NHỮNG VẤN ĐỀ CẬP NHẬT
VỀ BỆNH THƯƠNG HÀN
Viện Các bệnh Truyền nhiễm và Nhiệt đới
Quốc gia
Mở đầu
•
Sốt thương hàn là bệnh nhiễm trùng toàn
thân do vi khuẩn Salmonella typhi
•
Việc cung cấp nước sạch và thoát nước thải
tốt đã làm tỉ lệ mắc bệnh giảm
•
Hiện nay phần lớn gánh nặng của bệnh là ở
các nước đang phát triển
•
Ước tính hàng năm có 16 triệu ca mới mắc
với 600.000 tử vong trên thế giới
•
Tỉ lệ mắc ở đồng bằng sông Cửu Long là
198/100.000, còn ở Delhi Ấn Độ là
980/100.000
Mở đầu
•
Tình trạng vi khuẩn thương hàn kháng
chloramphenicol và các kháng sinh khác
đang là vấn đề nổi bật.
•
Những yếu tố nguy cơ của bệnh thương hàn:
•
ăn thức ăn ngoài nhà như kem, nước ngọt có đá
bán rong,
•
uống nước nhiễm bẩn,
•
tiếp xúc gần hoặc trong nhà có người mới bị
thương hàn
•
nhà ở thiếu phương tiện để vệ sinh cá nhân
•
dùng thuốc kháng sinh mới đây.
Vi khuẩn
•
Salmonella typhi thuộc họ Enterobacteriaciae,
Gram âm, di động, hiếu khí
•
Có sức đề kháng ngoại cảnh
•
Sống trong nước 10-15 ngày
•
trong phân hơn 1 tháng
•
trong nước đá 2-3 tháng
•
Kháng nguyên:
•
lipopolysaccharide O9 và O12,
•
kháng nguyên lông Hd
•
và kháng nguyên vỏ lipopolysaccharide Vi
Bệnh sinh
•
Liều nhiễm: 1.000-1.000.000 vi khuẩn
•
Chủng Vi âm tính có khả năng gây nhiễm và
độc lực yếu hơn chủng Vi dương tính
•
Vi khuẩn phải vượt qua hàng rào acid dạ dày
nên:
•
giảm độ toan dạ dày do tuổi già,
•
đã cắt dạ dày,
•
điều trị thuốc kháng Histamine H2,
•
thuốc ức chế bơm proton,
•
dùng nhiều thuốc kháng acid
làm giảm liều nhiễm
Bệnh sinh
•
Vi khuẩn gắn vào tế bào niêm mạc ruột non và
xâm nhập niêm mạc
•
Vi khuẩn xâm nhập chuyển vị tới nang lympho
ruột non và hạch mạc treo tràng rồi theo đó tới
tế bào hệ võng nội mô ở gan và lách
•
Vi khuẩn tồn tại và nhân lên trong tế bào thực
bào đơn nhân của nang lympho, gan và lách
•
Tuỳ thuộc số lượng và độc lực vi khuẩn và đáp
ứng vật chủ quyết định thời điểm vi khuẩn được
giải phóng từ đời sống nội bào vào dòng máu
•
Thời gian ủ bệnh thường là 7-14 ngày
Bệnh sinh
•
Vi khuẩn vào máu và phát tán khắp cơ thể
•
Ổ nhiễm thứ phát hay gặp nhất là gan, lách,
tuỷ xương, túi mật, mảng Payer đoạn hồi
tràng tận
•
Trung bình 1 VK/ml máu, 66% trong tế bào
thực bào
•
Tỷ lệ tử vong khi điều trị ở giai đoạn này < 1%
Bệnh sinh
•
Thay đổi miễn dịch
•
Thương hàn gây đáp ứng miễn dịch dịch thể-tế bào
toàn thân và tại chỗ nhưng không đủ để bảo vệ cơ
thể chống tái phát và tái nhiễm
•
Bệnh nhân thương hàn có tăng cytokine tiền viêm và
chống viêm
•
Bệnh nhân nặng giảm khả năng sinh cytokine viêm
•
Tương tác chất trung gian miễn dịch vật chủ với các
yếu tố vi khuẩn tại mô nhiễm gây hoại tử mảng Payer
khi bệnh nặng
Bệnh sinh
•
Liên quan HIV: chưa rõ ràng
•
MHC lớp II và lớp III
•
Liên quan tính mẫn cảm thương hàn
•
HLA-DRB1*0301/6/8
•
HLA-DBQ1*0201-3
•
TNFA*2(-308)
•
Liên quan tính đề kháng bệnh
•
HLA-DRB1*04
•
HLA-DBQ1*0401
•
TNFA*1(-308)
Lâm sàng
•
Phần lớn bệnh nhân 5-25 tuổi
•
Ủ bệnh 7-14 ngày (3-30 ngày)
•
Khởi phát: sốt, khó chịu
Lâm sàng
•
Đến viện thường cuối tuần đầu với
•
sốt, gai rét,
•
triệu chứng như cảm cúm,
•
đau đầu ê ẩm,
•
mệt mỏi, chán ăn,
•
buồn nôn,
•
đau bụng âm ỉ,
•
ho khan,
•
đau cơ
Lâm sàng
•
Ít có dấu hiệu thực thể
•
Hay thấy:
•
Lưỡi khô, bẩn
•
Bụng ấn đau
•
Gan to
•
Lách to
•
Mạch nhiệt phân ly
Lâm sàng
•
Sốt
•
Lúc đầu sốt nhẹ
•
Tăng dần
•
Đến tuần thứ hai sốt cao liên tục (39-40
0
C)
Lâm sàng
•
Rối loạn tiêu hoá
•
Đau bụng âm ỉ
•
Bụng chướng
•
Táo bón rồi ỉa phân sệt, thậm chí ỉa chảy
•
Phân như dưa hấu nghiền
Lâm sàng
•
Gan lách to
•
Đào ban
•
Tổn thương hồng ban dát sẩn
•
Đường kính 2-4 mm
•
Gặp 5-30% bệnh nhân
•
Thường ở bụng-ngực, hiếm khi ở lưng,
tay, chân
Lâm sàng
•
Có thể có lú lẫn từng lúc
•
Nhiều bệnh nhân có bộ mặt vô cảm
•
Có thể co giật ở trẻ nhỏ < 5 tuổi
Lâm sàng
•
Hemoglobin, bạch cầu, tiểu cầu bình
thường hoặc giảm
•
Xét nghiệm có thể có DIVC nhưng hiếm
khi có ý nghĩa lâm sàng
•
Men gan thường tăng 2-3 lần giới hạn
trên bình thường
Biến chứng
•
Gặp 10-15% bệnh nhân, nhất là ở
ngoài tuần thứ 2
•
Quan trọng nhất:
•
Xuất huyết tiêu hoá
•
Thủng ruột
•
Bệnh lý não do thương hàn
•
Viêm cơ tim