu hiện

lâm sàng và cận lâm sàng ở trẻ nhũ nhi bò SXH phù
hợp với tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng SXH của Tổ
chức Y tế Thế giới (21).

ĐỐI TƯNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN
CỨU
Bệnh nhân
Trẻ nhũ nhi dưới 12 tháng tuổi nhập viện Khoa
Sốt xuất huyết, Bệnh viện Nhi Đồng1 TP.HCM từ
tháng 8/1997 đến tháng 12/2002 với chẩn đoán lâm
sàng theo dõi SXH được đưa vào nghiên cứu với sự
đồng ý của cha mẹ hoặc người chăm sóc bệnh
nhân. Bệnh nhân được phân loại thuộc nhóm SXH
không sốc (độ I, II) và nhóm sốc SXH (độ III, IV).
Theo tiêu chuẩn của TCYTTG(21) dưạ trên những dữ
kiện ở trẻ lớn, một bệnh nhân bò SXH độ I khi bệnh
nhân có sốt kèm theo những triệu chứng không đặc
hiệu như buồn nôn, ói mữa và có dấu dây thắt
dương tính và/ hoặc dấu dễ bò bầm dứơi da; SXH độ
II khi ngoài dấu hiệu như độ I bệnh nhân có biểu
hiện xuất huyết tự nhiên (chấm xuất huyết, chảy
máu chân răng, chảy máu mũi, ói máu, tiêu ra
máu); SXH độ III khi bệnh nhân có sốc biểu hiện
bằng bệnh nhân bứt rứt, mạch nhanh nhẹ, huyết áp

Chuyên đề Nhi

kẹp hoặc tụt huyết áp, lạnh tím, ẩm ướt đầu chi, da
nổi bông, thời gian hồi phục màu da > 2 giây; SXH
độ IV khi bệnh nhân sốc sâu, mạch, huyết áp không

đo được. Tiểu cầu giảm ≤100×103/mm3 và một trong
những dấu hiệu bằng chứng thất thoát huyết tương
(dung tích hồng cầu (Hct) tăng ≥ 20% giá trò bình
thường, tràn dòch màng phổi, tràn dòch màng bụng)
là hai dấu hiệu phải có trong cả 4 độ lâm sàng. Bệnh
nhân được chăm sóc bởi các tác giả trong nhóm
nghiên cứu. Mỗi bệnh nhân đều được hỏi kỹ bệnh
sử, ghi nhận các dữ kiện lâm sàng, diễn biến của
bệnh theo mẫu bệnh án nghiên cứu.
Tiêu chí nhận bệnh

Các trẻ nhũ nhi được chẩn đoán lâm sàng SXH
dengue và được xác nhận bằng huyết thanh chẩn
đoán IgM-ELISA dương tính được đưa vào lô nghiên
cứu.
Tiêu chí loại trừ

Những trẻ nhũ nhi bò SXH dengue kèm theo các
bệnh máu bẩm sinh, bệnh tim bẩm sinh, viêm gan
tắc mật, hoặc không được sự chấp thuận của gia
đình bệnh nhân được loại trừ ra khỏi nghiên cứu.
Các xét nghiệm cận lâm sàng
Mẫu huyết thanh

Mỗi bệnh nhân đều được lấy hai mẫu máu: mẫu
huyết thanh giai đoạn cấp từ ngày thứ 3-ngày thứ 7
của bệnh và mẫu huyết thanh giai đoạn phục hồi từ
ngày 8 đến ngày 19 của bệnh.
Huyết thanh chẩn đoán

Chẩn đoán lâm sàng SXH được xác nhận bởi xét
nghiệm IgM-ELISA dương tính. Xét nghiệm này
được thực hiện tại Viện Pasteur TP.HCM theo tiêu
chuẩn quốc tế của TCYTTG. Trong số đó có 114
trường hợp mẫu máu được thử IgM và IgG-ELISA tại
Trung tâm Kiểm soát bệnh tật (CDC), Bộ Y Tế, Đài
Loan. Tỉ lệ IgM/IgG ≥1.2 xác đònh một trường hợp sơ
nhiễm, và tỉ lệ IgM/IgG < 1.2 xác đònh một trường
hợp tái nhiễm(18).
Các xét nghiệm công thức máu, đếm tiểu cầu,
test đông máu, chức năng gan thận được thực hiện
tại Khoa Xét nghiệm Bệnh viện Nhi Đồng 1.

139


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003
Phân tích kết quả và phương pháp thống kê. Kết
quả nghiên cứu được xử lý bằng phần mềm Epi Info
2000 version 1.1 (CDC, USA). So sánh các dữ kiện
giữa hai nhóm bằng ANOVA test cho những dữ liệu
phân phối bình thường, và dùng Kruskal-Wallis test
nếu phương sai (variances) hai mẫu khác nhau. Sự
khác biệt có ý nghóa thống kê khi P<0.05.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Dấu hiệu lâm sàng
Chúng tôi nghiên cứu 245 trẻ nhũ nhi bò SXH
dengue được xác nhận bằng IgM-ELISA dương tính,
trong đó có 182 trường hợp thuộc nhóm SXH không

sốc (độI:1 ca, độ II:181 ca) và 63 trường hợp sốc
SXH (độ III: 54 ca, độ IV:9 ca). Chỉ một số ít trường
hợp SXH ở trẻ dưới 3 tháng tuổi, hầu hết trường hợp
SXH nhũ nhi trong nghiên cứu này xảy ra ở trẻ từ 59 tháng tuổi. Tuổi trung bình trong nghiên cứu này
là 6,8 tháng (từ 1-11 tháng).
Bảng 1 trình bày các dấu hiệu lâm sàng và cận
lâm sàng sốt xuất huyết ở trẻ nhũ nhi. Tất cả bệnh
nhân đều có biểu hiện sốt cao kéo dài từ 2-13 ngày,
trung bình là 5,2 ngày. Hầu hết bệnh nhân có chấm
xuất huyết dưới da (244 ca, 99,6%). 14 (5,7%) bệnh
nhân có biểu hiện xuất huyết tiêu hóa (XHTH) (ói
máu hoặc tiêu ra máu). Điều rất ngạc nhiên là
không nhận thấy một bệnh nhân SXH nhũ nhi nào
bò chảy máu mũi hoặc chảy máu chân răng. Dấu
hiệu gan to được phát hiện trong 238 (97,1%)
trường hợp. Gan to từ 1- 6 cm dưới hạ sườn phải.
Đặc biệt, trẻ bò sốc SXH có gan to hơn nhóm SXH
không sốc có ý nghóa thống kê (trung bình: 3,6 cm
vs 2,7 cm, P=0,000) (Bảng 2). Lách to được phát
hiện trong 14 (5,7%) bệnh nhân. Sốc SXH được ghi
nhận trong 63 (25,7%) bệnh nhân. Sốc xảy ra từ
ngày thứ 3 đến ngày thứ 6 của bệnh (trung bình:4,7
ngày). 25 (39,7%) bệnh nhân vẫn còn sốt khi vào
sốc. Có 8 (3,2%) trường hợp trẻ nhũ nhi trên 6
tháng tuổi bò sốt cao co giật đơn thuần. 18 (7,3%)
bệnh nhân có dấu hiệu thần kinh (SXH dạng não)
được biểu hiện co giật (12 ca), lơ mơ (7 ca), hôn mê
(6 ca), và dấu thần kinh khu trú (1 ca). Ngoài ra, các
dấu hiệu không đặc hiệu như ho, sỗ mũi, và tiêu

140

Nghiên cứu Y học

chảy được ghi nhận trong 89 (36,3%), 63 (27,7%), và
40 (16,3%) bệnh nhân theo thứ tự đó.
Các nhiễm trùng kèm theo ở trẻ nhũ nhi bò SXH
trong nghiên cứu này là viêm phổi (15 ca), viêm phế
quản/ viêm tiểu phế quản (4 ca), và tiêu đàm máu
do nhiễm shigella (3 ca).
Dấu hiệu cận lâm sàng
Biểu hiện cô đặc máu (Hct tăng ≥ 20% giá trò
bình thường) được ghi nhận trong 224 (91,4%) bệnh
nhân (Bảng 1), 21 (8,5%) bệnh nhân còn lại có Hct
tăng từ 10-19% giá trò bình thường. Giá trò Hct cao
nhất (peak Hct) cũng như sự gia tăng của Hct
(increase in Hct) trong bệnh nhân sốc SXH cao hơn
có ý nghóa thống kê so với bệnh nhân SXH không
sốc (trung bình: 43,6% vs 39,1%, P=0,000, và 44,1%
vs 31,1%, P=0,000, theo thứ tự đó) (Bảng 2). Tiểu
cầu giảm (≤100×103/mm3) được ghi nhận trong 230
(93,8%), 15 (6,1%) bệnh nhân còn lại có tiểu cầu từ
104-190×103/mm3. Giá trò tiểu cầu thấp nhất trong
tổng số bệnh nhân, nhóm SXH không sốc, và nhóm
sốc SXH là 66,8; 71,4; và 53,5×103/mm3, theo thứ tự
đó. Bệnh nhân sốc SXH có tiểu cầu giảm thấp đáng
kể so với bệnh nhân SXH không sốc (P=0,000)
(Bảng 2).
Chức năng gan, thận, và ion đồ được thực hiện
trong 69, 65, và 77 bệnh nhân, theo thứ tự đó. Tăng

nồng độ trong máu của men gan aspartate
aminotransaminase (AST) (>40 U/l) được ghi nhận
trong 63(91,3%) bệnh nhân và tăng men alanine
aminotransaminase (ALT) (>40 U/l) trong 53
(76,8%) bệnh nhân. Có sự tăng đáng kể men AST và
ALT trong máu bệnh nhân SXH có XHTH so với
bệnh nhân không có XHTH (trung bình: AST,
3226,2 vs 441,7 U/l, P=0,03; ALT, 1019,6 vs 232,4
U/l, P= 0,006) (Bảng 3). Tuy nhiên, không có sự
khác biệt có ý nghóa thống kê nồng độ men AST và
ALT giữa bệnh nhân sốc SXH và bệnh nhân SXH
không sốc (P=0,1, và P=0,7). Chức năng thận bình
thường ở tất cả 65 trường hợp được xét nghiệm.
Hạ natri máu được ghi nhận trong 43 (56,5%),
hạ kali máu trong 5 (6,5%), và hạ calci máu trong 14
(18,4%) bệnh nhân (Bảng1).

Chuyên đề Nhi û


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

Bảng 1: Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng SXH/
Sốc SXH nhũ nhi (n=245)
Dấu hiệu
Số bệnh nhân (%)(a)
138/107 (1,2:1)
Lâm sàng: Nam/nữ (tỉ lệ)

(b)
(c)
Tuổi, TB (tháng) ± SD (mức)
6,8± 2.4 (1-11)
Sốt cao
245(100)
Biểu hiện xuất
Chấm xuất huyết
244 (99.6)
Xuất huyết tiêu hóa
14 (5,7)
huyết:
Gan to
238 (97.1)
Lách to
14(5,7)
Sốc
Sốt lúc vào sốc
Ngày vào sốc, TB (ngày)± SD (range)
Cận lâm sàng

63 (25,7)
25(39,7)
4.7± 0.9 (3-6)

Tăng Hct ≥20%
Giảm tiểu cầu (≤100×103/mm3)

224 (91,4)
230 (93,8)

Chức năng gan
(n=69)

↑ AST (>40U/l)
↑ ALT(>40U/l)

63 (91,3)
53 (76,8)

Ion đồ (n=77)
Hạ natri máu (<135 mmol/l)
Hạ kali máu (<3,5 mmmol/l)
Hạ calci máu (Ca ion hoá <1 mmol/l)

43 (56,5)
5 (6,5)
14 (18,4)

Test
↑ PT (>15’’)
đông
↑ APTT (>40’’)
↓ Fibrinogen (<1,4 g/l)
máu
D-dimer (+)
(n=62)
Đáp ứng
* IgM-ELISA (+)
miễn * IgM và IgG- ELISA (n=107)

Sơ nhiễm, Tái nhiễm
dòch

24 (38,7)
55 (88,7)
41 (66,1)ø
11 (17,7)
245(100)
102 (95,3)
5 (4,7)

(a)

Dữ liệu là số bệnh nhân (%), trừ trường hợp khác được
nêu rõ.

(b)

Giá trò trung bình (c) Độ lệch chuẩn

Test đông máu được thực hiện trong 62 bệnh
nhân. Prothrombin time (PT) và activated partial
thromboplastin time (APTT) kéo dài trong
24(38,7%) và 55(88,7%) bệnh nhân. Mức fibrinogen
máu giảm trong 41(66,1%), và D-dimer (+) trong
11 (17,7%) bệnh nhân (Bảng 1). Giá trò PT, APTT
kéo dài và mức fibrinogen giảm nhiều hơn có ý
nghóa thống kê ở nhóm sốc SXH so với nhóm SXH
không sốc (P=0,008; 0,000; và 0,000) (Bảng 2).
Tuy nhiên, không có sự khác biệt có ý nghóa

thống kê về giá trò PT, APTT, và mức fibrinogen giữa
bệnh nhân có XHTH và bệnh nhân không có XHTH
(P=0,4; 0,3; và 0,7).

Chuyên đề Nhi

Bảng 2:Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều
trò SXH không sốc (n=182), sốc SXH (n=63), và
tổng cộng tất cả bệnh nhân SXH nhũ nhi (n=245).
SXH
không sốc
(n=182)

Sốc SXH
(n=63)

Tất cả bệnh
nhân
(n=245)

Lâm sàng
Tuổi, TB (tháng) ±
6,5± 2,5 7,3± 2,2 (3- 6,8± 2,4 (1SD(mức)
(1-11) 11) P(a)= 0,04
11)
Thời gian sốt,
5,1 ± 1,8 5,3 ± 2,0 (2- 5,2±1,8 (213)
TB(b)(ngày)± SD(c)
(2-13)
12) P(a)= 0,4

(mức)
Gan to(d),TB(cm) ± SD 2,7± 0,9 3,6± 1,0 (2-6) 2,9±1,0 (1P(a)= 0,000
6)
(mức)
(1-6)
Cận lâm sàng
Hct cao nhất, TB(%) ± 39,1 ± 3,5 43,6 ± 4,8
SD (mức)
(30-60) (35-57) P(a)=
0,000
Tăng Hct, TB(%) ± SD 31,1 ±
44,1 ±
(mức)
12,6 (10- 13,6(21-68)
P(a)= 0,000
68)
TC thấp nhất,
TB ×103/mm3 ± SD
71,4±
53,5±28,5
(mức)
(20-129)
39,1 (14P(a)= 0,000
190)
PT,TB(giây) ± SD
13,8±3,2 24,7±24,2
(mức)
(9,1-24,2 (12-99) P(a)=
0,008
APTT,TB(giây) ± SD 57,0±26,4 102,3±29,5

(mức)
(28,9-120) (43,2-120)
P(a)= 0,000
Fibrinogen,TB(g/l) ± SD 1,5±0,6
(mức)
(0,6-2,9)
Điều trò
Lượng dòch TTM, TB
(ml/kg) ± SD (mức)

102,1±
28,4
(27,5211,7)

40,2 ±
4,3(30-60)
34,4±14,1(1
0-68)

66,8±37,5
(14-190)
18,5±16,7
(9,1-99)
75,1±35,4
(28,9-120)

0,7±0,2
(0,6-1,5)
P(a)= 0,000

1,2±0,6
(0,6-2,9)

129,8±36,9
(50-243)
P(a)=0,000

110,4±33,6
(27.5- 243)

Lượng dòch Dextran, TB 39,4±
60,9± 26,5 55,1± 25,9
(ml/kg) ± SD (mức) 16,2 (13(13-119)
(20-119)
P(a)=0,01
65)
Thời gian truyền dòch, 25,9 ± 8,1 25,7±10,2 (6- 25,8±8,8
TB (giờ) ± SD (mức)
(8-53)
72) P(a)=0,5
(6-72)
(a)

Giá trò P so sánh giữa nhóm SXH không sốc và nhóm
sốc SXH dùng Kruskal-Wallis test. (b) Giá trò trung bình (c)
Độ lệch chuẩn (d) Kích thước gan to dưới bờ sườn phải.

Tất cả 245 bệnh nhân đều có IgM-ELISA (+),
trong đó có 107 bệnh nhân được xét nghiệm cùng
lúc IgM và IgG-ELISA. Trong 107 bệnh nhân này có

141


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003
102 (95,3%) bệnh nhân có đáp ứng kháng thể kiểu
sơ nhiễm virus dengue và chỉ có 5 (4,7%) bệnh nhân
có đáp ứng tái nhiễm.
47 bệnh nhân được chụp XQ phổi thẳng, phát
hiện tràn dòch màng phổi phải trong 22 ca, tràn
dòch màng phổi hai bên trong 10 ca, viêm phổi
trong 15 ca, viêm tiểu phế quản/viêm phế quản
trong 4 ca.
Điều trò và kết quả
208 (84,8%) bệnh nhân gồm 145 bệnh nhân
SXH không sốc và 63 bệnh nhân sốc SXH được
truyền dòch tónh mạch với Lactated Ringer (LR)
hoặc dextrose 5% in LR (dextrose 5% in LR chỉ dùng
trong các trường hợp SXH không sốc, không dùng
trong chống sốc SXH). Lượng dòch trung bình là
110,4 ml/kg (từ 27,5-243 ml/kg) trong thời gian
trung bình 25,8 giờ (từ 6-72 giờ). Lượng dòch trung
bình trong nhóm sốc SXH cao hơn nhóm SXH
không sốc có ý nhóa thống kê (trung bình: 129,8 vs
102,1 ml/kg, P=0,000). Không có sự khác biệt có ý
nghóa thống kê trong thời gian truyền dòch trung
bình giữa bệnh nhân SXH không sốc và bệnh nhân
sốc SXH (P=0,5) (Bảng 2).
Dung dòch cao phân tử (Dextran 40 hoặc 70)
được sử dụng trong 48(19,5%) bệnh nhân với lượng

dòch trung bình 55,1 ml/kg (từ 13-119 ml/kg).
Lượng cao phân tử trung bình sử dụng liên quan
đến độ nặng của bệnh, lượng cao phân tử được sử
dụng trong nhóm sốc SXH cao hơn nhóm SXH
không sốc (trung bình: 60,9 vs 39,4 ml/kg, P=0,01).
28(11,4%) bệnh nhân cần truyền máu với lượng
máu tươi toàn phần trung bình 37,8 ml/kg (từ 12140 ml/kg).
Với sự điều trò tích cực và chăm sóc điều dưỡng
tốt, hầu hết bệnh nhân khỏi bệnh hoàn toàn, ngoại
trừ 4 trường hợp tử vong do các biến chứng nặng
như sốc kéo dài (2 ca), SXH dạng não (3 ca), suy hô
hấp (2 ca), và do XHTH ồ ạt (3 ca) với tỉ lệ tử vong
chung trong nghiên cứu là 1,6%.
Chi tiết về bệnh nhân XHTH
Chi tiết về 14 bệnh nhân XHTH được trình bày
trong bảng 3. 14 bệnh nhân có XHTH gồm 8 ca

142

Nghiên cứu Y học

SXH không sốc (độ II) và 6 ca sốc SXH (độ III: 5 ca,
độ IV:1 ca); trong đó 9 trường hợp cần truyền máu
tươi toàn phần với lượng trung bình 41,2 ml/kg (từ
13-140 ml/kg). So với bệnh nhân không có XHTH,
bệnh nhân có XHTH có mức độ gan to nhiều hơn
(P=0,002), tăng nồng độ men gan AST, ALT nhiều
hơn (P=0,03 và P=0,006), và giảm tiểu cầu nặng
hơn (P=0,002). XHTH ồ ạt là dấu hiệu tiên lượng
xấu, 3 trong số 4 trường hợp tử vong có XHTH ồ ạt.

Bảng 3:. So sánh giữa bệnh nhân SXH/Sốc SXH có
xuất huyết tiêu hóa (XHTH) và không có XHTH.
Bệnh nhân có Bệnh nhân không P(a)
XHTH (n=14) có XHTH (n=231)
Gan to(b),TB(cm) 3,8± 1,0 (2-6)
2,9± 1,0 (1-6)
0,002
± SD (mức)
AST, TB (U/l) ± 3226,2± 3432,7
441,7± 667,4
0,03
(47-7890)
SD, (mức)
ALT, TB (U/l) ± 1019,6± 841,8
(31-3038)
0,006
SD, (mức)
(25-2190)
Dấu hiệu

TC thấp nhất,
TB ×103/mm3±
SD (mức)

44,7± 38,6
(20-162)

232,4± 373,6
(21-1624)
65,5± 33,3

(14-190)

0,002

(a)

Giá trò P so sánh giữa bệnh nhân SXH có XHTH và
không có XHTH dùng Kruskal-Wallis test. (b) Kích thước
gan to dưới bờ sườn phải.

BÀN LUẬN
Sốt cao (100%), chấm xuất huyết dưới da
(99,6%), và gan to (97,1%) là các dấu hiệu lâm sàng
thường gặp nhất trong SXH nhũ nhi. Sốc SXH là
loại sốc giảm thể tích thứ phát sau thất thoát huyết
tương xảy ra trong 63 (25,7%) nhũ nhi bò SXH. Sốc
xảy ra từ ngày thứ 3-ngày thứ 6 của bệnh (trung
bình 4,6 ngày). Khác với SXH ở trẻ lớn trong đó hầu
hết trường hợp bệnh nhân hết sốt khi vào sốc(2,3),
39,7% trường hợp SXH nhũ nhi vẫn còn sốt khi vào
sốc làm cho người thầy thuốc lâm sàng phải chú ý
chẩn đoán phân biệt với sốc nhiễm trùng có tiên
lượng xấu hơn sốc SXH. XHTH được ghi nhận trong
14 (5,7%) bệnh nhân trong đó 9 trường hợp cần
truyền máu tươi toàn phần. Bệnh nhân có XHTH có
mức độ gan to nhiều hơn, tăng nồng độ men gan
AST, ALT nhiều hơn có ý nghóa thống kê so với
bệnh nhân không có XHTH chứng tỏ bệnh nhân có

Chuyên đề Nhi û

Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

XHTH có mức độ tổn thương tế bào gan nhiều hơn.
Quan sát này cũng đã được ghi nhận ở SXH ở trẻ lớn
và người lớn(12,14). Rối loạn đông máu ở SXH nhũ nhi
được ghi nhận qua kết quả giá trò PT, APTT kéo dài,
và giảm fibrinogen trong 38,7%, 88,7%, và 66,1%, và
D-dimer (+) trong 17,7% bệnh nhân, đây có thể là
một nguyên nhân gây XHTH trong SXH nhũ nhi.
Tuy nhiên, kết quả nghiên cứu cho thấy không có sự
khác biệt có ý nghóa thống kê về giá trò PT, APTT, và
mức fibrinogen giữa bệnh nhân có XHTH và bệnh
nhân không có XHTH chứng tỏ rối loạn động máu
không phải là yếu tố quan trọng nhất gây XHTH.
Bệnh nhân có XHTH có tiểu cầu giảm nặng hơn
đáng kể so với bệnh nhân không có XHTH chứng tỏ
giảm tiểu cầu là nguyên nhân quan trọng gây XHTH
ở SXH nhũ nhi. Báo cáo của Krishnamurti và cs (11)
cho thấy hầu hết trẻ em bò sốt dengue hoặc SXH
dengue ngay cả khi không có xuất huyết rõ có rối
loạn đông máu do tiêu thụ (consumptive
coagulopathy); tuy nhiên cơ chế gây xuất huyết
chính ở bệnh nhân SXH không sốc là do hoạt hóa
tiểu cầu hơn là do bệnh lý rối loạn đông máu. XHTH
ồ ạt thường là dấu hiệu tiên lượng xấu, 3 trong 4
trường hợp tử vong có XHTH ồ ạt.

Lách to là dấu hiệu rất hiếm gặp trong SXH ở
trẻ lớn, trong khi đó lách to được phát hiện trong 14
(5,7%) bệnh nhân SXH nhũ nhi. Điều rất ngạc
nhiên là không nhận thấy một bệnh nhân SXH/Sốc
SXH nhũ nhi nào trong nghiên cứu bò chảy máu
mũi hoặc chảy máu chân răng, trong khi đó ở trẻ
lớn bò SXH/ Sốc SXH chảy máu mũi hoặc chảy máu
chân răng được ghi nhận trong 7% và 14%, theo thứ
tự đó(3).
Biểu hiện cô đặc máu (Hct tăng ≥ 20% giá trò
bình thường) được ghi nhận trong 224 (91,4%) bệnh
nhân. 21 (8,5%) bệnh nhân còn lại có Hct tăng từ
10-19% giá trò bình thường, 20 trong số 21 bệnh
nhân này có bằng chứng khác của tăng tính thấm
thành mạch là hình ảnh tràn dòch màng phổi bên
phải hoặc cả hai bên trên phim XQ phổi. Dấu hiệu
tiểu cầu giảm được ghi nhận trong 230 (93,8%)
bệnh nhân SXH/Sốc SXH nhũ nhi. Trong một
nghiên cứu 31 trường hợp trẻ nhũ nhi Thái Lan bò

Chuyên đề Nhi

SXH, Witayathawornwong(20) nhận thấy tất cả các
trường hợp đều có giảm tiểu cầu và tràn dòch màng
phổi trên XQ phổi, tuy nhiên, tăng giá trò Hct >20%
được ghi nhận chỉ trong 20 (64.5%) bệnh nhân, 11
(35.4%) bệnh nhân còn lại có Hct tăng từ 11-20%.
Giá trò Hct cao nhất, sự gia tăng của Hct, và giá trò
thấp nhất của tiểu cầu có liên quan đến độ nặng của
bệnh trong SXH nhũ nhi giữa bệnh nhân sốc SXH

và bệnh nhân SXH không sốc (P=0,000; 0,000; và
0,000, theo thứ tự đó).
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi như đã trình
bày ở trên cho thấy SXH/Sốc SXH ở trẻ nhũ nhi có
các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng phù hợp với
tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng SXH của Tổ chức Y
tế Thế giới(21)
Huyết thanh chẩn đoán IgM và IgG-ELISA cho
thấy hầu hết (95,3%) các trường hợp SXH/Sốc SXH
nhũ nhi có đáp ứng kháng thể kiểu sơ nhiễm virus
dengue, và chỉ có 4,7% bệnh nhân có đáp ứng tái
nhiễm. Trong một nghiên cứu của chúng tôi năm
1997, cho thấy 47 trường hợp SXH nhũ nhi đều bò
sơ nhiễm virus dengue qua xét nghiệm phản ứng
ngăn ngưng kết hồng cầu (HI test)(13). Kết quả này
phù hợp với các báo cáo trước đây về SXH nhũ
nhi(7,10,17,20) rằng SXH nhũ nhi xảy ra khi trẻ bò sơ
nhiễm virus dengue và giả thuyết giải thích cho sự
kết hợp giữa bệnh SXH nặng và kháng thể kháng
virus dengue IgG truyền từ mẹ sang con qua nhau
thai(7,10). Lúc mới sinh kháng thể kháng virus
dengue của mẹ ở nồng độ cao bảo vệ trẻ khỏi bò
nhiễm virus dengue, tiếp theo làm tăng nguy cơ
nhiễm virus dengue khi các kháng thể IgG này bò
chuyển hoá chỉ còn nồng độ thấp, và sau đó mất
kháng thể thúc đẩy (enhancing antibodies) nên
giảm nguy cơ nhiễm virus dengue của trẻ lúc 1
tuổi(10). Giả thuyết này có thể giải thích cho sự phân
phối tuổi theo tháng của SXH nhũ nhi trong nghiên
cứu này, hầu hết các trường hợp SXH nhũ nhi xảy ra

ở trẻ 5-9 tháng (Hình 1).
Chẩn đoán sớm, điều trò đúng, và chăm sóc điều
dưỡng tốt là những nguyên tắc chính của điều trò
SXH/Sốc SXH nhũ nhi cũng như ở trẻ em. Trong
nghiên cứu này hầu hết bệnh nhân hồi phục hoàn

143