GIÁ TRỊ TROPONIN t hs TRONG CHẨN đoán hội CHỨNG VÀNH cấp KHÔNG ST CHÊNH lên

BỘ Y TẾ
BỆNH VIỆN BẠCH MAI

BÁO CÁO KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ

GIÁ TRỊ TROPONIN T hs TRONG CHẨN ĐOÁN
HỘI CHỨNG VÀNH CẤP KHÔNG ST CHÊNH LÊN

Người thực hiện: TS. Phạm Minh Tuấn
BS. Vann KimPhy
BS. Đoàn Tuấn Vũ
Đơn vị thực hiện: Bệnh viện Bạch Mai

HÀ NỘI - 2017


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu trong bản luận văn này là do
chúng tôi thực hiện, những số liệu trong luận văn này là trung thực.
Hà Nội, ngày 24 tháng 10 năm 2017
Người viết cam đoan

VANN KIMPHY
ĐOÀN TUẤN VŨ


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

1.Tiếng Việt:
ĐM

:Động mạch.

ĐMC

:Động mạch chủ.

ĐMV

:Động mạch vành.

ĐMVP

:Động mạch vành phải.

ĐMLTTr

:Động mạch liên thất trước.

ĐTĐ

:Đái tháo đường.

ĐTNKÔĐ

:Đau thắt ngực không ổn định.

HA

:Huyết áp.

HATT

:Huyết áp tâm thu.

HCVC

:Hội chứng vành cấp.

NMCT

:Nhồi máu cơ tim.

XVĐM

:Xơ vữa động mạch.

YTNC

:Yếu tố nguy cơ.

2.Tiếng Anh:
ACC

:American College of Cardiology.

ACS

:Acute coronay syndrome(Hội chứng vành cấp).

AHA

:American Heart Association.

BNP

:Brain Natriuretic Peptide.

CASS

:Coronary Artery Surgery Study.

CCS

:Canadian Cardiology Society.

CABG

:Coronay Artery Bypass Grafting.

CK-MB

:Creatine Kinase Myocardial Band Isoenzym.

DES

:Drug Eluting Stent.


ECG

:ElectroCardiogram.

ESC

:European Society of Cardiology.

GRACE

:Global Registry of Acute Coronary Events.

IABP

:Intra-arotic Baloon Counterpulsation Pump.

LVEF

:Left Ventrical Ejection Fraction.

LMWH

:Low Moleular Weight Heparin.

NTG

:Nitroglycerin.

PCI

:Percutaneous Coronary Intervention.

STEMI

:ST-Elevation Myocardial Infarction.

TIMI

:Thrombolysis in Myocardial Infarction.

UA

:Unstable Angina Pectoris.

UFH

:Unfractionated Heparin.


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ....................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU...............................................................3
1.1. Tình hình mắc hội chứng vành cấp trên thế giới và Việt Nam......................3
1.1.1. Trên thế giới.......................................................................................3
1.1.2. Ở Việt Nam........................................................................................3
1.2. Đại cương về hội chứng vành cấp..............................................................4
1.2.1. Lịch sử hội chứng vành cấp.................................................................4
1.2.2. Định nghĩa HCVC..............................................................................5
1.2.3. Đặc điểm giải phẫu động mạch vành....................................................6
1.2.4. Vài điểm cần chú ý về tuần hoàn vành..................................................8
1.2.5. Cơ chế hình thành mảng xơ vữa động mạch vành và hiện tượng viêm....8
1.2.6. Một số yếu tố nguy cơ của HCVC.......................................................9

1.3. Chẩn đoán HCVC không ST chênh lên....................................................12
1.3.1. Bệnh sử và khám lâm sàng................................................................12
1.3.2. Cận lâm sàng....................................................................................12
1.3.3. Phân loại lâm sàng............................................................................15
1.3.4. Phân tầng nguy cơ............................................................................15
1.4. Điều trị ĐTNKÔĐ/NMCT cấp không ST chênh lên.................................17
1.4.1. Các biện pháp điều trị nội khoa..........................................................18
1.4.2. Điều trị can thiệp...............................................................................19
1.5. Đại cương về Troponin............................................................................20
1.5.1. Cấu trúc của Troponin.......................................................................20
1.5.2. Động học của Troponin.....................................................................21
1.5.3. Sự phóng thích Troponin ở bệnh nhân HCVC và giá trị chẩn đoán.......23
1.5.4. Lựa chọn Troponin T hay I................................................................25
1.5.5. Troponin tăng trong một số bệnh khác................................................25
1.6. Các nghiên cứu trên thế giới....................................................................26
1.7. Phác đồ chẩn đoán HCVC không ST chênh lên theo khuyến cáo ESC
năm 2015......................................................................................................28
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.....................30
2.1. Đối tượng nghiên cứu.............................................................................30


2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân..........................................................30
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ............................................................................32
2.1.3. Địa điểm nghiên cứu.........................................................................33
2.1.4. Thời gian nghiên cứu........................................................................33
2.2. Phương pháp nghiên cứu.........................................................................33
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu...........................................................................33
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu...........................................................................33
2.2.3. Phương pháp lựa chọn bệnh nhân......................................................33
2.2.4. Chọn đối tượng nghiên cứu...............................................................33

2.2.5. Các bước tiến hành nghiên cứu..........................................................33
2.2.6. Phân tích thống kê............................................................................39
2.2.7. Các biến số nghiên cứu.....................................................................39
2.3. Cách khắc phục sai số.............................................................................40
2.4. Đạo đức trong nghiên cứu.......................................................................40
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU...........................................................41
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...............................................41
3.1.1. Đặc điểm về sinh hóa máu.................................................................44
3.1.2. Đặc điểm về công thức máu...............................................................47
3.1.3. Đặc điểm về điện tâm đồ...................................................................48
3.1.4. Đặc điểm về siêu âm tim...................................................................49
3.1.5. Đặc điểm về độ đau ngực, NYHA và Killip lúc vào viện.....................50
3.1.6. Đặc điểm về tổn thương động mạch vành...........................................51
3.2. Đặc điểm về Troponin T-hs lúc nhập viện và sau 1 giờ..............................52
3.2.1. Đặc điểm nồng độ Troponin T-hs lúc nhập viện và sau 1 giờ theo phân
tầng nguy cơ ACC/AHH 2000..........................................................52
3.2.2. Đặc điểm nồng độ Troponin T-hs lúc nhập viện và sau 1 giờ theo phác đồ
chẩn đoán nhanh của ESC 2015........................................................54
3.3. Tìm hiểu mối liên quan nồng độ Troponin T hs với các triệu chứng lâm sàng,
cận lâm sàng và mức độ tổn thương ĐMV qua chụp ĐMV qua da...........56
3.3.1. Tìm hiểu liên quan nồng độ Troponin T –hs ởnhóm NMCT không ST
chênh lên với các triệu chứng lâm sàng..............................................56
3.3.2. Tìm hiểu liên quan nồng độ Troponin T- hs với đặc điểm cận lâm sàng. 58
3.3.3 Tìm hiểu liên quan nồng độ Troponin T-hs ở BN NMCT không ST chênh
lên với mức độ tổn thương ĐMV trên chụpĐMV qua da....................59


CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN................................................................................62
4.1. Bàn luận về đặc điểm chung của bệnh nhân bị HCVC không ST chênh lên62
4.1.1. Đặc điểm về tuổi...............................................................................62

4.1.2. Đặc điểm vè giới tính........................................................................63
4.1.3. Yếu tố nguy cơ.................................................................................63
4.1.4. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu.................65
4.2. Đặc điểm về Troponin T-hs......................................................................69
4.3. Tìm hiểu mối liên quan nồng độ Troponin T hs với các triệu chứng lâm
sàng, cận lâm sàng và mức độ tổn thương ĐMV.....................................69
4.3.1. Tìm hiểu liên quan nồng độ Troponin T hs(nhóm NMCT không ST
chênh lên) với các triệu chứng lâm sàng; cận lâm sàng.......................69
4.3.2. Tìm hiểu liên quan nồng độ Troponin T- hs với một số yếu tố liên
quan...............................................................................................73
KẾT LUẬN .....................................................................................................74
HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU.......................................................................76
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1.

Phân tầng nguy cơ ngắn hạn tử vong/MI trên bệnh nhân
UA/NSTEMI...............................................................................16

Bảng 2.1:

Phân độ đau thắt ngực...................................................................31

Bảng 3.1.

Phân bố theo giới tính....................................................................41

Bảng 3.2.

Phân bố chẩn đoán.........................................................................41

Bảng 3.3.

Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi ở 2 nhóm.................................43

Bảng 3.4.

Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV..............................................43

Bảng 3.5:

Đặc điểm sinh hóa máu của các bệnh nhân nghiên cứu....................44


Bảng 3.6:

Đặc điểm sinh hóa máu của nhóm BN NMCT không ST chênh lên và
nhóm BN ĐNKÔĐ.......................................................................45

Bảng 3.7:

Chức năng thận (theo mức lọc cầu thận) của bệnh nhân nghiên cứu. .46

Bảng 3.8:

Đặc điểm công thức máu của bệnh nhân nghiên cứu........................47

Bảng 3.9.

Đặc điểm về điện tâm đồ của các bệnh nhân ĐMV..........................48

Bảng 3.10.

Kết quả siêu âm tim so với hai nhóm NMCT và ĐNKÔĐ................49

Bảng 3.11.

Đặc điểm về độ đau ngực, NYHA và Killip..................................50

Bảng 3.12.

Vị trí tổng thương nhánh ĐMV tổng thương....................................51

Bảng 3.13. Mức độ tổn thương nhánh của hai nhóm NMCT không ST chênh lên
và ĐNKÔĐ...................................................................................51
Bảng 3.14. Nồng độ Troponin T-hs lúc nhập viện ở bệnh nhân nghiên cứu.........52
Bảng 3.15.

Nồng độ Troponin T-hs sau 1 giờ nhập viện ở bệnh nhân nghiên cứu53

Bảng 3.16.

Sự thay đổi nồng độ Troponin T-hs sau 1 giờ..................................53

Bảng 3.17. Nồng độ Troponin T-hs lúc nhập viện ở bệnh nhân nghiên cứu.........54
Bảng 3.18.

Nồng độ Troponin T-hs sau 1 giờ nhập viện ở bệnh nhân nghiên......55

Bảng 3.19.

Sự thay đổi nồng độ Troponin T-hs sau 1 giờ...................................55

Bảng 3.20.

Mức độ liên quan nồng độ troponin t với độ đau ngực (CCS)...........56

Bảng 3.21.

Liên quan nồng độ troponin T-hs với độ NYHA..............................56

Bảng 3.22. Nồng độ Troponin T hs theo giới, BMI và các yếu tố nguy cơ...........57
Bảng 3.23.

Mức độ liên quan nồng độ troponin với điện tâm đồ ở nhóm NMCT
không ST chênh lên.......................................................................58

Bảng 3.24.

Liên quan Troponin T-hs với siêu âm tim ở nhóm NMCT không ST
chênh lên......................................................................................59

Bảng 3.25.

Liên quan ổn thương nhánh ĐMV với nồng độ Troporin T lúc nhập
viện ở BN NMCT không ST chênh lên...........................................59

Bảng 3.26. Liên quan mức độ nồng độ Troponin T-hs với nhánh tổn thương ĐMV

Ở BN NMCT không ST chênh lên..................................................60


Bảng 3.27.

Dòng chảy TIMI của BN NMCT không ST chênh lên trước và sau can
thiệp.............................................................................................61

Bảng 3.28.

Liên quan mức độ nồng độ Troponin T-hs với huyết khối tại ĐMV thủ
phạm ở BN NMCT không ST chênh lên.........................................61

Bảng 4.1.

Tuổi trung bình của nghiên cứu của chúng tôi so với các tác giả
khác.............................................................................................62

Bảng 4.2.

So sánh các yếu tố nguy cơ bệnh ĐMV giữa chúng tôi và các tác giả.63

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới tính......................................................................41
Biểu đồ 3.2.Phân bố các chẩn đoán.....................................................................42
Biểu đồ 3.3. Phân bố bệnh nhân theo giới, theo chẩn đoán....................................42
Biểu đồ 3.4: Phân bố mức độ suy tim theo EF.....................................................49


DANH MỤC HÌNH, SƠ Đ

Hình 1.1: Giải phẫu động mạch vành..............................................................6
Hình 1.2: Giải phẫu ĐMV trái........................................................................6
Hình 1.3: Giải phẫu động mạch vành phải......................................................7
Hình 1.4: Hình ảnh sự tiến triển của mảng xơ vữa động mạch vành..............9
Hình 1.5. Cấu trúc cơ tim..............................................................................20
Hình 1.6. Cấu trúc Troponin.........................................................................21
Hình 1.7. Động học Troponin sau nhồi máu cơ tim......................................22
Hình 1.8. Phác đồ tiếp cận hội chứng mạnh vành cấp không ST chênh lên
dựa trên sự thay đổi chất chỉ điểm sinh học cơ tim.......................28
Hình 1.9. Phác đồ 1 giờ dựa trên xét nghiệm Troponin siêu nhạy (hs-cTn) để
xác định hoặc loại trừ NMCT cấp không ST chênh lên .0-1 giờ có
nghĩa là xét nghiệm lần đầu lúc nhập viện và sau 1 giờ. Các giá trị
phụ thuộc vào tiểu chuẩn của các hang sản xuất...........................29
Hình 2.1. Phác đồ để loại trừ và xác định nhanh NMCT..............................32
Y


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng vành cấp (HCVC) là một bệnh cấp cứu nội khoa nguy hiểm
cần được chẩn đoán và điều trị sớm. Hội chứng vành cấp (HCVC) là thuật
ngữ để chỉ những biểu hiện lâm sàng sau cùng của tình trạng thiếu máu cục
bộ cơ tim cấp tính.Về mặt lâm sàng, hội chứng vành cấp bao gồm tất cả các
dạng biểu hiện của tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính: đau thắt ngực
không ổn định, nhồi máu cơ tim (có ST chênh lên và không chênh lên).Trong
đó đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ) và nhồi máu cơ tim (NMCT)
không ST chênh lên được xếp vào hội chứng vành cấp không ST chênh (non
ST elevation ACS = NSTE-ACS) để phân biệt với nhồi máu cơ tim cấp có ST
chênh lên (ST elevation myocardial infarction = STEMI) [1],[2],[3],[4].

Hội chứng vành cấp là kẻ giết người lớn nhất tại Mỹ, có khoảng 14
triệu người đã mắc hội chứng vành cấp và biến chứng của nó.Hàng năm tại
Mỹ có khoảng 1,400.000 bệnh nhân nhập viện vì đau thắt ngực không ổn định
và NMCT không ST chênh lên [5]. Tại một số nước khác cũng có một số
lượng lớn bệnh nhân nhập viện hằng năm vì ĐTNKÔĐ và NMCT không ST
chênh lên.Hội chứng vành cấp ngày càng trở nên một bệnh lý phổ biến tại
Việt Nam.Tại Việt Nam tuy chưa có số liệu thống kê cụ thể nhưng số người
mắc bệnh tim mạch và đặc biệt số bệnh nhân HCVC ngày càng gia tăng.
Nghiên cứu của GS Nguyễn Lân Việt và cộng sự, tỷ lệ HCVC nhập Viện Tim
mạch quốc gia Việt Nam năm 2010 chiếm 4,6% [6].
Bệnh ĐTNKÔĐ và NMCT không có ST chênh lên đang là vấn đề thời
sự hiện nay do đó là một trong những bệnh cấp cứu, đang có xu hướng tăng
nhanh chóng với tỷ lệ bệnh và tỷ lệ tử vong khá cao cũng như nhiều tiến bộ
vượt bậc trong chẩn đoán và điều trị [7]. Nhìn chung, ĐTNKÔĐ và NMCT
không ST chênh lên cũng nguy hiểm không kém gì so với NMCT có ST
chênh lên, do đó cần phải được nhận biết và xử trí kịp thời.Ngược lại, nếu
bệnh được phát hiện và xử trí đúng cách thì tiên lượng bệnh cải thiện rõ rệt và
tránh được đáng kể tỷ lệ tử vong cũng như các biến cố khác của bệnh nhân
[7]. Do tính chất phức tạp hơn trong chẩn đoán và tiên lượng nguy cơ xảy ra


2

các biến cố trên nhóm bệnh ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên nên
việc phân tầng nguy cơ sớm hết sức có ý nghĩa, điều này sẽ giúp thầy thuốc
nhận diện được nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao để tiến hành gửi đến điều trị
tại các trung tâm lớn có phương tiện điều trị can thiệp chính vì thế,trong
khuyến cáo tiếp cận và điều trị ĐTNKÔĐ và NMCT không ST chênh lên của
Hội tim mạch Châu Âu (ESC) năm 2015 [8], Hội Trường Môn và Hội tim
mạch Hoa Kỳ (ACC/AHA) năm 2014 [9] đều nhấn mạnh quan điểm giống

nhau, đó là phân tầng nguy cơ nên thực hiện sớm ngay khi tiếp cận bệnh nhân,
để từ đó chúng ta có chiến lược điều trị đúng, đó là can thiệp sớm hay điều trị
bảo tồn [9].Trong HCVC không ST chênh lên, với hai thể là ĐNKÔĐ và
NMCT không ST chênh lên, việc xét nghiệm Troponin độ nhạy cao cho phép
tiếp cận bệnh một cách chặt chẽ hơn.Với xét nghiệm này, đã cho phép chẩn
đoán thêm 20% số bệnh nhân là có hoại tử tế bào cơ tim. Với những bệnh nhân
đau thắt ngực còn lại, nhưng chưa có tăng Troponin siêu nhạy thì nguy cơ tử
vong thấp hơn nhiều so với nhóm NMCT không ST chênh lên và thường không
cần tới chiến lược điều trị tái thông can thiệp ĐMV cấp[8],[9],[10]. Ngày nay,
kỹ thuật xét nghiệm troponin T độ nhạy cao (hs-TnT) ngày càng được sử dụng
nhiều trong phát hiện những biến cố mạch vành để chẩn đoán nhanh và tiên
lượng bệnh nhân HCVC không ST chênh lên [11].Tuy nhiên, ở Việt Nam việc
nghiên cứu về nồng độ troponin T độ nhạy cao trong HCVC không ST chênh
lên còn nhiều hạn chế.
Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “ Giá trị của Troponin Ths trong chẩn đoán hội chứng vành cấp không ST chênh lên” với 2 mục tiêu:
1.
Khảo sát nồng độ của Troponin T hs ở bệnh nhân hội chứng vành
cấp không ST chênh lên lúc nhập viện và sau 1 giờ.
2. Tìm hiểu liên quan nồng độ Troponin T hs lúc nhập viện với các
triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và mức độ tổn thương ĐMV
trên chụp ĐMV qua da ở các bệnh nhân này.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tình hình mắc hội chứng vành cấp trên thế giới và Việt Nam
1.1.1. Trên thế giới
Trên thế giới, trong năm 2001, bệnh mạch vành gây ra 7,2 triệu trường

hợp tử vong và 52 triệu trường hợp đời sống tàn phế. Mỗi năm có khoảng 5,8
triệu bệnh mạch vành mới.Hiện có khoảng 40 triệu người đang mắc bệnh
mạch vành còn sống [12].
Ở Mỹ, Năm 2006 có 7,3 triệu người mắc bệnh tim mạch, trong đó có
hơn 1 triệu người bị bệnh mạch vành. Theo thống kê của Hội Tim mạch Hoa
Kỳ (AHA), mỗi năm có 600.000 ca nhồi máu cơ tim mới, và hơn 500.000
nhồi máu cơ tim tái phát [13].
Ở Anh, trong 100.000 người phụ nữ có 265 người bị NMCT, ở Tây Ban
Nha tỷ lệ này là 35 trên 100.000. Theo dõi trong 10 năm ở 35 nước trên thế
giới trong dự án “Khuynh hướng theo dõi và các yếu tố quyết định bệnh mạch
vành”, cho thấy, biến cố mạch vành và tử vong do bệnh mạch vành đang có
khuynh hướng giảm ở các nước Bắc Âu.Nhưng lại có xu hướng tăng ở các
nước Trung Âu, Đông Âu , và châu Á, đặc biệt là tại các nước đang phát triển.
Từ năm 1990 đến năm 2020, dự đoán tỷ lệ tử vong ở các nước đang
phát triển là 120% đối với nữ và 135% đối với nam [15].
1.1.2. Ở Việt Nam
Tại Việt Nam, trước năm 1954 chỉ thấy 1 trường hợp NMCT ở bệnh
viện Bạch Mai, cho đến năm 1965 chỉ mới thấy 22 trường hợp NMCT, trong
đó 10 trường hợp gặp ở Bệnh viện Bạch Mai, 9 trường hợp ở Bệnh viện Hữu
Nghị, 3 trường hợp ở Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng [16].


4

Tại Bệnh viện Bạch Mai, theo thống kê từ năm 1984 – 1989, mỗi năm
có 30 trường hợp bị NMCT, từ năm 1989 – 1993, mỗi năm có tới 91 trường
hợp NMCT [16].
Theo Nguyễn Thị Dung và cộng sự tại Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng
trong khoảng thời gian từ 01/1997-12/2000 có 150 bệnh nhân được chẩn đoán
NMCT cấp, tử vong tại bệnh viện là 45/150 (30%) [17].

Theo Đỗ Kim Bảng thống kê ở Viện Tim mạch Việt Nam trong 1 năm (8/20018/2002) có 86 bệnh nhân chẩn đoán NMCT cấp, tỷ lệ tử vong là 10,84% [18].
Theo thống kê của Nguyễn Quang Tuấn – Viện Tim mạch Việt Nam từ
1/2002 – 6/2003 có 149 bệnh nhân được chẩn đoán xác định NMCT cấp nằm
điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Việt Nam [19].
Theo Lê Thị Hoài Thu – tại Viện Tim mạch Việt Nam từ 1/200710/2007 có 272 bệnh nhân được chẩn đoán xác định HCVC nằm điều trị nội
trú tại Viện Tim mạch Việt Nam [20].
1.2. Đại cương về hội chứng vành cấp
1.2.1. Lịch sử hội chứng vành cấp [21], [12]
Thuật ngữ “đau thắt ngực” được William Heberden đưa ra lần đầu tiên
năm 1768 để mô tả những trường hợp đau ngực nghi do co thắt và loét.Những
nhận xét kinh điển của Heberden được xem như là khởi đầu của việc nghiên
cứu về bệnh mạch vành.
Năm 1809 Allan Burns đã so sánh cơn đau thắt ngực với cảm giác khó chịu
khi đi lại với cái chân bị bó chặt, một quan điểm vẫn có giá trị đến ngày nay.
Thuật ngữ hội chứng vành cấp (là một danh từ chung dễ chỉ trạng thái thiếu máu
cơ tim cấp tính) ra đời đáp ứng được đòi hòi trên.Danh từ này nói lên được bản
chất thiếu máu cơ tim cấp tính xảy ra một cách cấp tính và bao gồm được cả ba
bệnh cảnh chính của tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính này: ĐTNKÔĐ,
NMCT có đoạn ST chênh lên và NMCT không có đoạn ST chênh lên [22].


5

1.2.2. Định nghĩa HCVC [1][2][3] [23]
Hội chứng vành cấp (acute coronary syndrome = ACS) là thuật ngữ để chỉ
những biểu hiện lâm sàng sau cùng của tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính.
Về mặt lâm sàng, hội chứng mạch vành cấp bao gồm tất cả các dạng
biểu hiện của tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính: đau thắt ngực
không ổn định, nhồi máu cơ tim (có ST chênh lên và không chênh lên). Đau
thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ) và Nhồi máu cơ tim (NMCT) không ST

chênh lên được xếp vào hội chứng vành cấp không ST chênh lên (non ST
elevation ACS = NSTE-ACS) để phân biệt với Nhồi máu cơ tim cấp có ST
chênh lên (ST elevation myocardial infarction = STEMI).
Định nghĩa ĐTNKÔĐ chủ yếu dựa vào lâm sàng
- Đau thắt ngực ổn định: là cảm giác khó chịu sâu trong ngực dưới
xương ức hoặc khó định vị, cường độ thay đổi tùy bệnh nhân nhưng ở mức
chịu đựng được, có thể lan ra tay hay lên cổ, xảy ra có liên quan với sự gắng
sức về thể chất hay tinh thần và giảm đi trong vòng 5 tới 15 phút khi nghỉ
ngơi hay ngậm nitroglycerin (thuốc dãn mạch vành).
- Đau thắt ngực không ổn định: là đau thắt ngực với ít nhất một trong ba
đặc điểm sau:
+ Xảy ra lúc nghỉ (hay gắng sức tối thiểu) và thường kéo dài trên 20 phút
nếu không ngậm nitroglycerin.
+ Đau nặng về cường độ (đau thực sử) và mới khởi phát (thường trong
vòng 1 tháng gần nhất).
+ Cơn đau có xu hướng gia tăng về cường độ, thời gian hay tần suất so
với trước
- Nếu bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng của đau thắt ngực không ổn định
kèm theo bằng chứng sinh hóa về hoại tử cơ tim (gia tăng CK-MB hay
Troponin T hay I hay cả hai) mà không có đoạn ST chênh lên trên ECG thì
được gọi là nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (Non ST elevation
myocardial infarction - NSTEMI).
Tuy nhiên ECG 12 chuyển đạo bình thường không loại trừ được chẩn
đoán [1][2][3][23].


6

1.2.3. Đặc điểm giải phẫu động mạch vành
Tuần hoàn vành là tuần hoàn dinh dưỡng tim. Có 2 ĐMV: động mạch

vành phải và động mạch vành trái. Xuất phát ở góc động mạch chủ (ĐMC)
qua trung gian là những xoang Valsalva, chạy trên bề mặt của tim(giữa cơ tim
và ngoại tâm mạc). Những xoang Valsava có vai trò như một bình chứa để
duy trì một cung lượng vành khá ổn định [24],[25].

Hình 1.1: Giải phẫu động mạch vành
1.2.3.1. Động mạch vành trái (Có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva
trước trái)
Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3cm) giữa động mạch phổi (ĐMP) và nhĩ
trái, động mạch vành trái chia thành 2 nhánh: động mạch liên thất
trước(ĐMLTTr) và động mạch mũ. Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV
trái. Trong 1/3 trường hợp có sự chia 3 (thay vì chia 2). Nhánh đó gọi là
nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéo đầu tiên của ĐMLTTr cung
cấp máu cho thành trước bên (hình 1.1) [24][25][26][27][28].

Hình 1.2: Giải phẫu ĐMV trái


7

Động mạch liên thất trước: chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía
mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo [24],[25].
Trường hợp đặc biệt, ĐMLTTr và ĐM mũ có thể xuất phát từ 2 thân
riêng biệt ở động mạch chủ (ĐMC)[24],[25].
1.2.3.2. Động mạch vành phải (có nguyên ủy xuất phát từ xoang Valsalva
trước phải)
ĐMVP chạy trong rãnh nhĩ thất phải. Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ
(động mạch nút xoang) và thất phải (động mạch phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới
chữ thập của tim chia thành nhánh động mạch liên thất sau và quặt ngược thất
trái. Khi ưu năng trái, động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái

đến động mạch mũ (hình 1.2) [24],[25].

Hình 1.3: Giải phẫu động mạch vành phải
1.2.3.3. Cách gọi tên theo nghiên cứu phẫu thuật động mạch vành (CASS:
Coronay artery surgery study) )[24].
* Thân chung động mạch vành trái: Từ lỗ động mạch vành trái tới chỗ
chia thành động mạch liên thất trước và động mạch mũ.
* Động mạch liên thất trước: chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: Từ chỗ chia tới nhánh bờ 1
+ Đoạn giữa: Từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo hai.


8

+ Đoạn xa: từ sau nhánh chia thư hai.
* Động mạch mũ: chia làm 2 đoạn
+ Đoạn gần: từ chỗ chia cho tới bờ một.
+ Đoạn sau: từ sau nhánh bờ một.
* Động mạch vành phải: Chia làm 3 đoạn:
+ Đoạn gần: 1\2 đầu tiên giữa lỗ động mạch vành phải và nhánh bờ phải.
+ Đoạn giữa: giữa đoạn gần và đoạn xa
+ Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau.
1.2.4. Vài điểm cần chú ý về tuần hoàn vành [29].
Tim là một khối cơ rỗng co bóp nhịp nhàng nên tưới máu của tuần hoàn
vành cũng thay đổi nhịp nhàng. Do thành thất trái dày hơn nên việc tưới máu
cho tâm thất trái chỉ chủ yếu được thực hiện trong thì tâm trương, trong khi đó
tâm thất phải mỏng hơn và áp lực cũng thấp hơn nên việc tưới máu cho tâm
thất phải diễn ra đều đặn hơn, tuy vậy trong thời kỳ tâm thu thì việc tưới máu
này cũng bị hạn chế.
1.2.5. Cơ chế hình thành mảng xơ vữa động mạch vành và hiện tượng viêm

[30],[31]
Rối loạn chức năng nội mạc là khởi đầu của xơ vữa động mạch (XVĐM.
Hậu quả của rối loạn chức năng nội mạc là sự tích tụ lipid và bạch cầu đơn
nhân(Đại thực bào). Có thể chia quá trình xâm nhập và tích tụ và bạch cầu
đơn nhân-đại thực bào trong bước đầu hình thành mảng xơ vữa thành 5 giai
đoạn.Các quá trình vận chuyển lipoprotein từ huyết tương vào trong thành
mạch là một quá trình cân bằng động, từ đó ngăn chặn sự tiến triển của
XVĐM [30][31].
Các đại thực bào đóng vai trò quan trọng trong biến chứng rạn vỡ mảng
XVĐM (Các hoạt chế trung gian do phản ứng viêm làm yếu đi mô xơ phủ bên
ngoài lõi lipid) [32][33].


9

TIẾN TRIỂN CỦA XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

Hình 1.4: Hình ảnh sự tiến triển của mảng xơ vữa động mạch vành
1.2.6. Một số yếu tố nguy cơ của HCVC
Đối với một người 40 tuổi, nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong phần đời còn
lại vẫn là 34,9% với nam và 24,2% với nữ. Những nguy cơ này biến động rất
nhiều, phụ thuộc phần lớn vào gánh nặng chồng chất của yếu tố nguy cơ [34],[35].
1.2.6.1. Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được
- Tuổi (lớn tuổi): khoảng 82% người tử vong vì bệnh mạch vành là từ 65tuổi
trở lên. Nam >45 tuổi, nữ>55 tuổi được coi là nguy cơ mắc bệnh tim mạch.
- Giới tính (nam): Nam giới có nguy cơ bệnh ĐMV cao hơn phụ nữ và
bị sớm hơn. Ngay cả sau giai đoạn mãn kinh, khi tỷ lệ tử vong phụ nữ do
bệnh tim tăng lên thì cũng không bằng nam giới.
- Yếu tố di truyền (gia đình và chủng tộc): Trẻ có cha mẹ bị bệnh tim thì
dễ bị mắc bệnh này. Người Mỹ gốc Phi cao huyết áp nặng hơn người gốc

châu Âu và có nguy cơ mắc bệnh tim lớn hơn. Nguy cơ mắc bệnh tim cũng
cao hơn trong số các sắc dân người Mỹ gốc Mexico, người Mỹ gốc Da đỏ,
người Hawai bản địa và một số dân Mỹ gốc Á.


10

1.2.6.2. Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
- Hút thuốc lá: tất cả các bằng chứng nghiên cứu đều cho thấy hút thuốc
lá làm tăng tỷ lệ mới mắc và tử vong do các bệnh tim mạch [36],[37], [38],
[39],[40],[41].
Tổng kết năm 1990 qua 10 nghiên cứu thuần tập theo dõi 20 triệu lượt
người - năm, cho thấy nguy cơ mắc bệnh ĐMV ở người hút thuốc lá cao hơn rõ
rệt so với người không hút, nguy cơ tương đối tử vong do bệnh ĐMV cao gấp
1,7 lần [36],[39]. Phần vượt trội về nguy cơ tim mạch do hút thuốc là giảm
xuống một nửa sau khi ngừng thuốc được một năm và trở về mức tương đương
người bình thường không hút thuốc sau khi ngừng thuốc sau 5 năm, cho dù đó
là NMCT, tử vong do bệnh ĐMV hay đột quỵ [36],[39],[42],[43],[44].
- Tăng huyết áp (THA): là yếu tố nguy cơ đã được chứng minh rằng của
các biến cố tim mạch như bệnh ĐMV, tử vong do bệnh ĐMV, đột quỵ, suy tim
ứ huyết và đột tử [35],[42],[43],[45]. Trong nghiên cứu INTERHEART, THA
đóng góp tới 18% nguy cơ quy thuộc quần thể của NMCT (lần đầu tiên) [39],
[46]. Số đo huyết áp tâm thu cũng như tâm trương đều là những yếu tố dự báo
mạnh các biến cố mạch vành, đặc biệt ở người cao tuổi. THA tâm thu đơn độc
giờ đây đã được chứng minh như một tác nhân có hại đối với đột quỵ và bệnh
ĐMV [40],[41],[47],[48]. Trong 61 nghiên cứu phần tích gộp trên 1 triệu
người trưởng thành, HA có liên quan tới bệnh ĐMV trong phạm vi HA từ
115/75 đến 185/115 mm Hg cho mọi lứa tuổi [43].
- Rối loạn mỡ máu: Hầu như các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên lớn
dùng thuốc hạ mỡ máu statine ở những người không có bằng chứng lâm sàng

bệnh ĐMV đều cho thấy các tác dụng có lợi của thuốc đối với các biến cố tim
mạch [44],[45],[49],[50],[51].
- Lối sống tĩnh tại: lối sống ít vận động là yếu tố nguy cơ mặc bệnh
ĐMV. Hoạt động thể chất thường xuyên với cường độ vận động từ vừa đến
nặng giúp phòng ngừa bệnh tim mạch. Tác động này theo xu hướng tăng dần,
mức độ hoạt động thể lực càng nhiều, nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch


11

càng thấp [46],[52].Vận động ở mức độ vừa phải đã là đủ để có nhũng lợi ích
về tim mạch (Ví dụ giảm huyết áp, tăng HDL-C trong máu...) chứ không phải
cường độ cao (vốn cần để duy trì thể hình hoặc giảm cân) [47],[48],[53],[54].
- Béo phì và thừa cân: kết quả nghiên cứu từ Framingham Heart Study,
Nurse Health study và một số nghiên cứu khác cho thấy mối liên quan thuận
giữa trọng lượng cơ thể và bệnh ĐMV[42],[49] [53],[55].
- Đái tháo đường (ĐTĐ) và rối loạn dung nạp glucose: Nhiều nghiên
cứu dịch tễ chứng minh bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ mắc bệnh ĐMV cao hơn
bệnh nhân không ĐTĐ. Như vậy, nguy cơ tử vong do bệnh ĐMV của bệnh
nhân ĐTĐ không có tiền sử NMCT tương đương với bệnh nhân không ĐTĐ
đã từng bị NMCT [50],[56]. Tỷ lệ người mắc bệnh ĐMV ở người rối loạn
dung nạp glucose cao hơn có ý nghĩa so với những người dung nạp glucose
bình thường, 16% các trường hợp bị đột tử ở người rối loạn dung nạp glucose
là do bệnh động mạch vành [51],[57]. Trong một nghiên cứu trên đối tượng là
3181 bệnh nhân NMCT cấp và không có tiền sử ĐTĐ, 35% được tìm thấy có
rối loạn dung nạp glucose và 40% có tình trạng này sau 3 tháng [44],[48].Một
nghiên cứu khác với 6766 đối tượng đã cho thấy nguy cơ sống còn và tử vong
do bệnh mạch vành là tương tự nhau giữa nhóm bệnh nhân rối loạn dung nạp
glucose và nhóm bệnh nhân ĐTĐ mới được chẩn đoán [52],[58].
1.2.6.3. Các yếu tố nguy cơ khác [53]

- Stress: phản ứng cá nhân đối với stress có thể là một tác nhân góp một
phần. Nhiều nhà khoa học đã lưu tâm đến mối liên quan giữa nguy cơ bệnh
mạch vành tim và căng thẳng trong cuộc sống, hành vi về sức khỏe và trạng
thái kinh tế xã hội của con người.
- Rượu: Uống rượu quá nhiều có thể làm tăng huyết áp gây ra suy tim và
dẫn đến đột quỵ
- Chế độ ăn: nhiều bằng chứng thực tế cho thấy chế độ ăn dùng chất béo
chưa bão hòa, ngũ cốc nguyên hạt, nhiều rau bà hoa quả, thêm acid béo và
Omega-3 (từ cá, dấu cá hoặc dấu thực vật) có thể phòng ngừa hiệu quả bệnh
ĐMV và đột quỵ.


12

1.3. Chẩn đoán HCVC không ST chênh lên [1],[2][8],[9],[59],[60],[61],
[62],[63],[64]
Việc chẩn đoán Hội chứng mạch vành cấp nói chung, ĐTNKÔĐ và
NMCT không ST chênh lên nói riêng, chủ yếu dựa vào biểu hiện lâm sàng,
ECG 12 chuyển đạo và chất chỉ điểm sinh học (Troponin và CKMB).
1.3.1. Bệnh sử và khám lâm sàng
Triệu chứng cơ năng: Có ba kiểu biểu hiện của ĐTNKÔĐ: 1/Đau ngực
khi nghỉ với thời gian thường dài hơn 20 phút; 2/Đau ngực mới khởi phát với
độ nặng ít nhất là CCS III; 3/Đau ngực gia tăng khi bệnh nhân đã có tiền sử
đau ngực trước đó, hiện đau ngực gia tăng về nhịp độ, thời gian và cường độ,
đồng thời ngưỡng xuất hiện cơn đau cũng giảm (tăng ít nhất 1 độ CCS).
Khám lâm sàng: có thể không ghi nhận dấu hiệu gì đặc biệt, hoặc có thể
tìm thấy các dấu hiệu củng cố cho chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim.
1.3.2. Cận lâm sàng
1.3.2.1. Điện tâm đồ (ECG)
ECG 12 chuyển đạo rất có giá trị chẩn đoán nếu được thực hiện trong

cơn đau. Mặc dù ECG bình thường không loại trừ được ACS, nhưng là dấu
hiệu tiên lượng tốt. Theo khuyến cáo 2015 của Hội Tim mạch Châu Âu
(ESC), bệnh nhân nghi ngờ ACS cần được đo ngay ECG trong vòng 10 phút
sau nhập viện (nhóm I, mức bằng chứng C), lặp lại ECG mỗi khi triệu chứng
tái phát hoặc sau 6, 24 giờ và trước xuất viện (I-C)[8]. Ngoài ra, theo
ACC/AHA 2007, nên đo thêm chuyển đạo V7-V9 nếu ECG 12 chuyển đạo
bình thường (IIa-B), và theo dõi liên-tục ECG 12 chuyển đạo (ECG
monitoring) hoặc đo ECG hàng loạt khi ECG ban đầu không chẩn đoán được
(IIa-B) [1],[2][8],[9],[59],[60],[61],[62],[63],[64].
ST chênh xuống (hoặc ST chênh lên thoáng qua) và biến đổi sóng T xảy
ra trong 50% bệnh nhân UA/NSTEMI. Đoạn ST chênh mới (hoặc coi như
mới) xuất hiện (> 0,lmV) là một dấu hiệu đặc hiệu và quan trọng trong chẩn


13

đoán và tiên lượng thiếu máu cục bộ. Khi đã có ST chênh xuống trước đó,
đoạn ST chênh xuống thêm chỉ 0,05mV là một dấu hiệu nhạy dù không đặc
hiệu cho ĐTNKOĐ/NMCT không ST chênh[8].
- ST chênh lên thoáng qua (< 20 phút) xuất hiện ở 10% bệnh nhân, là
dấu hiệu báo trước nguy cơ cao sẽ xuất hiện các biến cố tim mạch.
- Sóng T đảo ngược là dấu hiệu nhạy nhưng không đặc hiệu cho thiếu
máu cục bộ cấp, trừ khi T âm sâu đáng kể (> 0,3mV) [8][9],[59],[60],[61],
[62],[63],[64].
1.3.2.2. Dấu ấn hoại tử cơ tim
Các chất chỉ điểm sinh học tim có giá trị chẩn đoán hoại tử cơ tim và dự
báo tiên lượng.
- CK-MB tăng là dấu hiệu cổ điển chẩn đoán hoại tử cơ tim cấp, giúp
phân biệt NMCT không ST chênh lên với ĐTNKÔĐ.
- Troponin T và I của tim (cTnT và cTnI): không có trong hệ cơ xương,

là men rất đặc hiệu cho tim, làm tăng khả năng chẩn đoán các hoại tử cơ tim ở
mức độ nhỏ hơn (giảm ngưỡng phát hiện). Khoảng 1/3 bệnh nhân với hội
chứng lâm sàng ĐTNKÔĐ có tăng cTnI hay cTnT lúc nhập viện hay sau đó,
một số lớn trong đó CK-MB bình thường. Hiện nay người ta đã thống nhất xếp
các bệnh nhân ĐTNKÔĐ có troponin tăng vào nhóm NSTEMI.Theo khuyến cáo
ESC năm 2015 [9]: Đo Troponin đặc hiệu tim loại siêu nhạy (Troponin I hoặc T)
lúc vào viện và sau 1 giờ để xác định và loại trừ bệnh nhân HCVC phải nhập
viện(I-A).Đo lại nồng độ Troponin sau 6 giờ ở những bệnh nhân có kết quả xét
nghiệm Troponin theo chuỗi lúc đầu bình thường nhưng có thay đổi trên siêu âm
và/hoặc các đặc điểm lâm sàng có nguy cơ cao(I-A).Trong những trường hợp
không rõ thời gian khởi phát triệu chứng, coi thời gian nhập viện là thời gian
khởi phát để đánh giá nồng độ Troponin[9].


14

1.3.2.3. Cận lâm sàng khác
- X quang ngực có thể giúp xác định sung huyết hay phù phổi, thường
gặp trên những bệnh nhân có vùng thiếu máu cục bộ rộng ở thất trái hay có
rối loạn chức năng thất trái trước đó. Sự hiện diện của sung huyết phổi có tiên
lượng nặng.
- Siêu âm tim giúp đánh giá rối loạn vận động vùng (nếu có), đánh giá chức
năng thất trái (đặc biệt là sau NMCT) và các bệnh lý thực tổn van tim kèm theo
hoặc giúp cho việc chẩn đoán phân biệt (với các nguyên nhân đau ngực khác)
- Một bilan lipid bao gồm LDL-C, HDL-C và triglyceride giúp xác định
các yếu tố nguy cơ quan trọng, có thể điều trị được của huyết khối xơ vữa
động mạch vành [1],[2].
1.3.2.4. Các nghiệm pháp không xâm lấn
Trong xử trí ĐTNKÔĐ/NMCT cấp không ST chênh lên, các nghiệm pháp
không xâm lấn thường được dùng với các mục đích: (1) lúc nhập viện, thường tại

phòng cấp cứu, dùng để chẩn đoán có hay không bệnh mạch vành; (2) đánh giá
mức độ thiếu máu cục bộ còn lại sau điều trị nội khoa để hướng dẫn điều trị tiếp
theo như một phần của chiến lược điều trị bảo tồn sớm; (3) đánh giá chức năng
thất trái; (4) phân tầng nguy cơ [1],[2].
1.3.2.5. Chụp mạch vành
Trong những bệnh nhân ĐTNKÔĐ/NMCT cấp không ST chênh lên được
phân chia ngẫu nhiên vào nhánh điều trị can thiệp của nghiên cứu TACTICSTIMI18, chụp mạch vành kiểm tra cho thấy: 34% hẹp nặng (hẹp >50% đường
kính lòng mạch) 3 nhánh mạch vành, 28% hẹp 2 nhánh, 26% hẹp 1 nhánh và
13% không có mạch vành hẹp >50%, khoảng 10% có hẹp thân chung >50%.
Phụ nữ và người da màu bị ĐTNKÔĐ/NMCT cấp không ST chênh lên có mức
độ tổn thương động mạch vành thấp hơn và NMCT cấp không ST chênh lên có
mức độ tổn thương động mạch vành nhiều hơn ĐTNKOĐ [1],[2],[59],[60],[61],
[62],[63],[64].


15

1.3.3. Phân loại lâm sàng
Do ĐTNKÔĐ/NMCT cấp không ST chênh lên bao gồm nhiều nhóm bệnh
nhân khác nhau, Braunwald đưa ra một bảng phân loại ĐTNKOĐ/NMCT cấp không
ST chênh lên dựa trên lâm sàng rất có giá trị phân tầng nguy cơ và tiên lượng.
1.3.4. Phân tầng nguy cơ [1],[2],[8],[9].
1.3.4.1. Các yếu tố lâm sàng làm tăng nguy cơ ĐTNKÔĐ/NMCT không ST
chênh lên
Các bệnh nhân ĐTNKÔĐ/ NMCT không ST chênh lên có biểu hiện lâm
sàng rất đa dạng cũng như các mức độ nguy cơ biến cố và tử vong rất khác
biệt. Phân tầng nguy cơ là rất quan trọng trong việc quyết định thái độ và
chiến lược xử trí. Việc đánh giá nguy cơ cần được thực hiện sớm và lặp lại
liên tục trong quá trình theo dõi, điều trị dựa trên tuổi, bệnh sử, đặc điểm cơn
đau, đặc điểm ECG và chất chỉ điểm sinh học tim.

1.3.4.2. Bảng phân tầng nguy cơ của ACC/AHA năm 2000 [57]
Việc ước lượng nguy cơ tử vong hay thiếu máu cục bộ cơ tim cấp ngắn
hạn trên thực tế rất phức tạp, đa biến, nên bảng phân loại này chỉ có ý nghĩa
hướng dẫn, minh họa chung hơn là một công thức để áp dụng chặt chẽ [57].