Nhận xét mối liên quan về hình ảnh của siêu âm triplex TMC, TM gan theo phân độ xơ gan của child – pugh

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Xơ gan là một bệnh phổ biến ở nhiều nước trên thế giới. Ở Việt Nam xơ
gan đứng hàng đầu trong các bệnh gan mật [11]. Ở Mỹ theo thống kê của
Viện sức khỏe cộng đồng quốc gia tỷ lệ xơ gan có triệu chứng lâm sàng là
2,6/1000 dân. Bệnh diễn biến kéo dài ảnh hưởng đến sức khỏe, sức lao động
của người bệnh. Hậu quả của bệnh rất nặng nề, có thể gây xuất huyết tiêu hóa,
hôn mê gan và tỷ lệ tử vong cao [2], [11].
Bệnh cảnh lâm sàng của xơ gan tùy thuộc vào giai đoạn tiến triển và
mức độ diễn biến. Giai đoạn đầu bệnh hoàn toàn không có triệu chứng do gan
có khả năng hoạt động bù trừ và khả năng tái tạo nên bệnh tiềm tàng lâu, khó
phát hiện sớm. Khi các triệu chứng trên lâm sàng đã rõ, bệnh thường ở giai
đoạn nặng. Do tính chất phức tạp của bệnh, việc chẩn đoán sớm còn gặp
nhiều khó khăn. Bệnh cảnh các dấu hiệu lâm sàng thường mờ nhạt, các thăm
dò như soi ổ bụng, sinh thiết gan làm mô bệnh học để chẩn đoán sớm tuy
nhiên đó là những can thiệp có chảy máu nên ít được sử dụng. Ngày nay siêu
âm là một kỹ thuật đã được ứng dụng nhiều ở các cơ sở khám chữa bệnh, góp
phần quan trọng trong chẩn đoán sớm xơ gan, nhất là xơ gan có tăng áp lực
tĩnh mạch cửa.
Cho đến nay, trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu về biến đổi
của TMC ở bệnh nhân xơ gan bằng siêu âm và siêu âm Doppler màu, dựa vào
kích thước gan, sự thay đổi cấu trúc nhu mô gan, thay đổi huyết động ở gan.
Siêu âm còn phát triện được hậu quả xơ gan mà trên lâm sàng chưa phát hiện
được như dịch ổ bụng ít, giãn tĩnh mạch cửa, giãn tĩnh mạch lách, tĩnh mạch
mạc treo tràng trên, sự tái lập tĩnh mạch rốn …


2

Ở Việt Nam, siêu âm đã góp phần tích cực trong chẩn đoán và theo dõi
các bệnh gan mật. Tuy nhiên các nghiên cứu chẩn đoán xơ gan, đặc biệt xơ
gan có tăng áp lực tĩnh mạch cửa bằng siêu âm Doppler chưa thực sự chi tiết
và tỉ mỷ, bởi vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài này với mục đích:
1.

Đặc điểm hình ảnh siêu âm Triplex tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch gan
ở bệnh nhân xơ gan.

2.

Nhận xét mối liên quan về hình ảnh của siêu âm Triplex TMC,
TM gan theo phân độ xơ gan của Child – Pugh.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Sơ lược lịch sử và mô bệnh học của xơ gan
- Xơ gan đã được công bố lần đầu tiên vào năm 1819 do R.L. Laennecnhà lâm sàng học nổi tiếng của Pháp, ông đã mô tả hình ảnh bệnh lý, đặc
điểm lâm sàng của bệnh và đưa ra kết luận: Xơ gan là một bệnh mạn tính tiến
triển, xơ gan không phụ thuộc vào nguyên nhân, nó chỉ là hậu quả với các dấu
hiệu suy chức năng gan, tăng áp lực tĩnh mạch cửa ở những mức độ khác
nhau [32] - Xơ gan có thể gặp ở mọi lứa tuổi, trong đó tuổi trung niên hay gặp
nhất, tuổi trẻ ít gặp hơn [1], [7]. Nguyên nhân bệnh rất phong phú đa dạng.
Ở Việt Nam thường gặp nhất là xơ gan sau viêm gan vi rút B, do rượu,
ngoài ra có thể gặp xơ gan do thiểu dưỡng. Cũng có những xơ gan mà bệnh
căn không rõ ràng từ ngoài gan như xơ gan tim, xơ gan tự miễn, xơ gan mật

tiên phát [1]. Theo thống kê năm 1959 tại khoa nội Bệnh viện Bạch Mai, xơ
gan chiếm hàng đầu trong các bệnh gan mật.
- Tỷ lệ tử vong do xơ gan cao ở các nước dao động từ 10-20/100.000 dân
(OMS - 1978) [7]. Tại Hoa Kỳ, xơ gan là nguyên nhân gây tử vong chỉ đứng
sau bệnh tim mạch và ung thư trong nhóm tuổi từ 45 - 65 [10].
- Xơ gan là một quá trình tổn thương lan tỏa, với xơ hóa và đảo lộn cấu
trúc bình thường của gan dẫn tới sự hình thành những nhân tái sinh có cấu
trúc không bình thường. Những nhân tái sinh được hình thành là do [32]:
+ Khôi phục lại tổ chức gan sau hoại tử.
+ Phân chia tiểu thùy do xơ phát triển.


4

+ Sự thay đổi cấu trúc do đảo lộn của hệ thống tĩnh mạch và ống mật.
- Xơ gan là một tổn thương không hồi phục chứng tỏ một sự tấn công đã
qua hoặc những tổn thương vẫn còn đang tiếp diễn [32].
- Hội nghị lần thứ 5 toàn Châu Mỹ về tiêu hóa (dạ dày - ruột - gan) tại
LaHavane năm 1956 [29] đã đưa ra những tiêu chuẩn về xơ gan như sau:
* Tổn thương gan lan tỏa.
* Xơ vòng.
* Những hạt nhu mô tái sinh và hoại tử tế bào ở một thời điểm nào đó
của quá trình tiến triển.
- Xơ gan tuy đã được xác định bởi những tính chất đại thể và những tiêu
chuẩn bắt buộc về mô bệnh học, song trên thực tế những thay đổi trên còn liên
quan tới sự tiến triển lâu dài của bệnh và nguyên nhân gây tổn thương gan,
ngoài ra còn liên quan tới yếu tố cơ địa cũng như sự phối hợp chồng chéo
giữa các nguyên nhân [29].
- Dù cho nguyên nhân nào, xơ gan chỉ có thể được hình thành khi có 3
yếu tố sau [29].

+ Sự hủy hoại ít nhiều nhanh chóng lan tỏa của nhu mô gan do sự hoại tử
tế bào gan.
+ Những phản ứng trung mô xâm nhập viêm và xơ cứng.
+ Quá trình tái tạo nhằm bù trừ sự hủy hoại.
Ba yếu tố này đưa đến xơ gan khi chúng được duy trì trong một thời gian
dài với sự tấn công tiếp diễn của nguyên nhân gây bệnh hoặc những tổn
thương trên được duy trì do phản ứng viêm, nhất là phản ứng theo kiểu miễn


5

dịch hoặc có sự sắp xếp lại chế độ tưới máu tuần hoàn ở gan. Xơ gan là hậu
quả của các nguyên nhân khác nhau, chồng chéo lên nhau, đa dạng.
- Cho đến nay, nhờ tiến bộ khoa học kỹ thuật trên thế giới phát triển
nhanh đã giúp ta hiểu rõ thêm về bệnh căn, bệnh sinh của xơ gan và đưa ra
nhiều phương pháp chẩn đoán có giá trị. Phương pháp chẩn đoán hình ảnh
bằng siêu âm và siêu âm Doppler siêu âm trong chẩn đoán và theo dõi kết quả
điều trị đã trở thành phổ biến. Siêu âm chẩn đoán các bệnh tiêu hóa đã được
áp dụng ở hầu hết các nước trên toàn thế giới.
1.2. Giải phẫu mạch máu gan:
1.2.1. Giải phẫu gan theo phương diện mạch máu
Tùy theo nguồn gốc sự tưới máu TMC để chia ra thành gan phải và gan trái:
+ Thùy vuông hay hạ phân thùy IV nằm bên phải dây chằng liềm được
tưới máu do nhánh TMC trái. Vậy nó thuộc về gan trái. Nói cách khác, gan
phải tức là thùy trừ hạ phân thùy IV, gan trái về mặt tưới máu nó gồm thùy
trái cộng thêm hạ phân thùy IV [33].
+ Thùy đuôi hay hạ phân thùy I: riêng nó được tưới máu đồng thời bởi
nhánh phải và nhánh trái của TMC và nó trực tiếp thoát máu vào tĩnh mạch
chủ dưới theo một hệ thống riêng không qua con đường các TMG [33].
1.2.2. Tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch gan

1.2.2.1. Hệ thống tĩnh mạch cửa
TMC được tạo bởi TML và tĩnh mạch mạc treo tràng trên, giữa chúng
không có van, thành dày có nhiều thớ cơ chun giãn dễ dàng. Vì vậy khi có cản
trở gây tăng áp lực ở phần dưới chỗ tắc thì tĩnh mạch giãn to ra, thân TMC
giãn ra 2-3 cm, máu dồn vào nên các nhánh cũng rộng ra. Thân TMC được
tạo nên ngay sau eo tụy, TMC dài khoảng 6-8cm, đường kính 10-12mm;


6

đường đi hướng lên trên sang phải vào rốn gan rồi chia thành nhánh phải và
nhánh trái [31]. Khi tới gan TMC phân chia nhỏ dần từ nhánh gan trái, nhánh
gan phải, rồi các nhánh của tiểu thùy cho tới tận các xoang gan, rồi từ xoang
gan máu lại đổ vào các tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy, các tĩnh mạch này dần
dần tụ lại thành các nhánh của TMC, cuối cùng đổ vào tĩnh mạch chủ dưới và
về tim.
Sự phân chia TMC cho phép định vị các hạ phân thùy gan, nó xuyên
giữa các hạ phân thùy gan, còn các TMG thì nằm rìa phân thùy [34].
Gan có 8 hạ phân thùy được quy định theo sự tưới máu TMC theo kiểu
tận cùng:
- Hạ phân thùy: II, III, IV (về mặt tưới máu) hình thành gan trái.
- Hạ phân thùy: V, VI, VII, VIII hình thành gan phải.
- Phân thùy I (thùy đuôi) riêng.
+ Nhánh trái: Đi nghiêng lên trên sang trái tưới máu cho toàn bộ thùy
trái và thùy vuông. Sau một đoạn đi ngang nó tách một nhánh nhỏ cạnh trái
sau, tưới máu cho hạ phân thùy II và một nhánh quan trọng hơn đi ra phía
trước vào hõm Rex, nhánh này hướng vào bên trái cho hạ phân thùy III vào
bên phải cho hạ phân thùy IV [33].
+ Nhánh phải: Nằm ngang tưới máu vào bên phải (thùy phải trừ hạ phân
thùy IV). Sự phân chia này cũng có sự thay đổi. Sau một đoạn đi ngang nó

tách một nhánh cạnh phải: nhánh trước cho hạ phân thùy VI, nhánh sau cho
hạ phân thùy VII. Một nhánh cạnh giữa đi ra sau lên trên tưới máu cho hạ
phân thùy V và VIII. Hạ phân thùy I nhận sự tưới máu đồng thời của cả nhánh
phải và nhánh trái [33].


7

Hình 1.1: Sơ đồ hệ thống TMC và các vòng nối (Theo David Cosgrore [21])
1.2.2.2. Hệ thống tĩnh mạch gan
Sự dẫn lưu máu trên gan được đảm bảo do 3 nhóm TMG chính, chúng
được hình thành từ những tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy, đảm bảo dẫn lưu cho
toàn bộ nhu mô gan trừ phân thùy I. Đường đi của các TMG ở giữa các bình
diện liên kết giữa các phân thùy [33].
Có nhiều biến thể về giải phẫu học của tĩnh mạch gan. Ngoài 3 TMG
chính có thể có TMG thứ 4, thứ 5. Một biến thể đặc biệt quan trọng đó là sự
có mặt một TMG phải dưới (chiếm 10% các trường hợp). Tĩnh mạch này đổ
vào tĩnh mạch chủ dưới ở dưới chỗ đổ vào của các TMG chính và có một
đoạn đường đi gần song song với nhánh cửa phải. TMG phải dưới đóng vai
trò quan trọng trong hội chứng Budd-Chiarie [27].


8

Hình 1.2: Sơ đồ hệ thống tĩnh mạch gan (Theo Patriquin H [33])
Như vậy ở người bình thường máu từ tĩnh mạch mạc treo tràng trên và
TML đổ vào TMC đến gan, sau đó theo TMG đổ vào TMCD rồi về tim. Dòng
chảy đến gan người ta gọi là dòng chảy hướng tâm (hepatopetal flow) đây là
dòng bình thường của TMC. Trong một số trạng thái bệnh lý nào đó, nếu xuất
hiện dòng chảy từ gan ra không theo con đường bình thường của nó (qua các

TMG) thì các dòng chảy đó gọi là các dòng chảy ly tâm (hepatofugal flow)
hay dòng đảo chiều (reversed flow). Các nhánh tuần hoàn bàng hệ ở thành
bụng trong xơ gan không gọi là đảo chiều vì nó không qua gan.
Về phương diện sinh lý bệnh rõ ràng các dòng chảy đảo chiều là một
khái niệm bệnh lý, bởi vì máu ở các dòng chảy đảo chiều không được trao đổi
bình thường ở gan trước khi về tim. Do đó một hậu quả tất yếu là các sản
phẩm gây độc từ ruột, hay các hormon chưa được giáng hóa ở gan sẽ tăng
nồng độ trong tuần hoàn chung.


9

1.2.2.3. Các vòng nối TMC và tĩnh mạch chủ
- Vòng nối tâm vị thực quản: Nối tĩnh mạch vành vị (hệ cửa) với TMTQ
dưới (hệ chủ). Khi TALTMC thì vòng nối này dễ vỡ.
- Vòng nối quanh rốn (Arantius): Nối giữa tĩnh mạch gan (hệ cửa) với
nhánh tĩnh mạch thành bụng trước (Hệ chủ).
- Vòng nối quanh tĩnh mạch trực tràng: Nối tĩnh mạch trực tràng trên (hệ
cửa) với tĩnh mạch trực tràng dưới và giữa (hệ chủ).
- Vòng nối thành bụng sau: Nối các nhánh TMC chạy trong mạc treo
tràng với tĩnh mạch thành bụng sau ở những vùng có các tạng dính với thành
bụng trong mạc Told và Treitz.
Bình thường các vòng nối này không có giá trị về chức năng. Trong
TALTMC các tĩnh mạch vòng nối này giãn to, có thể vỡ gây chảy máu [4].
1.3. Thay đổi huyết động trong xơ gan
1.3.1. Sự thay đổi về giải phẫu và các hậu quả
Sự thay đổi huyết động trong xơ gan liên quan chặt chẽ đến sự thay đổi
cấu trúc giải phẫu của nó, đặc biệt là siêu cấu trúc. T.Caulet và cộng sự đã tìm
ra những bất thường về cấu trúc các mạch máu nhỏ ở gan xơ như sau [24]:
- Các hạt tái tạo.

- Mạng lưới mạch máu tăng sinh phát triển quanh các hạt tái tạo và dải
xơ, có hình ảnh như những sợi chỉ bao quanh khối tròn, mạng lưới này có ít ở
giai đoạn đầu và xuất hiện nhiều trong xơ gan tiến triển. Chúng phát triển
song song với các dải xơ, nó như một "hồ máu chung" trộn lẫn máu tĩnh mạch
cửa và động mạch gan và thoát đi theo các TMG.
- Sự nối thông mạch máu trong gan


10

+ Giữa động mạch gan và TMC: Bằng kỹ thuật bơm chất màu và động
mạch gan, người ta thấy sự phụt ngược của các chất này vào TMC với một
lượng đáng kể. Đối với gan bình thường thì hiện tượng này xảy ra ít. Sự thông
thương giữa động mạch gan và TMC qua trung gian mạng lưới mạch máu
tăng sinh. Mạng lưới này chỉ phát triển ở gan xơ, điều này dẫn đến thay đổi
huyết động TMC: áp lực cao ở động mạch gan qua lỗ nối thông sẽ làm áp lực
TMC tăng lên.
+ Giữa động mạch gan và TMG: Ở gan bình thường không có sự nối
thông của động mạch gan và TMG, ở gan xơ chúng nối thông qua trung gian
các mạng lưới mạch máu tăng sinh.
+ Giữa TMC và TMG: Thường gặp tỷ lệ cao ở gan xơ, nối thông nhau ở
các nhánh tận qua mạng lưới mạch máu tăng sinh hoặc qua các xoang. Sự nối
thông này làm lệch hướng dòng máu chảy bình thường theo kiểu nối tắt
(shunt) làm nặng thêm tình trạng suy chức năng gan vốn đã có ở gan xơ.
Như vậy tuần hoàn trong gan bị ảnh hưởng một cách sâu sắc do sự phát
triển của các hạt tái tạo, sự phát triển mạng lưới mạch máu tăng sinh và việc
mở các nối thông giữa động mạch gan, TMC, và TMG. Hậu quả cuối cùng là
tăng sức cản mạch máu trong gan, TALTMC. Tùy nguyên nhân gây xơ gan
mà người ta thấy sự cản trở xảy ra trước xoang, tại xoang hay sau xoang.
1.3.2. Các thay đổi thần kinh - thể dịch và tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Từ công thức P = Q x R, trong đó P là áp lực, Q là lưu lượng dòng chảy và
R là sức cản, người ta thấy rằng TALTMC không chỉ do sự biến đổi về cấu trúc
giải phẫu (làm tăng sức cản R) mà còn có sự thay đổi về lưu lượng dòng chảy.
Qua nhiều nghiên cứu, thực nghiệm, ngày nay người ta thấy rằng về
phương diện huyết động học, có một tình trạng tăng động (hyperkinesie) ở


11

tuần hoàn chung và tuần hoàn lách trong TALTMC [28]. Một số thay đổi thần
kinh - thể dịch đóng vai trò quan trọng trong vấn đề này như:
- Tăng hoạt động hệ thần kinh giao cảm [30].
- Tăng nồng độ một số chất gây tăng động tuần hoàn.
Nitric oxide [36], Endotheline [14]…
Ngoài ra ở xơ gan nặng, có sự giảm tiêu thụ oxy tổ chức do lượng ATP
tổng hợp không đủ nhu cầu. Điều này có thể tác động ngược trở lại trong việc
khởi phát tăng động tuần hoàn.
Như vậy, các rối loạn thần kinh - thể dịch góp phần quan trọng trong
thay đổi huyết động học ở bệnh nhân xơ gan. Hơn nữa, chính các rối loạn
huyết động này tác động trở lại hệ thống thần kinh - thể dịch tạo nên một
vòng xoắn bệnh lý.
Tóm lại, với những thay đổi về cấu trúc giải phẫu và các biến đổi sâu sắc
của hệ thống thần kinh - nội tiết ở bệnh nhân xơ gan, hai hậu quả tất yếu sẽ
xảy ra là TALTMC (do tăng sức cản của mạch máu trong gan và tăng động
tuần hoàn) và suy chức năng tế bào gan. Do xuất hiện các nối thông mạch
máu trong gan, mạng lưới mạch máu tăng sinh và các hạt tái tạo, sẽ có sự bất
tương xứng giữa lượng máu đến để trao đổi chất và lượng máu tiếp xúc thực
sự với tế bào gan lành, gọi là shunt trong gan [15].
1.3.3. Tăng áp lực hệ cửa
Tăng áp lực hệ cửa khi áp lực trong hệ thống cửa vượt quá 12mmHg,

tình trạng xảy ra do 2 cơ chế:
1. Hiện diện một sức cản đối với dòng máu đến gan trong hệ cửa; lực cản
này có thể hình thành tại các vị trí giải phẫu khác nhau như: sự cản trở cho hồi
lưu tĩnh mạch gan chẳng hạn như hội chứng Budd - Chiari, sự cản trở ngay tại


12

các cấu trúc thùy gan như trong trường hợp xơ gan và sự cản trở ở sau mức
cấu trúc tiểu thùy gan.
2. Tăng lưu lượng máu trong hệ thống cửa, thông thường nhất là tăng lưu
lượng qua lách. Như một hệ quả, khi tăng áp lực cửa xảy ra thì khẩu kính của
hệ thống cửa gia tăng phần nào để duy trì lưu lượng đến cung cấp cho gan,
đồng thời các tĩnh mạch nối thông giữa cửa - chủ khi ở trạng thái sinh lý bình
thường thì dẫn máu từ hệ chủ sang hệ cửa này thì đảo chiều và dẫn lưu từ hệ
cửa đang có tăng áp lực sang hệ chủ. Một khi tình trạng tăng áp lực vượt qua
cơ chế duy trì lưu lượng và các tĩnh mạch hệ cửa giãn đến mức nào đó thì
không còn giãn được nữa do xơ hóa và mất trương lực thì vận tốc dòng chảy
trong hệ cửa sẽ giảm đi và kéo theo lưu lượng tĩnh mạch cửa bị suy giảm.
1.3.4. Mối tương quan giữa tăng áp lực TMC và các biến chứng chảy máu
Tăng ALTMC là khi áp lực > 12mmHg và khi sự chênh lệch áp lực
(Gradien) giữa hệ thống TMC và tĩnh mạch chủ dưới > 5mmHg [31].
Ở một người bình thường nằm nghỉ, nhịn đói, áp lực TMC bình thường:
7 - 12mmHg, nghĩa là có sự chênh lệch áp lực giữa TMC và tĩnh mạch chủ 1 4mmHg [23], [28].
Người ta thấy chảy máu tiêu hóa có thể xảy ra ra khi Gradien áp lực
TMG > 10mmHg hoặc nếu ALTMC > 12mmHg. Nếu thấp hơn các trị số đó
nguy cơ chảy máu không đáng kể. Nhưng người ta cũng nhận thấy rằng
không có mối tương quan giữa các trị số của mức độ tăng ALTMC với nguy
cơ chảy máu tiêu hóa. Hay nói cách khách sự xuất hiện chảy máu tiêu hóa ở
những bệnh nhân xơ gan không phụ thuộc vào mức độ TALTMC. Mặc dù ở

một số bệnh nhân xơ gan xuất huyết tiêu hóa, chịu trách nhiệm một phần có
TALTMC, đồng thời với sự giảm ALTMC do thuốc điều trị có thể làm giảm
đáng kể nguy cơ chảy máu [28]. Trong khi đó lại có mối liên quan chặt chẽ


13

giữa kích thước của giãn TMTQ và nguy cơ chảy máu. Những liên quan này
một phần gắn với sự căng thành các giãn TMTQ vì sự căng đó phụ thuộc vào
bán kính theo luật Laplace (sức căng = áp lực x bán kính). Ngoài ra ở bệnh
nhân xơ gan còn có mối tương quan giữa mức độ tăng ALTMC và suy tế bào
gan được đánh giá theo biểu hiện của bệnh não gan, cổ trướng, albumin,
bilirubin, thời gian Quick [28].
1.3.5. Hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch cửa lên tuần hoàn hệ thống cửa
Do sự cản trở dòng chảy từ hệ thống cửa và hệ thống chủ, áp lực trong
hệ thống cửa sẽ tăng lên. Đồng thời sẽ xuất hiện sự đổi chiều dòng chảy nhằm
dẫn máu từ hệ thống cửa đến vùng có áp lực thấp hơn, tạo thành một hệ thống
tuần hoàn bàng hệ rất đặc biệt trong TALTMC.
Các tĩnh mạch ở hệ thống cửa không có van nên một sự ứ máu trên hệ
thống này sẽ gây ra lách to, giãn khẩu kính tĩnh mạch, giãn chỗ nối tuần hoàn
bàng hệ cửa - chủ tạo thành các búi giãn tĩnh mạch (Varices).
Sự phân luy dòng chảy (dérivation) nhằm làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa
chủ yếu theo 4 hướng:
- Phía trên: Máu chảy theo các tĩnh mạch vành vị và các tĩnh mạch ngắn
của dạ dày đến các tĩnh mạch quanh thực quản rồi đổ vào các tĩnh mạch đơn.
Các tĩnh mạch dưới niêm mạc vùng tâm vị - thực quản giãn ra tạo thành các
búi giãn tĩnh mạch tâm vị thực quản. Các búi giãn này đổ vào tĩnh mạch đơn
qua trung gian các tiểu tĩnh mạch xuyên thành.
Đường phân lưu dòng chảy này không hiệu quả về mạt huyết động,
nghĩa là nếu phá hủy các búi giãn TMTQ (bằng phẫu thuật, thủ thuật nội soi)

thì không làm nặng lên tình trạng TALTMC [26].


14

- Phía sau: Về phía các tĩnh mạch thận trái, các phân lưu này bắt đầu từ
bao lách hoặc TML qua trung gian các tĩnh mạch có đường kính lớn (phân lưu
dạ dày - hoành - thượng thận hoặc phân lưu lách - dạ dày - thận).
- Phía trước: Về phía các tĩnh mạch rốn và các tĩnh mạch thượng vị, với
sự xuất hiện tĩnh mạch rốn tái tạo trở lại, ta có hội chứng Cruveilhier Baumgarten. Đôi khi xuát hiện các tĩnh mạch cạnh rốn chạy dọc dây chằng
tròn, về mặt huyết động, nó giống như tĩnh mạch rốn tái tạo.
- Phía dưới: Về phía trực tràng và các tĩnh mạch trĩ.
Sự xuất hiện các tuần hoàn bàng hệ với ý nghĩa giảm ALTMC mà hậu
quả là hình thành các búi giãn tĩnh mạch, trong đó quan trọng nhất là giãn
TMTQ có tỷ lệ tử vong do vỡ các giãn tĩnh mạch này đứng hàng đầu trong
TALTMC [6], [17], [28].
Ngoài các phân lưu kế trên, về phương diện huyết động học, người ta
còn để ý đến các dòng chảy đảo chiều xuất hiện ở TMC, TML và một số ở
tĩnh mạch mạc treo tràng trên. Trước đây người ta phát hiện bằng chụp mạch,
sau này người ta phát hiện bằng siêu âm Doppler. theo giả thuyết của
L.Bodondi và S.Gaiani các dòng chảy đảo chiều này xuất hiện khi sức cản
trong gan lớn hơn sức cản của tuần hoàn bằng hệ cửa - chủ [13], điều này
thường chỉ gặp trong giai đoạn nặng của bệnh.
1.4. Siêu âm
1.4.1. Cơ sở vật lý của phương pháp ghi hình bằng siêu âm
Siêu âm là những sóng âm có tần số lớn hơn 20.000 Hz. Sóng siêu âm
ứng dụng trong y học có tần số từ 700 kHz đến 50 MHz, trong đó siêu âm
chẩn đoán sử dụng các tần số từ 2 MHz đến 50 MHz.

15

- Tạo hình bằng siêu âm được đưa vào ứng dụng trong chẩn đoán Y học
từ những năm 50. Cơ sở của kỹ thuật ghi hình siêu âm chính là sự tương tác
của tia siêu âm với các tổ chức trong cơ thể, sự tương tác này phụ thuộc vào:
+ Tốc độ truyền của sóng âm trong môi trường
+ Trở kháng âm của môi trường.
+ Các quy luật chi phối sự truyền âm
+ Sự hấp thụ của tổ chức
+ Thông số (f, λ) của sóng siêu âm và cấu trúc hình học của tổ chức. Dầu
dò khi được kích thích bởi xương điện với chiều dài và cường độ có thể điều
chỉnh được thì phát ra xung sóng âm lan truyền theo hướng của đầu dò vao
môi trường ở một vận tốc xác định bởi đặc tính của môi trường; sóng âm sẽ
gặp các mặt phản hồi trên đường truyền và tạo ra các sóng phản xạ và tán xạ
quay trở về đầu dò và được thu nhận tại đây.
Khoảng thời gian mất cho sóng âm đi đến và quay về từ mặt phản hồi sẽ
xác định độ sâu của mặt phản hồi bởi công thức:
d = c x t/2
Trong đó:
d: Khoảng cách từ đầu dò đến mặt phản hồi.
c. Vận tốc sóng âm trong môi trường.
t/2: Thời gian cho sóng âm đi từ đầu dò đến mặt phản hồi.
Độ lớn của biên độ sóng phản hồi phụ thuộc vào biên độ sóng phát đi,
góc tới của sóng âm và trở kháng âm của mặt phản hồi.
Đầu dò sẽ biến đổi sóng hồi âm thành tín hiệu điện thông qua hiệu ứng
áp điện, tín hiệu điện này mang hai thông tin chính:


16

1. Thông tin về độ lớn biên độ. Thông tin này phản ánh tính chất âm học
của môi trường.
2. Thông tin về vị trí của nguồn tạo tín hiệu. Qua trung gian do được thời
gian đi và về của tín hiệu; các thông tin này sau đó được xử lý và thể hiện
thành hình ảnh trên màn hình.
1.4.2. Kỹ thuật siêu âm Doppler:
1.4.2.1. Sơ lược lịch sử
Hiệu ứng Doppler được tìm ra vào năm 1842 do nhà toán học người Áo
Christian Johann Doppler (1803 - 1853), lúc đó ông dùng nó để giải thích
hiện tượng lệch màu sắc của các ngôi sao đang chuyển động.
Hiệu ứng được phát biểu như sau:
- Nếu sóng được phát ra từ nguồn phát cố định đến một đầu thu cố định
thì tần số thu bằng tần số phát.
- Nếu khoảng cách giữa đầu thu và đầu phát thay đổi trong khoảng thời
gian thu soáng (thời gian sóng truyền đến đầu thu) thì bước sóng λ sẽ dài ra
hoặc ngắn lại: ngắn lại trong trường hợp đầu thu và phát lại gần nhau và dài ra
trong trường hợp ra xa nhau.
- Hiệu ứng Doppler đúng với tất cả các loại sóng và do đó đúng với cả
sóng siêu âm.
Hiệu ứng Doppler sử dụng phương pháp diêu âm Doppler xảy ra khi
sóng siêu âm được phản hồi từ các vật thể chuyển động như các tế bào hồng
cầu, thành mạch, cơ co...., khi đó tần số của sóng phản hồi sẽ khác với tần số
của sóng tới, và hiệu của hai tần số gọi là độ lệch Doppler hay tần số Doppler.


17

Năm 1960 Satomura phát một chụm tia siêu âm liên tục vào khoang thất
trái và thu được dải siêu âm phải xạ trở về. Về sau học trò của ông là Kato
nhận thấy người ta cũng có thể nhận tín hiệu bên trong khoang tim và ông

nghĩ rằng các tín hiệu này được phản xạ ngược trở lại bởi những yếu tố hữu
hình của máu trong lúc chuyển động (hồng cầu): siêu âm Doppler mạch máu
ra đời.
Năm 1963 Pourcelot, Delalande phát minh ra một máy Doppler liên tục.
Từ đó nhiều loại siêu âm Doppler ra đời: Doppler xung, Doppler màu v.v..
Những năm đầu thập kỷ 80, công trình nổi tiếng ứng dụng Doppler liên
tục. Từ đó nhiều loại siêu âm Doppler ra đời: Doppler xung, Doppler màu...
Những năm đầu thập kỷ 80, công trình nổi tiếng ứng dụng Doppler vào
thăm dò huyết động TMC của nhóm tác giả người Nhật K. Ohnishi và cộng
sự đã so sánh hai phương pháp đo tốc độ TMC: kỹ thuật đo bằng Doppler
xung và kỹ thuật chụp mạch bằng lipiodol nhỏ giọt có gắn áp kế điện từ thực
hiện qua tĩnh mạch rốn. Kết luận của nhóm nghiên cứu này là sự liên quan
tuyến tính giữa hai phương pháp. Việc chứng minh bằng toán học đã đặt chỗ
đứng cho siêu âm Doppler, phương pháp thăm dò chảy máu trước đây có thể
thay bằng phương pháp siêu âm Doppler an toàn hơn [19].
Tháng 9/1989 tại ý có một hội nghị công ước Quốc tế bàn về giá trị của
siêu âm Doppler trong nghiên cứu huyết động của gan.
Từ đó đến nay siêu âm Doppler được ứng dụng rộng rãi trong lâm sàng
nội và ngoại khoa tiêu hóa, dược lý học lâm sàng (nghiên cứu sự ảnh hưởng
của thuốc lên tĩnh mạch cửa) và thật sự trở thành công cụ hỗ trợ đắc lực cho
các thầy thuốc lâm sàng.
1.4.2.2. Công thức Doppler


18
Tần số Doppler ∆f của tín hiệu hồi âm từ các tế bào máu đang chuyển
động so với tần số phát lúc ban đầu được xác định bởi công thức:
∆f = |fTX - fRX| = 2 fTX . v. cosθ / c
Công thức này là gần đúng trong trường hợp c > v . cos θ, trong đó:
+ c là vận tóc lan truyền trong mô của sóng âm (1540m/s)

+ v là vận tốc dòng chảy cần khảo sát
+ fTX là tần số của sóng phát.
+ θ là góc tạo giữa trục của chùm tia siêu âm và dòng chảy.
Số 2 được đưa vào do hiệu ứng Doppler xảy ra 2 lần: lần một khi các tế
bào máu nhận tín hiệu phát từ đầu dò, lần hai khi đầu dò nhận tín hiệu phản
hồi từ các tế bào máu.
Từ công thức trên ta có thể rút ra một số nhận xét sau:
+ Tần số Doppler tỷ lệ thuận với vận tốc dòng chảy, với cùng một giá trị
của V, ∆f sẽ lớn hơn khi sử dụng tần số phát f lớn hơn. Vận tốc dòng chảy
được rút ra từ công thức trên như sau:
v = ∆f x c / 2 fTX x cos θ
+ ∆f cũng phụ thuộc vào góc θ: ∆f là lớn nhất khi trục chùm tia siêu âm
có phương song song với phương dòng chảy, khi trục chùm tia sâu âm vuông
góc với phương của dòng chảy: cos θ = 0 thì không ghi nhận được tín hiệu
Doppler.
+ Hiệu ứng Doppler làm tăng hoặc giảm tần số của tín hiệu phản hồi so
với tín hiệu phát fTX một khoảng ∆f phụ thuộc vào chiều của dòng chảy. Khi
đánh giá tín hiệu phản hồi của dòng chảy: Các vận tốc của dòng chảy hướng


19

về phía đầu dò sẽ được biểu thị bên trên đường zero của phổ Doppler (∆f có
giá trị dương) và được mã màu đỏ trên hình Doppler màu, và các vận tốc của
dòng chảy hướng ra đầu dò sẽ được biểu thị bên dưới đường zero (∆f có giá
trị âm), và được mã màu xanh trên siêu âm Doppler màu.
1.4.2.3. Các Doppler mode
* / CW Doppler (Doppler liên tục)
Người ta sử dụng đầu do với hai tinh thể làm hai nhiệm vụ khác nhau:
một làm nhiệm vụ phát song âm liên tục, một làm nhiệm vụ thu liên tục.

Nhược điểm của kỹ thuật này là không nhận biết được vị trí điểm phản hồi,
những mặt khác CW - Doppler có ưu điểm là có thể đo được những vận tốc
rất lớn. CW - Doppler chỉ được dùng khảo sát các mạch máu nằm ở vị trí
nông của các chi khảo sát tim và các cuống mạch lớn. Các mạch máu nội tạng
không dùng được.
* / PW Dopple (Doppler xung):
Trên đầu dò PW - Doppler, người ta chỉ sử dụng một tinh thể vừa làm
nhiệm vụ phát vừa làm nhiệm vụ thu. Sóng âm được phát đi theo từng chuỗi
xung dọc theo hướng quét của đầu dò, song chỉ những xung phản hồi tại vị trí
lấy mẫu (hay còn gọi là cổng - gate) là được ghi nhận và xử lý. Kích thước và
độ sâu vùng lấy mẫu có thể thay đổi được. Nhờ đó kỹ thuật PW Doppler cho
phép phân biệt tín hiệu Doppler tại các độ sâu khác nhau.
Ứng với mỗi vị trí lấy mẫu được chọn, khoảng thời gian T cho xung đi
và về xác định khoảng thời gian ngắn nhất giữa hai chuỗi xung. Do vậy độ lặp
lại của các chuỗi xung phát PRF (Pulse Repetition Frequency) không thể lựa
chọn lớn hơn 1/T.
PRF ≤ 1/T


20

Do khoảng giá trị của PRF cũng nằm trong khoảng của tần số Doppler,
PW Doppler có thể nhận biết được vị trí của dòng chảy song lại có 1 nhược
điểm là bị hạn chế trong việc đo các dòng chảy có vận tốc cao - do xuất hiện
hiệu ứng aliasing.
Sự kết hợp PW Doppler và hình ảnh siêu âm hai chiều là khả thi, hình
ảnh siêu âm hai chiều cung cấp thông tin cấu trúc giải phẫu học và để đặt vị
trí và kích thước mẫu lấy, còn PW Doppler cung cấp thông tin về dòng chảy
là phần chuyển động hiện diện trong cấu trúc giải phẫu cần khảo sát; sự kết
hợp để bổ sung thông tin lẫn nhau này gọi là Duplex Sonography. Như thế các

thiết bị Duplex Scanner cho phép biết được hướng dòng chảy so với chùm tia
siêu âm và góc hợp bởi trục chùm tia và hướng dòng chảy, từ đó tính được tốc
độ dòng chảy.
* / Siêu âm Doppler màu:
Trong cách thức thể hiện Doppler màu thì dù tín hiệu Doppler được dùng
để tạo ra màu sắc phủ lên hình ảnh siêu âm hai chiều. Để tạo ra điều này
người ta cần phải có được thông tin Doppler ở rất nhiều vị trí lấy mẫu trên
vùng khảo sát, bởi vậy cần phải có khối lượng lớn các vi xử lý (phần cứng lẫn
phần mềm).
Nguyên lý thì tương tự như nguyên lý cổng thu Doppler trong thiết bị
Duplex nói trên, thay vì phát hiện dòng chảy ở mọt thể tích mẫu đơn độc thì ở
đây một số rất lớn các thể tích mẫu kề cận nhau dọc theo mỗi đường tạo ảnh
để thu nhận thông tin Doppler.
Số lượng, vị trí lấy mẫu để thu nhận tín hiệu Doppler thay đổi tùy thiết bị
và cách điều khiển khác nhau. Thông tin Doppler nhận được từ mỗi cổng thu
được phân tích để xác định hướng dòng chảy và đánh giá tốc độ trung bình (V
mean), những thông tin này chuyển đổi thành tín hiệu màu chống lên tín hiệu


21

hình ảnh tương ứng trên hình siêu âm hai chiều. Dòng chảy hướng về đầu dò
được mã hóa màu đỏ và dòng chảy rời xa đầu dò được mã hóa mầu xanh.
Siêu âm Doppler màu là một phương tiện hữu hiệu để phát hiện:
- Có tín hiệu dòng chảy trong mạch máu hay không, do đó để phân biệt
giữa một tổ chức có mạch máu hay một tổ chức không chứa mạch máu.
- Huyết khối trong lòng mạch.
- Dòng chảy đảo chiều trong lòng mạch.
* / Kỹ thuật Power Doppler - Doppler năng lượng:
Trong một vài năm trở lại đây, người ta đã đưa ra một kỹ thuật mới là

Power Doppler hay Doppler năng lượng, trong kỹ thuật này người ta chỉ khảo
sát đến khía cạnh độ lớn của biên độ của tín hiệu Doppler - nói cách khác là
độ lớn của sóng phản hồi và tán xạ trở về đầu dò từ các phần tử đang chuyển
động trong vùng khảo sát. Kỹ thuật này không phụ thuộc vào góc quét như
trong Doppler màu, và vì không xét đến khía cạnh tần số nên không có hiện
tượng Aliasing trong Doppler năng lượng.
Nhược điểm của Power Doppler là người ta chỉ có thể xác định sự hiện
diện của các dòng chảy mà không xác định được chiều của chúng. Power
Doppler được ứng dụng để khảo sát những dòng chảy cực chậm của vi tuần
hoàn, hay nói cách khác là đánh giá mức độ tưới máu của mô.
1.4.3. Hệ thống tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch gan trên siêu âm và mối liên
quan giải phẫu:
1.4.3.1. Hệ thống tĩnh mạch cửa
- Mặt cắt dọc qua tĩnh mạch chủ dưới thấy TMC bắt chéo qua tĩnh mạch
chủ dưới một góc 45 độ hình Oval.


22

- Mặt cắt qua khoang liên sườn và dưới sườn quặt ngược đều nhìn thấy
rõ TMC.
- Diện cắt xiên thấy rõ chỗ phân chia TMC.
- Mặt cắt dọc theo trục TMC thấy nó đi song song với ống mật chủ [21]. [34].
Đường kính và những thay đổi sinh lý của TMC:
+ Đường kính TMC bình thường
- Lebbrec [44]: 1 cm.
- Frank H. Netter [30]: 1.09 cm.
+ Đường kính TMC tối đa ở người bình thường [12]:
- Webb và cộng sự

: 1,0 cm

- Weinreb và cộng sự

: 1,5 cm

- Cottone và cộng sự

: 1,7cm

- Niederau và Cộng sự

: 1.4 cm

- Bolondi và cộng sự

: 1,3 cm

- Zoli và cộng sự

: 1,4 cm

- Kurol và Frosberg

: 1,6 cm

- Goyal và cộng sự

: 1,6 cm

Người ta biết rằng có nhiều yếu tố như: hô hấp, tư thế và tình trạng hấp
thu ảnh hưởng đến khẩu kính TMC. Do vậy đo đường kính TMC nên được
tiến hành trong điều kiện cơ bản: nằm ngửa, nhịn đói, thở nhẹ [12], [34].
Jacques - Tabouy (1989) ĐK TMC bình thường giao động từ 0,9 - 1,2
cm; trung bình là 1,1cm. Khẩu kính TMC giảm đi ở tư thế đứng. Khi làm
nghiệm pháp Valsalva: hít sâu kéo dài 10 giây, đồng thời quan sát thấy


23

ĐKTMC tăng từ 20 - 40%. Nếu ĐKTMC không thay đổi khi làm nghiệm
pháp và ĐK > 1,2 cm không thay đổi theo tư thế thì báo hiệu một Block trong
gan hoặc TALTMC gần 100% [24].
1.4.3.2. Sự khác nhau giữa TMC và TMG [21], [34]
- TMC có thành dầy và sáng hơn do có colagen còn thành TMG rất mảnh.
Do vậy thành TMG phản hồi âm mức độ kém hơn nhiều so với thành TMC. Đây
là đặc điểm để phân biệt nhánh TMC và TMG nằm trong nhu mô gan.
- Các TMC có nhiều hướng đi khác nhau, nằm ngang hướng về phía rốn
gan, còn 3 TMG hơi cong đổ thẳng vào tĩnh mạch chủ dưới, mặt lõm nhìn về
phía tĩnh mạch chủ dưới.
- Đường kính các TMTG tăng dần về phía tĩnh mạch chủ dưới, còn
ĐKTMC tăng dần khi nó hướng về phía rốn gan.
- TMTG thay đổi theo nhịp thở nhiều hơn TMC.
1.4.4. Các dấu hiệu tăng áp lực tĩnh mạch cửa trên siêu âm
- Khẩu kính TMC (đo ở vị trí hợp dòng) hơn 13 mm. Khẩu kính bình
thường của TMC là 0,9 - 1,2cm.
- Khẩu kính của TMC không thay đổi theo nhịp thở, đây là dấu hiệu khá
nhạy cho chẩn đoán tăng áp lực hệ cửa, theo một số tác giả dấu hiệu này có độ
nhạy 80%, độ đặc hiệu 95%, thông thường sự biến thiên theo nhịp thở (độ chênh
lệch khẩu kính đo lúc hít vào tối đa và lúc thở ra tối đa) vào khoảng 20%.

- Khẩu kính của TM lách và TM MTTT đều tăng.
- Cổ trướng:
Khi lượng cổ rướng ít hay bị bỏ qua trên lâm sàng thì thăm dò siêu âm
lại cho phép phát hiện được. Theo cổ điển phải tìm ở khoang giữa gan phải và


24

thận phải gọi là khoang Morisson. Thực tế khi ít dịch, gan to thì sự tràn dịch
sẽ đi lên trên nằm giữa cơ hoành và bờ phải của gan. Do đó phải thăm dò toàn
bộ ổ bụng, đặc biệt là túi cùng Douglas; nếu có dịch cổ trướng thì dù ít cũng
phát hiện được [27].
Những trường hợp tràn dịch màng phổi do nước cổ trướng thấm qua cơ
hoành chiếm 10%, siêu âm có thể dễ dàng phát triển được [35].
- Lách to:
Do ứ máu giật lùi có thể to kín đáo hoặc to trung bình (Wtembieg) [31]:
Lách to khi bề dầy lách > 3,34 ± 0,55 cm; chiều cao > 8,61 ± 0,83 cm [9], trên
siêu âm có thể nhìn thấy cực dưới của lách vượt quá cực dưới của thận trái.
Cần lưu ý trường hợp lách có KT bình thường cũng chưa loại trừ TALTMC
[20], [34].
- Tuần hoàn bên thiết lập (thiết lập tuần hoàn cửa - chủ); hồi lưu cửa chủ có thể được phân chia:
+ Hồi lưu cửa - tĩnh mạch chủ trên.
+ Hồi lưu cửa - tĩnh mạch chủ dưới.
- Giãn tĩnh mạch vị trái, tĩnh mạch này bình thường dẫn lưu máu từ dạ
dày (phía bờ cong nhỏ), chỗ nối tâm vị thực quản và đám rối tĩnh mạch trong
thành thực quản về tĩnh mạch lách; trong trường hợp tăng áp lực cửa thì tĩnh
mạch vị trái giãn ra và dẫn lưu máu ngược trở lại, tĩnh mạch này định vị trong
mạc nối nhỏ nên thường được bộc lộ trên mặt cắt dọc và cho thấy các trường
tĩnh mạch nằm dưới gan trái.
- Giãn tĩnh mạch vị ngắn ở vị trí rốn lách, tĩnh mạch này nằm trong dây

chằng vị - lách nên được tìm thấy ở mặt trong của lách trên mặt cắt vành dọc
trục lách.


25

- Hồi lưu tĩnh mạch cửa - tĩnh mạch chủ dưới.
- Sự lưu thông tĩnh mạch rốn hay tĩnh mạch cạnh rốn:
Là triệu chứng có giá trị cho phép chẩn đoán một TALTMC, nhưng với
ĐK tĩnh mạch rốn phải có đường kính > 3mm và phải được nhìn thấy suốt
đường đi từ bên trong gan ra dây chằng tròn và đường kính tĩnh mạch vành vị
> 5mm, đó là những dấu hiệu ngoài gan của tăng ALTMC [20], [22], [34].
Trên mặt cắt dọc gan trái qua dây chằng tròn thay vì thấy được dải tăng hồi
âm của dây chằng tròn đi từ vị trí trước phân nhánh hạ phân thùy IV của TMC
trái thì thấy cấu trúc ống mạch có dòng chảy bên trong với hướng rồi khỏi
gan, tĩnh mạch này đi dần ra phía thành bụng và hướng về rốn.
- Giãn tĩnh mạch lách - thận trái được nhìn thấy ở rốn lách, mặt trong
cực dưới lách và rốn thận trái trên cắt vành.
- Tĩnh mạch quanh tụy tá tràng định vị trong khoang sau phúc mạc dẫn
lưu máu từ TM MTTT đến TMCD.
- Giãn tĩnh mạch cạnh đại tràng.
- Giãn tĩnh mạch vùng chậu, thường thấy dọc hai bên thành chậu, các
tĩnh mạch này dẫn lưu máu từ TM MTTD đến TMCD.
- Tong thành túi mật, thực chất là các tĩnh mạch dẫn lưu cửa - chủ dưới.
* Khảo sát Doppler: Khảo sát Doppler hệ TMC mang lại nhiều thông tin
hữu ích trên lâm sàng. Ứng dụng lâm sàng của các chỉ số siêu âm Doppler các
mạch máu bao gồm:
- Đánh giá sự có mặt của mạch.
- Đánh giá chiều dòng chảy.
- Các đặc điểm của dòng chảy.