Nghiên cứu áp dụng bảng điểm BISAP trong đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân viêm tuỵ cấp

1

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm tụy cấp là một cấp cứu thường gặp tại các khoa cấp cứu, vấn đề
này thu hút sự quan tâm của nhiều nhà lâm sàng không chỉ bởi tỷ lệ mắc bệnh
mà còn do bởi bệnh cảnh lâm sàng đa dạng, biểu hiện ở nhiều mức độ khác
nhau và có nhiều nguyên nhân gây ra bệnh. Viêm tụy cấp đã và đang để lại
gánh nặng cho hệ thống Y tế của các quốc gia. Hằng năm có khoảng 210 000
bệnh nhân viêm tụy cấp nhập viện ở Mỹ [1], [2].
Viêm tụy cấp (VTC) là một quá trình diễn biến phức tạp trong đó các
Enzyme của tụy được hoạt hóa, khởi đầu làm tổn thương tại chỗ nhu mô tụy
gây nên tình trạng đáp ứng viêm. Triệu chứng lâm sàng rất phong phú, nhiều
mức độ khác nhau, khi được điều trị kịp thời đúng phác đồ bệnh nhân có thể
khỏi hoàn toàn không để lại di chứng. Tuy nhiên, 10 đến 20% bệnh nhân diễn
biến đến tình trạng viêm tụy cấp nặng dẫn đến tình trạng đáp ứng viêm hệ
thống quá mức gây nên nhiều biến chứng tại chỗ và toàn thân, kéo dài thời
gian điều trị trong bệnh viện, di chứng bệnh nặng nề và tỷ lệ tử vong cao [3],
[4]. Trong khi đó, mỗi bệnh nhân lại đáp ứng với tổn thương tụy rất khác nhau
và rất khó dự đoán. Việc đánh giá về mức độ nặng của viêm tụy cấp trong
thời gian sớm nhất sẽ mang lại nhiều lợi ích, nó quyết định việc lựa chọn cách
thức điều trị thích hợp, từ đó có thể ngăn chặn sự phát triển của các biến
chứng và làm giảm tỷ lệ tử vong [5], [6].
Một trong những bước ngoặt trong việc nghiên cứu đánh giá mức độ
nặng của VTC là sự ra đời của thang điểm Ranson vào năm 1974 [7], [8].
Tiếp sau đó, các phương pháp đánh giá tiên lượng khác lần lượt ra đời như
thang điểm Glasgow sửa đổi (Imrie), SAPS (Simplefied Acute Physiologic
score), APACHE (Acute Physiologic and chronic Health Evaluation)…. Các
thang điểm ra đời giúp đánh giá mức độ nặng của VTC nhưng còn phức tạp,

2

2

khó thực hiện tại khoa cấp cứu, nhu cầu cần có một thang điểm đơn giản, dễ
thực hiện.
Thang điểm BISAP (bedside index for severity pancreatitis) với ưu
điểm là một thang điểm đơn giản, có thể sử dụng dễ dàng và có thể đánh giá
mức độ nặng của bệnh nhân viêm tụy cấp nhanh, hiệu quả chỉ trong 24 giờ
đầu mà độ nhạy, độ đặc hiệu cao tương đương các thang điểm khác. Điều này
góp phần tận dụng được cửa sổ điều trị giá trị giúp hạn chế được những nguy
cơ và những biến chứng do viêm tụy cấp mức độ nặng gây ra. Chính vì vậy,
thang điểm BISAP đang được nhiều trung tâm cấp cứu sử dụng trong lượng
giá VTC mức độ nặng [9]. Tuy vậy, trên thực tế còn nhiều ý kiến chưa đồng
thuận về giá trị của thang điểm BISAP.
Hiện nay, ở Việt Nam thang điểm BISAP cũng đã được sử dụng tại
khoa Cấp Cứu bệnh viện Bạch Mai trong phân loại mức độ nặng cho những
bệnh nhân viêm tụy cấp. Tuy nhiên, chưa có báo cáo chính thức nào liên quan
đến đánh giá về tiên lượng viêm tụy cấp theo thang điểm BISAP dựa trên các
đặc điểm lâm sàng – cận lâm sàng.
Với mong muốn góp phần tìm hiểu việc phân tầng mức độ nặng của
bệnh nhân viêm tụy cấp tại các khoa cấp cứu, chúng tôi tiến hành đề tài
“Nghiên cứu áp dụng bảng điểm BISAP trong đánh giá mức độ nặng của
bệnh nhân viêm tuỵ cấp” với hai mục tiêu:
o Mô tả một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng bệnh nhân viêm
tụy cấp vào Khoa Cấp cứu
o Nhận xét giá trị của bảng điểm BISAP trong đánh giá mức độ
nặng và theo dõi tiến triển của bệnh nhân viêm tuỵ cấp.

3

3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
Đặc điểm viêm tụy cấp thay đổi theo từng nước, từng thời kỳ và theo
từng khu vực và gây ra bởi nhiều nguyên nhân, ở các nước phát triển, nguyên
nhân chiếm ưu thế là có liên quan đến rượu, tuy nhiên tại các nước đang phát
triển trong đó có Việt Nam nguyên nhân ưu thế là sỏi hay giun chui vào
đường mật tụy.
Kết quả mổ tử thi cho thấy ở Mỹ khoảng 0,5%, Pháp: 0,35%; ở Nhật:
0,12%; Ấn Độ: 0,55% có viêm tụy cấp [7], [10].
Ở Việt Nam, chưa có con số thống kê chính thức số lượng bệnh nhân mỗi
năm [11]. Tuy nhiên thực tế ghi nhận bệnh đang có xu hướng tăng lên trong những
năm gần đây [12].
1.1. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

1.1.1. Nguyên nhân
Hiện nay người ta thấy rằng VTC do nhiều nguyên nhân gây ra[13],
[14], [15], [16], [17].
+ Nguyên nhân thường gặp: chiếm ≈ 90% các ca [13], [16], [17],
[18]. Trong đó có:
- Sỏi mật (sỏi đường mật chính, sỏi túi mật hoặc cả hai)
- Lạm dụng rượu
Là hai tác nhân chính gây VTC chiếm >75% các trường hợp
+ Các nguyên nhân khác:
- Sau phẫu thuật, nhất là phẫu thuật bụng gần tụy, quanh tụy
- Sau nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP)

- Do chấn thương, bầm dập vùng bụng
- Do rối loạn chuyển hóa


4

4

- Tăng tryglycerit máu: tăng > 2000 mg/dl có nguy cơ gây VTC.
- Tăng canxi máu: như u tuyến giáp, cường cận giáp...
- Sau ghép tạng: như các biến chứng sau ghép gan, thận
- Gan nhiễm mỡ cấp ở thời kỳ có thai
- Do nhiễm trùng: quai bị, viêm gan virus, giun đũa
- Do thuốc: sulfonamide, 6MP, furosemide, ethanol, oestrogen...
- Bệnh lý tổ chức liên kết: lupus ban đỏ hệ thống, viêm mao mạch hoại
tử, Schonlein Henock...
- Do giải phẫu bất thường: ống tụy chia đôi: ống tụy chính (Wirsung)
nhỏ hơn ống phụ Santorini. Do vậy áp lực trong ống Wirsung cao, tạo yếu tố
thuận lợi cho VTC.
+ Không rõ nguyên nhân: 10% các trường hợp
1.2. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Cơ chế bệnh sinh viêm tụy cấp phức tạp, và nhìn chung các thuyết đều
cho rằng một số men do tuỵ tiết ra, nhất là trypsin được hoạt hoá ngay trong
tuỵ làm tiêu huỷ tuỵ tạng và gây VTC.
1.2.1. Thuyết ống dẫn
Theo thuyết này yếu tố khởi phát cho sự hoạt hóa enzym khởi đầu là do
sự tắc nghẽn đường mật-tụy, chủ yếu là từ cơ vòng oddi. Thuyết này giải thích
cho các bệnh nguyên do sỏi, giun chui vào đường mật tụy, túi thừa tá tràng;
sỏi tụy, tụy đôi [7], [11], [18]. Trong đó phải kể đến vai trò trào ngược của

dịch mật vào đường tụy mà bình thường không xảy ra do lưu lượng dịch tụy
lớn hơn dịch mật, đồng thời có sự tham gia của viêm nhiễm. Sự tắc nghẽn và ứ
trệ của dịch tụy đã làm tràn ngập yếu tố ức chế trypsin. Tất cả các yếu tố trên đây
có thể riêng lẻ hoặc phối hợp để khởi phát cho sự hoạt hóa enzym [7], [11].


5

5

1.2.2. Thuyết trào ngược
* Sự trào ngược của dịch tá tràng: khi đến tá tràng các enzym tụy đã
được hoạt hóa, đường đi của sỏi qua cơ vòng oddi giữ lại không hoàn toàn,
kết quả là dịch tá tràng có chứa enzym tiêu hóa của tụy và mật chảy ngược
vào ống tụy gây VTC [7].
* Sự trào ngược của dịch mật:
Thuyết này giải thích cho VTC do giun và sỏi kẹt vào bóng Vater đã
làm cho dịch mật trào ngược vào ống tụy gây hiện tượng hoạt hóa enzym như
thuyết ống dẫn đã nêu [7].
1.2.3. Thuyết tự tiêu:
Thuyết này cho rằng các tiền enzym tiêu protit (trypsinogen,
chymotripsinogen, proelastase, phospholipase A) được hoạt hóa ngay trong
tuyến tụy, có nhiều yếu tố tham gia vào sự hoạt hóa này như: nội độc tố, ngoại
độc tố, siêu vi trùng, tình trạng thiếu máu, chấn thương trực tiếp vào vùng
tụy... có thể gây hiện tượng hoạt hóa men [7], [11].
1.2.4. Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụy
Bình thường niêm mạc ống tụy chỉ thấm qua được với các phân tử dưới
300 Da. Ở động vật thí nghiệm sự gia tăng tính thấm được sinh ra khi sử dụng
các chất như: rượu, histamin, canxi, prostaglandin E, và do sự trào ngược dịch
mật. Khi đó hàng rào niêm mạc ống tụy có thể thấm qua các phân tử lớn đến

20.000-25.000 Da. Điều đó làm cho các chất phospholipase A, trypsin và
elastase có thể thoát vào mô kẽ tuyến tụy và gây ra VTC [11].
1.2.5. Thuyết oxy hóa quá mức
Năm 1993 Levy đưa ra thuyết oxy hóa quá mức. Theo thuyết này VTC
được khởi phát là do sản xuất quá mức các gốc oxy hóa tự do và các peroxyde
được hoạt hóa bởi sự cảm ứng enzym của hệ thống microsom P450. Một sự
cung cấp quá nhiều một số cơ chất mà sự chuyển hóa oxy là rất quan trọng


6

6

(VD: hydrocarbur halogenes) và một sự giảm cơ chế tự vệ chống lại sự oxy
hóa quá mức này do sự giảm gluthation cũng gây ra VTC. Điều này giải thích
vai trò của một số thức ăn gây ra VTC [11].
Các thuyết khác cho rằng trong VTC hoại tử là do hiện tượng tự miễn
hơn là vai trò tự tiêu. Vai trò các cytokin của các yếu tố hoại tử u, điều này
giải thích các biến chứng xa như tổn thương viêm phổi trong VTC nặng [9].
Những công trình nghiên cứu gần đây cho thấy các men tiêu protein
của tuỵ (pancreatic proteases) như trypsin, chymotrypsin, elastase,
carboxypeptidase và phospholipase A do tuỵ tiết ra dưới dạng tiền men
(proenzymes) cần được hoạt hoá mới có tác dụng tiêu huỷ protein. Trypsin có
vai trò trung tâm trong sự hoạt hoá này. Đầu tiên, trypsin bị hoạt hoá bởi men
enterokinase (còn gọi là enteropeptidase) tiết ra từ tá tràng, sau đó trypsin lại
hoạt hoá các men tiêu protein khác của tuỵ. Phospholipase A gây ra các biến
loạn ở phổi trong VTC dẫn tới hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS). Elastases
gây ra các tổn thương ở mạch máu gây chảy máu do tác động trực tiếp trên
các sợi đàn hồi của thành mạch. Hoại tử mỡ là kết quả của sự hoạt hoá men
lipase, chymotrypsin gây phù nề và tổn thương mạch máu. Nhiều men khác

tác động trên mạch máu và độc với tế bào cũng được hoạt hoá với cơ chế
tương tự như vậy.


7

7

Sơ đồ tóm tắt cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp (Frossard J.L [19])

Hơn nữa một số lớn chất trung gian gây viêm là cytokines được sinh ra
trong VTC và có trong dịch cổ trướng. Trong đó IL- 1, yếu tố hoại tử khối u
(TNF), yếu tố hoạt hoá tiểu cầu là những chất trung gian chính của bệnh.
Những yếu tố khác như IL-2, IL-6, IL-8, IL-10 và các gốc oxy tự do được
xem như là những yếu tố đánh giá mức độ nặng của bệnh. Khi các cytokin
được sản xuất và giải phóng ra bởi vài loại tế bào, chúng kích thích sản sinh
các chất trung gian gây viêm khác. Hơn nữa chúng hoạt hóa và thúc đẩy các
yếu tố gây viêm dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan. Những thí nghiệm cho
thấy lúc đầu IL-1 và TNF được sản xuất ra ở nhu mô tuỵ [20], [21]. Về sau
khi các cytokines được sản xuất tăng lên thì IL-1 và TNF được sản xuất ra ở
nhiều cơ quan khác như phổi, gan, lách. Mặc dù IL-1 hoặc TNF không gây ra
VTC, nhưng sự giải phóng TNF trong nhu mô tuỵ gây độc với tế bào và có
vai trò trong sự chết của tế bào. Như vậy nó đã gợi ý rằng tổn thương và hoại
tử từng phần nhu mô tuỵ có thể được gây ra bởi TNF gây độc trực tiếp tế bào
[22], [23].


8

8

Sơ đồ nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh viêm tụy cấp (James Norman [21])
1.2. CHẨN ĐOÁN VTC

1.2.1. Lâm sàng
* Đau bụng: xuất hiện gần như 100% các trường hợp. Điển hình cơn
đau bụng xuất hiện đột ngột ở vùng trên rốn, lan lên ngực, sang hai bên mạng
sườn, xiên ra sau lưng. Đau dữ dội nhất sau vài giờ và kéo dài nhiều giờ, nhất
là ở người béo sau bữa ăn nhiều thịt, rượu, song có khi là khởi phát tự nhiên
[7], [24], [12], [25].
* Nôn, chướng bụng:
Nôn và buồn nôn xảy ra ở 70-80% các trường hợp [10], [25], [27].
Bụng chướng, đầy tức do liệt ruột cơ năng.


9

9

* Sốt: bệnh nhân thường có sốt nhẹ, song có thể sốt cao do viêm nhiễm
đường mật do sỏi, giun hay do hoại tử tụy rộng.
* Khám:
+ Triệu chứng toàn thân:
- Với bệnh nhân thể nhẹ, tình trạng toàn thân không trầm trọng, mệt
mỏi nhưng tỉnh táo, huyết áp ổn định, không khó thở.
- Với những trường hợp VTC nặng, bệnh nhân có biểu hiện tình trạng sốc.
+ Khám bụng: bụng chướng hơi, có phản ứng cục bộ vùng trên rốn.
Điểm sườn – thắt lưng đau, có thể đau ở bên phải hoặc bên trái hoặc cả hai
bên. Có thể thấy vàng da kèm theo gan to, túi mật to. Có thể gặp mảng bầm
tím ở hai bên mạng sườn (dấu hiệu Grey-Turner) hay vùng quanh rốn (dấu

hiệu Cullen). Thường là hiếm gặp nhưng nếu có là biểu hiện của chảy máu ở
vùng tụy và quanh tụy và là những dấu hiệu nặng [24], [26].
1.2.2. Cận lâm sàng.
1.2.2.1. Xét nghiệm sinh hóa và huyết học
* Sinh hóa:
+ Trong 70% các trường hợp bệnh nhân có amylase máu tăng > 3 lần
bình thường kết hợp với lâm sàng gợi ý chẩn đoán VTC [27], [24], [28]. Amylase
máu tăng sau đau 1-2 giờ và tăng cao sau 24 giờ và trở về bình thường sau 2-3
ngày.
+ Lipase: trong VTC, lipase trong huyết tương tăng cao và kéo dài hơn
amylase, do đó là một xét nghiệm để chẩn đoán và theo dõi VTC tốt hơn.
+ Urê máu có thể tăng do mất nước và suy thận cấp, đường máu tăng
do giảm tiết insulin tăng tiết catecholamin và glucagon. Canxi máu giảm
trong VTC nặng có thể do giảm albumin máu, do tác dụng với axit béo tạo


10

10

thành xà phòng (các vết nến); bilirubin có thể gia tăng khi có nguyên nhân tắc
nghẽn hoặc viêm phù nề đầu tụy; LDH tăng > 350 UI thì có ý nghĩa tiên
lượng nặng [22], [12], [29].
+ Protein C phản ứng: cũng là một yếu tố để tiên lượng bệnh
+ Ngoài ra có thể định lượng các yếu tố viêm như: TNF, IL-2, IL-6, IL8, IL-10...
* Huyết học:
+ Số lượng bạch cầu tăng, với tăng bạch cầu đa nhân trung tính là chủ
yếu. Hematocrit tăng do tình trạng máu cô đặc.
+ Ở thể nặng có thể thấy các dấu hiệu của đông máu rải rác trong lòng mạch.
1.2.2.2. Chẩn đoán hình ảnh

* Siêu âm: qua siêu âm ta có thể thấy:
+ Thể phù tụy: Dấu hiệu trực tiếp là tụy to, có thể to toàn bộ hay từng
phần (đầu, thân, đuôi). Cấu trúc tụy thay đổi, giảm âm do dịch tích tụ, bờ viền
tụy lồi lõm không đều và không nét, nhưng vẫn phân biệt được với tổ chức
xung quanh, có thể thấy dịch quanh tụy và trong ổ bụng.
+ Thể hoại tử:
- Tụy to khu trú hoặc lan tỏa, bờ tụy không đều. Cấu trúc âm hỗn hợp:
các đám đậm âm xen kẽ giảm âm do hoại tử và chảy máu.
- Dịch quanh tụy, ổ bụng, có khi thấy dịch không trong.
+ Siêu âm còn theo dõi tiến triển của VTC: hoại tử lan tràn, cổ trướng
xuất hiện nang giả tụy và áp xe tụy.
+ Ngoài ra siêu âm còn để thăm dò đường mật: sỏi đường mật, giun
chui ống mật, ống tụy ...
+ Tuy nhiên khi bụng chướng hơi nhiều thì siêu âm không chẩn đoán được.


11

11

* Siêu âm nội soi:
Đây là kỹ thuật khắc phục được bất lợi trong quá trình thăm khám bằng
siêu âm do khí trong dạ dày và ruột. Có thể quan sát rõ hình ảnh tụy. Tuy
nhiên kỹ thuật này phức tạp, hơn nữa trong cơn đau của VTC phương pháp
này bị hạn chế [30].
* Chụp cắt lớp vi tính (CT)
Đây là phương pháp có giá trị chính xác trong chẩn đoán cũng như
trong tiên lượng, cho biết rõ hình ảnh, kích thước, mức độ tổn thương, vị trí
tổn thương ở tụy và quanh bụng [24], [17], [10], [31].
Hình ảnh của VTC thể phù to hơn bình thường nhưng thuốc không ngấm

ra ngoài tuỵ, các mạch máu giãn, tăng, nhưng tỷ trọng của tuỵ đồng đều.
Ngược lại, nếu là tuỵ chảy máu thì thuốc sẽ ngấm ra ngoài tuỵ, nhưng
tỷ trọng tuỵ không đồng đều một cách rõ ràng, và có vùng không ngấm thuốc
cản quang, chứng tỏ có hiện tượng nghẽn mạch và hoại tử ở nơi đó [32].
* Chụp cộng hưởng từ nhạt nhân (MRI)
Đây là phương pháp có giá trị chẩn đoán và tiên lượng như chụp cắt lớp
vi tính, song không phải dùng nguồn bức xạ ion hóa nên hình ảnh các tổ chức
phần mềm rõ nét trên ảnh, không gây độc hại cho bệnh nhân và thầy thuốc.
Có thể nhận biết được những tổn thương khi còn rất nhỏ.
1.2.3. Chẩn đoán thể bệnh
* Dựa vào CT hoặc siêu âm (tiếp cận được tụy)
+ Viêm tụy cấp thể phù:
-

Tụy tăng thể tích toàn bộ hay từng phần.

-

Sau tiêm thuốc cản quang tụy giảm mật độ tương đối đồng đều.

-

Không có tiết dịch ngoài tụy.
+ Viêm tụy cấp thể hoại tử:
- Tụy tăng thể tích toàn bộ hay từng phần


12

12

- Sau tiêm thuốc cản quang tụy có những ổ giảm mật độ rõ.
- Bờ tụy không rõ.
- Có xuất tiết ngoài tụy.
* Dựa vào lâm sàng (định nghĩa)
+ VTC nặng: biểu hiện các triệu chứng suy tạng và hoặc có các biến
biến chứng cục bộ như hoại tử, áp xe hay nang giả tụy [12].
+ VTC cấp nhẹ: biểu hiện rối loạn nhẹ chức năng các cơ quan và phục
hồi hoàn toàn, không có đặc trưng mô tả của VTC nặng [33].
1.2.4. Biến chứng của viêm tuy cấp
Gồm biến chứng tại chỗ và biến chứng toàn thân [24], [12], [34], [35]
1.2.4.1. Tại chỗ
+ Hoại tử tụy: là những ổ khu trú hoặc lan tỏa, bao gồm dịch xuất tiết,
nước máu cũ lẫn tổ chức hoại tử của tụy, tạo thành một chất dịch màu đỏ nâu
hoặc xám đen, lẫn những mảnh tổ chức hoại tử, những ổ này có thể ở trong
nhu mô tụy, có khi lan tỏa toàn bộ tụy, có khi lan ra xung quanh tụy, tới rễ
mạc treo đại tràng ngang, hậu cung mạc nối, sau phúc mạc và lan đi xa theo
rãnh thành đại tràng xuống hố chậu, túi cùng Douglas.
+ Áp xe tụy: là ổ mủ khu trú ở tụy hoặc gần với tụy, có những mảnh tổ
chức hoại tử, thường xuất hiện muộn vào tuần thứ 3-4, thường sốt cao, dao động.
+ Nang giả tuỵ: là những tổ chức dịch tụy bao bọc bởi tổ chức xơ hoặc
tổ chức hạt, được thành lập trong 4 tuần đầu của bệnh, những nang này
thường thấy ở tụy, quanh tụy, khi nang bị bội nhiễm sẽ tiến triển thành áp xe.
+ Tràn dịch màng bụng: do thủng hoặc vỡ các ống tụy hoặc dò nang giả
tụy vào ổ bụng. Nếu có xuất huyết do hoại tử mạch máu, có thể thấy cổ trướng
dịch máu.


13

13

1.2.4.2. Toàn thân:
- Biến chứng toàn thân của VTC có thể đi từ suy giảm tuần hoàn, suy
hô hấp nhẹ cho đến suy giảm chức năng nhiều cơ quan trong những thể tối
cấp với tỷ lệ tử vong rất cao. Suy tạng không gặp phổ biến trong VTC thể phù
nề, nhưng phát triển ở khoảng 50% các bệnh nhân hoại tử tụy và là yếu tố dự
báo độc lập tử vong. Tử vong sớm do VTC thường do suy đa tạng, trong khi
tử vong muộn thường liên quan với nhiễm khuẩn.
* Hội chứng suy đa tạng (MODS) và hội chứng đáp ứng viêm hệ thống
(SIRS): Suy tạng trong VTC thường liên quan với nồng độ cao các yếu tố
hoại tử u và IL-6 lưu hành và sự hoạt hoá hệ thống của đại thực bào và hệ
thống bổ thế. Marshall và cộng sự đã đưa ra hệ thống tính điểm cho hội chứng
suy đa tạng (MODS), phân chia mức độ suy chức năng tạng thành 6 hệ thống
sinh lý. Chức năng của mỗi hệ thống tạng được đo đếm từ 0-4 với điểm số ≥ 2
chỉ ra sự rối loạn chức năng của hệ thống cơ quan đó. Bảng điểm Marshall,
được phê chuẩn và áp dụng rộng rãi trong phạm vi bệnh nặng, có thể dao
động từ 0-24 điểm. Điểm số >20 thường liên hệ với các đơn vị ICU, tỷ lệ tử
vong là 100%.
Bảng 1.1. Các biến chứng VTC theo Atalanta và điểm hội chứng rối loạn
chức năng nhiều cơ quan (MODS)
Biến chứng
Biến chứng tại chỗ
ổ tụ dịch cấp
Hoại tử
Nang giả tụy cấp
Apxe tụy
Shock

Định nghĩa theo Atalanta

Xuất hiện sớm, không có thành
Vùng nhu mô hoại tử
ổ chứa dịch tụy, bao bởi thành
ổ chứa mủ được giới hạn
HA tâm thu < 90 mm Hg

Hô hấp
Thận

áp lực (PAR)* > 15
PaO2 < 60mm Hg (khí trời)
PaO2/FiO2 ≤ 225
Creatinin > 2mg/dl sau khi bồi Creatinin > 2,26 mg/dl

Rối loạn đông máu

phụ dịch
Tiểu cầu

<

Điểm MODS ≥2

Nhịp tim hiệu chỉnh theo

100.000/mm3, Tiểu cầu ≤ 80.000mm3


14

14

fibrinogen <1g/l, sản phẩm phân
giải fibrin > 800 µg/ml
Thần kinh

Điển Glasgow ≤12

* (PAR = nhịp tim bệnh nhân x CVP (cm H20)/HA ĐM trung bình
Tiến triển theo thời gian của suy đa tạng có thể dự báo tử vong ở bệnh
nhân VTC. Những bệnh nhân có suy đa tạng thoái lui trong tuần đầu thường
tiên lượng tốt, trong khi các bệnh nhân có suy chức năng cơ quan tiến triển
xấu dần thường có tỷ lệ tử vong trên 50% [Error: Reference source not
found]. Một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ SIRS trong các bệnh nhân VTC là 21%
ở thời điểm nhập viện và 18% tồn tại SIRS ở thời điểm 48h. Sự tồn tại SIRS
thường liên quan với sự phát triển của MODS và tử vong trong VTC.
* Trụy tim mạch: Do tổn thương nội mạc của thành mạch làm một khối
lượng lớn huyết tương thoát ra khỏi hệ thống tuần hoàn vào vùng gian bào,
xung quanh tụy và khoang sau phúc mạc, tạo thành một khu vực thứ ba tích
luỹ chất dịch do huyết tương thoát ra, kết quả là đưa tới giảm khối lượng tuần
hoàn, dẫn đến tình trạng sốc giảm thể tích.
* Hội chứng suy hô hấp cấp: Do đau và tình trạng nằm lâu gây ứ đọng
đờm dãi, xẹp phổi, viêm phổi, tràn dịch màng phổi, thương tổn mao mạch
phổi đưa tới tình trạng giảm oxy máu, giảm độ đàn hồi phổi, phù tổ chức kẽ ở
phổi. Tất cả yếu tố trên đưa tới suy giảm chức năng hô hấp.
* Suy thận cấp: Hậu quả của giảm khối lượng tuần hoàn và tình trạng
co mạch dẫn tới giảm lượng máu tới thận và rối loạn chức năng ống thận làm
giảm lượng nước tiểu. Lúc đầu là suy thận chức năng, sau nếu kéo dài sẽ dẫn
tới suy thận thực tổn không hồi phục.
* Thủng hoặc hoại tử ống tiêu hoá: Trong những ngày đầu, dạ dày ruột

thường giãn trướng do liệt nhu động cơ năng, gây nôn và bí trung đại tiện,


15

15

nặng hơn là loét dạ dày - tá tràng, xuất huyết tiêu hoá. Thường thủng hoặc
hoại tử ở tá tràng, đại tràng ngang do men tụy được giải phóng từ ổ viêm phá
huỷ dần thành ruột hoặc những loét thủng do stress. Xuất huyết tiêu hoá có
thể do sự bào mòn và loét niêm mạc, búi giãn mạch dạ dày, búi giãn mạch đại
tràng hay giả phình mạch tụy. Đây là biến chứng nặng có tỷ lệ tử vong cao,
đòi hỏi phải can thiệp phẫu thuật.
* Biến chứng thần kinh: Nhiều cấp độ, đi từ rối loạn ý thức, kích thích
vật vã, lẫn lộn và hôn mê do phù não.
* Rối loạn đông máu: Có thể xảy ra vài giờ sau khi đau, thường gặp ở
VTC nặng. Lúc đầu là tình trạng tăng đông, sau đó đông máu trong lòng
mạch, cơ chế có lẽ do trypsin hoạt hoá gây tan fibrin. Biến chứng này khó
thấy trên LS, trừ khi có chảy máu nội tạng hoặc xuất huyết dưới da
1.3. ĐIỀU TRỊ VTC

Tùy theo nguyên nhân và bệnh cảnh lâm sàng mà đề ra những phương
pháp điều trị thích hợp [27], [24], [12], [26].
1.3.1. Điều trị nội khoa [36]
- Nhịn ăn đường tiêu hoá, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch trong giai đoạn
đầu của VTC.
- Điều chỉnh nước điện giải và thăng bằng kiềm toan
- Điều trị suy thận: giai đoạn đầu thường suy thận chức năng về sau là
thực thể do tổn thương ống thận. Tốt nhất ngay từ đầu điều chỉnh tốt huyết động.
- Hút dạ dày liên tục: Đây là biện pháp hữu hiệu giúp giảm tiết dịch vị,

dịch tụy, giảm chướng hơi dạ dày, giúp tụy được nghỉ ngơi, nên có tác dụng
giảm đau rất tốt. Cũng là phương tiện để theo dõi chảy máu dạ dày.
- Điều trị tràn dịch màng phổi và suy hô hấp nếu có.


16

16

- Chống sốc: Nếu các biện pháp tích cực trên thực hiện đầy đủ nhưng
tình trạng sốc vẫn xảy ra: cần sử dụng các thuốc vận mạch: dopamin,
dobutamin, noadrenalin, adrenalin.
- Thuốc giảm đau: chỉ sử dụng khi hút dạ dày không làm giảm đau.
Không dùng morphin vì có thể gây co thắt cơ vòng oddi .
Không nên dùng chống viêm không steroid vì làm tăng sự suy giảm
chức năng thận và tăng nguy cơ chảy máu dạ dày.
- Thuốc chống đông: khi có biến chứng đông máu rải rác trong lòng
mạch do tăng đông máu và do hoạt hóa của cơ chế tiêu sợi huyết. Điều trị
bằng chất ức chế tiêu sợi huyết và truyền tĩnh mạch những yếu tố đông máu
(huyết tương tươi, yếu tố VIII, tiểu cầu).
- Kháng tiết axit mạnh: có thể dùng để ngăn ngừa do stress đồng thời
cũng để ức chế tiết dịch vị và dịch tụy.
- Kháng sinh:
Hầu hết nhiễm trùng trong VTC là do các vi khuẩn gram (-) đường ruột
như: Enterobacter, E. Coli, Acinetobacter... [13], [25].
Dùng Imipenem được chứng minh là giảm biến chứng nhiễm trùng [37]
- Lọc máu:
Lọc máu liên tục là biện pháp đã được chứng minh có hiệu quả tốt
trong việc lấy các cytokines làm giảm nồng độ của nó trong máu do đó làm
giảm biến chứng suy đa tạng và làm giảm tỷ lệ tử vong trong VTC [38].

- Dẫn lưu ổ bụng: làm giảm ALOB do đó giảm biến chứng suy đa tạng.
1.3.2. Điều trị ngoại khoa
1.3.2.1. Viêm tụy cấp không do sỏi mật
Thể phù thường tiến triển tốt, VTC hoại tử đưa tới những biến chứng
như áp xe, ổ hoại tử, nang giả tụy, đòi hỏi phải điều trị ngoại khoa [24].


17

17

 Ổ hoại tử: ổ hoại tử vô trùng có thể tự tiêu, nhưng nếu ổ hoại tử nhiễm trùng
cần phải can thiệp phẫu thuật.
 Áp xe tụy: cần phải mổ để dẫn lưu.
 Nang giả tụy: những nang này có thể tự tiêu, nhưng chỉ định phẫu thuật cho
những nang giả > 6 cm và đã kéo dài > 6 tuần [26]. Có thể dẫn lưu qua da.
1.3.2.2. Viêm tụy cấp do sỏi
Trong trường hợp VTC do sỏi mật hoặc giun chui ống mật, việc can
thiệp ngoại khoa là cần thiết để loại trừ nguyên nhân [39].
1.4. TIÊN LƯỢNG VTC

Tiên lượng trong VTC đóng vai trò quan trọng giúp thầy thuốc có thái
độ xử trí kịp thời. Có nhiều yếu tố để đánh giá tiên lượng [14], [12], [29].
+ Các dấu hiệu báo hiệu suy tạng trên lâm sàng:
- HA tối đa < 90 mmHg; hoặc giảm 30-40 mmHg so với trước.
- PaO2 < 60 mmHg.
- Nước tiểu < 50 ml/h; ure, creatinin máu tăng.
- Xuất huyết tiêu hóa > 500 ml/24h
+ Các dấu hiệu sinh học:[26], [29]
+ Thang điểm Ranson:

Năm 1974, dựa trên ngiên cứu 100 bệnh nhân viêm tụy cấp, Ranson thấy
có 11 yếu tố cho phép đánh giá tiên lượng bệnh trong vòng 48 giờ đầu: 5 tính
ở thời điểm nhập viện và 6 yếu tố tính trong vòng 48 giờ đầu .
Bảng 1.2. Bảng yếu tố tiên lượng theo Ranson
Khi mới nhập viện
- Tuổi > 55

Trong vòng 48 giờ
- Hematocrit giảm > 10%


18

18

- BC > 16.000/mm3

- Urê tăng > 5mg/dl (1,8 mmol/l)

- LDH > 350 U/l

- Canxi < 8mg/dl (1,9 mmol/l)

- Glucose > 200 mg/dl (> 11 mmol/l) - PaO2 < 60 mmHg
- AST > 250 U/l (GOT)
- Dự trữ kiềm giảm > 4 mEp/l
- Lượng dịch ứ đọng ước tính > 6 lit
Kết quả:

≤ 2 dấu hiệu: hầu hết qua khỏi

3-5 dấu hiệu: tử vong 10-20%
≥ 6 dấu hiệu: tử vong > 50%

+ Bảng yếu tố tiên lượng của Imrie
Dựa trên những đánh giá từ khi vào viện, gồm 8 yếu tố:
- Bạch cầu > 15.000/mm3
- Đường máu > 10 mmol/l ( > 1,8 g/l)
- Ure máu > 16 mmol/l ( > 0,45 g/l).
- PaO2 < 60 mmHg
- Canxi máu: < 2 mmol/l ( < 80 mg/l).
- Albumin máu < 32 g/l
- LDH > 600 U/l.
- AST/ALT > 200 U/l.
Bệnh nhân có từ 3 yếu tố trở lên là viêm tụy cấp thể nặng, càng nhiều
yếu tố tiên lượng càng xấu.
Hạn chế cả hai bảng tiên lượng của Ranson và Imrie không đặc hiệu
cho VTC và chỉ liên quan đến bệnh trong những giờ đầu.


19

19

+ Bảng điểm APACHE II:
Năm 1981, Knaus và cộng sự đưa ra bảng APACHE để đánh giá mức
đọ nặng và tiên lượng viêm tụy cấp, được phát triển trên các bệnh nhân nặng
ở các đơn vị ICU . Bảng này gồm 34 yếu tố về lâm sàng và xét nghiệm nên rất
phức tạp, khó áp dụng. Đến năm 1985, bảng này được sửa đổi và đơn giản
hóa chỉ còn 12 yếu tố được điều chỉnh theo tuổi và tình trạng sức khỏe trước
khi vào viện, gọi tắt là APACHE II. (Bảng 1.2)

Bảng 1.3. Bảng phân loại mức độ nặng của viêm tụy cấp theo APACHE II.
A: Chỉ số sinh
lý

+4

0

Nhiệt độ( C )
HATB ĐM

≥160

Nhịp tim

≥180

Nhịp thở
PaO2
pH máu

≥50
≥7,7

Na+ máu

≥180

K+máu
Creatinin

≥41

cao bất thường
+3
+2
+1
3938,540,9
130-

38,9
110-

159
140-

129
110-

179
35-49

129

0
36-38,4

55-69

70-109

55-69

7,67,69
160-

155-

7,59
150-

179

159

154
5,5-

6-6,9

≥3,5

2-3,4

5,9

35,9

70-109

25-34 12-24
>70
7,5- 7,33-

≥7

+1
34-

thấp bất thường
+2
+3
+4
3230≤ 29,9
33,9
31,9

10-11
61-70

≤ 49
40-54

6-9
7,25-

55-60
7,15-

7,49

130-

7,32
120-

7,24
111-

149

129

119

3,5-5,4

3-3,4 2,5-2,9

≤39
≤5
≤54
≤7,14
≤110
<2,5

máu

(mg/100ml)
Điểm nhân đôi
cho suy thận cấp

Hematocrit
BC máu/mm3

≥60
≥40.0

1,5-

0,6-1,4

1,9
50-

46-

59,9 49,9
20.00 15.00

30-45,9
3000-

<0,6

2029,9
1000-

<20
<1000

20

20

000

0-

39.90 19.90 14.900

2900

0
0
Điểm Glasgow = 15 điểm – điểm Glasgow của bệnh nhân

B- Điểm cho tuổi : ≤ 44: 0 điểm, từ 45-54 : 2 điểm, từ 55-64 : 3 điểm,
từ 65-74 : 5 điểm, ≥ 75 : 6 điểm.
C- Điểm cho các bệnh mạn tính trong tiền sử:
Nếu như trong tiền sử bệnh nhân bị các bệnh: Gan, tim, phổi, thận gây
ảnh hưởng nhiều tới chức năng của các cơ quan trên hoặc vì lý do nào đó
chức năng miễn dịch của bệnh nhân bị suy giảm thì cho điểm APACHE như
sau : Bệnh nhân mắc các bệnh trên nặngtới mức không thể mổ được hoặc
từng bị mổ cấp cứu về một bệnh nào đó, cho 5 điểm. Bệnh nhân vẫn có thể
tiếp nhận được công cuộc mổ hoặc đã từng bị mổ về một bệnh nào đó nhưng
là mổ phiên bình thường, cho 2 điểm.
Điểm APACHE II = A+B+C (nếu > 8 điểm là nặng).


21

21

* Dấu hiệu trên chẩn đoán hình ảnh:
Balthazar và Ranson đã phát triển một hệ thống phân hạng cho mức độ
nặng dựa trên CT: dựa vào mức độ lan rộng của hoại tử mô tụy và khối lượng
dịch tiết, chia VTC thành 5 giai đoạn tiến triển.
- Giai đoạn A: Tụy bình thường.
- Giai đoạn B: Đường viền quanh tụy mờ. Tuỵ phì đại từng phần hay
toàn bộ không đều.
- Giai đoạn C: Viêm tụy thâm nhiễm ra mô mỡ quanh tụy.
- Giai đoạn D: Chỉ có một ổ tụ dịch ngoài tụy.
- Giai đoạn E: Có trên 2 ổ tụ dịch ngoài tụy.
Độ D và E là viêm tụy có tổn thương nhiều nhất. Tuy nhiên những yếu tố
của bảng phân loại này không đặc hiệu và chưa thể hiện được mức độ hoại tử
và nhiễm trùng. Đó là hai yếu tố có ảnh hưởng rất nhiều đến tình trạng bệnh
nhân và tiên lượng bệnh. Vì vậy Freeny đã đề xuất bảng phân loại (CT score)
gồm 5 mức độ dựa vào hình ảnh phù tụy hoặc hoại tử mô tụy.
- Mức độ viêm tụy

Điểm

A: Tuy bình thường

0

B: VTC thể phù

1

C: Viêm quanh tụy

2

D: Một ổ dịch quanh tụy

3

E: > 2 ổ dịch quanh tụy

4

- Mức độ hoại tử
Không hoại tử

Điểm
0


22

22

Hoại tử 1/3 tụy

2

Hoại tử 1/3 - 1/2 tụy

4

Hoại tử > 1/2

6

Tổng số điểm = Điểm cho mức độ viêm + Điểm cho mức độ hoại tử
Kết quả:

1 - 2 điểm: không có biến chứng nặng
3 - 6 điểm: biến chứng không rõ
7 - 10 điểm: bệnh nặng, tử vong cao.

* Các dấu hiệu chỉ điểm trong huyết thanh [14], [40], [41].
* Tăng ALOB
- Ngày nay, đã có nhiều nghiên cứu chứng minh tăng ALOB là một thang
điểm tiên lượng VTC [42], [43], [37]. Theo các nghiên cứu này ALOB bình
thường ALOB dao động từ 0 - 5 mmHg (7 cm H 2O) nhưng có thể cao hơn ở
người béo phì. ALOB thấp nhất bắt đầu có ảnh hưởng trên cơ quan là 13 hoặc 20
cmH2O, tăng ALOB là giá trị của ALOB ≥ 16 cmH20 trong ít nhất 3 lần đo cách
nhau mỗi 4 - 6 giờ. Ngưỡng tăng ALOB dao động giữa 16 - 34 cmH2O.
- Phân loại theo mức độ tăng ALOB: Hiệp hội khoang bụng thế giới
năm 2006 đã đưa ra bảng phân loại tăng ALOB như sau:
. Độ I: 12 - 15 mmHg (16 - 20 cmH2O)
. Độ II: 16 - 20 mmHg (21 - 27 cmH2O)
. Độ III: 21 - 25 mmHg (28 - 34 cmH2O)
. Độ IV: > 25 mmHg (> 34 cmH2O)
Bên cạnh đó với sự phát triển mạnh của ngành sinh học, người ta đã tìm
thấy các dấu hiệu trong huyết thanh cũng có ý nghĩa tiên lượng trong VTC.

23

23

- Các dấu hiệu của đáp ứng miễn dịch:
. Protein C phản ứng: với mức giới hạn được đánh giá >150 mg/l
là chuẩn để phân biệt VTC nhẹ và nặng [29].
. Ngoài ra còn có IL-6; IL-8; IL-10; Procalcitonin [23], [26], [29].
- Các dấu hiệu của tổn thương tụy:
. Phospholipase A2; tiền enzym của Tripsin: Tripsinogen-2...
* Bảng điểm suy đa tạng.
Bảng điểm SOFA được áp dụng rộng rãi tại các cơ sở ICU để đánh giá
tuần tự mức độ suy tạng : Hô hấp, tuần hoàn, thận, gan, thần kinh và máu.
Suy đa tạng khi có 2 tạng suy kéo dài trên 24h.
Bảng 1.4 Bảng đánh giá tuần tự suy tạng (SOFA)
Điểm
Hô

hấp

PaO2/FiO2
Đông máu Tiểu
cầu (x103/ml)

0

1

2

>400

≤400

≤300

>150

≤150

<20

20-32

3

4

≤200 với hô hấp ≤100 với hô hấp
hỗ trợ

hỗ trợ

≤100

≤50

≤20

33-101

102-204

>204

Dopamin

Dopamin>5

Dopamin>15,

hoặc

Adrenalin≤0,1

Adrenalin

Gan
Bilirubin
(µmol/l)

Tim mạch tụt không
HA

Thần

tụt HA

kinh

Điểm Glasgow

15

Thận Creatinin <110
(µmol/l)

hoặc

HATB
<70
mgHg

13- 14

Dobutamin < Noadrenalin

hoặc

Noadrenalin

5µg/kg/phút ≤0,1µg/kg/phút >0,1µg/kg/phút
10-12

110-170 171-299

6-9
300-400

<6

hoặc >440

<500ml/ngày

hoặc<200ml/ngày


24

24

lưu lượng nước
tiểu

+ Chỉ số đánh giá mức độ nặng trong viêm tụy cấp thực hiện ngay
tại giường bệnh BISAP [44].
1.4. THANG ĐIỂM BISAP TRONG TIÊN LƯỢNG MỨC ĐỘ NẶNG VIÊM TỤY CẤP

Để điều trị viêm tụy cấp hiệu quả cần phải đạt được cửa sổ điều trị,
điều này đòi hỏi việc đánh giá phân loại phải nhanh và chính xác. Thang điểm
Ranson’s [8] được mô tả có độ nhạy, độ đặc hiệu cao trong đánh giá độ nặng
của viêm tụy .Nhưng hạn chế của thang điểm này là phải mất 48h để có đủ dữ
liệu tính toán và do đó đã bỏ qua cửa sổ điều trị có giá trị [45]. Thêm nữa, các
thông số của thang điểm này bao gồm nhiều dữ liệu mà hiện tại không thường
được chỉ định hoặc thu thập khi bệnh nhân điều trị nội trú trong bệnh viện (ví
dụ: Lactat dehydrogenase, ứ đọng dịch, thiếu hụt base). Thang điểm APACHEII [37], có độ dự đoán chính xác như Ranson’s nhưng có thể được tiến hành bất
kỳ ngày nào khi bệnh nhân nhập viện. Tuy nhiên, là một công cụ ban đầu được
thiết kế để dự đoán tỷ lệ sống sót của bệnh nhân viêm tụy ở các đơn vị điều trị
tích cực, thang điểm APACHE-II yêu cầu nhiều tham số trong đó một vài tham
số có liên quan đến tiên lượng độ nặng viêm tụy, nhưng các thông số quan

trọng liên quan tổn thương tụy hoặc biến chứng vùng lân cận bị bỏ qua [46].
Balthazar phát triển hệ thống điểm dựa trên tổn thương tụy phát hiện trên hình
ảnh CT có cản quang. Thang điểm tiên lượng này sử dụng hình ảnh của viêm
tụy nặng và hoại tử tụy trên phim CT scan, cho phép tính toán độ nặng của
viêm tụy trên CT. Mặc dù vậy, CTSI dựa trên những biến chứng các tạng xung
quanh nên không phản ánh được đáp ứng viêm toàn thể [31], [47].
Gần đây, thang điểm BISAP được đánh giá là thang điểm có độ chính
xác trong việc xác định nguy cơ tử vong trong bệnh viện của bệnh nhân viêm


25

25

tụy [48], [49]. Thang điểm BISAP dựa trên 5 điểm chính: Ure huyết thanh >
25mg/dL, rối loạn tâm thần khi có bằng chứng của mất định hướng không
gian và thời gian hoặc các xáo trộn về tinh thần, sự hiện diện của hội chứng
đáp ứng viêm hệ thống, tuổi > 60 và có tràn dịch màng phổi [50], [9]. Hội
chứng đáp ứng viêm hệ thống được xác định khi có ít nhất 2 trong các dấu
hiệu sau [51], [35]:
Bảng 1.5. Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS)





Mạch ≥ 90 lần/phút
Nhịp thở ≥ 20 chu kỳ/phút hoặc PaCO2 ≤ 32 mmHg
Thân nhiệt ≥ 380C hoặc < 360C,
số lượng bạch cầu ≥ 12000/mm3 hoặc < 4000/mm3 hoặc ≥ 10% bạch

cầu trung tính chưa trưởng thành trong máu ngoại vi

Cách tính điểm cho thang điểm BISAP như sau: Một điểm được ấn định
cho mỗi dấu hiệu trong vòng 24 giờ kể từ khi bệnh nhân tới viện cấp cứu.
Bảng 1.6. Chỉ số điểm BISAP để dự kiến mức độ nặng và các biến chứng
của viêm tụy cấp.
 Nồng độ urê máu > 8,9 mmol/L(25mg/dL)
 Suy giảm tình trạng ý thức
 Phản ứng đáp ứng viêm hệ thống(SIRS)
 Tuổi > 60
 Tràn dịch màng phổi
Chỉ số điểm này được tính toán trong vòng 24 giờ . Gia tăng
nguy cơ bị biến chứng ở các bệnh nhân có chỉ số điểm ≥ 3
Trong một nghiên cứu đa trung tâm ở Mỹ (Cardinal Health Clini-cal
Outcomes Research Database, Cardinal Health, Marl-borough, MA, SA) thang