ĐÁNH GIÁ kết QUẢ PHẪU THUẬT nội SOI điều TRỊ u TUYẾN THƯỢNG THẬN LÀNH TÍNH tại BỆNH VIỆN BẠCH MAI

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

TRN QUC KHNH

ĐáNH GIá KếT QUả PHẫU THUậT NộI SOI ĐIềU
TRị
U TUYếN THƯợNG THậN LàNH TíNH
TạI BệNH VIệN BạCH MAI

LUN VN THC S Y HC

H NI 2018



B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

TRN QUC KHNH

ĐáNH GIá KếT QUả PHẫU THUậT NộI SOI ĐIềU
TRị
U TUYếN THƯợNG THậN LàNH TíNH
TạI BệNH VIệN BạCH MAI

Chuyờn ngnh: Ngoi khoa
Mó s

: 60720123

LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. Trn Hiu Hc

H NI 2018


LỜI CẢM ƠN
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:
PGS.TS Trần Hiếu Học – Phó trưởng bộ môn Ngoại trường Đại Học
Y Hà Nội, trưởng khoa Ngoại tổng hợp Bệnh viện Bạch Mai, người thầy đã
tận tình truyền đạt kiến thức, trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo tôi trong suốt quá
trình học tập và thực hiện luận văn.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy, Ban giám hiệu và phòng đào tạo
Sau đại học – Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho
tôi trong suốt thời gian học tập và thực hiện luận văn.
Tôi vô cùng biết ơn các thầy cô trong Bộ môn Ngoại – Trường Đại học
Y Hà Nội đã truyền đạt những kiến thức quý báu cho tôi trong suốt quá trình
nghiên cứu cũng như thời gian học cao học.
Tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban giám đốc, Phòng kế hoạch tổng
hợp, phòng lưu trữ hồ sơ, tập thể khoa Ngoại tổng hợp Bệnh viện Bạch Mai đã
quan tâm và dành nhiều sự giúp đỡ quý báu cho tôi trong suốt thời gian học tập
và thực hiện đề tài.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới những người thầy đáng kính trong hội đồng
đã đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu và xác đáng để hoàn thiện luận văn.

Và cuối cùng, tôi xin cảm ơn sâu sắc tới những người thân trong gia
đình, bạn bè, đồng nghiệp đã giúp đỡ, chia sẻ, động viên tôi trong suốt quá
trình học tập và hoàn thành luận văn.
Hà Nội, ngày 20 tháng 09 năm 2018
TRẦN QUỐC KHÁNH


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Trần Quốc Khánh, học viên lớp nội trú khóa 41, Trường Đại
học Y Hà Nội, chuyên ngành Ngoại khoa, xin cam đoan:
1 Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của PGS.TS. Trần Hiếu Học.
2 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung
thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi
nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 20 tháng 09 năm 2018
Tác giả luận văn

Trần Quốc Khánh


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ACTH

:

Adreno-Cortico-Trophine-Hormone

BN

:

Bệnh nhân

CĐHA

:

Chẩn đoán hình ảnh

CLVT

:

Cắt lớp vi tính

CRH

:

Corticotropin-Releasing-Hormone

CHT

:

Cộng hưởng từ

ĐM

:

Động mạch

ĐMCB

:

Động mạch chủ bụng

ĐMTT

:

Động mạch thượng thận

FSH

:

Follicle-Stimulating-Hormone

LH

:

Luteinizing-Hormone

PTNS

:

Phẫu thuật nội soi

SA

:

Siêu âm

TM

:

Tĩnh mạch

TMCD

:

Tĩnh mạch chủ dưới

TMGPG

:

Tĩnh mạch gan phải giữa

TMHD

:

Tĩnh mạch hoành dưới

TMTT

:

Tĩnh mạch thận trái

TMTTC

:

Tĩnh mạch thượng thận chính

TMTTP

:

Tĩnh mạch thượng thận phụ

TTT

: Tuyến thượng thận

MỤC LỤC

DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC BIỂU ĐỔ


DANH MỤC HÌNH


10

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tuyến thượng thận (TTT) là tuyến nội tiết có vai trò quan trọng đối với
cơ thể. Hormon của tuyến thượng thận tham gia vào các quá trình chuyển hóa
đường, điện giải và điều hòa huyết áp động mạch, cũng như chống stress và
phát triển các đặc tính về giới của cơ thể. U tuyến thượng thận là nguyên nhân
gây tăng tiết bệnh lý các nội tiết tố của tuyến, dẫn đến nhiều hội chứng bệnh
lý phức tạp khó có thể điều trị triệt để bằng nội khoa.
Các rối loạn bệnh lý của TTT rất đa dạng phức tạp, gồm nhiều loại và
có biểu hiện lâm sàng rất phong phú. Ngoài điều trị nội khoa, phẫu thuật là
một biện pháp điều trị quan trọng, giúp giải quyết hiệu quả nhiều loại bệnh lý
của TTT và trong nhiều trường hợp là điều trị duy nhất có hiệu quả. Các bệnh
lý thường gặp nhất có thể giải quyết bằng phẫu thuật là bệnh Conn (cường
aldosterone nguyên phát) do TTT, hội chứng Cushing do u TTT, u sắc bào tủy
TTT và các loại ung thư TTT.
Năm 1926, Roux.S và Mayo.C thực hiện thành công phẫu thuật cắt bỏ
u tuyến thượng thận. Tuy nhiên, do vị trí và chức năng sinh lý phức tạp, phẫu
thuật kinh điển vẫn là một thách thức: đường tiếp cận u TTT khó, rối loạn

huyết động cao trong mổ, hậu phẫu phức tạp, thời gian nằm viện kéo dài (1216 ngày), nhất là tỷ lệ tử vong rất cao (10-20%) [11], [67], vì thế cho đến nay
phẫu thuật u TTT vẫn luôn là phẫu thuật nặng nề. Năm 1992, Gagner thực
hiện thành công phẫu thuật cắt bỏ u TTT qua nội soi, đã khắc phục được
những nhược điểm của phẫu thuật kinh điển, mở ra thời kỳ mới trong lịch sử
điều trị ngoại khoa u tuyến thượng thận [70].
Trên thế giới, bệnh lý u tuyến thượng thận đã được nhiều tác giả nghiên
cứu. Tại Việt Nam đã có những báo cáo ban đầu về chẩn đoán [9], [4], [15],
[12], phẫu thuật mở [18], [27], [23], [4], [14], [11] và một số báo cáo kinh


11

nghiệm phẫu thuật nội soi u TTT [6], [8], [7], [21] được thông báo có tính
chất lẻ tẻ. Tại bệnh viện Việt Đức đã có một số nghiên cứu về bệnh lý và các
phương pháp điều trị ngoại khoa u TTT được thực hiện: Năm 1977 Nguyễn
Bửu Triều, Lê Ngọc Từ công bố điều trị phẫu thuật thành công cho 19 trường
hợp u TTT [26]. Năm 2000 Trần Bình Giang thông báo 30 trường hợp cắt bỏ
u tuyến thượng thận qua nội soi tại Hội nghị ngoại khoa toàn quốc [8]. Năm
2007 Nguyễn Đức Tiến báo cáo 95 trường hợp phẫu thuật nội soi cắt U TTT
lành tính tại Bệnh viện Việt Đức [20].
Tại Bệnh viện Bạch Mai, phẫu thuật nội soi cắt u tuyến thượng thận đã
được triển khai thực hiện từ nhiều năm nay và có những bước phát triển ổn định.
Tuy nhiên hiện tại chưa có nghiên cứu nào đánh giá kết quả điều trị về vấn đề này.
Vì vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài “Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi điều
trị u tuyến thượng thận lành tính tại Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 3/2015
đến tháng 3/2018” với hai mục tiêu sau:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân u tuyến

thượng thận lành tính được phẫu thuật nội soi tại bệnh viện Bạch Mai từ
tháng 3/2015 đến tháng 3/2018.

2. Đánh giá kết quả phẫu thuật nội soi điều trị u tuyến thượng thận lành tính
tại bệnh viện Bạch Mai từ tháng 3/2015 đến tháng 3/2018.


12

Chương 1
TỔNG QUAN
Tuyến thượng thận được Eustachius.B mô tả năm 1563 gồm hai tuyến
hình chữ V ngược, nằm sát cực trên thận. Năm 1805 Georges.C đã phân biệt
được hai cấu trúc mô tạo nên TTT. Từ đó các thuật ngữ vỏ và tủy thượng thận
được Emile.H sử dụng vào năm 1845 [20].
1.1. PHÔI THAI VÀ GIẢI PHẪU HỌC TUYẾN THƯỢNG THẬN
1.1.1.Phôi thai học
Từ tuần lễ thứ 4, vỏ thượng thận sinh ra từ lá thai giữa rồi tập trung thành
một đám tế bào nhỏ ưa acid, cấu trúc này trở thành vỏ thượng thận phôi. Ngay
tuần thứ 7, tế bào lá giữa nguyên phát bị xâm lấn bởi những tế bào mào thần kinh
ngoại bì, cấu trúc trung tâm này hình thành tủy thượng thận [44].
Khi ra đời, tủy thượng thận có kích thước nhỏ, trong khi đó những đám
cận hạch dọc động mạch chủ có kích thước lớn và có nhiều vai trò hơn trong
sự bài tiết catecholamine. Sau khi sinh, hình thái này đổi ngược lại cùng với
sự suy giảm của mô ưa chrom ngoài TTT trừ bốn vị trí cận hạch, nên tủy
thượng thận là tuyến nội tiết chính chế tiết catecholamine.
1.1.2. Giải phẫu
1.1.2.1. Cấu tạo
Tuyến thượng thận được cấu tạo bởi hai phần:
1. Vỏ thượng thận bao quanh tủy thượng thận, chiếm 85% thể tích
tuyến. Vỏ thượng thận được chia làm ba vùng từ ngoài vào trong:
Vùng cầu (15%) bài tiết aldosteron chuyển hóa muối và nước.
Vùng bó (78%) bài tiết cortisol và androgen.

Vùng lưới (7%) nằm ở sâu nhất, bài tiết androgen.
2. Tủy thượng thận chiếm 15% thể tích tuyến, chế tiết catecholamine.


13

1.1.2.2. Hình thể ngoài, vị trí và liên quan

Hình 1.1: Liên quan giải phẫu tuyến thượng thận
(Atlas giải phẫu học của Netle, người dịch Nguyễn Quang Quyền,
nhà xuất bản Y học; 1995, tr 341)
Tuyến thượng thận gồm có hai tuyến, nằm sâu trong khoang sau phúc mạc.
Tuyến có hình dạng giống như một hình tháp. Trọng lượng trung bình ở người
trưởng thành là 5g. Chiều dài của tuyến 4-6 cm, rộng 2-3 cm, dày 0.3-0.8 cm, có
màu vàng nhạt, mặt trước được vạch bằng một rãnh sâu hơn gọi là rốn tuyến nơi


14

thoát ra của tĩnh mạch thượng thận chính (TMTTC). Vị trí của tuyến được xác
định dựa vào mốc liên quan với tuyến như: gan, lách, thận và các mạch máu lớn,
do vậy có sự khác nhau về mối liên quan giữa bên phải và bên trái [55]. Do vị trí
giải phẫu như trên, ta có thể tiếp cận tuyến thượng thận ở hai đường vào: đường
trong phúc mạc và đường sau phúc mạc. Mốc chính để tìm tuyến thượng thận là
cực trên của thận.
* Liên quan phía trước
+ Bên phải: liên quan với mặt dưới gan, tá tràng.
+ Bên trái: liên quan với phình vị, tụy và các mạch lách che phủ
* Liên quan phía sau
Liên quan với rễ trong thần kinh tạng, tĩnh mạch đơn, tĩnh mạch bán đơn

* Liên quan phía trong
Bên phải liên quan mật thiết với phần ngoài mặt sau TMCD. Bên trái trụ
cơ hoành đã đẩy tuyến thượng thận ra khỏi bờ trái của ĐMCB.
* Liên quan phía ngoài
Tuyến thượng thận bên phải nằm trên bờ cong lồi của cực trên thận phải,
bên trái nằm trên bờ trong của đỉnh thận trái.
* Liên quan phía trên
Tuyến thượng thận liên quan với màng phổi, những xương sườn cuối,
tuyến dính vào cơ hoành bởi bó mạch thượng thận trên.
* Liên quan phía dưới
Tuyến thượng thận nằm phía trên cuống thận. Bên phải góc dưới trong
bao TTT nằm trong góc giữa tĩnh mạch thận phải và TMCD. Bên trái góc
dưới bao trong của TTT tương ứng với góc tạo bởi tĩnh mạch thận trái và
ĐMCB. Cuống thận là mốc quan trọng khi phẫu tích vào cực dưới kiểm soát
bó mạch thượng thận dưới. Đặc biệt tĩnh mạch thận trái là mốc để tìm tĩnh
mạch thượng thận chính trái.


15

1.1.2.3. Phân bố mạch máu và thần kinh
* Động mạch (ĐM): tuyến thượng thận được cấp máu bởi ba nguồn:
+ Động mạch thượng thận (ĐMTT) trên: tách ra từ thân hoặc nhánh sau
của động mạch hoành dưới hoặc từ thân chung của động mạch gan và lách.

Hình 1.2. Các động mạch và tĩnh mạch tuyến thượng thận tại chỗ
(Atlas giải phẫu học của Netle, người dịch Nguyễn Quang Quyền,
nhà xuất bản Y học; 1995, tr 352)
+ Động mạch thượng thận giữa: tách từ ĐMCB, dưới động mạch thân
tạng. ĐMTT giữa phải đi sau TMCD, tiếp cận tuyến ở bờ trong của TTT.

+ Động mạch thượng thận dưới: tách từ động mạch thận, hoặc từ động
mạch cực trên thận, cho nhánh đi lên tiếp nối nhánh xuống của ĐMTT giữa.
Ba nhóm ĐMTT nối tiếp với nhau tạo nên một mạng lưới mạch của tuyến.
Kích thước ĐM nhỏ, không gây khó khăn khi kiểm soát chúng, có thể
sử dụng năng lượng điện, nhiệt hoặc sóng siêu âm để cầm máu.


16

* Tĩnh mạch (TM)
+ Tĩnh mạch thượng thận chính: đây là TM quan trọng nhất còn gọi là
TM trung tâm. Nó thu hầu hết máu của TTT đổ trực tiếp (bên phải) hoặc gián
tiếp qua TM thận (bên trái) vào TMCD.
- Bên phải: TMTTC đi chếch lên trên ra sau TMCD. Sự liên quan gần với
TMCD làm xuất hiện những nhánh tĩnh mạch có kích thước nhỏ đi ra từ
tuyến, đổ thẳng vào TMCD, vì thể khi phẫu tích TMTTC cần lưu ý những
tĩnh mạch này. Đặc biệt sự có mặt của tĩnh mạch gan phải giữa (TMGPG) đi
ra từ mặt sau dưới gan phải, đổ vào bờ phải TMCD, nó là mốc chia TMCD
thành đoạn sau gan và dưới gan. Sự phân chia vị trí đổ của TMTTC phải dựa
vào TMGPG. TMTTC phải có các biến đổi sau: nó đổ vào TMHD theo nhiều
cách khác nhau rồi tạo thân chung đổ vào TMCD.
- Bên trái: TMTTC đi chếch xuống dưới, đổ vào bờ trên tĩnh mạch thận trái. Vị
trí đổ vào luôn hằng định ở bờ trên tĩnh mạch thận trái với khoảng cách trung
bình đến rốn thận là (2-5 cm). TMTTC trái có các biến đổi: có một vòng nối
với tĩnh mạch lách, có một thân chung với tĩnh mạch sinh dục cùng bên, nhận
một tĩnh mạch cực trên thận trái. Tĩnh mạch thượng thận chính trái cũng có
thể đổ trực tiếp vào ở ngay phía trên của tĩnh mạch thận cùng bên đồng thời
nó cũng nhận 1 tĩnh mạch chủ dưới.
+ Tĩnh mạch thượng thận phụ (TMTTP): các tĩnh mạch này được chia
thành 4 nhóm chính:

- Nhóm TM thượng thận phụ trên: đổ vào TMHD hoặc nhánh của nó.
- Nhóm TM thượng thận phụ giữa-trong: đổ trực tiếp vào TMCD.
- Nhóm TM thượng thận phụ giữa-ngoài: đổ vào TM cực trên thận.
- Nhóm TM thượng thận phụ dưới: đổ vào tĩnh mạch thận cùng bên.
1.1.2.4. Bạch huyết và thần kinh
- Đường dẫn bạch huyết của TTT tạo nên bởi hai mạng: mạng nông trải
ra trên bề mặt tuyến, mạng sâu thoát ra từ rốn tuyến bằng một số nhánh lớn.
- Thần kinh của tuyến thượng thận xuất phát từ các thần kinh tạng lớn
và tạng bé, thần kinh X phải và những hạch bán nguyệt.


17

1.2. SINH LÝ TUYẾN THƯỢNG THẬN
Tuyến thượng thận tuy nhỏ nhưng có vai trò rất quan trọng với hoạt động
sống của cơ thể
1.2.1. Vỏ thượng thận
Vùng vỏ tuyến thượng thận chế tiết các hormon kiểm soát hai nhóm
chuyển hóa: hữu cơ và vô cơ, chúng bao gồm:
1.2.1.1. Nhóm hormon chuyển hóa hữu cơ glucocorticoides
Các hormon chuyển hóa hữu cơ bao gồm cortisol, một phần là
corticosterone. Tác dụng của cortisol rất đa dạng gồm: làm tăng tạo đường
mới từ lipide và protide, tăng huy động các acid amin từ các mô ngoài gan.
Cortisol làm giảm tiêu thụ glucose ở tế bào. Cortisol làm tăng phân bố mỡ
trung tâm, tăng oxi hóa acid béo tự do trong tế bào để tạo năng lượng. Quá
trình chuyển hóa lipide giải thích sự tập trung mỡ có tính cục bộ ở vùng mặt,
cổ và bụng trên bệnh nhân Cushing. Tại dạ dày, cortisol làm tăng độ acid,
giảm tổng hợp chất nhầy dạ dày. Cortisol và cortisone giữ muối và natri, ngăn
cản chuyển hóa nước trong tế bào và duy trì thể tích dịch ngoại bào. Cortisol
làm chậm sự phát triển của sụn dẫn đến sự mỏng đi của sụn đầu xương và

ngừng phát triển ở trẻ em.
1.2.1.2. Nhóm chuyển hóa vô cơ minéralo-corticoides
Lớp cầu tiết ra aldosterone và desoxycorticosterone. Aldosterone là chất
mạnh nhất trong nhóm minéralo-corticoides, nó điều hòa thăng bằng nước điện
giải thông qua hệ thống resnine-angiotensine. Aldosterone tác dụng lên đoạn
hai của ống lượn xa làm tăng tái hấp thu natri, giữ nước và bài tiết kali. Sự tăng
bài tiết aldosterone dẫn đến ứ đọng natri và giảm kali máu.
1.2.1.3. Nhóm androgènes
Nhóm androgènes bao gồm dehydro-epi-androsteron (DHA), 11-õhydroxy-delta-4-androsten-edione và delta-5-androsténédiol-cesto-steroides là


18

phần nhỏ của sản phẩm đồng hóa androgenes, 75% của 17 cestosteroid trong
nước tiểu tạo thành từ ba thành phần trên có nguồn gốc từ TTT. Cesto-steroid
có tác dụng đồng hóa làm tăng tổng hợp proteine. Những biến đổi nam hóa
không quan trọng và chỉ khi có u tuyến thượng thận mới có biểu hiện rõ sự
thay dổi giới tính. Nếu sự tăng androgènes xuất hiện trước khi sinh thì sự phát
triển của bộ niệu sinh dục sẽ có biểu hiện nam hóa.
1.2.2. Tủy thượng thận
Tủy thượng thận tiết catecholamine, trên lâm sàng nó là tập hợp ba
chất: dopamine, adrenaline, noradrenaline. Trong máu người bình thường,
nồng độ noradrenaline vào khoảng 150-350 pg/ml, trong khi nồng độ
adrenaline (épinéphrine) vào khoảng 25-50 pg/ml [43].
Adrenaline có tác dụng chọn lọc trên các thụ cảm α và β của màng tế
bào của các tạng, kích thích co cơ tim và tăng tần số, làm co ĐM và tiểu ĐM
tạng (trừ ĐM mạc treo tràng), mao mạch làm tăng huyết áp nhanh, giãn mạch
vành và mạc treo tràng. Adrenaline làm giảm nhu động ruột, gây co cơ trơn.
Noradrenaline là một kích thích α đơn thuần, tác dụng chủ yếu co
những tiểu ĐM và tiểu TM. Nó còn làm chậm nhịp tim, tăng lưu lượng máu

mạch vành, giãn cơ phế quản, tăng huyết áp mạnh.
Dopamine không có tác dụng chọn lọc trên các thụ cảm α và β, tác
dụng chủ yếu của nó là giãn mạch và tăng lưu lượng tim dẫn tới tăng lưu
lượng máu tới thận.
1.3. BỆNH LÝ DO CÁC U TUYẾN THƯỢNG THẬN GÂY RA
1.3.1. Hội chứng tăng tiết cortisol (hội chứng Cushing)
Bệnh gặp nhiều ở nữ nhiều hơn nam, hay gặp ở người trẻ tuổi, đặc
trưng bởi sự tăng cortisol nội sinh không kìm hãm, mất nhịp bài tiết ngày
đêm. Bệnh bao gồm các thể sau:
U vỏ tuyến thượng thận lành tính hoặc ác tính gây ra cortisol máu cao,
ACTH giảm được gọi là “hội chứng Cushing”; chiếm tỷ lệ 20%.


19

U tuyến yên hoặc phì đại tuyến yên, gây tăng tiết ACTH, với biểu hiện
cortisol và ACTH đều tăng. Được gọi là “bệnh Cushing”; chiếm tỷ lệ 75%.
Những khối u ngoài tuyến thượng thận bài tiết chất giống ACTH, được
gọi là “hội chứng tăng tiết cortisol cận ung thư”.
1.3.1.1. Lâm sàng
Các dấu hiệu thay đổi hình thể do tăng cortisol trong máu gây rối loạn
chuyển hóa mỡ dẫn tới béo cục bộ: mặt tròn như mặt trăng, cổ trâu, chân tay
rất nhỏ, khẳng khiu, đặc biệt rõ khi có teo cơ. Các biểu hiện ở da: mụn trứng
cá, tăng tiết bã nhờn, rậm lông, vết rạn da, xạm da, mảng tím ở thân, bụng và
gốc đùi, tụ máu ở dưới da. Các biểu hiện lâm sàng khác: cao huyết áp, đái
tháo đường (18-24%), đau xương với nguy cơ gẫy xương bệnh lý liên quan
tới loãng xương (52-65%), teo cơ hoặc yếu gốc chi, rối loạn sinh dục (7278%), rối loạn tâm thần: trầm uất, hay có cơn hoang tưởng (60-85%).
1.3.1.2. Xét nghiệm sinh học
Với sự phát triển của chẩn đoán hình ảnh người ta dựa chủ yếu vào dấu
hiệu lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa đặc hiệu và kết quả chẩn đoán hình ảnh để

chẩn đoán xác định u tuyến thượng thận và quyết định thái độ điều trị.
* Xét nghiệm đặc hiệu
- Nghiệm pháp ức chế bằng dexaméthason qua đêm, kết hợp định lượng
cortisol tự do trong nước tiểu: 23h cho bệnh nhân uống 1mg dexaméthason, 8h
ngày hôm sau định lượng: nếu cortisol máu <137,95nmol/l và cortisol tự do
trong nước tiểu<135nmol/24h, chẩn đoán không hướng tới hội chứng Cushing.
- Định lượng cortisol máu theo nhịp ngày đêm (8h và 20h): hội chứng
Cushing có sự tăng tiết cortisol máu cả sáng và chiều. Nếu bệnh nhân không
có stress, cortisol trong huyết thanh >193 nmol/l lúc 24h được xem là đặc
hiệu hội chứng Cushing.
- Nghiệm pháp ức chế bằng dexaméthason liều thấp: ngày đầu tiên đo


20

cortisol tự do, 17 OH-corticosteroid nước tiểu trong 24h và một mẫu cortisol
máu 8h. Ngày thứ hai và thứ ba cứ 6h cho bệnh nhân uông 0,5mg
dexaméthason. Ngày thứ ba định lượng lại nước tiểu và ngày thứ 4 đo lại
máu. Kết quả đáp ứng bình thường cho phép loại trừ hội chứng Cushing (bình
thường trong nước tiểu 24h: 17 OH corticosteroid <4mg, cortisol
<68,97nmol. Trong máu: cortisol <137,95nmol/l).
* Xét nghiệm không đặc hiệu
- Đường máu tăng. Chụp CLVT ngực, cột sống phát hiện loãng xương.
Điện tâm đồ có thể dày thất trái nếu có cao huyết áp.
1.3.1.3. Chẩn đoán hình ảnh
Với sự phát triển của các phương pháp CĐHA hiện đại đa cho phép xác
định chính xác u, kích thước u, liên quan u với tạng lân cận và các dấu hiệu
hướng tới bản chất của khối u.
1.3.1.4. Điều trị
Hội chứng Cushing điều trị phẫu thuật đạt kết quả tốt. Với bệnh

Cushing phẫu thuật cắt bỏ TTT là ngoại lệ và chỉ được đặt ra khi các phương
pháp điều trị khác thất bại (phẫu thuật tuyến yên, điều trị nội khoa). Sau mổ
lưu ý theo dõi hội chứng suy tuyến thượng thận cấp, cần thiết phải điều trị bổ
sung cortisol và ACTH.
1.3.2. Hội chứng tăng tiết aldrosteron nguyên phát (hội chứng Conn):
Bệnh bao gồm những rối loạn về lâm sàng và sinh hóa do vỏ thượng
thận tiết quá nhiều aldosterone, biểu hiện lâm sàng đặc trưng là cao huyết áp,
liệt cơ chu kỳ (chủ yếu 2 chi dưới).
Hai nguyên nhân chính gây cường aldosteron nguyên phát: một là u vỏ
tuyến thượng thận chiếm tỷ lệ 50%; Hai là do tăng sản vỏ tuyến thượng thận
hai bên chiếm tỷ lệ 25-50%.


21

1.3.2.1. Lâm sàng
Biểu hiện cao huyết áp: cơ chế gây cao huyết áp là do cường aldosteron. Sự
tăng tái hấp thu Na+ do Aldosteron đã làm tăng thể tích huyết tương và dịch
ngoại bào, tăng cung lượng tim.
Những biểu hiện lâm sàng khác: Bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, đôi khi
có biểu hiện uống nhiều, đái nhiều, nhất là về đêm.
1.3.2.2. Xét nghiệm
- Kali máu giảm (<3mEq/l) gặp trong 80% trường hợp, nhiễm kiềm
chuyển hóa, tăng natri, tăng kali niệu (>30 mEq/24h).
- Đánh giá hệ thống renine-angiotensine-aldosterone: cho phép chẩn đoán
chính xác bệnh. Đo aldosteron trong huyết tương (plasma aldosterone
concentration: PCA) lúc 8h sau ít nhất 4h nằm nghỉ, trước đó khẩu phần ăn đầy
đủ Na. Nếu nồng độ aldosteron huyết tương cao hơn 695 pmol/l thì thường là
do adenome tăng tiết aldosteron. Có thể đo aldosteron trong nước tiểu 24h
(bình thường 14-56 nmol/l). Theo Weiberger nếu nồng độ PAC/PRA>30 và

PAC>20ng/dl thì có thể chẩn đoán hội chứng tăng tiết aldosteron nguyên phát
với độ nhạy 90%, độ chính xác 91%.
1.3.2.3. Chẩn đoán hình ảnh
Chụp cắt lớp vi tính (CLVT) phát hiện 80-90% trường hợp, đặc trưng
bởi tỷ trọng thấp. Với các biện pháp khác được sử dụng như cộng hưởng từ
(MRI), chụp nhấp nháy với đồng vị phóng xạ cho phép phát hiện được quá
sản tuyến thượng thận hai bên.
1.3.2.4. Điều trị
Điều trị ngoại khoa quan trọng là chuẩn bị trước mổ, sử dụng thuốc
chống tăng huyết áp kết hợp với chất chuyển hóa aldosteron với chế độ muối
ăn bình thường. Kali máu sớm trở lại bình thường sau mổ. Huyết áp trở lại
bình thường sau 2/3 số trường hợp. Nếu vẫn còn tình trạng cao huyết áp và
giảm kali máu thì phải nghĩ đến có thể do bệnh không đáp ứng với phẫu thuật
hoặc cắt bỏ không hoàn toàn.


22

1.3.3. Pheochromocytome
Pheochromocytome là những u có cấu trúc tủy thượng thận, tạo nên bởi
mô tế bào ưa chrome bài tiết một số lượng lớn catécholamine.
Pheochromocytome còn xuất hiện trong bệnh cảnh bệnh lý đa u nội
tiết: multiplinendocrine neoplasia (MEN) bao gồm hội chứng Sipple (MEN
IIA) và hội chứng Gorlin (MEN IIB). Những Pheochromocytome có yếu tố
gia đình và di truyền qua nhiễm sắc thể trội chiếm 10%, bao gồm bệnh Von
Hippel Lindau, u xơ thần kinh Von Recklinghausen và xơ hóa dạng củ
Bourneville. Bệnh lý này thường gặp ở trẻ em và có yếu tố gia đình, nên lưu ý
phát hiện thể tiềm tàng [94].
1.3.3.1. Lâm sàng
- Cao huyết áp động mạch là triệu chứng thường gặp. Cao huyết áp kịch

phát gặp trong 30% các trường hợp, với những cơn tăng huyết áp đột ngột.
- Có ba dấu hiệu: nhịp tim nhanh >100 ck/phút, đau đầu và ra nhiều mồ
hôi tạo nên tam chứng Menard. Có thể thấy đồng tử giãn hoặc xuất huyết
võng mạc.
1.3.3.2. Xét nghiệm sinh học
Định lượng catecholamine trong máu và nước tiểu cho phép chẩn đoán
bệnh chính xác 90%.
* Trong nước tiểu: Catecholamine tăng cao và rõ rệt. Dopamine tăng trong
trường hợp ác tính
Catecholamine niệu >675 nmol/l (phương pháp so màu)
* Trong máu:
Catecholamine máu so với catecholamine niệu độ nhạy của nó cao
nhưng độ dặc hiệu thấp hơn. Catecholamine máu dễ cho kết quả dương tính
giả [46]. Cần lưu ý lấy máu trong cơn cao huyết áp.
1.3.3.3. Chẩn đoán hình ảnh
Siêu âm (SA) bụng có độ nhạy 85%, chụp CLVT có độ nhạy 95% cho


23

phép định vị u hai bên và lạc chỗ. Ngoài ra còn một số biện pháp thăm khám
hình ảnh khác như: cộng hưởng từ (MRI), chụp nhấp nháy với các chất đồng
vị phóng xạ hay định lượng phân mẫu hormon nhờ đặt catheter TMCD cho
phép định vị chính xác hơn vị trí u.
1.3.3.4. Điều trị pheochromocytome
Phẫu thuật cắt u phối với việc điều trị chung gồm có điều trị nội khoa
trước, trong và sau mổ. Chuẩn bị trước mổ để điều trị tạm thời tác dụng làm co
mạch giúp giảm thể tích tuần hoàn của catecholamine [98]. Trong mổ, hồi sức
cần theo dõi sát huyết động để điều chỉnh rối loạn. Sau mổ, cần hồi sức kiểm
soát tình trạng tụt huyết áp. Ngày nay, điều trị khỏi và triệt để

pheochromocytome là phẫu thuật cắt bỏ toàn bộ u và tuyến với tỷ lệ khỏi 90%.
Tỷ lệ tử vong 2-5%. Sau mổ tỉ lệ huyết áp trở lại bình thường là 95%.
1.3.4. Hội chứng tăng tiết androgène (hội chứng Apert-Gallais)
Hội chứng thường gặp ở trẻ nữ nhiều hơn trẻ nam. Bệnh đặc trưng bởi hội
chứng nam tính hóa ở nữ với biểu hiện: rậm lông, mất kinh, phì đại âm vật. ở trẻ
em trước tuổi dậy thì, có biểu hiện nam tính với dậy thì sớm bất thường.
Các xét nghiệm sinh hóa cho thấy: tăng testosterone không kìm hãm
được với dexamethasone liều cao, 17-cetosteroid niệu tăng, pregnanetriol niệu
thường cao. Chẩn đoán hình ảnh dựa vào siêu âm và chụp CLVT, MRI.
Điều trị ngoại khoa giống như với u vỏ ác tính. Cắt bỏ u nên phối hợp
với điều trị OP'DDD (OP' dichlorodiphenyldichloroethame) khi có di căn
hoặc sau mổ tỷ lệ 17-Cetosteroid còn cao.
1.3.5. U tuyến thượng thận không chế tiết
Những khối u tuyến thượng thận phát hiện ngẫu nhiên thường là những
khối u không chế tiết hoặc thể tiềm tàng nên không có triệu chứng rõ rệt.
Chúng được phát hiện tình cờ qua thăm khám chẩn đoán hình ảnh vì triệu
chứng của một bệnh khác. Siêu âm và chụp cắt lớp vi tính có ý nghĩa rất quan
trọng với sự phát triển của nhóm u này, nó cho phép thấy rõ những u tuyến


24

thượng thận có kích thước nhỏ (<10mm) đến các u lớn (>100mm) với độ
chính xác 95%, có ý nghĩa trong chỉ định phẫu thuật.
1.4. CÁC PHƯƠNG PHÁP THĂM DÒ CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH
1.4.1. Chụp X quang thường quy
Chụp X quang thường quy chỉ có thể cho thấy những dấu hiệu gián tiếp
không đặc hiệu như: bóng mờ thận bị đẩy thấp, vôi hóa vị trí tuyến thượng thận.
1.4.2. Chụp X quang có bơm hơi sau phúc mạc
Là phương pháp đơn giản, dễ thực hiện, chi phí thấp, có thể phát hiện được

u tuyến thượng thận. Để tăng giá trị chẩn đoán có thể phối hợp thêm chụp niệu
đồ tĩnh mạch. Ngày nay phương pháp này ít được sử dụng do có một số tai biến
và độ chính xác không cao, dễ nhầm lẫn với một khối u ngoài phúc mạc khác.
1.4.3. Chụp động mạch thượng thận
Chụp chọn lọc hệ thống tuyến động mạch theo kỹ thuật Seldinger, cho
thấy sự tưới máu của tuyến thượng thận và ranh giới khối u. rất có giá trị với
những u tăng sinh mạch máu, nhất là trong trường hợp ung thư vỏ thượng
thận và pheochromocytome. Nhược điểm chính của phương pháp này là bệnh
nhân phải chịu đựng một thủ thuật phức tạp, có xâm lấn [29].
1.4.4. Chụp tĩnh mạch thượng thận
Cho thấy hình ảnh thương tổn khá rõ. Tuy nhiên do có nhiều tai biến sau
thủ thuật như dính quanh thận, đau lưng kéo dài, thậm chí có thể tắc mạch
hoặc chảy máu, ngày nay hầu như không được sử dụng.
1.4.5. Chẩn đoán siêu âm
Là phương pháp chẩn đoán hình ảnh đầu tiên mang tính sàng lọc với
bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng nghi ngờ u tuyến thượng thận với ưu điểm
đơn giản, dễ áp dụng, nhanh, không xâm lấn
1.4.6. Chụp cắt lớp vi tính
Chụp cắt lớp vi tính là phương pháp chẩn đoán hình ảnh rất hiệu quả, áp
dụng tốt cho chẩn đoán u TTT [13], [16], [23]. CLVT có thể làm rõ một TTT


25

bình thường hay bệnh lý, thậm chí phát hiện được một khối u có kích thước
<5mm. Với kỹ thuật đo tỷ trọng của khối u nó sơ bộ cho phép đánh giá được
bản chất của khối u và mối liên quan của u với mô và tạng lân cận, kết hợp
với kỹ thuật tiêm thuốc tĩnh mạch có thể đánh giá tình trạng mạch máu tuyến
thượng thận. Tuy nhiên nó cũng có một số nhược điểm: phải chịu ảnh hưởng
của tia X, chi phí còn khá cao.

1.4.7. Chụp cộng hưởng từ
Hình ảnh u tuyến thượng thận trên cộng hưởng từ được xem là hoàn hảo,
nhờ khả năng tạo hình ảnh đa dạng do sự đối quang của tổ chức trên các xung
khác nhau. Cộng hưởng từ cho phép xem xét các điểm tổn thương chính xác
hơn so với cắt lớp vi tính. Giá trị của chẩn đoán u tuyến thượng thận bằng
cộng hưởng từ có độ nhạy 91% và độ đặc hiệu 94% [74]. Trên hình ảnh cộng
hưởng từ cho phép phân biệt đậm độ của khối u với các tạng lân cận (tín hiệu
của khối u và tín hiệu của gan và mỡ...). CHT cho các lớp cắt đứng đứng dọc
và đứng ngang bổ xung cho những hạn chế cuả các phương pháp chẩn đoán
khác, nó khẳng định vị trí của TTT, khối u, và khả năng xâm lấn tới các tạng
xung quanh nhờ kỹ thuật tiêm gadolinium tĩnh mạch. Cộng hưởng từ còn cho
phép chẩn đoán phân biệt u TTT lành và ác tính với độ chính xác 93%, độ
nhạy 91% và độ đặc hiệu 93% [74]. Hiện nay cộng hưởng từ là một phương
pháp rất có giá trị cho chẩn đoán u TTT.
1.4.8. Ghi xạ hình tuyến thượng thận
Năm 1971, Lieberman sử dụng 131 I-19-Iodocholesterol để chẩn đoán u
tuyến thượng thận [16], [96]. Ưu điểm của phương pháp cho thấy được sự quá
sự quá sản của tuyến. Ngày nay phương pháp này còn cho biết cả chức năng
bài tiết của tuyến, thấy được những khối u có kích thước rất nhỏ và đặc biệt là
phát hiện được cả u lạc chỗ, thậm chí còn phân biệt được hai vùng vỏ và tủy
TTT tuy nhiên có hạn chế là bệnh nhân phải chịu một liều phóng xạ, thời gian
thăm khám lâu (5-20 ngày), chi phí đầu tư lớn.