NGHIÊN cứu đặc điểm NHẬN THỨC và một số yếu tố ẢNH HƯỞNG ở BỆNH NHÂN PARKINSON tại BỆNH VIỆN lão KHOA TRUNG ƯƠNG

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN THỊ MINH NGUYỆT

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM NHẬN THỨC VÀ MỘT SỐ
YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG Ở BỆNH NHÂN PARKINSON
TẠI BỆNH VIỆN LÃO KHOA TRUNG ƯƠNG

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2015


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN THỊ MINH NGUYỆT

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM NHẬN THỨC VÀ MỘT SỐ
YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG Ở BỆNH NHÂN PARKINSON
TẠI BỆNH VIỆN LÃO KHOA TRUNG ƯƠNG
Chuyên ngành : Thần kinh
Mã số

: 60720147

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS. BS NGUYỄN THANH BÌNH

HÀ NỘI - 2015


CÁC CHỮ VIẾT TẮT

CERAD

The Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease
Liên hiệp đăng ký bệnh Alzheimer

DSM - IV Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th
Edition
ICD - 10

Sách chẩn đoán và thống kê các rối loạn tâm thần lần thứ tư
International Classification of Diseases – X
Bảng phân loại bệnh Quốc tế lần thứ 10

MMSE

Mini–Mental State Examination
Trắc nghiệm đánh giá trạng thái tâm lý thu nhỏ

SGNT

Suy giảm nhận thức

SSTT

Sa sút trí tuệ

UPDRS

Unified Parkinson's Disease Rating Scale
Thang điểm thống nhất đánh giá bệnh Parkinson


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN............................................................................3
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH PARKINSON................................................3
1.1.1. Lịch sử bệnh Parkinson....................................................................3
1.1.2. Dịch tễ bệnh Parkinson....................................................................3
1.1.3. Cơ sở giải phẫu bệnh.......................................................................4
1.1.4. Cơ sở bệnh nguyên, bệnh sinh của bệnh Parkinson.........................5
1.1.5. Triệu chứng lâm sàng của bệnh Parkinson......................................9
1.1.6. Một số phương pháp cận lâm sàng hỗ trợ chẩn đoán bệnh
Parkinson.................................................................................................12
1.1.7. Chẩn đoán bệnh Parkinson............................................................12
1.2. ĐẠI CƯƠNG VỀ NHẬN THỨC.........................................................13
1.2.1. Khái niệm nhận thức......................................................................13
1.2.2. Cơ sở của hoạt động nhận thức ở não............................................13
1.2.3. Các quá trình nhận thức.................................................................14
1.2.4. Suy giảm nhận thức.......................................................................17

1.3. SUY GIẢM NHẬN THỨC Ở BỆNH NHÂN PARKINSON..............20
1.3.1. Dịch tễ học suy giảm nhận thức ở bệnh nhân Parkinson...............20
1.3.2. Một số đặc điểm suy giảm nhận thức ở bệnh nhân Parkinson.......20
1.3.3. Một số trắc nghiệm thần kinh – tâm lý dùng trong đánh giá chức
năng nhận thức ở bệnh nhân Parkinson...................................................22
1.3.4. Tình hình nghiên cứu chức năng nhận thức ở bệnh nhân Parkinson
trên thế giới và Việt Nam.........................................................................24
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.............25
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU..............................................................25


2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn.......................................................................25
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.........................................................................26
2.1.3. Cỡ mẫu...........................................................................................26
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU........................................................26
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu........................................................................26
2.2.2. Quy trình thu thập thông tin...........................................................27
2.2.3. Địa điểm nghiên cứu......................................................................34
2.2.4. Phương pháp thu thập số liệu.........................................................34
2.2.5. Phân tích và xử lý số liệu...............................................................35
2.2.6. Đạo đức trong nghiên cứu..............................................................35
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ...............................................................36
3.1. ĐẶC ĐIỂM NHẬN THỨC Ở BỆNH NHÂN PARKINSON..............36
3.1.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...................................36
3.1.2. Các trắc nghiệm thần kinh – tâm lý...............................................37
3.2. NHẬN XÉT MỘT SỐ YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN SGNT Ở BỆNH
NHÂN PARKINSON..................................................................................42
3.2.1. Liên quan giữa tuổi, giới và SGNT................................................42
3.2.2. Liên quan giữa trình độ học vấn và SGNT....................................42
3.2.3. Liên quan giữa thời gian mắc bệnh, gian đoạn bệnh, mức độ rối

loạn vận động với SGNT.........................................................................43
3.2.4. Liên quan giữa mức độ trầm cảm với suy giảm nhận thức............44
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN............................................................45
DỰ KIẾN KẾT LUẬN...................................................................................46
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Đặc điểm suy giảm nhận thức ở bệnh nhân Parkinson.................21
Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi, giới, trình độ học vấn.........................................36
Bảng 3.2. Thời gian mắc bệnh của bệnh nhân parkinson..............................36
Bảng 3.3. Giai đoạn bệnh theo Hoehn và Yahr...............................................37
Bảng 3.4. Mức độ rối loạn vận động theo UPDRS.........................................37
Bảng 3.5. Tỷ lệ trầm cảm................................................................................37
Bảng 3.6. Kết quả trắc nghiệm MMSE theo giai đoạn bệnh..........................38
Bảng 3.7. Trắc nghiệm nhớ từ ngay theo giai đoạn bệnh...............................38
Bảng 3.8. Trắc nghiệm nhớ từ có trì hoãn theogiai đoạn bệnh......................38
Bảng 3.9. Trắc nghiệm nhận biết có trì hoãn theo giai đoạn bệnh.................39
Bảng 3.10. Tỷ lệ rối loạn trí nhớ ở bệnh nhân Parkinson..............................39
Bảng 3.11. Trắc nghiệm gọi tên Boston sửa đổi..............................................39
Bảng 3.12. Trắc nghiệm nói lưu loát từ ở bệnh nhân Parkinson....................40
Bảng 3.13. Tỷ lệ rối loạn ngôn ngữ ở bệnh nhân Parkinson..........................40
Bảng 3.14. Trắc nghiệm đọc dãy số.................................................................40
Bảng 3.15. Trắc nghiệm vẽ đồng hồ................................................................41
Bảng 3.16. Rối loạn chức năng thị giác- không gian của theo giai đoạn bệnh
.........................................................................................................................41
Bảng 3.17. Kết quả trắc nghiệm đánh giá chức năng thùy trán theo giai đoạn bệnh
.........................................................................................................................41
Bảng 3.18. Tỷ lệ SGNT theo tuổi....................................................................42

Bảng 3.19. Tỷ lệ SGNT theo giới.....................................................................42
Bảng 3.20. Liên quan giữa trình độ học vấn với tỷ lệ SGNT.........................42
Bảng 3.21. Liên quan giữa thời gian mắc bệnh với SGNT.............................43
Bảng 3.22. Liên quan giữa giai đoạn bệnh với SGNT....................................43
Bảng 3.23. Liên quan giữa rối loạn vận động với SGNT...............................43
Bảng 3.24. Liên quan giữa mức độ trầm cảm và rối loạn nhận thức.............44


DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Đặc điểm giải phẫu bệnh ở bệnh nhân Parkinson............................5
Hình 1.2. Hình ảnh run khi nghỉ trong bệnh Parkinson................................10
Hình 1.3. Sơ đồ sự tiến triển từ lão hóa bình thường đến sa sút trí tuệ.........18


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Già hóa dân số đi cùng với tình trạng gia tăng các bệnh có liên quan đến lão
hóa và thoái hóa là một trong những thách thức vô cùng to lớn trên các mặt kinh tế,
xã hội, văn hóa và y tế. Theo Tổng cục Thống kê và Quỹ Dân số Liên hợp quốc, ở
nước ta tính đến thời điểm 01/04/2014, tỷ trọng dân số từ 65 tuổi trở lên chiếm
7,1% tổng dân số và chỉ số già hóa là 44,6% .
Trong số các bệnh thoái hóa thần kinh trung ương, Parkinson là bệnh thường
gặp đứng thứ hai sau Alzheimer và được coi là một trong những bệnh của người cao
tuổi. Độ tuổi khởi bệnh Parkinson trung bình vào khoảng trên 60 tuổi, gặp ở khoảng
2% người trên 65 tuổi và có thể gặp ở mọi vùng miền, mọi dân tộc trên khắp thế
giới ,,. Đặc điểm giải phẫu bệnh là tổn thương các tế bào thần kinh tiết Dopamin ở
đường liềm đen và thể vân của não, gây nên các triệu chứng đặc trưng là giảm động,
cứng đờ, run khi nghỉ và tư thế không ổn định. Bên cạnh đó, bệnh nhân Parkinson

còn có các rối loạn khác ngoài vận động như suy giảm chức năng nhận thức, rối
loạn chức năng thực vật, rối loạn giấc ngủ, rối loạn tiểu tiện, trầm cảm….,,,.
Theo nhiều tác giả, tỷ lệ suy giảm nhận thức ở bệnh nhân Parkinson dao
động từ 14.8% đến 36% và được coi là một phần quan trọng trong bệnh cảnh lâm
sàng của bệnh Parkinson. Một trong những biểu hiện nặng nề của suy giảm nhận
thức ở bệnh nhân Parkinson là sa sút trí tuệ, chiếm khoảng 20%-40% ,. Đây là một
hội chứng đặc trưng với đặc điểm: suy giảm nhiều chức năng nhận thức nhưng ý
thức không bị rối loạn. Tình trạng và mức độ suy giảm nhận thức ở bệnh nhân
Parkinson liên quan đến nhiều yếu tố như tuổi cao, trình độ học vấn thấp, giai đoạn
bệnh và mức độ rối loạn vận động .
Theo một số nghiên cứu ở Việt nam và trên thế giới, suy giảm nhận thức trên
bệnh nhân Parkinson là phổ biến và có thể xuất hiện ngay từ giai đoạn rất sớm của
bệnh. Đồng thời, suy giảm nhận thức dường như là một yếu tố nguy cơ dẫn đến sa
sút trí tuệ ở bệnh nhân Parkinson. Các nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng, tỷ lệ sa sút trí
tuệ ở bệnh nhân Parkinson có suy giảm nhận thức từ trước cao gấp gần 3 lần bệnh


2

nhân Parkinson nhưng không có suy giảm nhận thức lúc ban đầu , . Điều này không
chỉ ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống hàng ngày mà còn gây cản trở hoạt động
nghề nghiệp của người bệnh cũng như tăng thêm gánh nặng cho gia đình và xã hội.
Hiện nay, các nhà khoa học trên thế giới cũng như Việt Nam đã và đang nghiên cứu
về rối loạn nhận thức trên bệnh nhân Parkinson nhằm có những hiểu biết đầy đủ
hơn về bệnh để giúp cho chẩn đoán xác định và điều trị có hiệu quả. Là đơn vị quản
lý và điều trị bệnh nhân Parkinson theo chương trình quốc gia từ năm 2007, Bệnh
viện Lão Khoa Trung Ương có số lượng bệnh nhân Parkinson đến khám và điều trị
hàng năm khá đông (khoảng 600 bệnh nhân). Chính vì vậy, để hiểu sâu hơn về đặc
điểm nhận thức trên bệnh nhân Parkinson ở Việt Nam, chúng tôi tiến hành nghiên
cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm nhận thức và một số yếu tố ảnh hưởng ở bệnh

nhân Parkinson tại Bệnh viện Lão Khoa Trung Ương”. Với hai mục tiêu:
1. Mô tả một số đặc điểm chức năng nhận thức ở bệnh nhân Parkinson
tại Bệnh viện Lão Khoa Trung Ương.
2. Đánh giá một số yếu tố ảnh hưởng đến chức năng nhận thức ở bệnh
nhân Parkinson tại Bệnh viện Lão Khoa Trung Ương.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN

1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH PARKINSON
1.1.1. Lịch sử bệnh Parkinson ,
Các triệu chứng của bệnh Parkinson đã được mô tả từ rất sớm, bởi các nhà y
học Ấn Độ từ 5000 năm trước công nguyên và các nhà y học Trung Quốc khoảng
xấp xỉ 2500 năm trước công nguyên .
Năm 1817, James Parkinson (1755 – 1824) là người đầu tiên mô tả bệnh này
trong một cuốn sách chuyên khảo với các triệu chứng run chân tay, cứng, vận động
khó khăn. Ông gọi bệnh này bệnh liệt rung (Shaking palsy).
Năm 1886, Charcot xác định đây không phải là bệnh liệt mà là một bệnh tuổi
già và đề xuất gọi tên là bệnh Parkinson.
Năm 1912, Lewy đã mô tả các thể vùi trong bào tương của tế bào thần kinh ở
bệnh nhân Parkinson.
Đến những năm 60 của thế kỷ XX người ta chú ý đến chất Dopamin ở thể
vân và vai trò dẫn truyền thần kinh của chất này. Từ đó, cơ chế bệnh sinh của bệnh
Parkinson ngày càng được sáng tỏ: các triệu chứng của bệnh xác định chủ yếu là do
tổn thương các tế bào thần kinh của hệ thống tiết Dopamin ở não đặc biệt là các tế
bào ở thể vân và liềm đen.
1.1.2. Dịch tễ bệnh Parkinson ,,

Bệnh Parkinson có tỷ mắc ở nam giới cao hơn nữ giới, người da trắng và
người sống ở thành thị có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn. Bệnh thường gặp ở người trên 60
tuổi, với xu hướng tăng dần theo tuổi. Với những người trên 70 tuổi , tỷ lệ hiện mắc
là 5,5% , tỷ lệ mới mắc hàng năm là 1,2% tăng hơn hẳn so với lứa tuổi khác. Có đến
20% người từ 65 tuổi trở lên ở Nhật có dấu hiệu Parkinson nhẹ .


4

1.1.3. Cơ sở giải phẫu bệnh
1.1.3.1. Các tổn thương giải phẫu ,, ,
James Parkinson là người đầu tiên mô tả bệnh này trong y văn vào năm
1817, trong cuốn “Tiểu luận về bệnh liệt rung” (An essay on the sharking palsy).
Ông đã trình bày 6 trường hợp bệnh nhân ở tuổi tiền lão có các đặc điểm là run rẩy,
rối loạn tư thế dáng đi. Năm 1886, Charcot đã mô tả kỹ biểu hiện lâm sàng và đề
xuất gọi tên bệnh là bệnh Parkinson. Lewy (1913), Tretiakoff (1919) trong nghiên
cứu đã cho rằng có vai trò của liềm đen (locus niger) trong sự xuất hiện của bệnh
Parkinson.
Sau đó nhiều tác giả như Nicolesco (1925), Hassler (1928), Escourolle và
Tray (1971) đã khẳng định và chỉ ra tổn thương ở liềm đen . Ngày nay, với sự hiểu
biết sâu sắc hơn về cơ chế bệnh sinh, người ta thấy ngay cả các cấu trúc có sắc tố ở
thân não và các nhân xám trung ương đều bị tổn thương ở mức độ khác nhau. Các
tổn thương cụ thể bao gồm:
- Liềm đen: luôn luôn có sự tổn thương ở hai bên với hiện tượng mất các sắc
tố, sự thoái hóa liềm đen ưu thế ở vùng đặc (zona compacta) và thấy rõ hơn ở giai
đoạn muộn của bệnh. Sự biến mất của các quần thể tế bào thần kinh đôi khi rất rõ
rệt kèm theo sự mất sắc tố của các tế bào chứa hắc tố melamin.
- Nhân xám: Thường xuyên cũng bị tổn thương do thoái hóa tế bào thần kinh
và cũng có hiện tượng mất hắc tố.
- Tổn thương các hạch giao cảm: Các nhân giao cảm này cũng bị tổn

thương tương tự như liềm đen và thể vân. Điều này giải thích hiện tượng rối loạn
thần kinh thực vật như rối loạn nhu động dạ dày, thực quản và các tạng nói
chung.
- Chất lưới ở thân não: Rất ít khi tổn thương.
- Các nhân xám: Các nhân xám ở nền não bị tổn thương ở mức độ ít nhiều,
nhưng tại nhân nhợt và nhân bèo (Pretamen) có hiện tượng mất sắc tố rõ. Ngoài ra,
người ta còn quan sát thấy hiện tượng giảm các tế bào thần kinh liên quan đến tuổi
tác. Trong bệnh Parkinson, thể vân bị giảm rõ rệt số lượng tế bào thần kinh cùng


5

hàm lượng Dopamin. Hàm lượng Dopamin lại liên quan mật thiết và tỷ lệ với hiện
tượng mất sắc tố ở liềm đen ,.

B

A

Hình 1.1. Đặc điểm giải phẫu bệnh ở bệnh nhân Parkinson
Hình ảnh liềm đen nhạt màu ở bệnh nhân Parkinson (A) so với người bình
thường(B)
- Các hạch giao cảm cũng có những tổn thương tương tự như ở liềm đen, thể vân.
1.1.3.2. Các thể Lewy: Thể Lewy là chất vùi trong bào tương của tế bào thần kinh
,,,
Sự xuất hiện của thể Lewy là chất vùi bào tương của tế bào thần kinh thấy ở
26.1% bệnh nhân Parkinson .Trung tâm của thể này là một khối tròn đồng nhất
xung quanh là một quầng sáng. Thể Lewy gặp nhiều ở liềm đen, thể vân, nhân lưng
của dây phế vị, chất lưới ở trung não, cầu não; hiếm gặp hơn ở vùng dưới đồi, thể
luys và các hạch giao cảm; thành phần chính của thể Lewy là Synuclein. Thực chất

của việc hình thành thể Lewy đến này còn nhiều điều chưa sáng tỏ.
1.1.4. Cơ sở bệnh nguyên, bệnh sinh của bệnh Parkinson,,,,
Những nghiên cứu trong những năm gần đây cho thấy sự chết của tế bào
thần kinh thuộc hệ thống tiết Dopamin có vai trò quan trọng trong việc gây ra bệnh
này. Các hệ thống tiết Dopamin bị tổn thương ở mức độ khác nhau tùy theo giai đoạn
bệnh. Phần đặc của liềm đen, bao gồm các tế bào thần kinh tiết Dopamin tiếp nối chủ


6

yếu với thể vân, bị tổn thương khoảng 40 – 50%. Ngay trong phần đặc của liềm đen,
tổn thương này cũng không đồng nhất: vùng đuôi và bụng bên bị tổn thương nặng nề
hơn phần khác. Ngoài ra, một số các tế bào thần kinh tiết Dopamin của võng mạc, đặc
biệt là điểm vàng cũng bị tổn thương. Nhưng không thấy có sự tổn thương tế bào thần
kinh tiết Adrenalin của nhân xanh (locus coeruleus), các tế bào thần kinh tiết Serotonin
của nhân đan (nigra raphe), các tế bào tiết Cholin của nhân nền Meynert và nhân cuống
nhưmg cầu não lại bị tổn thương. Sự tổn thương nhiều hệ như vậy đã tạo nên sự đa
dạng của các triệu chứng ở bệnh Parkinson.
Khi xem xét hình ảnh giải phẫu bệnh của liềm đen ở người bình thường và
người mắc bệnh Parkinson, người ta thấy ở người mắc bệnh Parkinson liềm đen có
mầu nhợt do mất sắc tố. Các tác giả cũng thống nhất rằng các dấu hiệu của bệnh
Parkinson như run, tăng trương lực cơ ... xuất hiện khi các tế bào thần kinh tiết
Dopamin mất tới một mức độ nào đó (khoảng trên 70%) .
Trong lâm sàng cũng như trong nghiên cứu, khó xác định chính xác đã mất
bao nhiêu phần trăm của quá trình tiết Dopamin vì không thể sinh thiết não ở người
còn sống để đánh giá chính xác mức độ tổn thương. Sự đánh giá mất bao nhiêu
phần trăm chỉ có thể thực hiện được thông qua các phương pháp như chụp cắt lớp
phát photon đơn (SPECT), chụp cắt lớp phát điện tử dương (PET) ,. Tuy vậy, sự
tiển triển từ từ, nặng dần lên của bệnh nói lên được sự hủy hoại của các tế bào thần
kinh chức năng. Gần đây một số công trình nghiên cứu về diễn biến lâm sàng và

quá trình dẫn truyền Dopamin cho thấy có lẽ vùng đuôi và bụng trên của phần đặc
của liềm đen bị tổn thương trước tiên sau đó đến các vùng mỏ, lưng và giữa của
gian não. Hiện tượng tổn thương lan tỏa của hệ tiết Dopamin cho thấy cơ chế chính
của bệnh là tổn thương tế bào thần kinh. Sự không đồng nhất của các tổn thương có
thể nói lên rằng còn có các cơ chế khác tham gia vào cơ chế bệnh sinh. Hiện nay,
vẫn còn nhiều ý kiến khác nhau về cơ chế bệnh nguyên và bệnh sinh của bệnh
Parkinson.


7

1.1.4.1. Giả thuyết về quá trình lão hóa ,,,,
Bệnh Parkinson chủ yếu xuất hiện ở người cao tuổi và có xu hướng tăng dần
theo tuổi. Ở những người già được coi là bình thường, hội chứng vận động cũng có
nhiều điểm giống các triệu chứng bệnh Parkinson: đi ngày càng khó khăn, đi bước
nhỏ, tư thế của thân có khuynh hướng gấp. Có nhiều bằng chứng có thể cho thấy có
rối loạn chức năng của hệ thống Dopamin ở những người này: Lượng Dopamin ở
thể vân giảm rõ ở người già; càng già số lượng các khớp tận cùng thần kinh Dopamin
lên thể vân càng giảm; cứ sau 10 năm, số lượng các tế bào Dopamin ở liềm đen lại
giảm đi 5%. Như vậy, bệnh Parkinson có thể liên quan đến quá trình lão hóa “sinh
lý”. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu gần đây đã cho thấy nhiều triệu chứng ngoại tháp
ở người già không đỡ đi khi điều trị bằng L-dopa. Điều này có nghĩa tổn thương
ngoại tháp ở người già không hoàn toàn giống người bệnh Parkinson. Bằng kỹ thuật
gắn huỳnh quang vào Dopamine của thể vân, người ta thấy vị trí gắn của các dấu ấn
(marker) không giống nhau giữa người bị Parkinson với quá trình lão hóa thông
thường ở người già: độ tập trung của các chất đánh dấu giảm ở nhân đuôi trong khi
ở người bệnh Parkinson lại giảm ở nhân bèo. Như vậy, nguyên nhân của bệnh
Parkinson không đơn thuần do gia tăng quá trình lão hóa, nhưng việc tham gia của
yếu tố sinh lý vào cơ chế bệnh sinh của bệnh này cũng không thể bỏ qua.
1.1.4.2. Vai trò của yếu tố môi trường trong bệnh Parkinson ,,,

a. Các tác nhân nhiễm khuẩn.
Các công trình nghiên cứu đến nay cho thấy, chưa có bằng chứng về vai trò
của vi khuẩn, virus trong cơ chế gây bệnh Parkinson. Điều này cho thấy giả thuyết
về virus, vi khuẩn là chưa có cơ sở.
b. Các tác nhân nhiễm độc.
Các nghiên cứu cũng chỉ ra vai trò của MPTP (1-methyl 4phenyl – 1,2,3,6 –
tetrahydropyridine) trong cơ chế bệnh sinh của bệnh Parkinson. Tuy nhiên, quá
trình tiếp xúc với MPTP cần phải có thời gian mới xuất hiện triệu chứng. Điều này
có nghĩa là sự mất các tế bào thần kinh tiết Dopamin phải đạt tới một “ngưỡng” và
ngưỡng này lại chịu tác động của quá trình lão hóa mới có thể gây bệnh. Bằng


8

chứng là, tỷ lệ hiện mắc của loại bệnh này tăng rõ ở những trung tâm công nghiệp
lớn (hóa chất, thuốc trừ sâu) và một số vùng nông thôn (chất diệt côn trùng). Như
vậy, nếu tiếp xúc với hóa chất càng sớm thì khả năng mắc bệnh Parkinson trước
tuổi 40 càng cao. Nhưng các chất độc hại cũng chỉ là một trong các nguyên nhân
gây Parkinson và để xuất hiện bệnh Parkinson còn phụ thuộc vào cả tính nhạy cảm
cũng như yếu tố di truyền của từng cá thể.
1.1.4.3. Yếu tố di truyền ,,
Di truyền đóng vai trò quan trọng hơn người ta tưởng trong cơ chế bệnh sinh
bệnh Parkinson. Nghiên cứu cho thấy, men catechol-O-methyltransferase (COMT)
liên quan với sự tăng nguy cơ phát triển bệnh Parkinson . Để tìm hiểu vai trò của di
truyền đối với bệnh Parkinson, người ta đã điều tra các cặp sinh đôi đồng hợp tử
(giống nhau 100% về các yếu tố di truyền) và cặp sinh đôi dị hợp tử (giống nhau
50% về các yếu tố di truyền). Bằng phương pháp chụp cắt lớp phát điện tử dương
(PET – scan), người ta có thể đánh giá được tính toàn vẹn của các tận cùng
Dopamin ở thể vân, qua đó chẩn đoán các thể tiền lâm sàng của bệnh Parkinson.
Với kỹ thuật này, Burn và cộng sự (1992) đã thấy số cặp sinh đôi đồng hợp tử cùng

mắc bệnh Parkinson chiếm đến 45% trong khi các cặp dị hợp tử chỉ chiếm 29%.
Tuy nhiên, những nghiên cứu gần đây cho thấy sự lão hóa bình thường của các tế
bào thần kinh tiết Dopamin đã được đẩy nhanh trong bệnh Parkinson's thông qua sự
kết hợp cùng với các yếu tố di truyền và môi trường .
1.1.4.4. Một số yếu tố khác liên quan giữa sự chết của các tế bào tiết Dopamin và
bệnh Parkinson
Có nhiều cơ chế dẫn đến sự chết của các tế bào thần kinh. Sau đây là một số
giả thuyết được đề cập đến:
- Hiện tượng tự miễn
- Tác động của yếu tố tăng trưởng
- Vai trò của canxi
- Vai trò của gốc tự do trong cơ chế gây chết các tế bào thần kinh Dopamin.
- Chết theo chương trình (apoptose) và bệnh Parkinson


9

1.1.5. Triệu chứng lâm sàng của bệnh Parkinson
1.1.5.1. Các rối loạn vận động
Gồm bốn triệu chứng chính là: giảm vận động, tăng tương lực cơ, run khi
nghỉ, tư thế không ổn định.
* Giảm vận động
Theo nhiều tác giả, giảm vận động hoặc vận động chậm là tính năng đặc
trưng của bệnh Parkinson ,,,.
Biểu hiện ban đầu bằng sự chậm trễ trong việc khởi động một hoạt động,
chậm trễ trong việc bắt đầu chuyển động, giảm các biên độ và tốc độ, chuyển động
lặp đi lặp lại, và không có khả năng thực hiện các hành động đồng thời hoặc tuần tự,
giảm xoay cánh tay khi đi bộ (mất vận động tự động) ,,,.
Biểu hiện khác của chậm vận động bao gồm: đơn điệu loạn vận ngôn, mất
biểu lộ trên khuôn mặt khiến khuôn mặt bất động như người mang mặt nạ, chảy

nước rãi do suy yếu của động tác nuốt nước bọt, chớp mắt giảm, chữ viết của bệnh
nhân càng ngày càng nhỏ tới mức không đọc được; Ở người già đây có thể là các
triệu chứng gợi ý bệnh Parkinson,,, .
* Tăng trương lực cơ ngoại tháp
Tăng trương lực cơ ngoại tháp là một triệu chứng của bệnh Parkinson. Trong
giai đoạn sớm. Tăng trương lực cơ thường ảnh hưởng đến các cơ ở cổ, vai gáy trước
khi ảnh hưởng đến cơ ở mặt và toàn thân .
Tăng trương lực cơ ở người Parkinson có đặc tính mềm dẻo và gây ra tư thế
gấp. Đặc điểm dấu hiệu “cứng” này là trong suốt quá trình căng cơ thụ động hoặc
vận động một khớp, người khám luôn cảm nhận thấy một lực đề kháng tương
đương. Khi được để tay vào vị trí mới, người bệnh có xu hướng giữ nguyên và tay
kém đung đưa,,.
Theo Marie T. Banich và Rebecca J. Compton (2011) cho rằng sự kết hợp
của run và tăng trương lực cơ được coi là nguồn gốc dấu hiệu “bánh xe răng cưa”
khi làm các động tác thụ động duỗi cẳng tay hoặc cẳng chân của bệnh nhân, thầy
thuốc nhận thấy hiện tượng duỗi xảy ra tầng nấc chứ không liên tục .


10

* Run khi nghỉ
Run là một trong những triệu chứng phổ biến của Parkinson, có khoảng 30%
bệnh nhân Parkinson có triệu chứng này ,,,,. Run khi nghỉ thường là những động tác
dao động 4 – 7Hz.
Các run này ảnh hưởng đến bàn tay, hàm, mặt và lưỡi. Ở các chi, run thường
ảnh hưởng nhiều hơn tới ngọn chi. Ở cẳng và bàn tay, run có dạng động tác sấp
ngửa và bà tay có dạng “vê thuốc”. Run thấy rõ và điển hình khi nghỉ, trừ khi nặng
có thể thấy run tư thế và run động tác ,,,,.

Hình 1.2. Hình ảnh run khi nghỉ trong bệnh Parkinson

* Tư thế không ổn định
Tư thế không ổn định là triệu chứng điển hình trong giai đoạn cuối của bệnh
Parkinson , . Tư thế không ổn định cùng với “cứng đờ” dẫn đến suy giảm khả năng
cân bằng và ngã thường xuyên, có đến 40% bệnh nhân Parkinson trải qua việc bị
ngã và khoảng 10% ngã hàng tuần, gây ra gẫy xương thứ cấp ; Người bệnh đi bộ
bước ngắn và nhanh hơn để ngăn ngừa té ngã.


11

Các rối loạn thường gặp là dáng còng, đầu và thân cúi gấp ra trước, tay và
chân gấp. Bước ngắn, giảm các động tác phối hợp giữa thân và hai chân. Khó khăn
thường xuất hiện khi bệnh người bệnh bắt đầu đi. Các bước không chắc chắn và có
xu hướng tăng đần. Đôi khi đang đi bệnh nhân dừng lại đột ngột, không thể bước lên
được gây hiện tượng dậm chân tại chỗ (hiện tượng “cứng đờ”). Khi đi, cả tốc độ lẫn
khoảng cách của bước chân đều bị giảm. Nhiều khi khó phân biệt rối loạn này với rối
loạn dáng đi do tuổi già. Tuy nhiên, nếu yêu cầu bệnh nhân ngừng đột ngột khi đang
đi hoặc đi nhanh dần thì bệnh nhân có thể ngã, hiện tượng này không gặp ở người già
bình thường ,,.
1.1.5.2. Các rối loạn ngoài vận động ,,, ,,.
* Trầm cảm ,,,
Trầm cảm chiếm 40 – 50% bệnh nhân Parkinson và không có gì đặc biệt so
với các loại trầm cảm khác. Trầm cảm thường xuất hiện từ giai đoạn sớm của bệnh
nên dễ bị bỏ qua. Có thể với các biểu hiện như: giảm ham muốn tình dục, u buồn, bi
quan và không quan tâm đến mọi việc xảy ra xung quanh.
Nhiều tác giả cho rằng, có mối liên quan thuận chiều giữa mức độ trầm trọng
của trầm cảm với mức độ nặng của bệnh Parkinson. Đồng thời, một số nghiên cứu
cũng nhận thấy biểu hiện SGNT ở bệnh nhân Parkinson sẽ nặng nề hơn nếu có sự
hiện diện của trầm cảm .
* Suy giảm nhận thức (sẽ được trình bày kỹ hơn trong mục 1.3)

* Rối loạn chức năng thực vật ,,
Hay gặp ở giai đoạn muộn của bệnh với các rối loạn thường gặp là: tăng tiết
mồ hôi, tăng tiết nước bọt, rối loạn chức năng dạ dày, táo bón, rối loạn cương
dương, đái rắt, hạ huyết áp tư thế….
* Các triệu chứng khác ,,,
- Rối loạn giấc ngủ.
- Đau các bắp cơ ở các gốc chi và chi dưới do tăng trương lực cơ.
- Rối loạn về ngữ điệu: là tình trạng rối loạn vận ngôn do giảm động tác nói,
lời nói thường đơn điệu, nghẹt tiếng, mất ngữ điệu và nói nhanh dần.
- Rối loạn về khớp: thường gặp ở người già bị Parkinson. Chủ yếu ở khớp
bàn tay, gây biến dạng và hạn chế động tác.


12

1.1.6. Một số phương pháp cận lâm sàng hỗ trợ chẩn đoán bệnh Parkinson.
- Chụp cộng hưởng từ: thông thường xung T1, T2, chỉ cho phép nhìn thấy
cấu trúc bình thường của liềm đen trong bệnh Parkinson nguyên phát nên không
giúp ích cho chẩn đoán. Tuy nhiên, nó giúp ích cho chẩn đoán nguyên nhân của hội
chứng Parkinson thứ phát như vôi hóa, u hạt, bệnh mạch máu, bệnh Wilson ,
Hiện nay, với sự phát triển của các xung mới, cộng hưởng từ có thể phát hiện teo nhiều
hệ thống trong Parkinson .
- PET/SPECT: Là công cụ quan trọng ước lượng dòng máu não và chuyển
hóa glucose trong não bệnh Parkinson. PET/SPECT chứng minh sự hiện diện của
một số rối loạn chức năng trong não giai đoạn sớm và giai đoạn tiềm tàng của bệnh,
có thể phát hiện sự thiếu hụt Dopamin cả trong bệnh Parkinson và trong hội chứng
Parkinson, .
1.1.7. Chẩn đoán bệnh Parkinson
1.1.7.1. Chẩn đoán xác định.
Hiện nay, tiêu chuẩn hay được áp dụng để chẩn đoán và nghiên cứu bệnh

Parkinson là tiêu chuẩn của Ngân hàng não Hội Parkinson Vương Quốc Anh
(UKPDSBB/United Kingdom Parkinson’s Disease Society Brain Bank) ,,.
1.1.7.2. Chẩn đoán giai đoạn bệnh
Các giai đoạn bệnh Parkinson theo Hoehn và Yahr .
Bảng 1.1. Phân loại bệnh Parkinson theo thang điểm Hoehn và Yahr
Giai đoạn 0
Giai đoạn 1
Giai đoạn 2
Giai đoạn 3
Giai đoạn 4
Giai đoạn 5

Không có triệu chứng bệnh
Biểu hiện thương tổn một bên
Thương tổn cả hai bên, nhưng chưa có rối loạn thăng bằng
Thương tổn hai bên, từ nhẹ đến vừa, có một vài rối loạn về tư
thế dáng bộ, sinh hoạt vẫn bình thường.
Bị tàn tật, tuy nhiên vẫn có thể đi lại được hay đứng dậy không
cần sự giúp đỡ.
Phải sử dụng xe lăn hoặc nằm liệt giường nếu không có người
giúp đỡ.


13

1.1.7.3. Chẩn đoán phân biệt Parkinson ,,,,
- Hội chứng Parkinson : thứ phát sau dùng thuốc, sau chấn thương sọ não,
viêm não, do nhiễm độc…
- Hội chứng Parkinson phối hợp với các bệnh thoái hóa thần kinh nguyên
phát xảy ra từng đợt hoặc do di truyền như sa sút trí tuệ thể Lewy, teo nhiều hệ,

thoái hóa vỏ não hạch nền, bệnh xơ cứng cột bên teo cơ….

1.2. ĐẠI CƯƠNG VỀ NHẬN THỨC
1.2.1. Khái niệm nhận thức
Nhận thức (tiếng La tinh: cognito có nghĩa là hiểu biết) là chức năng hoạt
động thần kinh cao cấp chỉ có ở con người.
Theo quan điểm triết học: “Nhận thức là quá trình phản ánh hiện thực khách
quan diễn ra theo hai giai đoạn từ thấp đến cao, từ nhận thức cảm tính (cảm giác, tri
giác, biểu tượng) đến nhận thức lý tính (tư duy, trừu tượng)” ,.
Theo từ điển y học Dorland: “Nhận thức là hoạt động của trí óc qua đó con
người hiểu biết về sự vật hiện tượng được phản ánh trong suy nghĩ . Nhận thức bao
gồm tất cả các mặt của sự hiểu biết, suy nghĩ và ghi nhớ” .
Trên phương diện sinh lý thần kinh: “Nhận thức có thể hiểu là quá trình tiếp
nhận, xử lý, lưu trữ và sử dụng các thông tin” có liên quan chặt chẽ tới cấu trúc giải
phẫu và hoạt động chức năng của não .
Để đánh giá chức năng nhận thức, người ta dựa trên việc đánh giá các hoạt
động chức năng cảm giác, tri giác, trí nhớ, tư duy. Các hoạt động chức năng trên
luôn phụ thuộc lẫn nhau, hỗ trợ, bổ sung nhau và là điều kiện của nhau trong đó trí
nhớ là hoạt động đóng vai trò trung tâm .
1.2.2. Cơ sở của hoạt động nhận thức ở não ,,
Nhận thức là quá trình tích hợp và xử lý các thông tin ở não, nâng dần từ
thấp đến cao có liên quan đến các vùng chức năng ở vỏ não. Đó là các vùng cảm
giác, vận động, liên hợp. Mỗi vùng vận động, cảm giác lại có các vùng sơ cấp (cấp
1), thứ cấp (cấp 2). Vùng liên hợp thường nằm ở nơi giao tiếp giữa hai hoặc nhiều
vùng cấp 2. Trên não có nhiều vùng liên hợp, như vùng liên hợp đỉnh - chẩm - thái


14

dương, vùng sơ đồ thân thể thùy đỉnh, vùng nhận thức tổng hợp Wernicke, vùng gọi

tên các vật…
Vùng Wernicke là vùng nhận cảm cuối cùng của các vùng cảm giác đặc hiệu,
sau nhiều lần nâng cấp đã trở thành nhận thức tổng hợp, nhận biết toàn diện về một
vật thể.Vùng Wernicke là hợp lưu của ít nhất ba dòng thông tin chủ yếu (nhìn, nghe,
xúc giác). Mỗi dòng thông tin này, trước khi đến đây đã được xử lý sơ bộ và trở
thành nhận thức bước đầu qua các vùng cấp 2. Người bị tổn thương vùng Wernicke
gần như mất trí, không đọc, không viết, không làm tính, không suy nghĩ, không đáp
ứng cảm xúc.
Có ba vùng liên quan chặt chẽ với hoạt động trí tuệ là vùng nhận thức tổng
hợp Wernicke, vùng lời nói Broca và vùng nhận thức chữ viết (hồi Góc). Cả ba
vùng đều có một đặc điểm chung là phát triển rộng hơn hẳn ở một bên bán cầu so
với bên còn lại. Bên phát triển rộng đó gọi là bán cầu ưu thế. Khoảng 95% số
người là thuận tay phải và có bán cầu ưu thế là bên trái, còn lại 5% là số người
thuận tay trái hoặc cả hai tay thì bán cầu ưu thế như nhau hoặc hiếm hơn là chỉ bán
cầu ưu thế bên phải. Tuy nhiên, còn có các sợi thần kinh của thể chai thực hiện liên
lạc giữa hai bán cầu, đảm bảo sự thống nhất chức năng của não. Còn vùng đỉnh chẩm – thái dương của vỏ não ở bán cầu không ưu thế có vai trò quan trọng trong
nhận thức những hình ảnh nhìn thấy nhưng không phải là chữ viết, hiểu được quan
hệ giữa người với môi trường không gian tức là hiểu được ý nghĩa của dáng điệu,
cử chỉ, nét mặt, giọng nói qua đó giúp ta nhận thức các thông tin thuộc phạm trù
nghệ thuật.
1.2.3. Các quá trình nhận thức
1.2.3.1. Cảm giác ,,
Cảm giác là hoạt động đơn giản nhất trong quá trình nhận thức. Cảm giác
phản ánh một cách riêng lẻ từng thuộc tính bên ngoài của sự vật, hiện tượng và
trạng thái bên trong của cơ thể khi chúng trực tiếp tác động vào các giác quan của
con người. Các cảm giác được các bộ phận thụ cảm đặc hiệu của cơ thể tiếp nhận
rồi truyền về hệ thần kinh trung ương và được phân tích, tích hợp ở đó. Cảm giác


15

thường được chia làm hai loại, cảm giác nông (sờ thô sơ, đau, nóng - lạnh), cảm
giác sâu (tư thế vị trí, cảm giác rung, cảm giác bản thể). Cảm giác là cơ sở cho các
bước nhận thức cao hơn. Để có được những thông tin đầu tiên của quá trình nhận
thức thì các giác quan và các đường dẫn truyền thông tin về não bộ cũng như các
trung tâm cảm giác ở não phải hoạt động bình thường.
1.2.3.2. Tri giác ,,
Tri giác là mức độ cao hơn của nhận thức cảm tính, được hình thành trên cơ
sở cảm giác nhưng không phải là sự cộng đơn thuần các cảm giác. Ở mức độ tri
giác, các cảm giác riêng lẻ được phân tích tổng hợp lại trên vỏ não và giúp cho con
người có được cái nhìn tổng hợp về các thuộc tính của sự vật hiện tượng và một
hình ảnh hoàn chỉnh về sự vật hiện tượng ấy và được gọi là biểu tượng. Biểu tượng
là cơ sở hình thành nên trí nhớ và tư duy.
1.2.3.3. Trí nhớ
* Khái niệm ,,,
Trí nhớ là khả năng lưu giữ thông tin về môi trường bên ngoài tác động lên
cơ thể cũng như các phản ứng xảy ra trong cơ thể và tái hiện những thông tin được
lưu giữ hoặc những kinh nghiệm cũ và sử dụng chúng trong lĩnh vực ý thức hoặc
tập tính.
Về bản chất, trí nhớ là quá trình hoạt động thần kinh lặp lại trên một mạch tế
bào thần kinh. Mạch tế bào này, lúc đầu dẫn truyền các xung động cảm giác từ
ngoài vào trung tâm thần kinh (dẫn truyền hướng tâm) nhưng sau đó trở thành “con
đường mòn dấu vết nhớ”. Khi ta nghĩ đến thì có thể hoạt hóa con đường mòn đó và
có thể nhớ lại được. Như vậy trí nhớ bao gồm ba quá trình: ghi nhận, lưu giữ và tái
hiện các thông tin.
- Ghi nhận: là quá trình tiếp nhận, củng cố các biểu tượng trong quá trình
cảm giác và tri giác. Thông qua các xung thần kinh, các thông tin này tác động lên
các nhóm tế bào thần kinh nhất định ở não để tạo nên các dấu vết trên vỏ não.
- Lưu trữ: là quá trình hình thành các đường liên hệ tạm thời cho phép duy trì
dấu vết những kích thích đã tác động vào não bộ. Ngay khi vừa tiếp nhận các kích

16

thích, các tế bào thần kinh sẽ tiếp xúc với các tế bào thần kinh mang thông tin lưu
trữ từ trước hay tăng cường thay đổi hay hoàn chỉnh các thu nhận ban đầu do đó
nhiều đường liên hệ tạm thời giữa các vùng khác nhau của vỏ não sẽ được hình
thành. Kích thích càng mạnh, càng được nhắc lại nhiều lần thì thông tin càng được
lan rộng ra nhiều nhóm tế bào thần kinh và quá trình bảo tồn càng bền vững.
- Tái hiện: là quá trình hồi phục lại các đường liên hệ tạm thời đã được bảo
tồn trong những cấu trúc của não bộ.
* Phân loại trí nhớ
Có nhiều cách phân loại trí nhớ khác nhau. Theo Guyton, trí nhớ có thể được
chia làm hai loại:
- Trí nhớ ngắn hạn: là khả năng ghi nhớ và nhớ lại các thông tin trong thời
gian ngắn. Những thông tin trong trí nhớ ngắn hạn chưa được mã hóa để củng cố.
Trí nhớ ngắn hạn chịu sự chi phối của hiệu ứng thông tin mới (khi cần nhớ một dãy
từ, thì những từ ở cuối dãy được nhớ tốt hơn). Trong SGNT nhẹ và SSTT giai đoạn
đầu, trí nhớ ngắn hạn thường bị ảnh hưởng trước tiên.
- Trí nhớ dài hạn: có thời gian tồn tại vài năm hoặc suốt đời (nhớ một người
quen, nhớ một bài hát). Thông tin đưa vào được tuần tự trải qua ba quá trình: ghi
nhận, lưu trữ và tái hiện. Như vậy, trí nhớ dài hạn có sự cấu trúc hóa và tổ chức lại
thông tin, khả năng ghi nhớ này tùy thuộc vào khả năng trí tuệ của mỗi cá nhân.
Trí nhớ đóng vai trò trung tâm trong các hoạt động nhận thức nhưng hoạt
động trí nhớ có xu hướng ngày càng giảm sút theo tuổi và giảm trong bệnh cảnh của
nhiều bệnh lý tâm thần và thần kinh.Trong các tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng sa
sút trí tuệ, giảm trí nhớ là tiêu chí hàng đầu và được xếp riêng thành mục ,.
* Vai trò của hệ viền đối với trí nhớ ,
Hệ viền bao gồm: hành khứu, tổ chức hải mã, hạnh nhân, vùng vách và các
vùng liên quan như hạ khâu não… Hệ viền có liên lạc với các cấu trúc quan trọng

khác của não tạo nên vòng Papez; Hải mã tham gia vào quá trình thành lập trí nhớ,
là sự kể lại, sự mã hóa và sự củng cố. Tổn thương hải mã thường gây ảnh hưởng
đến trí nhớ gần, trí nhớ ngắn hạn và rất khó chuyển trí nhớ ngắn hạn thành trí nhớ


17

dài hạn gây ra tình trạng quên thuận chiều (quên những sự việc tính từ thời điểm tổn
thương não đến hiện tại). Trong tổn thương đồi thị, bệnh nhân thường bị quên
ngược chiều do mất khả năng tái hiện các thông tin đã được lưu giữ từ trước đó.
1.2.3.4. Tư duy
Tư duy phản ánh những thuộc tính, bản chất, những mối liên hệ có tính quy
luật của sự vật, hiện tượng trong hiện thực khách quan mà trước đó ta chưa biết. Cơ
sở của tư duy là cảm giác, tri giác và biểu tượng. Hoạt động của tư duy có có sự
tham gia của vốn tri thức cũ, kinh nghiệm cũ, trí nhớ, sự chú ý, cảm xúc và bao gồm
nhiều quá trình từ thấp đến cao: phân tích, tổng hợp, so sánh, khái quát hóa, hệ
thống hóa, hình thành khái niệm., phán đoán, suy luận. Rối loạn tư duy có thể về
nội dung tư duy (bao gồm: định kiến, ý tưởng ám ảnh và hoang tưởng) hoặc rối
loạn về hình thức biểu hiện của tư duy (rối loạn ngôn ngữ) ,.
Ngôn ngữ là một hình thức biểu hiện của tư duy. Ngôn ngữ bên trong đã cho
phép chuyển từ tư duy sang từ ngữ và ngược lại. Hệ thống chức năng phức tạp này
dựa trên hoạt động phối hợp nhiều vùng của vỏ não, đặc biệt là vùng Wernicke và
vùng Broca. Tổn thương vùng Broca sẽ gây mất ngôn ngữ vận động (không thể
phối hợp các cử động cần thiết cho phát âm), tổn thương vùng Wernicke sẽ gây mất
ngôn ngữ giác quan (thiếu chức năng nghe và chức năng phân tích và tổng hợp các
âm của lời nói) mất viết, mất đọc (không đọc được chữ viết). Bệnh nhân nói lưu loát
nhưng cách dùng từ và cú pháp không thích hợp dẫn đến hiện tượng nói lảm nhảm,
bịa chuyện, nói lộn xộn đồng thời bệnh nhân không hiểu được lời nói của người
khác,.
1.2.4. Suy giảm nhận thức

1.2.4.1. Khái niệm suy giảm nhận thức
Suy giảm nhận thức là sự suy giảm các hoạt động nhận thức như trí nhớ, sự
định hướng, tri giác, tư duy . Quá trình chuyển biến từ hoạt động nhận thức bình
thường sang rối loạn nhận thức thường diễn ra với tính chất nối tiếp và bao giờ cũng
qua một giai đoạn trung gian là suy giảm nhận thức nhẹ , .


18

1.2.4.2. Khái niệm suy giảm nhận thức nhẹ
Suy giảm nhận thức nhẹ là một hội chứng chức năng của não liên quan đến
việc khởi phát và tiến triển của suy giảm nhận thức vượt ra ngoài những dự đoán
dựa trên tuổi và giáo dục của cá nhân nhưng chưa đủ để ảnh hưởng đến các hoạt
động hàng ngày của họ. Suy giảm nhận thức nhẹ có thể xảy ra như là một giai đoạn
chuyển tiếp giữa sự lão hóa bình thường và sa sút trí tuệ .
Nhận thức
bình thường
Tiền triệu
sa sút trí
tuệ

Lão hóa não
Có
thể
hồi
phục

Sa sút
trí tuệ

Suy giảm
nhận thức nhẹ

Các sa sút trí
tuệ khác

Ổn định hoặc
hồi phục

Bệnh
Alzheimer

Hỗn hợp

Sa sút trí tuệ
do mạch máu

Hỗn hợp

Hình 1.3. Sơ đồ sự tiến triển từ lão hóa bình thường đến sa sút trí tuệ
Hiện nay, đa số các tác giả thống nhất chia suy giảm nhận thức nhẹ ra làm
hai nhóm: suy giảm nhận thức nhẹ về lĩnh vực trí nhớ (Amnestic mild cognitive
impairment), suy giảm nhận thức nhẹ không về lĩnh vực trí nhớ (Non amnestic
mild cognitive impairment) . Suy giảm nhận thức nhẹ lĩnh vự trí nhớ và thường
được xem là một dấu hiệu báo trước của sa sút trí tuệ .
Theo Ronald Petersen và cộng sự , tiêu chuẩn đối với suy giảm nhận thức
nhẹ về trí nhớ như sau:
- Người bệnh than phiền về rối loạn trí nhớ và được một người thân thừa nhận.
- Giảm khả năng nhớ khách quan so với tuổi và trình độ học vấn (được
chứng minh bằng các trắc nghiệm thần kinh tâm lý) (Phụ lục 4).

- Trạng thái nhận thức toàn bộ bình thường.
- Hoạt động trong đời sống hàng ngày bình thường.
- Không thấy sa sút trí tuệ.