Kết quả điều trị túi phình hệ động mạch cảnh trong vỡ bằng phẫu thuật ít xâm lấn

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ TÂN LỘC

KÕT QU¶ §IÒU TRÞ TóI PH×NH HÖ §éNG
M¹CH C¶NH
TRONG Vì B»NG PHÉU THUËT ÝT X¢M LÊN
Chuyên ngành: Ngoại Khoa
Mã số: 60720123

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS Nguyễn Thế Hào

HÀ NỘI - 2019


LỜI CẢM ƠN

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:
PGS.TS. Nguyễn Thế Hào - Trưởng khoa Phẫu Thuật Thần Kinh - Bệnh
viện Bạch Mai, người thầy đã truyền đạt cho tôi nhiều kiến thức quý báu
không những về chuyên môn mà cả những kinh nghiệm sống trong xã hội.
Đồng thời tôi xin trân trọng cảm ơn tới:
-

Đảng ủy, Ban Giám hiệu, Bộ môn Ngoại, phòng đào tạo sau đại học và thư

-

viện Trường Đại học y Hà Nội.
Đảng ủy, Ban Giám đốc, Khoa Phẫu thuật Thần Kinh và phòng Kế hoạch

-

tổng hợp Bệnh viện Bạch Mai.
Tôi xin chân thành cảm ơn ThS. Phạm Quỳnh Trang, Trần Trung Kiên, Phạm
Văn Thành Công và các anh chị, đồng nghiệp đã đóng góp ý kiến, trao đổi,

-

hợp tác cho việc hoàn thiện nghiên cứu này và trong công việc.
Tôi xin cảm ơn tất cả những người bệnh về lòng tin của họ đối với đội ngũ
thầy thuốc. Họ vừa là đối tượng mục tiêu, vừa là động lực cho mọi nghiên

-

cứu của y học.
Cuối cùng, tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới gia đình, người thân và bạn bè
đã luôn dành cho tôi sự động viên, giúp đỡ trong quá trình thực hiện nghiên
cứu đề tài.
Hà Nội, ngày 5 tháng 8 năm 2019
Tác giả

Vũ Tân Lộc

LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Vũ Tân Lộc học viên lớp cao học 26 Trường Đại học Y Hà Nội,
chuyên ngành Ngoại khoa, xin cam đoan:
1.

Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của Thầy PGS.TS. Nguyễn Thế Hào.

2.

Các kết quả, số liệu thu thập được trong luận văn là trung thực và
chưa từng được công bố trong bất kỳ một công trình nghiên cứu
nào khác.

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 5 tháng 8 năm 2019
Người viết cam đoan

Vũ Tân Lộc


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ALNS:

Áp lực nội sọ

BN:

Bệnh nhân

CLVT:

Cắt lớp vi tính

CMDMN:

Chảy máu dưới màng nhện

CS:

Cộng sự

DNT:

Dịch não tủy

DSA:

Chụp mạch não xóa nền

ĐM:

Động mạch

ĐMN:

Động mạch não

GPBL:

Giải phẫu bệnh lý

MSCTA:

Chụp cắt lớpvi tính đa dãy

PT:

Phẫu thuật

PTTK:

Phẫu thuật thần kinh

TK:

Thần kinh


MỤC LỤC


DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC HÌNH


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

8

ĐẶT VẤN ĐỀ
Túi phình động mạch não (ĐMN) là hiện tượng giãn hình túi, khu trú ở
một phần của thành ĐMN và thành túi giãn không còn cấu trúc bình thường
của thành mạch, chính vì vậy rất dễ vỡ. Đây là một bệnh lý cấp tính, ngày
càng gặp nhiều ở Việt Nam cũng như trên thế giới. Tỉ lệ tử vong cao và để lại
nhiều di chứng về thần kinh. Nếu không điều trị, thì 70 - 80% chết trong vòng
một năm sau chảy máu. Theo hội Đột quỵ Hoa Kỳ có 1,5 - 5% dân số có túi
phình mạch não hoặc sẽ mắc túi phình mạch não và phần lớn phát hiện khi đã
có biến chứng vỡ túi phình [1],[2]. Tỉ lệ vỡ trung bình hằng năm là 10 - 15
người/ 100.000 dân. Trong đó túi phình hệ động mạch cảnh trong chiếm 90 97% túi phình trong sọ [3],[4],[5],[6].
Với các phương tiện hiện đại (chụp cắt lớp vi tính sọ não, chụp cắt lớp vi
tính đa dãy, chụp động mạch não xoá nền), việc chẩn đoán túi phình ĐMN nói
chung và túi phình hệ ĐM cảnh trong nói riêng không khó. Điều trị vỡ túi
phình ĐMN đòi hỏi có sự phối hợp chặt chẽ nhiều chuyên khoa: Hồi sức cấp
cứu, Nội thần kinh, Chẩn đoán hình ảnh, Phẫu thuật thần kinh và cần có chiến
lược điều trị hợp lý. Cho đến ngày nay, phẫu thuật vẫn là phương pháp điều trị
hiệu quả nhất nhằm loại bỏ túi phình ra khỏi vòng tuần hoàn và đồng thời giải
quyết các biến chứng do vỡ túi phình gây ra [3],[7].
Đường mở sọ kinh điển trong điều trị phẫu thuật túi phình hệ ĐM cảnh
trong thường được thực hiện qua đường mổ trán - thái dương - nền. Đường
mổ này đã được Yasargil và Fox mô tả năm 1975. Hiện nay, với sự phát triển
không ngừng của các phương tiện chẩn đoán trước mổ, kính hiển vi và các
dụng cụ vi phẫu cũng như kiến thức ngày càng sâu sắc về giải phẫu và sinh lý,
phẫu thuật ít xâm lấn được áp dụng trong mổ bệnh lý phình ĐMN. Phẫu thuật
này sử dụng đường mổ nhỏ với đường kính mở xương sọ khoảng 2,5 – 3,5cm.


9

Đường mổ này có ưu điểm hơn so với đường mổ truyền thống là: làm giảm
sang chấn não, thẩm mỹ hơn, giảm thời gian phẫu thuật và phục hồi sau mổ,
là phẫu thuật mới và là xu hướng của PTTK thế giới. Phẫu thuật ít xâm lấn
trong điều trị túi phình hệ ĐM cảnh trong đó là: phẫu thuật ít xâm lấn vùng
thái dương (đường mổ mini pterional): áp dụng cho túi phình ở ngã ba ĐM
cảnh trong, ĐM não giữa, ĐM thông sau; phẫu thuật ít xâm lấn trên cung
mày: áp dụng cho túi phình ĐM thông trước và phẫu thuật ít xâm lấn trán sát
đường giữa: áp dụng cho các túi phình ĐM não trước, ĐM quanh thể trai.
Quan điểm về phẫu thuật ít xâm lấn là sử dụng đường mổ có kích thước
tối thiểu đảm bảo phẫu thuật viên có thể quan sát được trường mổ tốt nhất để
xử lý các thương tổn nhưng không làm tổn thương mô lành xung quanh.
Tuy nhiên, hiệu quả của phẫu thuật ít xâm lấn còn phụ thuộc rất nhiều
yếu tố như: sự hiểu biết về các kỹ thuật xử lý mạch máu não, sự chính xác
trong chẩn đoán, chọn lựa bệnh nhân, chỉ định cũng như đánh giá các biến
chứng có thể xảy ra trong quá trình phẫu thuật. Chỉ định lại hạn chế đối với
các trường hợp lâm sàng bệnh nhân quá nặng, túi phình khổng lồ ... Hơn nữa,
phẫu thuật viên phải được huấn luyện kỹ, có nhiều kinh nghiệm và thao tác
nhuần nhuyễn. Do đó, phẫu thuật ít xâm lấn trong điều trị túi phình hệ ĐM
cảnh trong vỡ vẫn còn ít cơ sở thực hiện, với mong muốn góp phần điều trị có
hiệu quả bệnh lý này, chúng tôi tiến hành đề tài: “Kết quả điều trị túi phình hệ
động mạch cảnh trong vỡ bằng phẫu thuật ít xâm lấn” với hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh túi phình hệ ĐM
cảnh trong vỡ tại bệnh viện Bạch Mai từ tháng 6-2018 đến tháng 6
2.

năm 2019.
Đánh giá kết quả điều trị phẫu thuật ít xâm lấn đối với túi phình hệ
ĐM cảnh trong vỡ tại bệnh viện Bạch Mai từ tháng 6-2018 đến
tháng 6 năm 2019.

CHƯƠNG 1


10

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Lịch sử nghiên cứu
Trên thế giới
Điều trị phẫu thuật phình ĐMN: Năm 1805, Cooper áp dụng phương
pháp Hunter (thắt ĐM Hunter) khi thắt ĐM cảnh gốc để điều trị phình ĐM
ngoài sọ. Năm 1809, Travers phẫu thuật thành công phình ĐM cảnh trong
xoang hang. Năm 1885, Horsley điều trị thành công túi phình ĐM cảnh trong
ở trong sọ bằng thắt ĐM cảnh. Năm 1931, Dott thực hiện phẫu thuật bọc cơ
túi phình ĐMN. Phẫu thuật kẹp cổ túi phình ĐMN được Dandy thực hiện lần
đầu vào năm 1937 bằng clip bạc. Từ đó đến nay đã có rất nhiều thế hệ clip ra
đời với hình dáng, kích thước, chất liệu khác nhau như: Scoville, Mayfield,
Heifetz, Yasargil, Sugita, Spetzler... [8],[9],[10],[11],[12].
Giữa thế kỷ 20, Kurze, Adams và Pool tiến hành áp dụng phương pháp
mổ vi phẫu trong điều trị túi phình ĐMN. Đặc biệt Yasargil M.G được coi như
phẫu thuật viên thần kinh đi tiên phong trong vi phẫu thuật ĐMN trên thế giới
[13].
Năm 1934, Eugene M. Landis đã chứng minh rằng hệ thống mao mạch ở
võ não bị tổn thương không hồi phục trong thời gian phẫu thuật do không khí
xung quanh, nước tưới, vén não, các vật liệu phủ lên bề mặt não (bông,
gạc…). Tác giả đưa ra bằng chứng về sự khác biệt đáng kể của diện tích bề
mặt não có thể bị tổn thương khi mở nắp sọ lớn và nhỏ: đường kính nắp sọ là
8 cm tương đương với diện tích não là 50,27 cm2, 2cm là 3,14 cm2 [14].
Năm 1998, Lindert và Perneczky công bố nghiên cứu đầu tiên về đường
mở sọ ít xâm lấn trên ổ mắt ở 139 BN phình ĐMN. Tuy nhiên, có nhiều tác
giả không ủng hộ, với lý luận rằng tỷ lệ biến chứng và tử vong trong vỡ phình

ĐMN phụ thuộc vào mức độ chảy máu dưới nhện chứ không phụ thuộc vào
các ưu điểm của đường mở sọ ít xâm lấn [15].
Năm 2003, Reisch và Perneczky báo cáo kinh nghiệm 10 năm sử dụng


11

đường mở sọ ít xâm lấn trên ổ mắt trong phẫu thuật phình ĐMN và các tổn
thương khác ở nền sọ, kích thước nắp sọ trung bình mà các tác giả thực hiện
là: 2,5x1,5cm [16].
Năm 2008, Springer Wien xuất bản cuốn (Keyhole Approach in
Neurosurgery) của Perneczky và cs đã mô tả chi tiết về các đường mở sọ ít
xâm lấn bao gồm: chỉ định, các thuận lợi, khó khăn và từng bước tiến hành.
Từ đó, nhiều trung tâm PTTK trên thế giới đã áp dụng đường mổ này trong
các phẫu thuật nền sọ, đặc biệt trong phình ĐMN [14].
Trong nước
Phẫu thuật phình ĐMN được thực hiện đầu tiên năm 1962 bởi Nguyễn
Thường Xuân và cs [17]. Năm 1999, Phạm Hòa Bình và cs đã báo cáo những
nhận xét bước đầu trong điều trị phẫu thuật phình ĐMN tại bệnh viện 108 (7
trường hợp) [18].
Võ Văn Nho, Nguyễn Phong báo cáo kết quả điều trị vi phẫu 41 trường hợp
túi phình ĐMN bằng clip Sugita vào năm 2001 và có kết quả rất khả quan.
Năm 2006, Nguyễn Thế Hào bảo vệ thành công luận án tiến sỹ đầu tiên
ở Việt Nam về điều trị CMDMN do vỡ túi phình hệ ĐM cảnh trong [3]. Năm
2009, Nguyễn Thế Hào báo cáo 319 trường hợp phẫu thuật túi phình ĐMN tại
bệnh viện Việt Đức [19]. Tại bệnh viện Chợ Rẫy, Nguyễn Minh Anh báo
cáo182 trường hợp phình ĐMN được điều trị phẫu thuật [20]. Năm 2010,
Nguyễn Sơn “Nghiên cứu lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh và điều trị vi phẫu
thuật kẹp cổ túi phình ĐMN trên lều đã vỡ” [21]. Năm 2014, Vũ Minh Hải
“Nghiên cứu chẩn đoán và điều trị phẫu thuật túi phình ĐMN vỡ” [22].

Năm 2012, Nguyễn Thế Hào là người đầu tiên áp dụng phẫu thuật ít xâm
lấn để điều trị túi phình ở vòng tuần hoàn trước của ĐMN cho 21 BN tại bệnh
viện Hữu nghị Việt Đức [23]. Năm 2013, Nguyễn Thế Hào và cs đã áp dụng
phẫu thuật ít xâm lấnvùng thái dương trong điều trị 32 túi phình ĐM não giữa


12

[24]. Năm 2014, Phạm Quỳnh Trang báo cáo “Kết quả điều trị vi phẫu thuật
túi phình ĐM thông trước bằng đường mở sọ ít xâm lấn trên ổ mắt” [7].
1.2. Giải phẫu hệ ĐM cảnh trong
Não được cấp máu bởi hai hệ ĐM: hệ ĐM cảnh trong và hệ ĐM sống
nền, nối với nhau ở nền sọ tạo thành đa giác Willis.

Hình 1.1: Giải phẫu đa giác Willis và hệ ĐM cảnh trong.
(Nguồn: Lawton M.T (2008) [17])
Hệ ĐM cảnh trong gồm hai ĐM cảnh trong phải và trái, cấp máu chính
cho hai bán cầu đại não. ĐM cảnh gốc ngang mức bờ trên sụn giáp (90,1% ở
người Việt Nam [25]), chia thành 4 đoạn: đoạn cổ, trong xương đá, xoang
hang, trong sọ.
ĐM cảnh trong đi vào trong sọ qua màng cứng của trần xoang hang,
dưới mỏm yên trước và dây thần kinh thị giác, chạy ra sau, sang bên và lên
trên để tới mặt bên của giao thoa thị giác cho các nhánh bên gồm:
- Những ĐM xuyên nhỏ: cấp máu cho dây thần kinh thị giác, giao thoa
thị giác, cuống tuyến yên, củ núm vú, dải thị giác, sàn não thất ba.
- ĐM mắt và ĐM yên trên: tách ra ngay khi ĐM cảnh trong chui ra
khỏi màng cứng. Các túi phình ở vị trí này được gọi là túi phình cạnh mỏm
yên trước, có thể chèn ép dây II gây giảm thị lực, khuyết thị trường [26]. Cổ

13

túi phình bị mỏm yên trước che khuất, là một khó khăn lớn khi phẫu thuật.
- ĐM thông sau: chạy ra sau, ở trên dây thần kinh III, nối với ĐM não
sau cùng bên, tạo thành cạnh bên của đa giác Willis. ĐM thông sau liên quan
chặt chẽ với dây III, nên các túi phình của ĐM thông sau có thể làm tổn
thương dây III (biểu hiện giãn đồng tử và sụp mi mắt) [27].
- ĐM mạc trước: chạy ra sau, dưới dải thị giác, trên ĐM thông sau, tận
hết ở đám rối mạch mạc. Túi phình ở vị trí này ít gặp [3],[19].
- ĐM cảnh trong chia hai nhánh tận là: não trước và não giữa, ở đầu
trong khe Sylvius. Túi phình ở vị trí này gọi là túi phình ngã ba ĐM cảnh trong.
- ĐM não giữa: là nhánh lớn nhất trong hai nhánh tận của ĐM cảnh
trong, chạy ra ngoài theo khe Sylvius, rồi quay ngược ra sau, lên trên tới bề
mặt thùy đảo, sau đó chạy tới võ não. Túi phình ĐM não giữa thường ở vị trí
ngã ba của ĐM này, có tới 96% trong nghiên cứu của Horiuchi và cs [28], khi
vỡ máu tập trung chủ yếu ở khe Sylvius cùng bên.
- ĐM não trước: chạy ra trước vào trong, ở trên dây II hoặc giao thoa
thị giác, tới khe liên bán cầu trước, nối với ĐM não trước bên đối diện qua
ĐM thông trước, tạo nên cạnh trước của đa giác Willis, rồi chạy vòng lên trên
bề mặt thể trai, chia hai nhánh là: ĐM quanh thể trai và ĐM viền trai. Vị trí
túi phình thường gặp nhất là ở ĐM thông trước [3],[7].
1.3. Đặc điểm giải phẫu bệnh túi phình ĐMN.
1.3.1. Phân bố túi phình ĐMN.
95-97% túi phình gắn vào thân các ĐMN ở nền sọ, xung quanh đa giác
Willis, chỉ 3-5% túi phình nằm trên các nhánh ĐMN nhỏ, ở xa đa giác này.
Túi phình hệ ĐM cảnh trong chiếm 90-97% tổng số túi phình trong sọ. 3 10% túi phình thuộc hệ ĐM sống nền [3],[29],[30].
Túi phình hệ ĐM cảnh trong thường ở vị trí ngã ba hoặc chỗ uốn cong


14

của ĐM, ít khi trên đoạn ĐM thẳng không chia nhánh. Sự phân bố các túi
phình không đồng đều trên thân các ĐM, với ba vị trí phổ biến: túi phình ĐM
cảnh trong chiếm 30-35%, túi phình ĐM não trước chiếm 30-35%, túi phình
ĐM não giữa khoảng 25% [3],[30].

Hình 1.2: Vị trí các túi phình ĐMN. * Nguồn: theo Vega C. và cộng sự
(2002) [36].
1.3.2. Cấu trúc túi phình ĐMN.
Có nhiều hình thể túi phình ĐMN như: hình túi, hình thoi và phình bóc
tách. Hay gặp nhất là túi phình hình túi chiếm 85% [4],[10],[31],[32].
Thành túi phình mỏng hơn thành ĐMN do thiếu hai lớp bình thường
của thành ĐM là: lớp giữa và lớp sợi đàn hồi. Thành này chỉ có lớp màng xơ
mỏng, liên tiếp với lớp áo ngoài của thành ĐM và được lót phía trong bởi lớp
nội mạc mạch máu.


15

Hình 1.3: Túi phình và hình ảnh GPBL túi phình ĐMN.
(Nguồn: Lawton M.T (2008) [17])
Túi phình ĐMN gồm ba phần: cổ, thân và đáy. Cổ túi phình tiếp giáp
với ĐMN (còn gọi là ĐM mang túi phình) là nơi đặt clip khi mổ kẹp cổ túi
phình. Đáy túi phình là nơi mỏng và yếu nhất, nên túi phình thường bị vỡ ở
đáy, hiếm khi vỡ ở cổ túi. Nghiên cứu của Crawford [33] cho thấy: 64% túi
phình vỡ ở đáy, 17% vỡ ở thân, chỉ 2% vỡ ở cổ. Vì vậy, khi mổ cần tiến hành
bóc tách từ cổ túi phình, không nên bóc tách từ đáy túi phình, để hạn chế vỡ
túi phình trong mổ. Đặc biệt chỉ số AR (tỷ lệ đáy/cổ) là yếu tố dự đoán nguy
cơ vỡ túi phình. Tỷ lệ này càng lớn nguy cơ vỡ càng cao [34].
Một phần nhỏ (1 - 3%) phình ĐMN có hình

thoi, đặc điểm của loại phình ĐMN này là:
không có cổ, thường gặp hệ ĐM xuyên đi ra từ
chỗ phình nên việc điều trị bằng phẫu thuật rất
khó khăn. Hơn nữa, đây là loại phình ĐMN rất ít
gặp. Vì vậy, nghiên cứu này chỉ tập trung giải
quyết những phình ĐMN hình túi.
Theo Bryce Weir và Castel J.P thì túi phình có 3 loại kích thước túi
phình nhỏ (<10mm), vừa (10- 25mm) và túi phình khổng lồ (> 25mm) [32].


16

1.3.3. Số lượng túi phình.
Nhiều túi phình ĐMN: là có từ hai túi phình trở lên, chiếm 0,9- 33,5%.
Theo Nehls thấy nhiều túi phình thường xảy ra ở nữ, ít gặp ở trẻ em và 72%
BN trên 50 tuổi. Vấn đề đặt ra là: túi phình ĐMN nào vỡ và cần can thiệp
phẫu thuật bên nào trước. Theo Heiskanen thì can thiệp phẫu thuật bằng hai
thì: thì một kẹp cổ túi phình bên vỡ, sau 2-3 tháng khi BN ổn định thì tiến
hành mổ kẹp cổ túi phình chưa vỡ, còn theo tác giả Nguyến Thế Hào thì nhận
thấy can thiệp một thì tất cả các túi phình cùng bên bán cầu cho kết quả rất
khả quan với đường mổ trán - thái dương - nền [3].
1.3.4. Túi phình ĐMN phối hợp với bệnh lý mạch máu não khác.
Thường phối hợp với khối thông động - tĩnh mạch não, thể này chiếm
2,7- 23%. Sự phối hợp này là nguy hiểm do làm tăng nguy cơ chảy máu và
nguyên nhân chảy máu thường do vỡ túi phình ĐMN [35].
1.4. Nguyên nhân bệnh sinh của phình ĐMN.
Có hai yếu tố chính hình thành túi phình ĐMN đó là:
Tính yếu của thành ĐMN: là hậu quả của sự gián đoạn lớp áo giữa của
thành ĐMN (tổn thương này tăng lên theo tuổi và thường thấy ở ngã ba các
ĐMN). Những rối loạn di truyền tổ chức liên kết làm giảm tỉ lệ các sợi

collagen của thành ĐM (hội chứng Ehler-Danlos, thận đa nang, hội chứng
Marfan...), những tổn thương xơ vữa ĐMN, nhiễm trùng hoặc chấn thương
làm giảm sức bền thành mạch. Vì vậy, có thể thấy phình ĐMN phối hợp với
xơ vữa ĐMN, phình ĐMN sau nhiễm trùng, hay sau chấn thương [36].
Tác động của dòng máu não: áp lực của dòng máu tác động lên thành
mạch trong mỗi thì tâm thu, hiện tượng xoáy của dòng máu chảy trong lòng
ĐMN (ngã ba các ĐMN là vị trí chịu tác động lớn nhất). Điều này giải thích
túi phình ĐMN thường xuất hiện tại các vị trí này [32].


17

Hình 1.4: Hướng tác động dòng máu trong túi phình ĐMN.
(Nguồn: Lawton M.T (2008) [17])
1.5. Sinh lý bệnh của vỡ túi phình ĐMN.
Tùy theo vị trí giải phẫu, dung tích túi, kích thước chỗ vỡ, lượng máu
chảy nhiều hay ít mà gây ra CMDMN đơn thuần hay khối máu tụ trong não
(39 - 55%) hoặc chảy máu não thất, hiếm hơn là khối máu tụ dưới màng cứng
[3],[32].
Vỡ túi phình kích thước nhỏ có thể gây CMDMN nhiều. Khi máu chảy
nhiều, ALNS tăng cao và nhanh, não bị phá huỷ nhiều BN sớm đi vào hôn mê
sâu và tử vong. Một số khác, sau khi túi phình ĐMN vỡ, máu chảy ra sẽ bị
ngăn trong khoang dưới nhện giới hạn lại và áp lực trong sọ sẽ tăng lên nhanh
chóng, tác động như một sức ép để cầm máu. Áp lực trong sọ tăng lên để
ngăn chặn chảy máu, nhưng không đủ gây thiếu máu cục bộ ở não. Áp lực
trong sọ sẽ trở về bình thường một giờ sau khi có chảy máu, nhưng cũng có
khi lâu hơn. Lượng máu chảy ra thường phụ thuộc vào các yếu tố như: lưu
lượng máu, dung tích túi và khả năng tạo cục máu đông. Sợi huyết sẽ lắng
đọng và lưu lượng máu sẽ giảm để sợi huyết có thể kết lại, nhờ vậy máu có
thể cầm, giúp BN qua được giai đoạn đầu [37]. Tuy nhiên, sự cầm máu này

chỉ có tính chất tạm thời, do sợi huyết tạo lên một thành mới cho túi phình và


18

cũng đồng thời làm túi phình ĐMN to lên. Trên lớp sợi huyết đó sẽ hình thành
lên lớp mạch tân sinh. Khi lớp mạch tân sinh này chảy máu, bệnh nhân sẽ có
triệu chứng nhức đầu. Mặc khác thành túi phình ĐMN được cấu tạo bởi sợi
huyết đó sẽ yếu có thể vỡ thêm một lần nữa, gây các biến chứng tại sọ và biến
chứng toàn thân.
1.5.1. Những biến chứng trong sọ.
1.5.1.1. Tăng áp lực nội sọ.
Chảy máu do vỡ túi phình ĐMN gây nên tăng ALNS. Khi máu chảy ít,
ALNS chỉ tăng nhẹ và thoảng qua, rồi nhanh chóng trở lại giới hạn bình
thường do được bù trừ bởi những cơ chế tự điều hoà của não. Trường hợp
máu chảy nhiều, ALNS tăng đáng kể, vượt quá những cơ chế bù trừ sinh lý
gây ra hiện tượng tăng ALNS nặng [2],[6].
1.5.1.2. Giảm áp lực tưới máu não.
Giảm áp lực tưới máu não sau vỡ túi phình ĐMN liên quan đến hiện
tượng co thắt mạch máu não sớm do rối loạn vận mạch, muộn hơn là do hậu
quả của tăng ALNS. Mặc khác, còn do ảnh hưởng trực tiếp của máu trong
khoang dưới nhện. Hiện tượng tăng ALNS và giảm áp lực tưới máu não trong
một chừng mực nào đó đã có tác dụng góp phần làm ngừng chảy máu ở chỗ
vỡ túi phình [3],[22].
1.5.1.3. Chảy máu tái phát.
Hiện tượng cầm máu ban đầu chỉ có tính chất tạm thời, BN luôn bị đe
dọa bởi nguy cơ chảy máu tái phát. Chảy máu tái phát xảy ra chủ yếu do sự
chênh lệch áp lực xuyên thành túi phình, giữa áp lực trong lòng túi phình (đó
là huyết áp ĐM trung bình) và áp lực ngoài thành túi phình (là ALNS). Những
yếu tố làm thay đổi áp lực xuyên thành đều có thể dẫn đến vỡ lại túi phình

như: huyết áp cao, giảm ALNS (điều trị chống phù não, dẫn lưu não thất).
Mặc khác, chảy máu tái phát còn là hậu quả của hiện tượng tiêu cục máu đông


19

bịt chỗ vỡ của túi phình, do những rối loạn đông máu diễn ra sau CMDMN như:
giảm đông, giảm kết dính tiểu cầu, tăng tiêu sợi huyết [3].
1.5.1.4. Co thắt mạch máu não.
Hiện tượng co thắt diễn ra từ từ, thường xuất hiện vào ngày thứ 4 sau khi
chảy máu và kéo dài trung bình từ 2 - 3 tuần. Hậu quả của co thắt mạch máu là
thiếu máu não. Mặc dù co thắt mạch máu dường như liên quan với sự có mặt của
máu ở khoang dưới nhện, song cơ chế bệnh sinh vẫn còn chưa biết rõ [32].
1.5.1.5. Giãn não thất.
Giãn não thất là một biến chứng hay gặp sau vỡ túi phình ĐMN. Nhưng
chỉ đến năm 1928, Bagley là người đầu tiên cho rằng giãn não thất là hậu quả
của CMDMN do vỡ túi phình ĐMN. Năm 1956, Foltz và Ward nhận thấy
giãn não thất có thể tiến triển qua hai giai đoạn: giai đoạn cấp, xảy ra ngay sau
khi chảy máu và phối hợp với sự suy giảm nhanh tri giác. Giai đoạn mạn tính:
diễn ra từ tuần thứ 2 đến tuần thứ 6 sau chảy máu làm cho tình trạng BN ngày
càng xấu dần. Giãn não thất cấp tính là hậu quả của sự cản trở lưu thông và
hấp thu DNT do máu ở trong khoang dưới màng nhện và ở trong não thất.
Trên phim chụp CLVT, khoảng 10-30% BN có giãn não thất do CMDMN,
nhưng chỉ 30 - 40% số BN này có biểu hiện lâm sàng, chủ yếu là dấu hiệu suy
giảm tri giác. Tuổi cao, tình trạng lâm sàng nặng khi vào viện, chảy máu não
thất, chảy máu dưới màng nhện nhiều, chảy máu tái phát, là những yếu tố
thuận lợi gây ra giãn não thất [3],[32].
1.5.2. Biến chứng toàn thân.
1.5.2.1. Biến chứng tim mạch.
Sau vỡ phình ĐMN có thể thấy những thay đổi trên điện tim như: loạn

nhịp, thậm chí tổn thương cơ tim do thiếu máu hoặc nhồi máu (hiện tượng cơ
tim choáng váng), do tim bị ảnh hưởng thông qua cơ chế tác dụng từ vùng
dưới đồi. Các bất thường này là do tăng quá mức cathecholamin trong máu.
Rối loạn nhịp tim thường gặp nhất ở 2 ngày đầu sau chảy máu.


20

1.5.2.2. Biến chứng hô hấp.
Như là phù phổi cấp, viêm phổi và tắc mạch phổi. Trong đó, phù phổi
cấp là biến chứng thường gặp, là hậu quả của tăng áp lực thuỷ tĩnh và tăng
tính thấm của hệ thống mao mạch phổi, do cơ chế thần kinh hoặc do suy giảm
chức năng thất trái. Viêm phổi thường là do trào ngược và tắc mạch phổi do
huyết khối, thường gặp ở những BN hôn mê, nằm lâu
1.5.2.3. Rối loạn cân bằng nước- điện giải.
Giảm natri máu: natri máu dưới 135mEq/l, đây là một trong những
nguyên nhân gây thiếu máu não. Biến chứng này thường xuất hiện vài ngày
sau vỡ túi phình ĐMN, sau co thắt mạch não, ở những BN nặng. Giảm natri
ban đầu được coi là hậu quả của hội chứng tăng bài tiết hormon chống bài
niệu (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion - SIADH),
do máu ở bể đáy trên yên và trong não thất kích thích trục dưới đồi- tuyến
yên. Những nghiên cứu gần đây cho rằng, nguyên nhân chủ yếu của giảm
natri máu là do hội chứng mất muối do não, do sự bài tiết quá mức yếu tố
natri niệu (atrial natriuretic peptide - ANP) từ tâm nhĩ của tim.
Giảm kali máu: rất hiếm gặp, có thể thấy trong trường hợp tổn thương
vùng dưới đồi sau chảy máu, làm tăng bài tiết corticoide của tuyến yên. Nguy
cơ của giảm kali máu có thể làm nặng thêm tổn thương cơ tim.
Giảm khối lượng tuần hoàn: rất thường gặp, có thể tới 50% các
trường hợp vỡ túi phình ĐMN, làm giảm lưu lượng dòng máu não và thiếu
máu não. Nguyên nhân chủ yếu là do giảm natri máu, sốt, nôn, hạn chế truyền

dịch, tác nhân lợi tiểu, nhịn ăn uống.
1.6. Lâm sàng vỡ túi phình hệ ĐM cảnh trong.
Khi túi phình ĐMN chưa vỡ thường không có biểu hiện lâm sàng đặc
biệt. Một số trường hợp (7%) có dấu hiệu chèn ép tổ chức lân cận, thường gặp
khi túi phình ĐMN to và khổng lồ. Triệu chứng hay gặp là đau đầu, liệt dây


21

TK số III do túi phình xuất phát từ chỗ tách nhánh ĐM thông sau từ ĐM
cảnh trong, hoặc các triệu chứng khác như: rối loạn thị giác, đau dây thần
kinh số V hay hội chứng xoang tĩnh mạch… Phần lớn BN được phát hiện khi
túi phình ĐMN đã vỡ (90%). Biểu hiện thông qua các thể sau:
1.6.1. Thể điển hình- CMDMN đơn thuần.
Đây là biến chứng hay gặp nhất của túi phình ĐMN vỡ chiếm 80- 89%.
Biểu hiện lâm sàng kinh điển của CMDMN là đau đầu, dấu hiệu kích thích
màng não và suy giảm tri giác. Thể này hay gặp ở nữ giới trong độ tuổi từ 4060 tuổi [3],[32],[35].
Có thể có tiền triệu đau đầu cấp tính và bất thường từ trước đó vài ngày
hay vài tuần. Đau đầu dữ dội, BN cảm thấy “chưa bao giờ đau như vậy”. Đau
thường khu trú ở vùng trán hoặc chẩm, lan xuống cổ hoặc hố mắt. Theo
Nguyễn Thế Hào có tới 85,3% BN có triệu chứng đau đầu [3].
Mất tri giác ban đầu (khoảng 10- 15 phút), do hiện tượng tăng ALNS,
giảm tưới máu não khi túi phình vỡ hay tình trạng co thắt mạch não phản ứng.
Có 58,9% BN có triệu chứng này xuất hiện ngay sau đau đầu. Mất tri giác
cũng có thể đến trước khi đau đầu. Rodman và cs thấy có 45% BN đau đầu
khi tri giác hồi phục [32],[35].
Dấu hiệu kích thích màng não (buồn nôn, nôn, đau cổ và hội chứng
màng não) là triệu chứng thường gặp, chiếm tỉ lệ 57- 61% [31]. 35- 70% có
hội chứng màng não rõ, biểu hiện như: co cứng cơ (BN ở tư thế cò súng), dấu
hiệu cứng gáy, dấu hiệu Kernig, Brudzinski, tăng cảm giác đau, sợ ánh sáng

và tiếng động, dấu hiệu vạch màng não dương tính…[3],[32],[35].
Suy giảm tri giác phụ thuộc vào mức độ chảy máu và mức độ tổn thương
não, BN trong tình trạng lơ mơ, lú lẫn hoặc hôn mê.
Liệt dây thần kinh sọ ít gặp như: liệt dây IV một hoặc hai bên (lác trong,
nhìn đôi) có thể do tăng ALNS. Liệt dây III (sụp mi, đồng tử giãn, lác ngoài,


22

mất khả năng điều tiết) do túi phình ĐM thông sau. Liệt dây II (mất hoặc
giảm thị lực) do túi phình ĐM mắt.
Động kinh toàn thể đột ngột có thể xảy ra do tăng ALNS đột ngột lúc túi
phình vỡ chiếm 5 - 7,6 % [3].
1.6.2. Thể phối hợp CMDMN và khối máu tụ nội sọ.
Thể phối hợp CMDMN và khối máu tụ trong sọ khác biệt với thể
CMDMN đơn thuần cả về lâm sàng, điều trị và tiên lượng. Có từ 10- 30% túi
phình ĐMN vỡ gây khối máu tụ trong não. Vỡ túi phình ĐMN giữa là nguyên
nhân của 40-50% khối máu tụ trong não. Máu tụ dưới màng cứng ít gặp 0,58%. Khối máu tụ làm nặng thêm tổn thương não và làm tăng ALNS.
1.6.3. Thể có biến chứng phối hợp.
Chảy máu tái phát: 4,1% gặp trong 24 giờ đầu, 20% trong hai tuần đầu,
30% trong tháng đầu, 50% trong 6 tháng đầu và có tiên lượng xấu, tỉ lệ tử
vong cao lên tới 60- 80% [38].
Giãn não thất cấp tính: biểu hiện ở sự suy giảm tri giác. BN trong tình
trạng lơ mơ, nặng hơn là hôn mê, đồng tử thường co nhỏ. Chẩn đoán xác định
dựa trên chụp CLVT với chỉ số “hai nhân đuôi” vượt quá giới hạn bình thường.
Giãn não thất cấp tính thường thấy khi có chảy máu não thất và CMDMN nhiều,
hay vỡ túi phình ĐM thông trước. Tuy nhiên, chỉ 30 - 40% giãn não thất trên
chụp CLVT có biểu hiện lâm sàng [32],[35].
Giãn não thất mạn tính: lâm sàng với tam chứng cổ điển (rối loạn thần
kinh cấp cao, rối loạn bước đi và rối loạn cơ tròn), dễ nhầm với di chứng của

CMDMN. Chụp CLVT với hình ảnh giãn cả 4 não thất và kích thước sừng
thái dương lớn hơn hay bằng 2cm [32],[35].
Thiếu máu não: do co thắt mạch não, thể này thường gặp từ ngày 4- 14
sau vỡ túi phình ĐMN, biểu hiện bằng: tri giác xấu dần, dấu hiệu thần kinh
khu trú (liệt nửa người, rối loạn ngôn ngữ…) xuất hiện từ từ, tăng thân nhiệt
vừa phải.


23

1.6.4. Theo vị trí túi phình vỡ.
Túi phình ĐM mắt: chiếm 2- 8% túi phình trong sọ, thường gặp ở nữ
(50-85%). Khoảng 22- 47% túi phình ĐM mắt vỡ gây CMDMN [13],[32],
[35], biểu hiện bằng đau đầu đột ngột sau hốc mắt, giảm hoặc mất thị lực, bán
manh 1/4 trên trong, rối loạn màu sắc.
Túi phình ĐM thông sau: chiếm 4-11% túi phình trong sọ, biểu hiện
thường là liệt dây III một bên, đột ngột khi túi phình vỡ (sụp mi, giãn đồng tử,
mất phản xạ ánh sáng, liệt vận nhãn chung) [27],[32],[35], do máu thâm
nhiễm vào các bó sợi của dây thần kinh.
Túi phình ĐM mạch mạc trước: trên lâm sàng ít gặp thể này, triệu
chứng có thể nhầm với túi phình ĐM thông trước, hay có biến chứng chảy
máu trong não thất khi vỡ [3],[32],[35].
Túi phình đoạn ngã ba ĐM cảnh trong vỡ: lâm sàng thường ít đặc
hiệu như các loại trên. Trên hình ảnh học nhận thấy máu khu trú chủ yếu ở bể
đáy trên yên, phần đầu của khe sylvius và phần trước bể quanh cầu, tập chung
chủ yếu bên vỡ, không có tính chất đối xứng, có thể có khối máu tụ tại thùy
đảo [3].
Túi phình ĐM yên trên vỡ: lâm sàng có thể gặp khuyết thị trường hoặc
mù đột ngột. Có thể gặp các triệu chứng của suy tuyến yên [3],[32].
Túi phình ĐM não giữa: chiếm 20-25% túi phình trong sọ [54] và 5096% [57] túi phình ở ngã ba ĐM. Vỡ túi phình ĐM não giữa có một số đặc

điểm riêng biệt, nhận thấy 50-80% các trường hợp: liệt nửa người, thất ngôn
(nếu chảy máu bán cầu ưu thế), khuyết thị trường, động kinh, liệt mặt.
Thường có phối hợp khối máu tụ trong não 39- 55% [27].
Túi phình ĐM thông trước: chiếm 30 - 35%, khi vỡ có thể thấy liệt nhẹ
hai chân kéo dài trong một vài phút đến một vài giờ, đái nhạt do tổn thương


24

vùng dưới đồi, rối loan trí nhớ, hay quên. Có khối máu tụ ở nền trán chiếm tỉ
lệ cao (20-65%) và chảy máu não thất (53-79%) [27].
1.6.5. Tiên lượng trên lâm sàng.
Tình trạng lâm sàng của BN vào viện là một trong những yếu tố tiên
lượng mức độ nặng của bệnh. Có 2 hệ thống phân loại thường được sử dụng
là: bảng phân độ lâm sàng Hunt và Hess đề xuất năm 1968 hoặc bảng phân độ
của hội PTTK thế giới (World Federation of Neurologic Surgeons).
Bảng 1.1: Phân độ của Hunt và Hess.
Độ
I
II

Biểu hiện lâm sàng
Không có triệu chứng, hoặc chỉ đau đầu và cứng gáy nhẹ
Đau đầu nhiều, hội chứng màng não rõ, không có dấu hiệu

III
IV
V

thần kinh khu trú, trừ liệt các dây thần kinh sọ

Lơ mơ, lẫn lộn hoặc có dấu hiệu thần kinh khu trú
Hôn mê, liệt nửa người rõ
Hôn mê sâu, duỗi cứng mất não, sắp tử vong
Bảng 1.2: Phân độ của hội PTTK thế giới (WFNS).

Độ
I
II
III
IV
V

Điểm Glasgow
15
13- 14
13- 14
7- 12
3- 6

Dấu hiệu thần kinh khu trú
Không
Không
Có
Có hoặc không
Có hoặc không

1.7. Hình ảnh cận lâm sàng.
1.7.1. Chụp cắt lớp vi tính
Trên phim chụp CLVT hình ảnh vỡ túi phình hệ ĐM cảnh trong chủ yếu
là CMDMN, đó là hình tăng tỉ trọng các khoang dưới nhện ở nền sọ (bể trên

yên, bể quanh thân não), khe Sylvius, khe liên bán cầu, lều tiểu não và thậm


25

chí ở các rãnh cuộn não. Bên cạnh đó, chụp CLVT còn chỉ ra khối máu tụ
trong não, chảy máu não thất, phù não, ổ thiếu máu não cục bộ, đóng vôi
thành túi phình và gợi ý vị trí vỡ phình mạch. Fisher chia CMDMN ra làm 4
mức độ như sau:
Bảng 1.3: Phân độ CMDMN theo Fisher.
Độ
I
II
III
IV

Mô tả hình ảnh
Không thấy chảy máu dưới nhện
Chảy máu dưới nhện có độ dày < 1mm
Chảy máu dưới nhện có độ dày > 1mm
Chảy máu nhiều, lan tỏa, máu tràn vào trong não hoặc não thất

1.7.2. Chụp CLVT đa dãy dựng hình ĐMN.
Sự ra đời của máy chụp CLVT đa dãy (MSCTA: Multislide computer
tomographic angiography) với độ phân giải cao, các lớp cắt mỏng 1mm, có
tiêm thuốc cản quang và tái tạo ĐM não theo không gian ba chiều. Do đó, có
thể nhận biết được các túi phình ĐMN có kích thước dưới 2,2 mm. MSCTA
dễ dàng thực hiện trong cấp cứu, ngoài ra còn cho phép xác định vôi hóa,
huyết khối trong túi phình giúp cho định hướng trước mổ tốt hơn.
Masumoto M. và cs nghiên cứu 243 trường hợp chụp MSCTA trước mổ,

so sánh với trong mổ cho thấy 100% chẩn đoán chính xác các túi phình ĐMN
đã vỡ và chưa vỡ. Dựa trên độ nhạy và độ đặc hiệu cao của MSCTA, một số
nơi đã thực hiện phẫu thuật vỡ túi phình chỉ dựa đơn thuần trên cơ sở các dấu
hiệu của MSCTA [4],[31],[39].
1.7.3. Chụp động mạch não xoá nền
Chụp mạch não số hóa xóa nền (DSA: Digitalsubtraction angiography)
là “tiêu chẩn vàng” trong chẩn đoán hình ảnh mạch não.
Chụp ĐMN chẩn đoán chính xác hình dáng, vị trí, kích thước và hướng
túi phình, sự liên quan giữa túi phình với các mạch máu lân cận. Phần lớn túi
phình ĐMN là hình túi, gắn lên ĐM mang bởi một cổ, vị trí thường thấy ở