ĐÁNH GIÁ kết QUẢ điều TRỊ của THÔNG KHÍ KHÔNG xâm NHẬP BẰNG máy SEPRAY ST 30f TRONG điều TRỊ đợt cấp BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

NGUYN HI BNG

ĐáNH GIá KếT QUả ĐIềU TRị CủA THÔNG KHí
KHÔNG XÂM NHậP BằNG MáY SEPRAY ST-30F
TRONG ĐIềU TRị
ĐợT CấP BệNH PHổI TắC NGHẽN MạN TíNH

LUN VN BC S CHUYấN KHOA CP II

H NI 2018


B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

NGUYN HI BNG

ĐáNH GIá KếT QUả ĐIềU TRị CủA THÔNG KHí
KHÔNG XÂM NHậP BằNG MáY SEPRAY ST-30F
TRONG ĐIềU TRị
ĐợT CấP BệNH PHổI TắC NGHẽN MạN TíNH
Chuyờn ngnh : Ni khoa

Mó s:

LUN VN BC S CHUYấN KHOA CP II

Ngi hng dn khoa hc:
GS. TS. Ngụ Quý Chõu

H NI 2018


LỜI CẢM ƠN

Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới:
-GS.TS Ngô Quý Châu người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, dìu dắt và nhiệt
tình chỉ bảo, động viên tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu khoa học.
- Các thầy, các cô trong Bộ môn Nội tổng hợp trường Đại học Y Hà Nội
đã tận tình dạy bảo tôi trong suốt quá trình học tập.
- Ban Giám hiệu, phòng Đào tạo Sau đại học, Trường Đại học Y Hà Nội.
- Ban Giám đốc, các khoa phòng, đặc biệt là Trung tâm hô hấp, Bệnh
viện Bạch Mai, đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và
hoàn thành luận văn.
Tôi cũng bày tỏ lòng biết ơn tới:
Các bệnh nhân và gia đình bệnh nhân đã giúp đỡ tôi trong quá trình thu
thập số liệu và hoàn thành luận văn này.
Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn người thân trong gia đình, bạn bè,
đồng nghiệp đã quan tâm động viên, giúp đỡ tôi hoàn thành nhiệm vụ học tập
và nghiên cứu.
Hà Nội, tháng 10 năm 2018
Tác giả

Nguyễn Hải Bằng


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Nguyễn Hải Bằng Lớp chuyên khoa II-30, chuyên ngành Nội
tổng hợp, trường Đại học Y Hà Nội xin cam đoan:
1

Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của GS.TS.Ngô Quý Châu

2

Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố.

3

Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung
thực và khách quan.

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, tháng 10 năm 2018
Người cam đoan

Nguyễn Hải Bằng


DANH MỤC VIẾT TẮT
APACHE II

Bảng điểm phân loại độ nặng lâm sàng
(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation score II)

ATS

Hội Lồng ngực Mỹ
(American Thoracic Society)

BiPAP

Thông khí nhân tạo hai mức áp lực dương
(Bilevel Positive Airway Pressure)

COPD

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

CPAP

Thông khí áp lực đường thở dương liên tục

EPAP

Áp lực dương thì thở ra
(Expiratory Positive Airway Presure)

ERS

Hội Hô hấp Châu Âu

FEV1

Dung tích thở ra trong một giây sau khi hít vào gắng sức

GOLD

Chương trình toàn cầu về quản lý, điều trị bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính
(Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease)

HPPQ

Hồi phục phế quản

NHLBI

Viện Huyết học Tim mạch Hô hấp Hoa Kỳ
(National Heart, Lung and Blood Institude)

IPAP

Áp lực dương thì thở vào

PEEP

Áp lực dương cuối thì thở ra.
(Possitive End Expiratory Pressure)

TKNTKXN

Thông khí nhân tạo không xâm nhập

TKNTXN

Thông khí nhân tạo xâm nhập

WHO

Tổ chức Y tế Thế giới

BN

Bệnh nhân


MỤC LỤC

PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG


DANH MỤC HÌNH


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

10

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD – Chronic Obstructive Pulmonary
Disease) hiện vẫn là một vấn đề y tế cộng đồng. Theo báo cáo của tổ chức y tế
thế giới, cho đến cuối năm 2004 trên thế giới có khoảng 64 triệu người mắc
COPD, ước tính trong năm 2005, có khoảng 5 triệu người chết vì các bệnh có
liên quan đến COPD, chiếm 5% tổng số ca tử vong toàn cầu COPD gây nên[1].
Năm 2020 dự báo đứng thứ 5 trong gánh nặng bệnh tật toàn cầu[2].Tại Mỹ có
23,6 triệu người mắc COPD, trong đó có khoảng 2,6 triệu người mắc bệnh ở
giai đoạn nặng. Ước tính, mức độ lưu hành của COPD vào khoảng 10% dân số
[3] Ở Việt Nam, tỷ lệ mắc COPD ở những đối tượng trên 40 tuổi là
4,2%[4].Tại Khoa Hô Hấp Bệnh Viên Bạch Mai, tỷ lệ bệnh nhân chẩn đoán
COPD lúc ra viện chiếm 25,1%, đứng hàng đầu trong các bệnh lý về phổi[5]
và chiếm tới 32,6% nguyên nhân tử vong tại khoa Hồi sức cấp cứu [6].
COPD là một bệnh mạn tính của đường hô hấp dưới được đặc trưng
bởi tình trạng tắc nghẽn đường thở không hồi phụ hoàn toàn do quá trình
viêm mạn tính dẫn đến tình trạng rối loạn thông khí phế nang. Bệnh tiến triển
mạn tính xen kẽ những đợt cấp tính gây suy hô hấp ở các mức độ khác nhau .
Bệnh nhân suy hô hấp do đợt cấp COPD có tỉ lệ tử vong từ 1/5-1/3 mặc dù đã
được thông khí nhân tạo [7].
Phương pháp thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN) đã
được Meduri áp dụng từ năm 1987 trong điều trị đợt cấp COPD, và đặc biệt
được quan tâm trong thập kỷ vừa qua.TKNTKXN cải thiện chức năng hô hấp
và khí máu, ưu thế về giảm tỷ lệ viêm phổi liên quan đến thở máy xâm nhập
[8], tránh tai biến do đặt nội khí quản và mở khí quản [9], cai máy thuận lợi,
giảm số ngày điều trị, chi phí điều trị và trên hết là giảm tỷ lệ tử vong [10].
Bởi vậy các phương thức thở không xâm nhập được sử dụng rất rộng rãi trên

11

toàn thế giới. Ở khoa hô hấp và ICU, trên các bệnh nhân COPD, TKNTKXN
có thể làm giảm hoặc trì hoãn đặt ống nội khí quản từ đó làm giảm các biến
cố do đặt ống nội khí quản gây ra. Tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai
TKNTKXN đã được áp dụng rộng rãi với nhiều loại máy thở và mode thở
khác nhau như: CPAP, BiPAP REM, BiPAP Phillip, BiPAP Vision, CIPAP…
để điều trị suy hô hấp cấp trong các bệnh giãn phế quản, hen phế quản,
COPD… đã đem lại lợi ích rất lớn cho bệnh nhân về lâm sàng và khí máu
động mạch.
Mặc dù đã có một số nghiên cứu về phương thức thở BiPAP, CPAP,
CIPAP trong điều trị đợt cấp COPD ở các khoa Cấp Cứu và Điều Trị Tích
Cực nhưng chưa có nghiên cứu nào đánh giá hiệu quả của máy thở Sepray
ST-30F ở các khoa lâm sàng trong đó có Trung tâm Hô hấp. Vì vậy chúng tôi
thực hiện đề tài:“Đánh giá kết quả của thông khí không xâm nhập bằng
máy Sepray ST-30F trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính”nhằm hai mục tiêu:

1. Đánh giá kết quả của thông khí không xâm nhập bằng máy Sepray
ST-30F trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại trung
tâm Hô Hấp – Bệnh viện Bạch Mai.

2. Đánh giá khó khăn và thuận lợi về kỹ thuật và biến chứng trên bệnh
nhân sử dụng máy.


12

Chương 1

TỔNG QUAN
1.1. Một số đặc điểm về COPD
1.1.1. Lịch sử về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Ở Tây Âu, Badham (1808) và Lanennec (1827) đã bắt đầu mô tả các
triệu chứng của viêm phế quản và giãn phế nang biểu hiện bởi các triệu chứng
ho, khạc đờm kéo dài và khó thở
Năm 1964 thuật ngữ COPD lần đầu tiên được Mỹ sử dụng, trong khi đó
Châu Âu lại sử dụng danh từ Viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng [11].
Từ năm 1992, WHO đã nhất trí dùng thuật ngữ COPD trong chẩn đoán
và thống kê bệnh tật [12].
Năm 1995, Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS) đã đưa ra định nghĩa: COPD là
một bệnh lý đặc trưng bởi tình trạng tắc nghẽn lưu lượng thở. Sự tắc nghẽn
này có tính tiến triển và không hồi phục hoặc chỉ hồi phục một phần, thường
phối hợp tăng phản ứng đường thở do VPQMT hoặc KPT gây ra.
Năm 1997, WHO và NHLBI đề ra chương trình khởi động toàn cầu về
phòng chống bệnh phổi nghẽn mạn tính viết tắt (GOLD). Năm 2001, GOLD
đã đưa ra bản hướng dẫn đầu tiên về chẩn đoán, điều trị và dự phòng COPD
và được cập nhật hàng năm [13].
1.1.2. Định nghĩa
* Theo hiệp hội lồng ngực Mỹ (ATS-1995)

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một tình trạng bệnh lý của
viêm phế quản mạn hoặc khí phế thũng có tắc nghẽn lưu lượng không khí
trong đường hô hấp. Sự tắc nghẽn này xả ra từ từ, nặng dần lên, có thể không
hồi phục hoặc hồi phục một phần rất nhỏ mà thôi [14].


13

* Theo Sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính GOLD

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là tình trạng bệnh lý đặc trưng
bởi sự cản trở luồng khí thở ra không có khả năng hồi phục hoàn toàn, sự cản
trở thông khí này thường tiến triển từ từ và liên quan tới phản ứng viêm bất
thường của phổi với các phân tử nhỏ hoặc khí độc hại [15],[16].
Định nghĩa của GOLD 2017: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là
bệnh lý hô hấp phổ biến có thể phòng và điều trị được, đặc trưng bởi các triệu
chứng hô hấp dai dẳng và giới hạn dòng khí do đường dẫn khí và/hoặc bất
thường ở phế nang thường do bởi tiếp xúc với hạt và khí độc hại
1.1.3. Dịch tễ học
Theo thống kê mới của WHO năm 2007 có tới 210 triệu người mắc
COPD trên toàn thế giới. Năm 1990 tỷ lệ mắc bệnh của nam và nữ tương ứng
trong 1000 dân là: 9,33 ở nam và 7,33 ở nữ. Tỷ lệ gây tử vong do COPD năm
1990 đứng thứ 6, hiện nay đứng thứ 4 và dự kiến đến năm 2020 đứng thứ 3
trong 10 bệnh chính gây tử vong trên toàn thế giới. Hàng năm có khoảng 3
triệu người chết do COPD [17].
Tại Mỹ theo nghiên cứu quốc gia về tỷ lệ COPD bằng bộ câu hỏi, khám
lâm sàng và đo chức năng thông khí, cho kết quả 23,6 triệu người mắc bệnh
trong đó có 2,6 triệu người mắc bệnh ở giai đoạn nặng. Ước tính mức độ lưu
hành của bệnh COPD vào khoảng 10% dân số, trong đó có tới 50% bệnh nhân
bị bỏ sót không được chẩn đoán [3].
Tại Việt Nam theo Ngô Quý Châu (2008), chi phí điều trị một đợt
cấp cho mỗi bệnh nhân trong bệnh viện là: 7,3 ± 4,6 triệu đồng. Tỷ lệ mắc
COPD ở Việt Nam: 4,2%, từ đó ước tính số bệnh nhân mắc COPD ở nước
ta khoảng 1.680.000 bệnh nhân. Như vậy kinh phí cho điều trị tại bệnh
viện của các bệnh nhân: 12.264 tỷ đồng nếu mỗi bệnh nhân phải nhập
viện một lần/năm.


14

1.1.4. Các yếu tố nguy cơ
-

Khói thuốc lá:
Khói thuốc ảnh hưởng xấu tới hoạt động của lông chuyển biểu mô đường

hô hấp, ức chế chức năng đại thực bào phế nang và tăng sinh các tuyến tiết nhầy.
Khói thuốc lá gây tăng kháng lực đường hô hấp, giảm hoạt tính của men
Antiprotease và kích thích bạch cầu phóng thích men tiêu protein [18].
Theo ATS [19] và GOLD [15] có khoảng 15% người hút thuốc lá có
triệu chứng của COPD và 80-90% bệnh nhân COPD có nghiện thuốc lá.
-

Bụi và hoá chất nghề nghiệp: Các tác nhân bụi và hoá chất nghề nghiệp
khi xâm nhập vào đường thở lắng đọng ở biểu mô niêm mạc phế quản,
lòng phế nang từ đó gây viêm phù nề, tăng tiết và co thắt cơ trơn phế
quản. Quá trình này lặp đi lặp lại gây phù nề, phì đại cơ trơn và hẹp
lòng đường thở [20].

-

Ô nhiễm không khí: Ô nhiễm không khí sẽ làm nặng thêm rối loạn
thông khí và làm giảm chức năng hô hấp [21].

-

Yếu tố di truyền: Thiếu hụt men Alpha1-Antitrypsine: Ở phổi men
Alpha1-Antitrypsine ức chế các protease gây tiêu huỷ protein [15, 16].

-

Tăng đáp ứng đường thở: Theo giả thuyết Dutch, tăng đáp ứng đường
thở là yếu tố nguy cơ góp phần phát triểnCOPD.

1.1.5. Giải phẫu bệnh lý của COPD
-

Đường dẫn khí trung tâm: Khí quản, phế quản có đường kính trong trên
2mm, có tình trạng xâm nhập tế bào viêm vào bề mặt lớp biểu mô gây
phì đại tuyến tiết nhầy và tăng số lượng tế bào có chân hình đài ở niêm
mạc phế quản (cả hai làm tăng tiết nhầy), quá sản biểu mô[22], .

-

Đường dẫn khí ngoại vi: Các phế quản nhỏ và tiểu phế quản có đường
kính trong nhỏ hơn 2mm, quá trình viêm mạn tính dẫn đến vòng xoắn


15

tổn thương và phá huỷ phế quản. Quá trình phá huỷ này dẫn đến tái cấu
trúc lại thành phế quản với tăng thành phần Collagen và tổ chức sẹo
làm hẹp lòng phế quản và gây tắc đường thở vĩnh viễn[22],[15].
-

Sự phá huỷ nhu mô phổi ở bệnh nhân COPD điển hình gây ra giãn phế nang
phá huỷ tiểu phế quản hô hấp và phá huỷ giường mao mạch phổi[22].

-

Dầy thành mạch trong bệnh COPD mạn tính thường bắt đầu từ sớm cùng quá
trình bị bệnh. Sự dầy lên của nội mạc là thay đổi đầu tiên, tiếp đó là sự dày
lên cả lớp cơ trơn và xâm nhập tế bào viêm vào thành mạch. Khi tình trạng
bệnh COPD càng xấu đi thì khối lượng cơ trơn, proteoglycan và collagen
thành mạch càng tăng do đó thành mạch càng dầy lên[22],[15].
1.1.6. Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế bệnh sinh của COPD rất phức tạp,cho đến nay một số giả thuyết
đã được đề cập đến. Theo các giả thuyết thì những điểm căn bản trong cơ chế
bệnh sinh của bệnh bao gồm:
- Phản ứng viêm của đường hô hấp.
- Sự mất cân bằng của hệ thống proteinase và antiproteinase.
- Sự tấn công của các gốc oxy tự do.

Các cơ chế trên tương tác với nhau gây ra COPD, được mô tả theo sơ
đồ sau:


16

Yếu tố
chủ thể

Khói thuốc lá

Các chất chống oxy hóa

Đáp ứng viêm tại phổi

Tress Oxy hóa

Anti-Protease

Protease

Bệnh sinh
COPD

Cơ chế sửa chữa

Hình 1.1. Cơ chế bệnh sinh của COPD theo GOLD 2006
 Phản ứng viêm trong COPD:

COPD đặc trưng bởi tình trạng viêm mạn tính toàn bộ đường dẫn khí,
nhu mô phổi và mạch máu phổi. Tập trung các tế bào viêm chủ yếu là tế bào
bạch cầu lympho (đặc trưng là CD8) và bạch cầu đa nhân trung tính ở niêm
mạc đường thở. Các tế bào viêm hoạt hoá giải phóng nhiều chất trung gian
hoá học gồm: Leucotrien B4 (LTB4), Interleukin 8 (IL-8), yếu tố hoại tử u
alpha (TNF-α) có khả năng phá huỷ cấu trúc nhu mô phổi hoặc duy trì tình
trạng viêm bạch cầu đa nhân trung tính.
 Sự mất cân bằng của hệ thống proteinase – antiproteinase với COPD:

Ở bệnh nhân COPD các proteinase tăng số lượng và được kích hoạt còn
ngược lại các antiproteinase giảm số lượng và giảm hoạt động tạo ra sự mất
cân bằng của hệ thống proteinase (phá hủy) aniproteinase (bảo vệ) theo hướng
tăng ly giải protein dẫn tới phá hủy nhu mô phổi làm mất độ đàn hồi của phổi
và phát triển khí phế thũng.


17

 Sự tấn công của các chất oxy hóa:

Ở các bệnh nhân COPD dấu ấn kích hoạt oxy hoá (Hydrogen peroxid,
8-isoprostane) tăng trong bề mặt biểu mô đường hô hấp, trong đờm và trong
máu, chúng được sản sinh ra do hoạt động của tế bào viêm, kích thích của
khói thuốc, hạt bụi. Đồng thời giảm các yếu tố chống oxy hóa nội sinh. H ậu
quả là làm tăng kích hoạt các yếu tố gây viêm, bất hoạt kháng proteinase, kích
thích tiết đờm [23].
 Thay đổi hoạt động của trung tâm hô hấp:

Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp do các biến đổi bất lợi về
mặt cơ học nhằm giữ một mức thông khí phế nang cần thiết có lợi cho hoạt
động của cơ thể, làm tăng ngưỡng chịu kích thích đối với PaCO 2. Ở bệnh
nhân COPD trung tâm hô hấp hầu như chỉ nhạy cảm với sự thay đổi về PaO 2,
do vậy cần đặc biệt chú ý khi cho bệnh nhân COPD thở oxy để đề phòng nguy
cơ ngừng thở vì làm tăng thêm PaCO2.
 Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu (VA/Q missmatch):

Khi phế nang được thông khí (VA) ít hơn tưới máu (Q) do tắc nghẽn
đường dẫn khí sẽ làm giảm tỉ lệ VA/Q. Còn khi một vùng tổ chức phổi có hiện
tượng tưới máu kém hơn thông khí do nhồi máu sẽ làm tăng tỉ lệ VA/Q. Bằng
cách dùng phương pháp đồng vị phóng xạ cho thấy ở bệnh nhân COPD có cả
shunt mao mạch do nghẽn tắc đường dẫn khí (VA/Q giảm) và lẫn khoảng chết
phế nang do khí phế thũng (VA/Q tăng).
 Tăng tiết đờm:

Là kết quả của ho tăng tiết mạn tính, một đặc trưng của viêm phế quản
mạn và không liên quan quan trọng với hạn chế đường thở. Sự tăng tiết đờm
do tăng số lượng tế bào có chân và phì đại các tuyến dưới niêm mạc tác động

của khói thuốc và các khí độc hại. Nhiều chất hoá ứng động và protease kích
thích tăng tiết đờm thông qua kích hoạt các cảm thụ quan của yếu tố tăng
trưởng biểu mô (EGFR: Epidermal growth factor).


18

 Tăng áp động mạch phổi:

Tăng áp động mạch phổi nhẹ đến vừa có thể xuất hiện muộn trong tiến
triển của bệnh do co thắt các động mạch phổi nhỏ.
 Vấn đề dinh dưỡng:

Thông thường bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có suy dinh
dưỡng và tăng lên khi có đợt cấp, do có sự gắng sức của cơ hô hấp làm tiêu
hao nhiều năng lượng. Đồng thời những bệnh nhân COPD mất nhiều calories,
protein, mất cân bằng điện giải và khoáng chất càng làm cho cơ hô hấp càng
bị hạn chế hoạt động. Cần cân nhắc việc tính chỉ số BMI/Pr máu để đánh giá
mức độ suy dinh dưỡng của những bệnh nhân COPD.
 Ảnh hưởng toàn thân:

Ở bệnh nhân COPD có tăng các đặc trưng có tính chất hệ thống đặc biệt
ở những bệnh nhân nặng như: loãng xương, mất mỡ dưới da, nguy cơ tim
mạch gia tăng tương xứng với tăng CRP, thiếu máu làm ảnh hưởng đến khả
năng sống và tăng các biến chứng của bệnh.
1.1.7. Cơ chế bảo vệ của phổi
1.1.7.1. Cơ chế bảo vệ phổi của người bình thường
Bình thường có nhiều loại vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên (mỗi
ml nước bọt có khoảng 105 vi khuẩn các loại) và phổi hít phải vi khuẩn từ
không khí, nhưng đường thở sau nắp thanh quản luôn vô khuẩn do phổi có cơ

chế bảo vệ. Phổi chống lại tác nhân gây bệnh bằng các cơ chế: cơ học, dịch
thể và tế bào. Các cơ chế này tác động trên suốt chiều dài đường thở [24]:
 Tại tầng khí phế quản

- Cơ chế cơ học: Cơ thể đào thải các chất tiết và dị vật đường thở chủ yếu
nhờ vào hoạt động của thảm nhầy nhung mao và phản xạ ho. Cấu trúc nhung
mao và chất nhầy được tiết ra vận động một chiều đưa các dị vật nhỏ, vi


19

khuẩn lên hầu họng và nhờ phản xạ ho tống đẩy chúng ra ngoài hoặc có thể
nuốt vào đường tiêu hoá.
- Cơ chế dịch thể:
 Các Ig: IgA tiết là globulin miễn dịch có vai trò chủ yếu, chúng có nhiều trong

các chất tiết đường thở đặc biệt là đường thở lớn. IgA tiết có khả năng ngăn vi
khuẩn hoặc virus bám vào đường thở, hoạt hoá bổ thể hoặc tác dụng opsonin
hoá, tăng cường khả năng thực bào, kích thích quá trình sinh tổng hợp IgG.
Ngoài IgA tiết còn có các globulin miễn dịch như IgG, IgM có vai trò quan
trọng trong cơ chế bảo vệ của phổi. IgG có khả năng opsonin hoá và hoạt hoá
bổ thể, IgM là một globulin miễn dịch hoạt hóa bổ thể tốt nhất.
 Các protein tại chỗ có chức năng ngăn cản sự phát triển của vi sinh vật xâm nhập và

kích thích huy động tế bào viêm. Các protein này gồm: Transferin, Lactoferin,
Lysozyme, các globulin miễn dịch, các bổ thể C4, C1q, C3a và C3b.
 Các chất trung gian hoá học giải phóng ra trong phản ứng viêm có tác dụng hoạt hoá

tế bào viêm như các Interleukin-6, Interleukin-8, Leucotrien-B4, Cathepsin K,L,S và
Interferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) và các yếu tố hoá ứng động.

 Các tế bào bảo vệ đường thở tại chỗ: Tế bào biểu mô phế quản và tế bào làm

nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính và bạch
cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T – B).
 Khu vực phế nang:

Các hạt có kích thước nhỏ (vi khuẩn, bụi ...) thường lắng đọng ở phế
nang (xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải).
Chúng được phế nang đào thải ra ngoài theo hai cách:
- Loại không hấp thụ: Các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở có
thảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào. Rất ít các hạt
được thải ra khỏi phế nang theo cách này.
- Loại hấp thụ: Các tế bào bị tiêu diệt và được chuyển tới khoảng kẽ và
sau đó bị thực bào. Số khác không bị tiêu diệt vẫn nằm trong các đại thực bào


20

chúng có thể di chuyển tới vùng có nhung mao và được tống ra ngoài hoặc
theo mạch lympho tới các hạch khu vực và bị thực bào.
1.1.7.2. Cơ chế bảo vệ của phổi ở bệnh nhân COPD

Bệnh nhân COPD rất dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp dưới là do sự suy giảm
đáng kể sức đề kháng của phổi tạo nên nhiều đợt cấp trong quá trình tiến triển
của bệnh [24],[8].
 Rối loạn thảm nhầy nhung mao:

Các nghiên cứu cho thấy hút thuốc có vai trò chính gây rối loạn chức
năng bài tiết và vận động của thảm nhầy nhung mao như:
- Tăng tiết nhầy quá mức: Do tăng sản phì đại các tuyến chế nhầy và

các tế bào đài làm tăng số lượng dịch nhầy.
- Thay đổi đặc tính của nhầy: Tăng độ quánh, giảm độ chun giãn tạo các
nút nhầy trong lòng phế quản và tiểu phế quản gây tắc.
Các yếu tố trên tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn tồn tại và phát triển.
 Giảm khả năng bảo vệ tại chỗ:

Tác động của khói thuốc lá và thay đổi các đặc tính của dịch nhầy phế
quản còn làm cho các đại thực bào phế nang không còn khả năng di động và
thực bào, giảm hoạt động của các protein tại chỗ, giảm chức năng của các tế
bào đơn nhân giảm.
1.2. Chẩn đoán và phân loại COPD
1.2.1. Chẩn đoán COPD
 Theo khuyến cáo của GOLD 2006 [11]

Gợi ý chẩn đoán COPD ở bất kỳ bệnh nhân nào trên 40 tuổi có ít nhất
một trong các chỉ điểm sau:
- Khó thở với đặc điểm:


Tiến triển (nặng dần theo thời gian).


21



Khó thở tăng lên khi vận động.



Liên tục (xuất hiện hàng ngày).
 Được bệnh nhân mô tả “phải gắng sức để thở”, “thở nặng”, “thiếu

không khí” hoặc “thở hổn hển”.
- Ho mạn tính: Có thể gián đoạn và có thể ho khan.
- Khạc đờm mạn tính: Bất cứ bệnh nhân nào có khạc đờm mạn tính đều
có thể chỉ điểm COPD.
- Tiền sử: Tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ đặc biệt là khói thuốc lá, bụi
và hóa chất công nghiệp, khói bếp, khói Diesel, bụi bông.
Để khẳng định chẩn đoán phải dựa vào kết quả đo chức năng thông khí
bằng phế dung kế thấy có tắc nghẽn lưu lượng thở hồi phục không hoàn
toàn: FEV1/FVC < 70% sau test hồi phục phế quản. Test HPPQ là một chỉ
định bắt buộc ngoài việc định danh kiểu tắc nghẽn còn giúp chẩn đoán phân
biệt với hen phế quản.
Chẩn đoán xác định COPD khi:
- Sau test HPPQ: FEV1/VC < 70% và/hoặc FEV1/FVC < 70%.
- Có hoặc không triệu chứng ho, khạc đờm mạn tính.
1.2.2. Phân loại giai đoạn COPD
Theo GOLD 2011, COPD được chia làm 4 nhóm[3].
 Bệnh nhân thuộc nhóm(A) Nguy cơ thấp, ít triệu chứng:

Mức độ tắc nghẽn đường thở nhẹ, trung bình và /hoặc có 0 - 1 đợt cấp
trong năm và khó thở giai đoạn 0 hoặc 1 (theo phân loại mMRC) hoặc chỉ
số CAT<10.
 Bệnh nhân thuộc nhóm(B) Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng:


22

Mức độ tắc nghẽn đường thở nhẹ, trung bình và /hoặc có 0 - 1 đợt cấp

trong năm và mức độ khó thở từ giai đoạn 2 trở lên(theo phân loại mMRC)
hoặc chỉ số CAT≥10.
 Bệnh nhân thuộc nhóm(C) Nguy cơ cao, ít triệu chứng:

Mức độ tắc nghẽn đường thở nặng, rất nặng và /hoặc có 2 đợt cấp trong năm
và mức độ khó thở từ giai đoạn 1(theo phân loai mMRC) hoặc chỉ số CAT<10.
 Bệnh nhân thuộc nhóm(D) Nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng:

Mức độ tắc nghẽn đường thở nặng, rất nặng và /hoặc có 2 đợt cấp trong
năm và có mức độ khó thở từ giai đoạn 2 trở lên(theo phân loại mMRC) hoặc
chỉ số CAT ≥10.
1.2.3. Triệu chứng lâm sàng
1.2.3.1. Triệu chứng cơ năng
- Ho khạc đờm mạn tính:Ho khạc 3 tháng trong 1 năm và liên tiếp trong vòng 2
năm trở lên.
-

Khó thở:Có tính chất tiến triển (nặng hơn theo thời gian) và liên tục(xuất hiện
tất cả trong ngày) theo bệnh nhân mô tả phải gắng sức để thở, thở nặng, cảm
giác thiếu không khí, hoặc thở hổn hển. Khó thở tăng lên khi gắng sức, khi có
nhiễm trùng đường hô hấp.
1.2.3.2. Các triệu chứng thực thể
Triệu chứng thực thể ít có giá trị trong chẩn đoán COPD đặc biệt trong
các giai đoạn sớm của bệnh. Các dấu hiệu tắc nghẽn đường thở thường âm
tính cho đến khi có dấu hiệu giảm chức năng phổi.
Lồng ngực hình thùng, xương sườn nằm ngang, khoảng liên sườn giãn.
 Gõ ngực vang.
 Nghe: có thể thấy rì rào phế nang giảm, ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ.

23

 Tím môi, đầu chi hoặc tím toàn thân khi có suy hô hấp.
 Ứ trệ tuần hoàn ngoại vi khi có suy tim phải: gan to, tĩnh mạch cổ
nổi, phản hồi tĩnh mạch cổ dương tính, phù chân.
1.2.4. Cận lâm sàng
1.2.4.1. Thăm dò chức năng hô hấp


Đo chức năng thông khí:
Trong COPD, đo thông khí phổi có thể thấy thay đổi sau:

 Tỷ số FEV1/FVC thường < 70% [25],[26] nhưng có trường hợp FEV1 và FVC

cùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đúng mức độ bệnh nên tỷ số
thường được dùng là FEV1/VC [27].
 Đo thể tích khí cặn:

Trong COPD nhiều bệnh nhân dung tích toàn phần phổi tăng do khí phế
thũng phổi chiếm ưu thế nên thể tích cặn RV tăng [28].

B

F

C

A

D

G
E

Hình 1.2. Phế dung đồ

A. Dung tích toàn
phần
B. Thể tích khí dự trữ
hít vào
C. Thể tích khí lưu
thông
D. Thể tích khi dự trữ
thở ra
E. Thể tích khí cặn
F. Dung tích sống
G. Dung tích khí cặn
cơ năng


24

 Đo thành phần khí máu động mạch [8]:

Thay đổi thành phần khí máu động mạch là một yếu tố quan trọng
trong sinh lý bệnh của COPD, nó thay đổi theo tiến triển của bệnh. Đo khí
máu động mạch là rất cần thiết cho việc đánh giá mức độ nặng của đợt kịch
phát, nên đo cho tất cả các bệnh nhân bị COPD có FEV1< 50% TSLT. Là cơ
sở để quyết định có chỉ định cho bệnh nhân TKNTKXN hay không.
Thông thường PaO2 đã giảm ngay từ giai đoạn đầu còn PaCO 2 chỉ tăng
ở giai đoạn nặng của bệnh [29].

Tình trạng nhiễm toan (pH < 7,35) và hoặc PaCO2 máu> 45mmHg ở
bệnh nhân COPD là một chỉ định thở máy[2].
1.2.4.2. Chẩn đoán hình ảnh
 Xquang phổi chuẩn:

Các bất thường trên phim X.quang phổi thẳng hay gặp trong COPD là:
 Hình ảnh phổi bẩn.
 Hình ảnh khí phế thũng (tam chứng kinh điển).
 Dấu hiệu tim mạch:

+ Tăng áp lực động mạch phổi thì rốn phổi to và vồng ra, trong khi các
mạch máu ngoại vi thưa thớt.


Chụp cắt lớp vi tính:

 Chụp cắt lớp vi tính là kỹ thuật chụp với độ phân giải cao có thể quan sát rõ

khí phế thũng, phát hiện giãn phế quản kết hợp với COPD.
1.2.4.3. Các thăm dò khác


Công thức máu:Số lượng bạch cầu máu ngoại vi bình thường là: 4,5
– 10 G/l. Trong đợt cấp COPD, khi số lượng bạch cầu trên 10 G/l là một chỉ
điểm nguyên nhân đợt cấp là do bội nhiễm.
 Procalcitonin:


25

Là một chỉ điểm của phản ứng viêm cấp. Bình thường nồng độ Procalcitonin
máu < 0,05 ng/ml.
Nồng độ Procalcitonin máu có thể tăng ở bệnh nhân COPD có tăng
CO2 máu.
 Điện tâm đồ:

Thay đổi ở giai đoạn IV, có thể gặp: Nhịp nhanh xoang, block nhánh
phải, trục phải (> 1100), tăng gánh nhĩ phải, tăng gánh thất phải.
 Xét nghiệm alpha-1 antitrysin:

Làm xét nghiệm này khi COPD xuất hiện ở người dưới 45 tuổi hoặc có
tiền sử gia đình bị COPD.
1.2.5. Đợt cấp của COPD
1.2.5.1. Định nghĩa: Hiện nay chưa có sự thống nhất về định nghĩa đợt cấpCOPD.
-

Theo GOLD 2006 [15], “Đợt cấp của COPD là một sự kiện trong diễn biến tự
nhiên của bệnh được đặc trưng bởi thay đổi các triệu chứng cơ bản ho, khó
thở và khạc đờm ngoài những diễn biến hàng ngày, khởi phát cấp tính và đòi
hỏi thay đổi trị liệu thường quy đối với bệnhnhân”.
-

Theo ATS/ERS (2004) [19], “Đợt cấp COPD là một sự
thay đổi cấp tính các triệu chứng cơ bản ho, khó thở
và/ hoặc khạc đờm ngoài những diễn biến hàng ngày
và đòi hỏi thay đổi trị liệu thường quy đối với
bệnhnhân”.

1.2.5.2. Nguyên nhân
* Nhiễm trùng ở phổi:

- Nhiễm virút: Đây là nguyên nhân đứng hàng đầu gây ra đợt cấp COPD với tỉ

lệ ước tính khoảng 30%. Các virút thường gặp là virút cúm, Rhino virút,...
- Nhiễm vi khuẩn: Là nguyên nhân chính và có ý nghĩa quan trọng nhất trong

các đợt cấp của COPD. Tỉ lệ nhiễm vi khuẩn trong đợt cấp chiếm từ 50-70%