Nghiên cứu tình trạng đề kháng insulin và chức năng tế bào beta ở bệnh nhân đái tháo đường típ 2 mới được chẩn đoán

Nghiên cứu Y học 

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG ĐỀ KHÁNG INSULIN VÀ CHỨC NĂNG  
TẾ BÀO BETA Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÍP 2  
MỚI ĐƯỢC CHẨN ĐOÁN 
Nguyễn Thị Thu Thảo* 

TÓM TẮT 
Mục tiêu nghiên cứu: Nghiên cứu tình trạng đề kháng insulin, chức năng tế bào beta và độ nhạy insulin ở 
bệnh nhân đái tháo đường típ 2 mới được chẩn đoán. 
Phương  pháp  nghiên  cứu:  Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang, lấy mẫu thuận lợi, và chia 2 nhóm: 
nhóm ĐTĐ và nhóm chứng, cả 2 nhóm đều được khám và làm xét nghiệm theo mẫu tại thời điểm mới chẩn 
đoán. 
Kết quả: Tổng số có 383 đối tượng đồng ý tham gia nghiên cứu gồm có 281 bệnh nhân ĐTĐ típ 2 mới chẩn 
đoán và 102 người trưởng thành khoẻ mạnh đủ tiêu chuẩn vào nghiên cứu. Tuổi phát hiện bệnh đái tháo đường 
típ 2 thường gặp 50 ‐ 59 tuổi, tăng HA chiếm 45,2%, RLLM 86,8%, béo phì 33,1%, béo bụng 56,9%, HCCH 
42%. Ở nhóm ĐTĐ nồng độ insulin, C‐peptid cao hơn nhóm chứng (p < 0,001), nếu tính theo thứ tự insulin và 
C‐peptid thì kháng insulin tăng 93,62% và 98,7%, chức năng tế bào beta giảm 51,91% và  57,52%,  độ  nhạy 
insulin giảm 36,32 và 44,79%, tỉ lệ bệnh nhân kháng insulin chiếm 68,3% và 84,7% và giảm chức năng tế bào 
beta chiếm 82,2% và 76,9%. 
Kết luận: Bệnh nhân ĐTĐ típ 2 mới được chẩn đoán có tuổi trung bình 50 – 59, tăng HA chiếm 45,2%, 
RLLM 86,8%, béo phì 33,1%, béo bụng 56,9%, HCCH 42%. Nồng độ insulin và C‐peptid ở nhóm ĐTĐ cao 
hơn so với nhóm chứng. Tại thời điểm bệnh ĐTĐ típ 2 mới chẩn đoán đề kháng insulin tăng 96,32% và 98,7%; 
chức năng tế bào beta giảm 51,91% và 57,52% độ nhạy insulin giảm 36,32 và 44,79%, tỉ lệ bệnh nhân kháng 
insulin chiếm 68,3% và 84,7% và giảm chức năng tế bào beta chiếm 82,2% và 76,9% tính theo thứ tự insulin và 
C‐peptid. Sinh bệnh học bao gồm đề kháng insulin và giảm chức năng tế bào beta tương đương nhau.  
Từ  khóa: Đề kháng insulin, chức năng tế bào beta, độ nhạy insulin, nồng độ insulin, C‐peptid, mô hình 
HOMA2 

ABSTRACT 
THE STUDY OF INSULIN RESISTANCE AND BETA CELL FUNCTION  
IN NEWLY–DIAGNOSED TYPE 2 DIABETIC PATIENTS 
Nguyen Thi Thu Thao * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 ‐ No 6 ‐ 2013: 74 ‐ 80 
Objective: To study insulin resistance, beta cell function and insulun sensitivity in newly–diagnosed type 2 
diabetic patients.  
Methods: Cross‐sectional descriptive study, convenience  sampling,  and  divided  into  two  groups:  diabetic 
and control groups. Both the two groups were performed the tests in the form at the time diagnosed. 
Result: A total of 383 subjects agreed to participate in the  study  and  were  divided  into  two  groups:  281 
newly diagnosed type 2 diabetes patients and 102  had  with  control  group  enough  criteria  into  the  study.  The 
prevalence of newly ‐ diagnosed type 2 diabetes was highest at 50 ‐ 59 ages. Hypertension was found in 45.2%, 
dyslipidemia in 86.8%, metabolic syndrome 42%, obesity 32.8% with abdominal obesity 56.8%. At the time of  
newly diagnosed type 2 diabetes insulin and C‐peptide levels in diabetic group were higher than control group 
* Khoa Nội Tiết Thận ‐ Bệnh viện Nhân Dân Gia Định  
Tác giả liên lạc: TS.BS.Nguyễn Thị Thu Thảo ĐT : 0908.458.498    Email :  

74

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013  


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013 

Nghiên cứu Y học

with  statistical  significance  (p  <0.001),  insulin  resistance  increased  93.62%  and  98.7%;  beta‐cell  function 
reduces  51.91%  and  57.52%,  insulin  sesitivity  decreased  36.32  và  44.79%;  insulin  resistance  and  beta  cell 
function reducing patient rate 68.3%, 76.9%  and 84.7% 82.2% for calculating insulin and C‐peptid.  
Conclusion:  Patients  with  type  2  diabetes  newly  diagnosed  with  average  age  50  –  59t,  hypertension 
accounted  for  45.2%,  dyslipidemia  86.8%,  obesity  33.1%,  abdominal  obesity  56,  9%  and  42%  metabolic 

syndrome.  In  newly  diagnosed  type  2  diabetic  patients  had  insulin  and  C‐peptid  levels  that  were  higher  than 
control group with statistical significance (p <0.001), insulin resistance increased 93.62% and 98.7%; beta cell 
function reduced 51.91% and 57.52%, insulin sesitivity decreased 36.32% and 44.79%; insulin resistance and 
beta cell function reducing patient rate 68.3%, 76.9% and 84.7% 82.2% for calculating insulin and C‐peptid. 
The pathological mechanism with insulin resistance is equal beta‐cell function failure.  
Viết tắt: BVNDGĐ: Bệnh Viện Nhân Dân Gia Định; C‐PEP: C‐Peptid; ĐTĐ: đái tháo đường; ĐH: đường 
huyết; HOMA: Homeostasis Model Assessment; INS: Insulin; WHO: World Health Organization 
Keywords: Insulin resistance, beta cell function, insulun sensitivity, insulin, C‐peptide, model HOMA2 
chứng. 
ĐẶT VẤN ĐỀ  
Sinh  bệnh  học  của  bệnh  đái  tháo  đường 
(ĐTĐ) típ 2 rất phức tạp bao gồm 2 bất thường 
lớn đó là tình trạng kháng insulin và giảm chức 
năng tế bào beta. Các nhà nghiên cứu cho rằng 
tình  trạng  kháng  insulin  xuất  hiện  nhiều  năm 
trước  khi  bệnh  ĐTĐ  típ  2  xuất  hiện  trên  lâm 
sàng và tại thời điểm bệnh mới được chẩn đoán 
chức năng tế bào beta chỉ còn khoảng 50%(18,11,12). 
Bệnh  thường  đi  kèm  với  nhiều  yếu  tố  nguy  cơ 
và  diễn  tiến  âm  ỉ  trong  nhiều  năm(19),  hơn  50% 
vẫn còn bị bỏ sót chẩn đoán. Trên thế giới có rất 
nhiều  nghiên  cứu  về  kháng  insulin  trên  bệnh 
nhân ĐTĐ dựa vào mô hình HOMA1, QUICKI, 
HOMA2  nhưng  vẫn  còn  nhiều  vấn  đề  chưa  rõ 
trong  cơ  chế  bệnh  sinh.  Tại  Việt  Nam  chưa  có 
nhiều  nghiên  cứu  về  vấn  đề  này,  do  đó  chúng 
tôi  thực  hiện  đề  tài  “Nghiên  cứu  tình  trạng  đề 
kháng insulin  và chức năng tế bào beta ở bệnh 
nhân đái tháo đường típ 2 mới được chẩn đoán” 
dựa trên mô hình HOMA2 vi tính. 

Mục tiêu nghiên cứu 
Khảo  sát  tình  trạng  đề  kháng  insulin,  chức 
năng tế bào beta và độ nhạy insulin ở bệnh nhân 
ĐTĐ típ 2 mới được chẩn đoán.   

ĐỐI TƯỢNG ‐ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 
Nghiên  cứu  tiến  cứu  mô  tả  cắt  ngang,  theo 
dõi  dọc  có  can  thiệp  kết  hợp  phân  tích,  có  so 
sánh  đối  chứng  giữa  nhóm  ĐTĐ  và  nhóm 

Nhóm ĐTĐ là tất cả các bệnh nhân nội ngoại 
trú BVNDGĐ mới được chẩn đoán ĐTĐ típ 2 và 
chưa  dùng  thuốc  hạ  glucose  huyết  trước  đó. 
Loại trừ tình trạng lâm sàng quá nặng.  
Nhóm chứng là các đối tượng trưởng thành 
khỏe  mạnh  không  có  tăng  HA,  béo  phì,  béo 
bụng,  rối  loạn  đường  huyết  đói  hay  ĐTĐ  và  
đồng ý tham gia nghiên cứu. 
Chẩn đoán ĐTĐ theo tiêu chuẩn WHO công 
bố năm 1998(26). 
Chẩn đoán tăng HA theo tiêu chuẩn JNC 7(14) 
Đánh giá kháng insulin, độ nhạy insulin và 
chức  năng  tế  bào  beta:  dựa  vào  đường  huyết 
đói,  insulin  máu,  C‐peptid  theo  mô  hình 
HOMA2  vi  tính  đã  được  cập  nhật  hoàn  chỉnh 
năm 2004(23). 
Các  chỉ  số  HOMA2  sẽ  được  tính  toán  theo 
từng cặp: 
‐  HOMA2  ‐  IR  (insulin)  và  HOMA2‐IR  (C‐

peptid) 
‐ HOMA2 ‐ %B(insulin) và HOMA2‐%B (C‐
peptid). 
‐  HOMA2  ‐  %S(insulin)  và  HOMA2‐%S  (C‐
peptid). 
Chẩn  đoán  kháng  insulin  (HOMA2‐IR):  lấy 
điểm  cắt  giới  hạn  ở  tứ  phân  vị  trên  của  nhóm 
chứng (WHO 1998)(13,26). 
Chẩn đoán giảm độ nhạy insulin (HOMA2‐

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013  

75


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013

Nghiên cứu Y học 
%S): lấy điểm cắt giới hạn <  X ‐ 1SD của nhóm 
chứng. 
Chẩn  đoán  giảm  CNTB  beta  (HOMA2‐%): 
lấy điểm cắt giới hạn < X ‐ 1SD của nhóm chứng. 
Chẩn đoán béo phì theo tiêu chuẩn mới của 
WHO  và  IDF  cho  người  châu  Á  khi  BMI  ≥ 
25kg/m2 và béo bụng khi vòng bụng ở nam ≥ 90 
cm và ≥ 80 cm ở nữ(1,9).  
Chẩn  đoán  rối  loạn  lipid  máu  theo  hướng 
dẫn của NCEP ‐ ATP III(6). 
Chẩn đoán HCCH theo tiêu chuẩn của Liên 
đoàn ĐTĐ Quốc tế áp dụng cho người châu Á(10) 

Dùng toán thống kê tính tỉ lệ, trung bình và 
phép kiểm Chi bình phương (2 ‐ test), phương 
trình hồi quy với phần mềm vi tính SPSS 16. 

Nam
Nữ
Chung
p
(n = 135)
(n = 146)
(n = 281)
RLLM 118 (87,4%) 126(86,3%) 244 (86,8%) > 0,05
Béo phì 39 (28,9%) 54 (37%)
93 (33,1%) > 0,05
<
Béo bụng 47 (34,8%) 111(76%) 158 (56,9%)
0,001
<
HCCH
32 (23,7%) 86 (58,9%) 118 (42,0%)
0,001
Yếu tố
nguy cơ

Kháng insulin và mối liên quan với một số 
yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng 
Nồng  độ  insulin  và  C‐peptid  ở  nhóm  ĐTĐ 
cao hơn nhóm chứng (p < 0,001).  
Ở  nhóm  ĐTĐ  nồng  độ  insulin  máu  tăng 
chiếm 43,8%, nồng độ C‐peptid tăng 54,8% cao 

hơn nhóm chứng (p < 0,001). 
Bảng 2: Chỉ số giới hạn của nồng độ insulin và 
Cpeptid. 

KẾT QUẢ  
Đặc điểm chung của dân số nghiên cứu  
Nghiên cứu được thực hiện tại BVNDGĐ từ 
12/2009 – 11/2011, có 383 đối tượng đồng ý tham 
gia  nghiên  cứu  được  chia  2  nhóm:  Nhóm  ĐTĐ 
có  281  trường  hợp  (146  nữ  và  135  nam)  nhóm 
chứng  có  102  trường  hợp  (63  nữ  và  39  nam). 
Tuổi mắc bệnh ĐTĐ cao nhất ở độ tuổi 50 – 59, tỉ 
lệ mắc bệnh giữa 2 giới tương đương nhau (p > 
0,05), không có sự khác biệt về tuổi và giới giữa 
nhóm chứng và nhóm ĐTĐ (P > 0,05). 
Tăng HA chiếm 45,2%, RLLM 86,8%, béo phì 
33,1%, béo bụng 56,9% và HCCH 42%. 
Bảng 1: Các yếu tố nguy cơ liên quan đến đề kháng 
insulin 
Yếu tố
nguy cơ
Tăng HA

Nam
(n = 135)
66 (48,9%)

Nhóm Nhóm ĐTĐ
chứng
p

(n = 281)
(n =102)
10,97 ± < 0,001
7,27 ± 3,22
X ± SD
7,06
Chỉ số giới hạn
4,05 –
10,49
1,85 ± 0,58 2,81 ± 1,35 < 0,001
( X ± SD)
Chỉ số giới hạn 1,27 – 2,43
Giảm (<4,05)
9 (8,8%) 34 (12,1%) > 0,05
Bình thường
124
78 (76,5%)
< 0,001
(4,05 - 10,49)
(44,1%)
Tăng (> 10,49) 15 (14,7%)
123
< 0,001
(43,8%)
Giảm (< 1,27)
8 (7,8%) 19 (6,8%) > 0,05
Bình thường
108
78 (76,5%)
< 0,001

(1,27 - 2,43)
(38,4%)
Tăng (> 2,43) 16 (15,7%)
154
< 0,001
(54,8%)

Thông số

Insulin
(µU/ml)
C-peptid
(ng/ml)

Insulin
(µU/ml)

C-peptid
(ng/ml)

Nữ
Chung
p
(n = 146)
(n = 281)
61 (41,8%) 127 (45,2%) > 0,05

Kháng insulin, chức năng tế bào beta và độ nhạy insulin ở bệnh nhân ĐTĐ típ 2 
Bảng 3: Tỉ lệ bệnh nhân kháng insulin theo HOMA2–IR (Ins) và HOMA2–IR (Cpep) 
HOMA2

- IR (Ins)

- IR (Cpep)

76

Nhóm chứng (n =102) Nhóm ĐTĐ (n = 281)

( X ± SD)
Tứ phân vị trên
Độ lệch TB
- IR (Ins) (>1,14)

0,94 ± 0,42

( X ± SD)
Tứ phân vị trên

p

1,82 ± 1,19

< 0,001

25 (24,5%)

192 (68,3%)

< 0,001

1,36 ± 0,43

3,06 ± 2,05

< 0,001

1,14
93,62%

1,54

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013  


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013 
HOMA2
Độ lệch TB
- IR (Cpep) (> 1,54)

- %B (Ins)

- %B (Cpep)

- %S (Ins)

- %S (Cpep)

Nghiên cứu Y học

Nhóm chứng (n =102) Nhóm ĐTĐ (n = 281)
98,70%
24 (23,5%)
238 (84,7%)

( X ± SD)
Chỉ số giới hạn
Độ lệch TB
Giảm (< 60,27%)
( X ± SD)
Chỉ số giới hạn
Độ lệch TB
Giảm ( < 72,05%)
( X ± SD)
Chỉ số giới hạn
Độ lệch TB
Giảm ( < 74,74%)
( X ± SD)
Chỉ số giới hạn
Độ lệch TB
Giảm ( < 58,33%)

Nhận xét: Tính theo cặp insulin và Cpeptid, 
kháng insulin tăng 93,62% và 98,7%; chức năng 
tế  bào  beta  giảm  59,91%  và  57,52%;  độ  nhạy 
insulin  giảm  36,32%  và  44,79%  so  với  nhóm 
chứng. Tỉ lệ BN kháng insulin là 68,3% và 84,7%, 
giảm  chức  năng  tế  bào  beta  82,2%  và  76,9%, 
giảm độ nhạy insulin lần lượt là 59,8% và 78,3%. 

BÀN LUẬN  
Trong  tổng  số  383  đối  tượng  tình  nguyện 
tham  gia  nghiên  cứu  chúng  tôi  đã  phân  tích, 
đánh giá theo các mục tiêu đã đề ra của nghiên 
cứu  bao  gồm  nhóm  chứng  là  102  đối  tượng 
chiếm tỉ lệ 26,6% và nhóm ĐTĐ là 281 đối tượng 
chiếm tỉ lệ 73,4%. Tuổi trung bình nhóm chứng 
là 51,18 ± 12,72, không có sự khác biệt về tuổi và 
giới giữa nhóm chứng và nhóm bệnh (p > 0,05). 
Các  nghiên  cứu  cho  thấy  bệnh  ĐTĐ  típ  2 
thường  được  phát  hiện  sau  tuổi  30  –  40(20,1,3), 
tần suất bệnh gia tăng theo tuổi chiếm tỉ lệ cao 
nhất ở độ tuổi 50 ‐ 59 sau đó giảm dần. Trong 
nghiên cứu này chúng tôi nhận thấy tuổi mắc 
bệnh ĐTĐ xảy ra nhiều nhất ở độ tuổi 50 – 59, 
tỉ lệ nam/nữ mắc bệnh tương đương nhau (p > 
0,05), kết quả này phù hợp với các nghiên cứu 
trong và ngoài nước(22,17,16,20). 

93,23 ± 32,96

37,38 ± 32,13

p
0,001
< 0,001

60,27 - 126,19
Giảm 59,91%
18 (17,6%)

231 (82,2%)

< 0,001

122,21 ± 50,16

< 0,001

51,91 ± 37,41

72,05 - 172,37%
Giảm 57,52%
1 (1,0%)
216 (76,9%)
125,78 ± 51,04

80,09 ± 21,76

74,74 – 176,82%
Giảm 36,32%
15 (14,7%)
168 (59,8%)
80,09 ± 21,76

44,22 ± 25,01

58,33 - 101,85%
Giảm 44,79%
20 (19,6%)
220 (78,3%)

< 0,001
< 0,001

<0,01
< 0,001

< 0,001

Theo  y  văn  tăng  huyết  áp,  rối  loạn  lipid 
máu,  béo  phì,  béo  phì  bụng  và  hội  chứng 
chuyển  hoá  góp  phần  làm  gia  tăng  đề  kháng 
insulin  và  là  yếu  tố  nguy  cơ  cho  bệnh  mạch 
vành(6,107). Trong nghiên cứu này chúng tôi ghi 
nhận  tăng  huyết  áp  ở  bệnh  nhân  ĐTĐ  típ  2 
mới được chẩn đoán chiếm tỉ lệ khá cao 45,2%,  
RLLM đến 86,8%, béo phì 33,1%, béo phì bụng 
56,9%  và  hội  chứng  chuyển  hoá  chiếm  42% 
phù  hợp  với  các  tác  giả  trong  và  ngoài  nước 
với cùng tiêu chuẩn chẩn đoán. Do đó cần phải 
kiểm tra các chỉ số trên thường xuyên ở các đối 
tượng có nguy cơ cao, đặc biệt là ở bệnh nhân 
ĐTĐ típ 2 mới chẩn đoán. 
Chúng tôi ghi nhận nồng độ insulin máu và 
nồng  độ  C‐Peptid  trung  bình  lúc  đói  ở  nhóm 
chứng trong nghiên cứu này là 7,27 ± 3,22 μU/ml 
và 1,85 ± 0,58ng/ml, thấp hơn so với nghiên cứu 
ở  Malaysia  là  11,7  ±  6,5  μU/ml  vì  nhóm  chứng 
trong  nghiên  cứu  Malaysia  không  loại  trừ  các 
đối  tượng  có  béo  phì  và  béo  bụng  như  nghiên 

cứu chúng tôi; mà béo phì và béo bụng là yếu tố 
chỉ  điểm  của  kháng  insulin  biểu  hiện  bởi  tăng 
insulin máu rất sớm(85). 
Ở nhóm ĐTĐ chúng tôi nhận thấy nồng độ 
insulin  máu  trung  bình  10,97  ±  7,06μU/ml  và 

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013  

77


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013

Nghiên cứu Y học 
nồng độ C‐peptid trung bình 2,81 ± 1,35ng/ml 
(Bảng  2).  Khi  so  sánh  2  nhóm  nghiên  cứu 
chúng  tôi  ghi  nhận  nồng  độ  insulin  và  C‐
peptid  ở  nhóm  bệnh  cao  hơn  so  với  nhóm 
chứng rõ rệt (p < 0,001). 
Dựa  vào  cách  tính  điểm  cắt  chỉ  số  giới  hạn 
như  đã  nêu  trên,  mức  insulin  máu  được  coi  là 
thấp  khi  <  4,05μU/ml  và  được  coi  là  tăng  khi  > 
10,49μU/ml, tương tự mức C‐peptid được coi là 
thấp  khi  <  1,27ng/ml  và  được  coi  là  tăng  khi  > 
2,43ng/ml.  Chúng  tôi  nhận  thấy  ở  bệnh  nhân 
ĐTĐ típ 2 mới được chẩn đoán tỉ lệ bệnh nhân 
có  tăng  insulin  máu  và  tăng  C‐peptid  chiếm 
43,8%  và  54,8%  (Bảng  2)  cao  hơn  nhóm  chứng 
(14,7% và 15,7%) có ý nghĩa thống kê (p < 0,001), 
tương  tự  kết  quả  của  tác  giả  Nguyễn  Đức  Ngọ 

và cộng sự(15) cho thấy hơn 50% bệnh nhân ĐTĐ 
típ 2 có nồng  độ  insulin  và  C‐peptid  trong  giới 
hạn bình thường. 
Theo đề nghị của WHO năm 1998(26) sử dụng 
điểm  cắt  giới  hạn  của  chỉ  số  HOMA  ‐  IR  là  tứ 
phân  vị  trên  của  nhóm  chứng  làm  tiêu  chuẩn 
chẩn đoán kháng insulin. Theo tính toán chúng 
tôi có điểm cắt giới hạn của HOMA‐IR ở tứ phân 
vị trên của nhóm chứng tính theo insulin là 1,14 
và 1,54 tính theo C‐peptid, khi lớn hơn các giá trị 
này thì được coi là có kháng insulin.  
Khi khảo sát chỉ số kháng insulin HOMA2 
‐IR  trung  bình  ở  nhóm  ĐTĐ  theo  cặp  ĐH‐
insulin  là  1,82  ±  1,19μU/ml  (nhóm  chứng  là 
0,94  ±  0,42μU/ml),  theo  cặp  ĐH‐C‐peptid  là 
3,06  ±  2,05μU/ml  (nhóm  chứng  là  1,36  ± 
0,43ng/ml). Chỉ số kháng insulin ở nhóm ĐTĐ 
cao hơn nhóm chứng có ý nghĩa thống kê (p < 
0,001), khi so sánh với chỉ số giới hạn HOMA‐
IR ở tứ phân vị trên của nhóm chứng cho thấy 
kháng insulin ở bệnh ĐTĐ típ 2 mới được chẩn 
đoán tính theo (ins) và (C‐pep) tăng 93,62% và 
98,70%  (p  <  0,001).  Các  kết  quả  trên  thấp  hơn 
so với kết quả nghiên cứu ở Malaysia(8) với 161 
bệnh nhân ĐTĐ típ 2 mới được chẩn đoán cho 
thấy  HOMA‐IR  ở  nhóm  nghiên  cứu  là  6,4  ± 
5,3μU/ml  so  với  nhóm  chứng  là  2,5  ± 
1,5μU/ml,  sự  khác  biệt  này  có  thể  do  nhóm 

78

chứng ở nghiên cứu Malaysia có nhiều yếu tố 
nguy  cơ  gây  kháng  insulin  như  béo  phì,  béo 
bụng,  rối  loạn  lipid  máu,  trong  khi  ở  nhóm 
chứng trong nghiên cứu chúng tôi các yếu này 
đã  bị  loại  trừ  và  ở  nhóm  bệnh  ĐTĐ  cũng  có 
nhiều  yếu  tố  nguy  cơ  hơn  như  tỉ  lệ  béo  phì, 
béo  bụng,  rối  loạn  lipid  máu,  tăng  HA…  đều 
cao hơn so với nhóm bệnh  ĐTĐ  trong  nghiên 
cứu chúng tôi.  
Chúng  tôi  ghi  nhận  có  68,3%  bệnh  nhân 
ĐTĐ típ 2 mới được chẩn đoán có kháng insulin 
nếu  tính  theo  cặp  HOMA  ‐IR  (ins)  và  84,7% 
bệnh  nhân  kháng  insulin  nếu  tính  theo  cặp 
HOMA ‐IR (Cpep) và tỉ lệ kháng insulin ở nhóm 
ĐTĐ cao hơn nhóm chứng (p < 0,001) phù hợp 
với kết quả nghiên cứu của tác giả Nguyễn Đức 
Ngọ  và  cộng  sự  ghi  nhận(15)  có  đến  81%  bệnh 
nhân ĐTĐ típ 2 có kháng insulin.  
Ở  nhóm  ĐTĐ  chức  năng  tế  bào  beta 
HOMA2‐%B trung bình theo cặp  ĐH‐insulin  là 
37,38  ±  32,13%  và  theo cặp ĐH‐Cpep là 51,91  ± 
37,41% (nhóm chứng là 93,23 ± 32,96% và 122,21 
± 50,16%)  Để đánh giá chức năng tế bào beta đa 
số các tác giả chọn điểm cắt  X  ± 1SD như theo 
đề nghị của Tổ chức y tế thế giới, chúng tôi tính 
được chỉ số giới hạn của HOMA2‐%B là 60,27 ‐ 
126,19% tính theo insulin và 72,05 ‐ 172,37% tính 
theo C‐peptid. Khi so sánh với điểm cắt của các 
chỉ số giới hạn trên, chúng tôi nhận thấy tại thời 

điểm bệnh ĐTĐ típ 2 mới được chẩn đoán chức 
năng  tế  bào  beta  giảm  51,91%  tính  theo  insulin 
và giảm 57,52% nếu tính theo C‐peptid, phù hợp 
với  kết  quả  nghiên  cứu  của  tác  giả  Hui  F.S.  và 
cộng  sự(5)  cho  thấy  chức  năng  tế  bào  beta  giảm 
53,3% so vói nhóm chứng. 
Trong  nghiên  cứu  chúng  tôi  ghi  nhận  tỉ  lệ 
bệnh nhân có giảm chức năng tế bào beta chiếm 
82,2%  nếu  tính  theo  insulin  và  76,9%  nếu  tính 
theo  C‐peptid,  chỉ  có  16%  bệnh  nhân  có  chức 
năng tế bào beta còn trong giới hạn bình thường 
nếu  tính  theo  insulin  và  22,4%  nếu  tínhtheo  C‐
peptid.  Điều  này  cũng  phù  hợp  với  nhận  định 
của nghiên cứu UKPDS(24) cho thấy chức năng tế 
bào  beta  đã  suy  giảm  nhiều  năm  trước  khi  có 

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013  


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013 
tăng  đường  huyết  do  khiếm  khuyết  chức  năng 
tế bào beta của đảo tụy xảy rất sớm trước khi có 
ĐTĐ  và  liên  quan  đến  cơ  chế  điều  hòa  glucose 
huyết và giảm nhạy cảm ở các mô.  
Độ  nhạy  insulin  chính  là  tỉ  lệ  phần  trăm 
nghịch  đảo  của  kháng  insulin,  trên  bệnh  nhân 
ĐTĐ típ 2 giảm chức năng tế bào beta, giảm độ 
nhạy  insulin  và  giảm  khối  lượng  tế  bào  beta  là 
nét  đặc  trưng  thường  gặp  trong  sự  phát  triển 
của bệnh, bởi vì hoạt động tiết insulin của tế bào 

beta xảy ra liên tục và tế bào beta phải tiếp xúc 
với  nhiều  loại  tác  động  của  các  sản  phẩm  quá 
trình  glycat  hóa  như  protein  bị  glycat  hóa,  tổn 
thương  hệ  võng  nội  mô  và  bào  tương(19).  Khi 
khảo  sát  chỉ  số  độ  nhạy  insulin  HOMA2  ‐  %S 
theo cặp GH ‐ insulin cho thấy chỉ số HOMA2‐
%S  trung  bình  ở  nhóm  ĐTĐ  là  80,09  ±  21,76% 
(nhóm  chứng  là  125,78  ±  51,04%)  và  44,22  ± 
25,01%  theo  cặp  ĐH‐C‐peptid  (nhóm  chứng  là 
80,09  ±  21,76%).  Độ  nhạy  insulin  ở  nhóm  ĐTĐ 
thấp hơn nhóm chứng có ý nghĩa thống kê (p < 
0,001)  phù  hợp  với  nhận  định  của  tác  giả  Đỗ 
Đình Tùng(4). Chúng tôi lấy điểm cắt giới hạn ở 
nhóm  chứng  của  HOMA2‐%S  là    X  ±  1SD  và 
tính được chỉ số giới hạn của HOMA2‐%S (Ins) 
là 74,74 ‐ 176,82% và của HOMA2‐%S (C‐pep) là 
58,33 ‐ 101,85%, khi so sánh với chỉ số giới hạn 
của HOMA2‐%S ở nhóm chứng chúng tôi nhận 
thấy  tại  thời  điểm  bệnh  ĐTĐ  típ  2  mới  được 
chẩn  đoán  độ  nhạy  insulin  giảm  36,32%  nếu 
tính  theo  cặp  ĐH‐insulin  và  giảm  44,79%  nếu 
tính  theo  cặp  ĐH‐Cpeptid.  Chúng  tôi  ghi  nhận 
có đến 59,8% bệnh nhân ĐTĐ típ 2 tại thời điểm 
mới  được  chẩn  đoán  có  giảm  độ  nhạy  insulin 
nếu tính theo cặp ĐH‐insulin và 78,3% nếu tính 
theo cặp ĐH‐Cpeptid, độ nhạy insulin còn bình 
thường  chỉ  có  33,5%  tính  theo  insulin  và  17,4% 
tính theo C‐peptid (Bảng 2). 
Như  vậy  kết  quả  nghiên  cứu  chúng  tôi  với 
281  bệnh  nhân  ĐTĐ  típ  2  mới  được  chẩn  đoán 

tại  bệnh  viện  Nhân  dân  Gia  Định  cho  thấy  cơ 
chế  bệnh  sinh  bao  gồm  kháng  insulin  và  giảm 
chức  năng  tế  bào  beta,  tỉ  lệ  kháng  insulin  là 
68,3%  và  84,7%,  giảm  chức  năng  tế  bào  beta  là 

Nghiên cứu Y học
82,2%  và  76,9%  tính  theo  thứ  tự  insulin  và  C‐
peptid, không cái nào chiếm ưu thế hơn cái nào; 
trong khi đó nhiều nghiên cứu ở Châu Á(3,9) thì 
cho  rằng  rối  loạn  tiết  insulin  lại  đóng  vai  trò 
quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của đái tháo 
đường, ngược lại các nghiên cứu trên cộng đồng 
dân da đỏ Pima và dân Mỹ gốc Mexico thì cho 
rằng kháng insulin chiếm ưu thế hơn suy giảm 
chức năng tế bào beta(21). Đây là kết quả lần đầu 
tiên được ghi nhận, tại Việt Nam chưa có nghiên 
cứu nào đề cập về vấn đề này. Tuy nhiên cần có 
nhiều  nghiên  cứu  với  cỡ  mẫu  lớn  hơn  để  làm 
sáng tỏ thêm cơ chế bệnh sinh vốn rất phức tạp 
của bệnh đái tháo đường. 

KẾT LUẬN 
Qua nghiên cứu 281 trường hợp bệnh nhân 
đái  tháo  đường  típ  2  mới  chẩn  đoán  chúng  tôi 
thu được kết quả như sau: 
Bệnh  đái  tháo  đường  típ  2  thường  gặp  50  ‐ 
59 tuổi, tăng HA chiếm 45,2%, RLLM 86,8%, béo 
phì 33,1%, béo bụng 56,9%, HCCH 42%. 
Tại  thời  mới  chẩn  đoán,  nồng  độ  insulin 
máu  và  C‐peptid  ở  nhóm  ĐTĐ  cao  hơn  nhóm 

chứng (p < 0,001), tăng insulin máu chiếm 43,8% 
và  tăng  C‐peptid  là  54,8%,  kháng  insulin  tăng 
93,62% và 98,7%, giảm chức năng tế bào beta là 
59,91% và 57,52%, độ nhạy insulin giảm 36,32% 
và 44,79%; tỉ lệ bệnh nhân kháng insulin chiếm 
68,3%  và  84,7%  và  giảm  chức  năng  tế  bào  beta 
chiếm 82,2% và 76,9% tính theo thứ tự insulin và 
C‐peptid. 
Cơ chế bệnh sinh bao gồm kháng insulin và 
giảm chức năng tế bào beta tương đương nhau, 
khác biệt không có ý nghĩa thống kê. 

TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1.

2.

3.

Anuurad E et al. (2003), “The new BMI criteria for Asians by the 
regional  office  for  the  Western  Pacific  region  of  WHO  are 
suitable  for  screening  of  overweight  to  prevent  metabolic 
syndrome  in  elder  Japanese  workers”.  Journal  of  Occupation 
health, 45 (6), pp. 335 ‐ 343. 
Centers  for  Disease  Control  and  Prevention  (2011).  “National 
diabetes fact sheet: National estimates and general information 
on diabetes and prediabetes in the United States, 2011”, Atlanta, 
GA:  U.S.  Department  of  Health  and  Human  Services,  Centers  for 
Disease Control and Prevention. 
Deerochanawong  C  (2010),  “Insulin  secretion  and  insulin 

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013  

79


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Số 6 * 2013

Nghiên cứu Y học 

4.

5.

6.

7.
8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

80

sensitivity in Asian type 2 diabbetees”, In: Abstract book ‐ 2010 
IDF WPR Congress, 119. 
Đỗ  Đình  Tùng  (2008),  Nghiên  cứu  chức  năng  tế  bào  β,  độ  nhạy 
insulin  qua  Computer  Homeostatic  Model  Assessment  (HOMA2)  ở 
người bệnh đái tháo đường type 2 được chẩn đoán lần đầu, Luận văn 
Thạc sĩ Y học. 
Effective  Health  Care  (1999),  “Complication  of  diabetes. 
Screening for retinopathy management of foot ulcer”, The Royal 
Society of Medecine Press Limited, 6 (1), pp. 3 ‐ 4.  
Grundy SM et al. (2004), “NCEP Report: Implications of recent 
clinical  trials  for  the  National  Cholesterol  Education  Program 
Adult Treatment Panel III Guidelines”, Circulation, 110, pp. 227 ‐ 
239. 
Harkless L et at (1998), “The diabetic foot”, Ralph AF, Current 
therapy of diabetes mellitus. Mosby, pp. 195 ‐ 196. 
Hui  FH  et  al.  (2011),  Insulin  resistance  is  the  predominant 
pathophysiologic feature of hyperglycemia in newly diagnosed 
overweight and obese type 2 diabetes mellitus in two university 
hospitals in Malaysia”, JAFES, 26 (2), pp. 143 ‐ 149. 
Inoue S et at (2002), “The Asia ‐ Pacific perspective: Redefining 
obesity  and  its  treatment”,  Health Communications Australia Pty 
Limited, pp. 18 ‐ 25. 
International  Diabetes  Federation  (2006),  “The  IDF  consensus 
worldwide  definition  of  the  metabolic  syndrome”,  IDF 
Communications. 

Kahn SE (2003), “The relative contributions of insulin resistance 
and  beta  ‐  cell  dysfuntion  to  the  pathophysiology  of  type  2 
diabetes”, Diabetologia, 46, pp. 3 ‐ 19. 
Kuznar  W  (2009),  “Insulin  resistance,  beta  ‐  cell  dysfunction 
start several years before diabetes diagnosis”, Nguồn: Medical 
Economic, 
Địa 
chỉ 
truy 
cập: 
/>Medicine+Conference+News/ADA‐2009‐Insulin‐resistance‐
beta‐cell‐dysfunction‐ArticleStandard/Article/detail/602343, 
Modern Medecine, ngày truy cập: 08/09/2009. 
Lee  S  et  al.  (2006),  “Cutoff  values  of  surrogate  measures  of 
insulin  resistance  for  metabolic  syndrome  in  korean  non‐
diabetic adults”, J Korean Med Sci, Vol.21(4), 695 ‐ 700. 
NIH  (2003),  “JNC  7  Express:  The  Seventh  report  of  the  joint 
National Committee on: Prevention, Detection, Evaluation, and 
Treatment of high blood pressure” NIH publication No 03 5233. 
Nguyễn  Đức  Ngọ  (2008),  Nghiên cứu tình trạng kháng insulin ở 
bệnh nhân nam đái tháo đường týp 2 có rối loạn lipid máu, Luận án 
 

tiến sĩ y học. 
16. Nguyễn Thị Thịnh và cs (2001), “Tình hình đặc điểm bệnh ĐTĐ 
ở  tỉnh  Hà  Tây”,  Kỷ  yếu  toàn  văn  các  đề  tài  khoa  học,  Đại hội 
“Nội tiết ‐ Đái tháo đường Việt Nam” lần thứ nhất ‐ Hà Nội, NXB Y 
học Hà Nội, tr. 348 ‐ 349. 
17. Nguyễn  Thu  Minh  và  cs  (2003),  “Nghiên  cứu  một  số  biến 
chứng mạn tính gặp ở bệnh nhân ĐTĐ tập 2 tại bệnh viện đa 

khoa Trung ương Thái Nguyên”, Hội nghị khoa học toàn quốc lần 
II, NXB Y học, tr. 73 ‐ 79. 
18. Nguyễn Thy Khuê (2007), “Bệnh đái  tháo  đường”,  Nội tiết học 
đại cương, NXB Y học TPHCM, tr. 373 ‐ 449. 
19. Paterson  KR  et  al.  (1993),  “Population  screening  for  diabetes 
mellitus.  Professional  Advisory  Committee  of  the  British 
Diabetic Association”, Diabet Med, 10 (8), pp. 777 ‐ 781. 
20. Phạm Đình Tuấn (2003), “Khảo sát tỉ lệ ĐTĐ trong cộng đồng 
dân cư Tp Long Xuyên, tỉnh An Giang”, Y học Tp Hồ Chí Minh, 
Chuyên đề Nội tiết, 7 (1), tr. 17. 
21. Romero  JE  et  al.  (2010),  “Differences  in  Insulin  Resistance  in 
Mexican  and  U.S.  Pima  Indians  with  Normal  Glucose 
Tolerance”  The  Journal  of  Clinical  Endocrinology  & 
Metabolism. 95(11), E358 ‐ E362. 
22. Tô  Văn  Hải  và  cs  (2003),  “Điều  tra  dịch  tễ  học  bệnh  ĐTĐ  ở 
người từ 16 tuổi trở lên thuộc 3 quận, huyện Hà Nội”, Hội nghị 
khoa học toàn quốc lần II, NXB Y học, tr. 12 ‐ 17. 
23. The  Oxford  Center  for  Diabetes,  “Endocrinology  and 
Metabolism, 
“HOMA 
caculator: 
Home 
page”, 
/>24. UKPDS (1995), “U.K. Prospective Diabetes Study 16. Overview 
of  6  years’  therapy  of  type  II  diabetes:  a  progressive  disease”, 
Diabetes, 44, pp. 1249 ‐ 1258. 
25. Ullrich  S  et  al.  (2011),  “Beta  cell  death”,  In:  The  European 
Association for the study of diabetes, Abstract Volume 47thAnnual 
meeting, S 205. 
26. World  Health  Organization  (1999),  “Definition,  diagnosis  and 

classification of diabetes mellitus and its complications: Report 
of  a  WHO  consultation.  Part  1:  Diagnosis  and  classification  of 
diabetes mellitus”. Geneva, World Health Org, pp. 31 ‐ 33. 
 

Ngày nhận bài báo: 15/8/2013 
Ngày phản biện nhận xét bài báo: 17/12/2012 
Ngày bài báo được đăng: 10/12/2013 

Hội Nghị Khoa Học Công Nghệ BV. Nhân Dân Gia Định năm 2013