ĐẶC điểm lâm SÀNG, căn NGUYÊN và TÍNH KHÁNG KHÁNG SINH của VI KHUẨN gây VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG ở TRẺ dưới 5 TUỔI tại BỆNH VIỆN 74 TRUNG ƯƠNG

BỘ GIÁO DỤC VÀ ÐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ÐẠI HỌC Y HÀ NỘI

LƯU THỊ THẢO

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CĂN NGUYÊN VÀ TÍNH KHÁNG
KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN GÂY VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG Ở
TRẺ DƯỚI 5 TUỔI TẠI BỆNH VIỆN 74 TRUNG ƯƠNG

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

LƯU THỊ THẢO

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CĂN NGUYÊN VÀ TÍNH KHÁNG
KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN GÂY VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG Ở
TRẺ DƯỚI 5 TUỔI TẠI BỆNH VIỆN 74 TRUNG ƯƠNG

Chuyên ngành : Nhi khoa
Mã số :8720106

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. LÊ THỊ HỒNG HANH

HÀ NỘI - 2019


DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT
BC

Bạch cầu

BN
CRP

Bệnh nhân
C creative Protein

Cs
H. influenza/ HI
K. pneumonia
KS

Cộng sự
Haemophilus influenza
Klebsislla pneuminiae
Kháng sinh

LPS
M. catarrhalis
M. pneumonia

Lipopoly saccharid
Moraxella catarrhalis
Mycoplasma pneumonia

NKHHCT
P. aeruginosa
RLLN

Nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính
Pseudomonas aeruginosa - Trực khuẩn mủ xanh
Rút lõm lồng ngực

RSV
S. aureus

Respiratory syncytial virus, virus hợp bào hô hấp
Staphylococcus aureus - Tụ cầu

S.pneumoniae
SHH

Streptococcus pneumoniae - Phế cầu
Suy hô hấp

VK

Vi khuẩn

VPCĐ
VP

Viêm phổi cộng đồng
Viêm phổi

WHO

Tổ chức y tế thế giới

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
Chương 1...........................................................................................................3


TỔNG QUAN...................................................................................................3
1.1. Đặc điểm bộ máy hô hấp...............................................................................3
1.1.1. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý..............................................................................................3
1.1.2. Cơ chế tự bảo vệ của đường hô hấp...................................................................................3

1.2. Viêm phổi do vi khuẩn ở trẻ em...................................................................5
1.2.1. Định nghĩa viêm phổi trẻ em...............................................................................................5
1.2.2. Dịch tễ học...........................................................................................................................5
1.2.3. Các chủng VK chủ yếu gây VP ở trẻ em...............................................................................6
1.2.4. Các yếu tố nguy cơ gây viêm phổi ở trẻ em........................................................................9
1.2.5. Cơ chế bệnh sinh của viêm phổi do vi khuẩn...................................................................12
1.2.6. Chẩn đoán viêm phổi do vi khuẩn.....................................................................................14
1.2.7. Điều trị viêm phổi..............................................................................................................16

1.2.8. Một số nghiên cứu gần đây về viêm phổi do vi khuẩn và tính đề kháng kháng sinh......17

Chương 2.........................................................................................................19
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.....................................19
2.1. Đối tượng nghiên cứu..................................................................................19
2.1.1. Đối tượng nghiên cứu........................................................................................................19
2.1.2. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân..............................................................................................19
2.1.3. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân..........................................................................................20

2.2. Địa điểm nghiên cứu...................................................................................20
2.3. Phương pháp nghiên cứu............................................................................20
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu...........................................................................................................20
2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu............................................................................................................20
2.3.3. Nhóm biến số nghiên cứu.................................................................................................22
2.3.4. Tiêu chuẩn đánh giá...........................................................................................................23
2.3.5. Công cụ và phương pháp thu thập thông tin....................................................................26

2.4. Xử lý và phân tích số liệu............................................................................26
2.5. Đạo đức nghiên cứu.....................................................................................26


Chương 3.........................................................................................................27
DỰ KIẾN KẾT QUẢ......................................................................................27
3.1. Thông tin chung của đối tượng nghiên cứu...............................................27
3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi.................................................................................27
3.1.2. Phân bố bệnh nhân theo giới tính....................................................................................27
3.1.3. Phân bố nhóm tuổi bệnh nhân theo giới..........................................................................27
3.1.4. Tháng vào viện của bệnh nhân..........................................................................................27
3.1.5. Phân bố theo địa dư..........................................................................................................28
3.1.6.Tiền sử của trẻ.....................................................................................................................28

3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của trẻ viêm phổi do vi khuẩn............29
3.2.1. Đặc điểm lâm sàng.............................................................................................................29
3.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng......................................................................................................31

3.3. Căn nguyên của vi khuẩn gây vp và mức độ đề kháng kháng sinh.........33
3.3.1. Tỷ lệ phân lập được các loại vi khuẩn...............................................................................33
3.3.2. Tỷ lệ phân lập các loại vi khuẩn theo nhóm tuổi..............................................................33
3.3.3. Kết quả làm kháng sinh đồ đối với một số vi khuẩn hay gặp...........................................34

Chương 4.........................................................................................................37
DỰ KIẾN BÀN LUẬN...................................................................................37
DỰ KIẾN KẾT LUẬN....................................................................................38
DỰ KIẾN KHIẾN NGHỊ................................................................................38
TÀI LIỆU THAM KHẢO.................................................................................1


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi.................................................27
Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo giới...........................................................27
Bảng 3.3. Phân bố nhóm tuổi bệnh nhân theo giới.........................................27
Bảng 3.4. Phân bố theo điạ dư.........................................................................28
Bảng 3.5. Tiền sử trẻ đẻ non............................................................................28
Bảng 3.6. Tiền sử nhiễm trùng hô hấp............................................................28
Bảng 3.7. Tỷ lệ trẻ được tiêm phòng vaccine S. pneumonia...........................28
Bảng 3.8. Tỷ lệ trẻ được tiêm phòng vaccine H. Influenzae...........................29
Bảng 3.9. Tiền sử điều trị trước khi nhập viện................................................29
Bảng 3.10. Tiền sử dùng kháng sinh trước khi nhập viện...............................29
Bảng 3.11. Triệu chứng cơ năng......................................................................29
Bảng 3.12. Triệu chứng thực thể.....................................................................30

Bảng 3.13. Triệu chứng thực thể theo lứa tuổi................................................31
Bảng 3.14. Triệu chứng theo mức độ viêm phổi.............................................31
Bảng 3.15. Tần suất thay đổi về công thức máu và CRP................................31
Bảng 3.16. Hình ảnh tổn thương trên phim Xquang ngực..............................32
Bảng 3.17. Tỷ lệ phân lập được các loại vi khuẩn..........................................33
Bảng 3.18. Tỷ lệ phân lập các loại vi khuẩn theo nhóm tuổi..........................33
Bảng 3.19. Kết quả độ nhạy và kháng KS của H. Influenzae.........................34
Bảng 3.20. Kết quả độ nhạy và kháng KS của S. Pneumonia.........................34
Bảng 3.21. Kết quả độ nhạy và kháng KS của S.aureus.................................35
Bảng 3.22. Kết quả độ nhạy và kháng KS của Moraxella catarrhalis.............36


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Tháng nhập viện của bệnh nhân.................................................28
Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ dương tính của vi khuẩn gây bệnh.....................................32


DANH MỤC SƠ ĐỒ


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi (VP) là bệnh lý thường gặp ở trẻ em. Đặc biệt là trẻ nhỏ.
Bệnh có tỷ lệ mắc và là nguyên nhân tử vong hàng đầu cho trẻ em ở Việt Nam
cũng như trên toàn thế giới . Theo số liệu của Tổ chức Y tế thế giới (WHO)
năm 2015 có 922.000 trẻ tử vong do VP. Tức là, cứ 35 giây lại có một trẻ tử
vong .
Ở Việt Nam, theo thống kê của UNICEF năm 2012 mặc dù tỷ lệ tử
vong ở trẻ em dưới 5 tuổi giảm đáng kể, từ 51 trẻ trên 1000 ca đẻ sống năm

1990 xuống còn 23 trên 1000 ca năm 2010 . Tuy nhiên, viêm phổi vẫn là
nguyên nhân chính gây tử vong ở trẻ em, chiếm 12% tổng số tử vong chung
dưới 5 tuổi và chiếm 75% tử vong do các bệnh về hô hấp . Như vậy đây vẫn
là thách thức lớn đối với các nhà lâm sàng nhi khoa .
Căn nguyên VP ở trẻ em rất đa dạng và phong phú, bao gồm: virus, vi
khuẩn (VK), nấm, ký sinh trùng, tác nhân hóa học hay dị ứng miễn dịch… Hiện
nay ở nước ta đã có nhiều nghiên cứu về căn nguyên VK gây VP ở trẻ em. Tuy
nhiên các căn nguyên có thể thay đổi theo thời gian, địa dư , , .
Hiện nay việc sử dụng thuốc kháng sinh (KS) rộng rãi và không đúng
đã dẫn đến tình trạng kháng KS ngày một tăng cao làm xuất hiện nhiều VK
kháng thuốc, siêu kháng thuốc với mức độ và tốc độ báo động. Gánh nặng do
kháng thuốc ngày càng tăng do chi phí điều trị tăng, ngày điều trị kéo dài, ảnh
hưởng đến sức khỏe người bệnh, cộng đồng, sự phát triển chung của xã hội.
Và trong tương lai con người có thể phải đối mặt với không có thuốc để điều
trị hiệu quả các bệnh truyền nhiễm nếu không có các biện pháp can thiệp phù
hợp .
Khoa Nhi Bệnh viện 74 Trung Ương mới thành lập từ tháng 04 năm
2017, từ khi thành lập đến nay số bệnh nhân đến khám và điều trị ngày càng
gia tăng, đặc biệt là tỷ lệ bệnh nhân viêm phổi nhập viện rất cao, để phát hiện


2
được sớm các triệu chứng, cũng như hiểu rõ được căn nguyên gây viêm phổi,
từ đó lựa chọn kháng sinh đúng, điều trị kịp thời nhằm giảm tỷ lệ tử vong và
giảm tỷ lệ kháng kháng sinh của vi khuẩn gây viêm phổi. Từ trước đến nay
chưa có nghiên cứu nào đánh giá về tình hình viêm phổi trẻ em tại bệnh viện.
Câu hỏi đặt ra là liệu mô hình vi khuẩn gây viêm phổi và độ nhạy cảm cũng
như tính kháng thuốc khảng sinh ở trẻ em mắc bệnh viêm phổi tại BV 74
Trung Ương có gì khác so với các bệnh viện khác trong cả nước. Vì vậy,
chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, căn nguyên và

tính kháng kháng sinh của vi khuẩn gây viêm phổi cộng đồng ở trẻ dưới
5 tuổi tại bệnh viện 74 Trung Ương” với mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng viêm phổi cộng đồng ở trẻ
dưới 5 tuổi tại bệnh viện 74 Trung Ương.
2. Nhận xét căn nguyên và tính kháng kháng sinh của vi khuẩn gây
viêm phổi cộng đồng ở trẻ em dưới 5 tuổi tại bệnh viện 74 Trung Ương.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Đặc điểm bộ máy hô hấp
1.1.1. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý
Bộ máy hô hấp được hình thành từ tuần thứ 3-4 trong thời kì bào thai.
Sau khi trẻ ra đời, bộ máy hô hấp vẫn chưa hoàn thành mà còn tiếp tục phát
triển và hoàn thiện .
Ở trẻ nhỏ, mũi và khoang hầu tương đối nhỏ, lỗ mũi và ống mũi hẹp,
niêm mạc mũi mỏng, mịn, giàu mạch máu, dễ xung huyết do đó dễ bị tắc.
Thanh, khí, phế quản có đường kính tương đối hẹp, tổ chức đàn hồi kém phát
triển, vòm sụn mềm dễ biến dạng, tắc nghẽn khi viêm, khi gắng sức. Trẻ càng
nhỏ, lòng phế quản càng hẹp, càng dễ co thắt và biến dạng.Phế nang xuất hiện
vào khoảng tuần 30 của thời kỳ bào thai, có mặt ở toàn bộ phổi vào tuần thứ
36. Số lượng phế nang ở trẻ sơ sinh vào khoảng 20.106- 30.106. Và tăng nhanh
gấp khoảng 10 lần khi trẻ 8 tuổi. Thể tích phổi cũng phát triển rất nhanh,
khoảng 65-67 ml ở trẻ sơ sinh và tăng lên 10 lần khi trẻ được 10 tuổi. Phổi
của trẻ ít tổ chức đàn hồi, đặc biệt xung quang các phế nang và thành mao
mạch, các cơ quan ở lồng ngực chưa phát triển đầu đủ nên lồng ngực di động
kém dẫn đến trẻ dễ bị xẹp phổi hoặc giãn các phế nang khi bị viêm phổi.
Trung tâm hô hấp của trẻ nhỏ cũng chưa hoàn thiện nên điều hòa nhịp thở

chưa tốt và dễ bị ức chế do nhiều nguyên nhân khác nhau hơn ở trẻ lớn và
người lớn .
Do những đặc điểm về giải phẫu, sinh lý bộ máy hô hấp như trên nên
trẻ em, nhất là trẻ nhỏ dễ bị mắc bệnh đường hô hấp đặc biệt là viêm phổi và
khi bị bệnh trẻ thường bị nặng .
1.1.2. Cơ chế tự bảo vệ của đường hô hấp
- Hàng rào niêm mạc:


4
+ Có một hệ thống rào ngăn cản, lọc không khí từ mũi đến phế nang.
Tại mũi, lông mũi mọc đan xen nhau, lớp niêm mạc giàu mạch máu cùng sự
tiết nhày liên tục. Tại thanh quản có phản xạ đóng mở của thanh môn theo
nhịp thở. Phản xạ ho giúp tống dị vật ra khỏi đường thở .
+ Niêm mạc khí quản là biểu mô trụ có lông chuyển. Có khoảng 250270 lông mao ở mỗi tế bào. Các nhung mao này luôn rung chuyển với tần số
1000 lần/phút theo chiều hướng từ trong ra ngoài và từ dưới lên trên về phía
hầu họng. Tất cả các vật lạ cùng chất nhầy bị tống ra ngoài với vận tốc
10nm/phút. Hệ thống lọc này đã ngăn chặn phần lớn các vật thể lạ trên 5µm
không lọt được vào phế nang .
- Hệ thống thực bào và hàng rào miễn dịch
+ Lớp tế bào biểu mô nằm trên màng đáy thành phế nang gồm hai loại
typ I và typ II. Phế bào typ I tạo sunfactan, phế bào typ II chứa đựng fibronectin,
globulin miễn dịch và đại thực bào.
+ Lòng phế nang bình thường chứa nhiều tế bào miễn dịch gồm các đại
thực bào phế nang, tế bào đơn nhân, lympho bào và các tế bào tham gia vào
quá trình viêm.
+ Những vi sinh vật và vật lạ lọt vào phế nang lập tức sẽ bị tiêu diệt bởi
hệ thống đại thực bào, men tiêu thể và các yếu tố miễn dịch khác. Các đại
thực bào thông tin về kháng nguyên lạ cho tế bào T, chúng giải phóng ra các
cytokine thúc đẩy quá trình viêm.

+ Lympho T sau khi nhân diện kháng nguyên sẽ hoạt hóa và biệt hóa
lympho B thành tương bào để sản xuất kháng thể đặc hiệu. Sản phẩm kháng
thể được chuyển tới mô kẽ, lòng phế nang làm bất hoạt kháng nguyên .
- Khả năng đề kháng
Sau đẻ, trẻ được bảo vệ chủ yếu bằng lượng IgA của mẹ truyền qua rau
thai và sữa mẹ. Thời kỳ dưới 1 tuổi, nồng độ γglobulin máu do cơ thể trẻ tạo
ra rất thấp. Ở trẻ em, tổng hợp globulin miễn dịch IgA chậm hơn nhiều so với
các globulin miễn dịch khác. Nồng độ IgA rất thấp cả trong huyết thanh lẫn
trong dịch tiết ở phổi .
Các tế bào miễn dịch nằm rải rác ở các nơi trong phổi. Khả năng huy


5
động và phối hợp còn chậm chạp, quá trình đề kháng nhiễm trùng của trẻ còn
yếu .
Tóm lại: Hệ hô hấp có rất nhiều cơ chế bảo vệ khác nhau nhưng chúng
quan hệ rất mật thiết và hoạt động hỗ trợ nhau để đạt được hiệu quả quan
trọng nhất là chức năng tự bảo vệ. Tuy nhiên, sự chưa hoàn thiện của hệ thống
phòng vệ trên là điều kiện thuận lợi để trẻ dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp .
1.2. Viêm phổi do vi khuẩn ở trẻ em
1.2.1. Định nghĩa viêm phổi trẻ em
- Theo hình thái tổn thương VP được chia làm 3 loại :
+ Viêm phế quản phổi: là danh từ để chỉ tình trạng viêm nhiễm các phế
quản nhỏ, phế nang và các tổ chức xung quanh phế nang. Tổn thương viêm
rải rác hai phổi làm rối loạn trao đổi khí, tắc nghẽn đường thở dễ gây SHH và
tử vong .
+ VP thùy: Tình trạng tổn thương nhu mô phổi thường chiếm một thùy
phổi. X-quang có hình đông đặc khu trú tại một thùy phổi.
+ VP kẽ: là bệnh gây tổn thương tổ chức kẽ của phổi (vách phế nang, tổ
chức liên phế nang, mạch máu, thường có triệu chứng lâm sàng tiến triển mạn

tính hay dẫn đến xơ phổi. Bình thường tổ chức kẽ không nhìn thấy trên phim
Xquang, chỉ nhìn thấy khi có tổn thương (phù nề, xơ hóa, u hạt) làm tăng thể
tích và hấp thu tia X , .
- Theo hoàn cảnh mắc bệnh, VP được chia thành .
+ VP cộng đồng: là VP ở ngoài cộng đồng hoặc 48 giờ đầu tiên nhập viện.
+ VP bệnh viện: là các trường hợp VP xảy ra sau khi nhập viện 48 giờ.
1.2.2. Dịch tễ học
Viêm phổi là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở trẻ em
dưới 5 tuổi trên toàn cầu. Trong số 6,3 triệu trẻ em dưới 5 tuổi tử vong vào
năm 2013, đứng đầu vẫn là nhóm nguyên nhân nhiễm trùng (51,8%). Trong
đó, viêm phổi gây ra 14,9% các trường hợp tử vong nói chung, chỉ sau nhóm
biến chứng của đẻ non (15,4%) [53].
Mỗi năm có khoảng 156 triệu đợt viêm phổi mới mắc ở trẻ dưới 5 tuổi trên
toàn thế giới, 151 triệu trong số đó ở các quốc gia đang phát triển, 74% ở 15


6
nước có tỷ lệ mắc cao nhất- trong đó có Việt Nam khoảng 2,9 triệu lượt mỗi
năm( dao động 0,21- 0,71 đợt/trẻ/năm). Đông Nam Á là khu vực mắc viêm
phổi cao nhất (0,36 đợt/trẻ/năm), sau đó là châu Phi (0,33 đợt/trẻ/năm). Tỷ lệ
trẻ viêm phổi nặng đe dọa tính mạng và cần thiết nhập viện khoảng 7-13%.
Gần đây nhất, theo số liệu thống kê của UNICEF, trong năm 2016 viêm phổi
là nguyên nhân của 880.000 ca tử vong ở trẻ dưới 5 tuổi, chiếm 16% các
nguyên nhân gây tử vong ở lứa tuổi này [54].
Tại Việt Nam, chương trình phòng chống NKHHCT trẻ em đã được triển
khai từ năm 1984, thu được nhiều thành tựu to lớn góp phần giảm tỷ lệ tử
vong ở trẻ em dưới 5 tuổi song tỷ lệ mắc và tử vong vẫn cao ở nhiều địa
phương. Nghiên cứu mô hình bệnh tật tại Bệnh Viện Nhi Trung Ương trong
giai đoạn 1995 đến 2004 cho thấy bệnh lý hô hấp chiếm tỷ lệ cao nhất
(28,3%) và có xu hướng tăng dần. Theo kết quả của chương trình phòng

chống NKHHCT ở trẻ em năm 1999, tỷ lệ nhiễm trùng đường hô hấp cấp ở
trẻ em dưới 5 tuổi là 3-5 đợt/trẻ/năm, trong đó viêm phổi là 1-2 đợt/trẻ/năm
[45]. Trong năm 2010, tại Bệnh Viện Nhi Trung Ương gần 56% số trẻ đến
khám vì nhiễm trùng hô hấp cấp tính, hơn 50% được chẩn đoán viêm phổi,
trong đó4 61% nhập viện có suy hô hấp [18]. Tỷ lệ tử vong do viêm phổi
chiếm 75% tử vong do các bệnh về hô hấp và 21% so với tử vong chung của
trẻ [55]. Theo Bộ Y Tế, mỗi năm nước ta có khoảng 4000 trẻ tử vong trong đó
viêm phổi đứng vị trí thứ nhất trong tổng số các nguyên nhân gây tử vong ở
trẻ em từ 1 tháng đến 5 tuổi [15].
1.2.3. Các chủng VK chủ yếu gây VP ở trẻ em
1.2.3.1. Nhóm VK Gram dương
- Phế cầu (Streptococcus pneumoniae):
Năm 1883 Talamon phân lập được S. Pneumoniae từ đờm và dịch chọc
hút phổi và máu của những bệnh nhân VP cấp là 1 loại cầu khuẩn thường
đứng thành đôi hình mắt kính hay hình ngọn nến, nên còn được gọi là song
cầu, bắt màu Gram dương, có vỏ và không di động. Vỏ polysaccharide là cơ


7
sở duy nhất cho sự phân loại và là yếu tố độc lực duy nhất được biết. Có 90
týp huyết thanh phế cầu khuẩn (pneumococci) đã được nhận biết. Phế cầu týp
23 gây bệnh phổ biến nhất. Vỏ của phế cầu là yếu tố độc lực quan trọng và có
tính quyết định trong bệnh sinh. Vỏ ức chế sự thực bào, tạo điều kiện cho VK
tồn tại, nhân lên trong tổ chức vật chủ và sinh bệnh. Vỏ kích thích tạo kháng
thể đặc hiệu loài, có tính bảo vệ vật chủ thông qua việc tăng khả năng thực
bào, giết VK ngay ở trong tế bào bởi các BC đa nhân. Phế cầu khuẩn phát
triển tốt trong các môi trường lỏng và trên các môi trường thạch Tryptocasein
soya có bổ xung 5% máu (cừu, ngựa, thỏ) đã lấy hết tơ huyết .
Phế cầu là nguyên nhân VK phổ biến gây VP cộng đồng ở trẻ em. Phế
cầu có trong dịch tiết mũi, họng của người bệnh. Người khỏe mạnh cũng có

thể mang phế cầu ở đường hô hấp trên. Hiện nay tỷ lệ nhập viện của VP do
phế cầu đã giảm do có vắc xin phòng bệnh và phế cầu hiện còn nhạy cảm với
Amoxicillin/clavulanic acid .
Bệnh thường khởi phát đột ngột với dấu hiệu sốt cao, ho, đau ngực
thường thấy ở trẻ lớn. Trẻ nhỏ thường khởi phát bằng viêm long đường hô
hấp trên nhẹ rồi đột ngột sốt, kích thích, khó thở và có thể tím. Khám thấy có
hội chứng đông đặc, các ran phế quản, ran ẩm. Xquang phổi có thể thấy các
vùng đông đặc. Mờ một thùy phổi ít gặp ở trẻ nhỏ. Có thể có phản ứng màng
phổi , .
- Tụ cầu (Staphylococcus aureus):
Staphylococcus aureus có dạng cầu khuẩn gram dương, không có vỏ, không
có nha bào, thường khu trú trên da và các hốc tự nhiên ở người. Sự nguy hiểm của
S.aureus là khả năng sinh nhiều loại độc tố. Tổn thương mô bệnh học là các đám hoại
tử chảy máu, tạo thành ổ áp xe. Các ổ áp xe nằm rải rác khắp các nơi trong nhu mô
phổi, cơ thể, tiến triển xen kẽ, dai dẳng . Lâm sàng trẻ có biểu hiện nhiễm trùng,
nhiếm độc, ho, khó thở, gõ phổi đục từng vùng, hội chứng tràn dịch, tràn khí màng
phổi, rối loạn tiêu hóa, chướng bụng, có thể có biểu hiện của nhiễm trùng da do tụ
cầu đang tiến triển hoặc trước đó khoảng 10 ngày. Xquang phổi có các nốt mờ tập


8
trung, bóng hơi tụ cầu, tràn dịch, tràn khí màng phổi .
- Liên cầu (Streptococcus mitis):
Streptococcus mitis là VK Gram dương, thuộc nhóm liên cầu α có khả
năng tiết chất mitilysin gây tán huyết, bình thường S. mitis khu trú lượng lớn
trong miệng, họng khi có điều kiện gây nhiễm trùng đường hô hấp đặc biệt là
gây viêm amydan cấp, gây viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, hay các nhiễm
khuẩn hô hấp cộng đồng. S. mitis chưa đề kháng với Penicillin, nhưng đôi khi
thất bại điều trị với Penicillin do VK được các VK tụ cầu tiết men betalactamase cùng tồn tại trong họng .
1.2.3.2. Nhóm VK Gram âm

- Haemophilus influenza: H. influenzae do Richard Pfeiffer phân lập lần
đầu tiên từ một bệnh nhân bị chết trong vụ dịch cúm lớn năm 1892 (nên còn
gọi là trực khuẩn Pfeiffer). Thuật ngữ “Haemophilus” do Winslow và cộng sự
đề xuất năm 1917 dựa theo gốc từ Hy Lạp có nghĩa là “ưa máu” để chỉ các vi
khuẩn thuộc họ này. Hiện có trên 10 loài trong đó quan trọng nhất là H.
Influenzae , .
Về hình thể H. Influenza có kích thước khoảng l-1.5µm, có vỏ mang tính
kháng nguyên tạo ra được kháng thể đặc hiệu với 6 typ huyết thanh từ a đến f.
Trong đó 95% chủng gây bệnh là typ b . Tổn thương mô bệnh học của VP do
H. Influenzae thường có tính chất lan tỏa không khu trú thành từng thùy hay
phân thùy . Hình ảnh tế bào biểu mô hư hoại hàng loạt, tổ chức kẽ xung huyết,
thâm nhiễm rất nhiều tế bào viêm như BC đa nhân, lympho bào. Biểu hiện lâm
sàng VP do H.influenzae rất đa dạng. H. Influenzae hay gây VP ở trẻ dưới 3
tuổi, nhất là những bệnh nhân có tình trạng thiếu hụt hay suy giảm miễn dịch.
Hình ảnh tổn thương VP do H. Influenzae trên Xquang là các đám, nốt mờ lan
tỏa khắp 2 phổi. Hiếm khi gặp hình ảnh VP thùy.
Nuôi cấy khó, chỉ trên môi trường có sẵn các yếu tố chứa sắt. Là VK
hiếu khí, mọc tốt hơn khi có CO 2 lúc mới phân lập. Tốt nhất trên môi trường
chocolat, không gây tan máu.


9
- Moraxella catarrhalis: Được Morax phát hiện đầu tiên vào năm 1896,
là VK có hình thái song cầu khuẩn gram âm, gây bệnh nhờ nội độc tố.
VK không có khả năng sinh ngoại độc tố và các enzyme ngoại sinh .
Điều kiện thuận lợi để M. catarrhalis gây bệnh là tình trạng suy giảm miễn
dịch, sử dụng corticoid dài ngày. Hình ảnh trên Xquang là các đám mờ xen
lẫn các bóng khí ở nhu mô phổi. biến chứng là tràn dịch màng phổi, tắc nghẽn
gây khí phế thũng hay nhiễm khuẩn máu.
- Klebsiella pneumoniae: là VK Gram âm có vỏ, bền vững trong vật

chủ
Lâm sàng: bệnh thường khởi phát cấp tính và gây phá huỷ nặng nhu
mô phổi. Triệu chứng thường gặp là rét run, sốt cao, ho khạc đờm, đau ngực.
Đờm giống “mứt nho đặc (currant jelly)”. Hình ảnh Xquang điển hình là
đông đặc cả thuỳ với rãnh liên thuỳ vồng xuống giống như "cánh cung".
Biến chứng hay gặp là áp xe phổi, mủ màng phổi. Tỷ lệ tử vong cao, có thể
tới 20-50%.
- Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa): là trực khuẩn Gram
âm, di động, tạo nhiều loại sắc tố, trong đó có pyocianin làm cho khuẩn lạc có
màu xanh. Nội độc tố nằm ở vách tế bào, có vai trò quan trọng trong các
trường hợp sốc nhiễm khuẩn. VP do P.aeruginosa thường xảy ra ở những
người bị suy giảm cơ chế bảo vệ đường thở. P. aeruginosa rất ít khi gây VP ở
cộng đồng, nếu có thường xảy ra ở bệnh nhân mắc bệnh phổi mạn tính hoặc
những bệnh nặng khác. Hình ảnh tổn thương mô bệnh học thường là các ổ áp
xe nhỏ, rải rác khắp phổi. Một số trường hợp nặng có tổn thương màng phổi
kèm theo. Bệnh cảnh thường rất nặng nề. Bên cạnh tình trạng nhiễm khuẩn
phổi là triệu chứng nhiễm khuẩn, nhiễm độc.
1.2.4. Các yếu tố nguy cơ gây viêm phổi ở trẻ em
- Một là ở trẻ có tiền sử đẻ non, thấp cân dưới 2500g khi đẻ cũng là một
trong những nguy cơ cao đối với viêm phổi ở trẻ em. Trẻ nhỏ, nhất là trẻ có
tiền sử đẻ non. Thấp cân dưới 2500g khi đẻ, ở chúng, sự biệt hóa của phổi


10
chưa cao, trung tâm hô hấp chưa hoàn chỉnh, sức đề kháng kém, nồng độ các
kháng thể chưa đáp ứng với yêu cầu của trẻ…. Tất cả những yếu tố đó đã làm
cho những trẻ này dễ bị viêm phổi [42]. Trong nghiên cứu của mình, Khu
Khánh Dung nhận xét: trẻ đẻ non và đẻ thấp cân có tỉ lệ mắc viêm phổi cao
hơn 1,13 lần so với trẻ sơ sinh bình thường [43].
Theo Trần Quỵ, cân nặng lúc đẻ thấp cũng là một yếu tố nguy cơ viêm

phổi nặng ở trẻ dưới 1 tuổi. Tác giả cho biết viêm phổi rất nặng chiếm tỷ lệ
61,3% có cân nặng lúc đẻ dưới 2500g. Tỷ lệ tử vong ở trẻ cân nặng thấp khi
đẻ dưới 2500g sau 1 tuần là 8,5%; và từ tuần thứ tư đến dưới 1 năm tuổi là
26,4%; nguyên nhân chính là do viêm phổi. Trong khi đó ở nhóm trẻ có cân
nặng khi đẻ trên 2500g tỷ lệ đó là 1,7% và 6,8% [44]. Nguyễn Việt Cồ trong
điều tra tình hình NKHHCT ở một tỉnh năm 2001 cho thấy 45,2% trẻ tử vong
do viêm phổi có cân nặng khi đẻ dưới 2500g [45].
Lanari M. và cộng sự nghiên cứu về tỷ lệ nhiễm khuẩn vi rút hợp báo
hô hấp phải nhập viện điều trị do viêm phổi tại Italia, qua sử dụng phép hồi
quy logistic để phát hiện các yếu tố liên quan đến tình trạng nặng. Kết quả,
một tỷ lệ lớn các đối tượng nghiên cứu là trẻ có tuổi thai ít (đẻ non) và cân
nặng thấp khi đẻ liên quan chặt chẽ với mức độ nhiễm RSV [46]. Ngay trong
nghiên cứu về các yếu tố liên quan đến tử vong tại nhà do mắc viêm phổi thì
cân nặng thấp khi đẻ cũng là yếu tố liên quan có ý nghĩa với OR=5,0 [42].
- Hai là vấn đề dinh dưỡng như thiếu sữa mẹ cai sữa sớm, thiếu
vitamin A còi xương, suy dinh dưỡng, nuôi bộ và bú bình ảnh hưởng đến
nồng độ các kháng thể, sức đề kháng kém đã làm cho trẻ dễ mắc các bệnh rất
nặng của nhóm nuôi hỗn hợp và nuôi nhân tạo ở trẻ dưới 1 tuổi cao hơn có ý
nghĩa so với nhóm được bú mẹ đầy đủ. Trong số trẻ thiếu sữa mẹ tỷ lệ viêm
phổi rất nặng chiếm 62,3%; nhóm nuôi bằng sữa mẹ hoàn toàn chỉ có 37,5%
trẻ bị viêm phổi nặng [44].
Đào Minh Tuấn cho thấy tình trạng suy dinh dưỡng thực sự là một yếu
tố nguy cơ cao đối với viêm phế quản phổi tái nhiễm và viêm phế quản phổi


11
cấp tính ở trẻ con với OR=4,91, khoảng tin cậy 95%=1,48-8,4 [47].
Cũng trong nghiên cứu về các yếu tố nguy cơ viêm phổi trẻ em Deb
S.K. Và cộng sự đã đi đến kết luận: Việc cho trẻ bú mẹ có vai trò làm tăng sức
đề kháng, vì vậy những trẻ bú bình , nuôi bộ có nguy cơ cao dễ mắc viêm

phổi hơn là trẻ được nuôi hoàn toàn bằng sữa mẹ [48].
- Ba là những trẻ sống ở vùng nông thôn, vùng núi do điều kiện kinh tế
thu nhập bình quân thấp có tỷ lệ tử vong cao. Tình trạng chăm sóc sức khỏe vì
thiếu thốn phương tiện cứu chữa nên tỷ lệ tử vong do nhiễm viêm phổi rất
cao. Theo Nguyễn Việt Cồ có đến 92,1% trẻ viêm phổi bị tử vong sống ở
vùng núi và nông thôn [45]. Trần Quỵ cho rằng nguy cơ mắc viêm phổi nặng,
rất nặng ở nhóm trẻ nông thôn có tỷ lệ 55,6% cao hơn so với nhóm trẻ sống ở
thành phố 26,1%(p<0,001) [44].
Ngược lại, theo Deb S.K. tỷ lệ mới mắc viêm phổi là 16 trên 1000 trẻ ở
vùng thành thị và là 01 trong 1000 trẻ ở nông thôn. Trong đó có 3% số trường
hợp nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính ở vùng nông thôn và 7% ở vùng thành thị
tiến triển thành viêm phổi [48].
- Bốn là cơ địa tăng mẫn cảm của đường hô hấp trẻ em là vấn đề ngày
càng dc quan tâm. Số lượng bệnh nhân có cơ địa này ngày càng nhiều. Những
yếu tố đó liên quan đến yếu tố gia đình, cơ địa trẻ bụ bẫm, trẻ có tiền sử nổi
mề đay… tất cả những đứa trẻ có cơ địa này là những nguy cơ viêm phổi trẻ
em [47],[49].
- Năm là sự liên quan đến việc sử dụng kháng sinh ở tuyến trước là
một yếu tố quan trọng. Có sự khác biệt lớn giữa tỷ lệ bệnh rất nặng ở nhóm
trẻ được điều trị kháng sinh với nhóm trẻ chưa được điều trị kháng sinh hoặc
điều trị kháng sinh không đúng. Trong đó trẻ chưa được điều trị kháng sinh viêm
phổi rất nặng chiếm 54,5%, trẻ được dung kháng sinh nhưng chưa đúng có
47,6% nặng, trẻ được điều trị kháng sinh đúng chỉ có 30,2% mắc viêm phổi rất
nặng [44]. Nghiên cứu của Nguyễn Văn Tiệp thấy trong số 64,2% bệnh nhân
được điều trị kháng sinh ngay từ đầu ( kể cả những trường hợp chưa đúng) thì tử


12
vong chiếm 3,9%, 31,8% không được sử dụng kháng sinh từ trước tỷ lệ tử vong
là 12,5% và 3,9% điều trị bằng thuốc nam có 6,3% tử vong [50].

- Sáu là một số yếu tố thuận lợi:
+ Ở những cơ địa mắc các bệnh hô hấp mạn tính như viêm mũi họng,
VA, hen, sau mắc các bệnh sở, ho gà, cúm, thủy đậu [50].
+ Cơ địa cũng là yếu tố nguy cơ gây viêm phổi. Theo Chugh. K. và cộng
sự nghiên cứu ở một số nước châu âu, tác giả thấy những tác nhân không
thông thường gây viêm phổi cộng đồng ở trẻ em như Mycoplasma pneumonia
và nhiễm Chlamydia trachomatis ở trẻ nhũ nhi, còn Pneumocystis carinii là
tác nhân quan trọng gây bệnh cho trẻ bị suy giảm miễn dịch .
+ Liên quan đến tình trạng tiêm chủng, ở những trẻ được tiêm chủng đầy
đủ, nhất là các vacin lao, bạch cầu, ho gà, sở sẽ có sức đề kháng tốt hơn nên
nguy cơ mắc viêm phổi tất nặng cũng thấp hơn. Trần Quỵ nhận xét về vấn đề
này như sau: Trong số trẻ được tiêm chủng đầy đủ có 30,1% viêm phổi rất
nặng, trong khi đó trẻ không được tiêm chủng đầy đủ có tới 57,8% trẻ bị mắc
viêm phổi rất nặng [44].
+ Mẹ nghiện thuốc lá, hoặc sinh con ở tuổi chưa trưởng thành, đứa trẻ bị
bệnh mạn tính kèm theo có tiền sử nằm viện vì các bệnh khác đều có nguy cơ
cao [42],[52].
1.2.5. Cơ chế bệnh sinh của viêm phổi do vi khuẩn
Đường vào gây VP bao gồm: Đường hô hấp, đường máu, đường kế
cận. Trong đó chủ yếu là qua đường hô hấp. Quá trình gây bệnh VP của VK
phải trải qua 4 giai đoạn như sau:
- Nhiễm khuẩn: Ở người, VP có thể do hít VK gây bệnh hoặc do các
VK cư trú ở đường hô hấp trên tràn xuống. Bất kỳ VK nào muốn gây bệnh ở
phổi, trước tiên phải tránh được bẫy của màng nhày để không bị đẩy ra ngoài
nhờ chuyển động có hướng của các rung mao hoặc nhờ phản xạ ho và hắt hơi.
Nếu như tồn tại chúng sẽ lắng đọng ở các phế nang.
- Bám dính vào bề mặt tế bào niêm mạc đường hô hấp: Các VK gây


13

bệnh VP đều có cấu trúc đặc biệt, có lông (pili) hoặc các tua (fimbriae)- bản chất
là glycoprotein, cho phép VK bám dính vào bề mặt tế bào. Tuy nhiên, các VK
không dễ dàng bám dính khi lớp tế bào biểu mô còn nguyên vẹn nhờ lớp dịch
nhày phế nang có chứa một số enzym thuỷ phân và IgAs.
- Xâm nhập: xâm nhập vào mô là cơ chế gây bệnh chủ yếu của các VK
gây bệnh VP. Sau khi đó bám dính, các VK có thể bị thực bào hoặc bị diệt
nhờ hệ thống bảo vệ tại chỗ của phổi. Các IgAs, lactoferin, lysozyme,
interferon, α1 - antitrypsin và bổ thể có tác dụng phân giải một số thành phần
của vách tế bào hoặc một số enzym của VK. Đại thực bào phế nang, tế bào
diệt NK (natural kill) và lympho TC (cytotoxic cell) cũng đóng vai trò quan
trọng chống lại VK gây bệnh. Nếu như các VK chống lại được hiện tượng
thực bào, không bị phân giải, chúng sẽ nhân lên với số lượng đủ lớn, xâm
nhập vào nhu mô phổi và gây bệnh. VK xâm nhập là do chúng có khả năng
tiết ra một số độc tố và enzym.
- Sinh độc tố: có 2 loại: nội độc tố và ngoại độc tố.
• Ngoại độc tố: Một số VK Gram dương và Gram âm có khả năng sinh
ngoại độc tố như Staphylococci, Streptococci, E.coli, .... Đặc tính quan trọng
của ngoại độc tố là chúng được tiết ra môi trường xung quanh chứ không gắn
vào vách tế bào như nội độc tố. Bản chất ngoại độc tố là polipeptid được mã
hoá bởi gen nằm trên plasmid. Các polipeptid này có 2 chuỗi (domans): một
chuỗi gắn vào màng tế bào còn chuỗi kia vào trong tế bào và phát huy tác
dụng độc tế bào. Trừ ngoại độc tố của VK bạch hầu có tác dụng gây độc các
tế bào đường thở, còn các ngoại độc tố khác không có tác dụng này. Do vậy,
gây bệnh bằng ngoại độc tố không phải là cơ chế gây bệnh chủ yếu của các
VK đường hô hấp.
• Nội độc tố: Nội độc tố là những thành phần của vách tế bào VK
Gram âm và chỉ những chủng VK Gram âm mới có nội độc tố, mà bản chất là
lipopoly saccharid (LPS). Các gen mã hoá cho quá trình tổng hợp LPS nằm
trên nhiễm sắc thể hoặc có thể trên plasmid hoặc trên ADN bacteriophage. Nội

14
độc tố không trực tiếp gây độc tế bào của tổ chức mà thông qua các cytokin như
interleukin - 1, TNF (tumor necrosis factor) do đại thực bào được hoạt hoá bởi
LPS sản sinh ra, TNF phát huy toàn bộ tác dụng độc của nội độc tố.
Như vậy khả năng gây bệnh ở phổi của VK phụ thuộc vào số lượng VK
xâm nhập, các yếu tố độc lực của chúng và một yếu tố rất quan trọng đó là
đáp ứng miễn dịch chống nhiễm khuẩn của cơ thể .
1.2.6. Chẩn đoán viêm phổi do vi khuẩn
Chẩn đoán viêm phổi ở trẻ em chủ yếu dựa vào dấu hiệu lâm sàng kết
hợp X-quang phổi và một số xét nghiệm khác nếu có điều kiện.
1.2.6.1. Triệu chứng lâm sàng:
Theo WHO viêm phổi cộng đồng ở trẻ em thường có những dấu hiệu
sau :
- Sốt: Dấu hiệu thường gặp nhưng độ đặc hiệu không cao vì sốt có thể
do nhiều nguyên nhân. Sốt có thể gặp ở nhiều bệnh, chứng tỏ trẻ có biểu hiện
nhiễm khuẩn trong đó có viêm phổi.
- Ho: Dấu hiệu thường gặp và có độ đặc hiệu cao trong các bệnh đường
hô hấp trong đó có viêm phổi.
- Thở nhanh: Dấu hiệu thường gặp và là dấu hiệu sớm để chẩn đoán
viêm phổi ở trẻ em tại cộng đồng vì có độ nhạy và độ đặc hiệu cao . Theo
WHO ngưỡng thở nhanh của trẻ em được quy định như sau:
+ Trẻ < 2 tháng tuổi: ≥ 60 lần/phút là thở nhanh.
+ Trẻ 2 - 12 tháng tuổi: ≥ 50 lần/phút là thở nhanh.
+ Trẻ từ 1 – 5 tuổi: ≥ 40 lần/phút là thở nhanh.
- Rút lõm lồng ngực: Phần dưới lồng ngực (1/3 dưới) lõm vào khi trẻ
thở vào. Nếu chỉ có phần mềm giữa các xương sườn hoặc vùng trên xương
đòn rút lõm thì chưa phải rút lõm lồng ngực.
- Ở trẻ < 2 tháng tuổi nếu chỉ rút lõm nhẹ thì chưa có giá trị vì lồng
ngực ở trẻ nhỏ lứa tuổi này còn mềm, khi thở bình thường cũng có thể hơi bị

rút lõm. Vì vậy ở lứa tuổi này khi rút lõm lồng ngực mạnh (lõm sâu và dễ


15
nhìn thấy) mới có giá trị chẩn đoán .
- Ran ẩm nhỏ hạt: Nghe phổi có ran ẩm nhỏ hạt là dấu hiệu của viêm
phổi tuy nhiên độ nhạy thấp so với viêm phổi được xác định bằng hình ảnh
X-quang.
1.2.6.2. Triệu chứng cận lâm sàng
* Hình ảnh X-quang phổi: Chụp X-quang phổi là phương pháp để xác
định các tổn thương phổi trong đó có viêm phổi. Trên phim X – quang có
hình ảnh đám mờ to nhỏ không đều rải rác hai trường phổi, tập trung vùng
rốn phổi, cạnh tim hai bên, có thể có tập trung ở một thùy hoặc một phân
thùy phổi .
* Xét nghiệm huyết học: BC máu ngoại vi (đặc biệt là tỷ lệ bạch cầu đa nhân
trung tính) thường tăng cao khi VP do VK, bình thường nếu do virus hoặc VK không
điển hình . Nghiên cứu về sự khác nhau giữa VP do căn nguyên VK và virus,
Vikki (2002), Don M và cs (2009) cùng có nhận xét: tỷ lệ các bệnh nhi có số
lượng BC và tốc độ máu lắng tăng không khác nhau giữa hai nhóm bệnh nhi
VP do VK và do virus , .
* Xét nghiệm sinh hóa:
- CRP (C Reactive Protein): CRP bản chất là protein miễn dịch có vai
trò quan trọng trong giai đoạn cấp thuộc hệ thống đáp ứng miễn dịch không
đặc hiệu.
CRP được phát hiện vào những năm 1930 bởi Tilet và Francis trong
một nghiên cứu phản ứng huyết thanh bệnh nhân với VK phế cầu. Trong giai
đoạn cấp của nhiễm phế cầu, huyết thanh của người bệnh bị kết tủa bởi một
phần của Polysaccharid ở vỏ phế cầu (phần C). Vì vậy, người ta gọi protein
này là C-Reactive Protein (CRP), bình thường CRP < 6 mg/l.
CRP tăng ngay từ 6 giờ đầu tiên khi có quá trình viêm, nồng độ đỉnh

đạt được ở 48-50 giờ và trở về bình thường khi hết viêm, mức độ tăng của
CRP tương ứng với mức độ nhiễm khuẩn nặng trên lâm sàng. Hiện nay xét
nghiệm CRP vẫn được sử dụng để chẩn đoán quá trình viêm nhiễm, nó góp


16
phần định hướng khi cần quyết định có sử dụng KS hay không , .
* Xét nghiệm vi khuẩn
Từ bệnh phẩm dịch tiết của đường hô hấp như dịch tỵ hầu tiến hành
nuôi cấy phân lập các vi sinh vật gây bệnh trực tiếp, có vai trò rất lớn trong
chẩn đoán và điều trị viêm phổi do VK. Một số VK yếm khí, Mycoplasma,
Chlamydia, nấm không thể nuôi cấy bằng phương pháp thông thường được.
1.2.6.3. Chẩn đoán mức độ viêm phổi
- Viêm phổi: Trẻ ho, sốt kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu:
+ Thở nhanh:
Trẻ < 2 tháng nhịp thở ≥ 60 lần/phút
Trẻ từ 2 tháng – 12 tháng ≥ 50 lần/phút
Trẻ từ 2 tháng – 5 tuổi ≥ 40 lần/phút
+ Rút lõm lồng ngực (phần dưới lồng ngực lõm vào ở thì hít vào)
+ Khám thấy phổi bất thường: giảm thông khí hoặc có tiếng bất thường
(ran ẩm, ran phế quản, ran nổ)
- Viêm phổi nặng: Trẻ VP kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:
+ Dấu hiệu nặng toàn thân:
Bỏ bú hoặc không uống được
Rối loạn tri giác: lơ mơ hoặc hôn mê
Co giật
+ Dấu hiệu suy hô hấp nặng: thở rên hoặc RLLN rất nặng
+ Tím hoặc SpO2 < 90%
+ Trẻ < 2 tháng tuổi.
1.2.7. Điều trị viêm phổi

Cần phát hiện và điều trị sớm khi trẻ chưa có SHH hoặc biến chứng nặng.
Điều trị theo 4 nguyên tắc:
- Chống nhiễm khuẩn.
- Chống SHH.
- Điều trị các rối loạn nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan.
- Điều trị các biến chứng (nếu có).
1.2.7.1. Chống nhiễm khuẩn:


17
Việc lựa chọn KS phụ thuộc căn nguyên gây bệnh. Tốt nhất là biết rõ
căn nguyên gây bệnh, mức độ cảm thụ của căn nguyên gây bệnh với KS, mức
độ nặng của bệnh. Khi không có điều kiện tìm rõ căn nguyên thầy thuốc có
thể lựa chọn KS theo kinh nghiệm như căn nguyên là VK hay virus, căn
nguyên gây bệnh theo lứa tuổi để quyết định lựa chọn loại KS. Thời gian và
đường dùng tùy theo loại căn nguyên gây bệnh.
1.2.7.2. Chống SHH
Đặt trẻ nằm nơi thoáng mát, yên tĩnh, nới rộng quần áo, thông thoáng
đường thở, thở oxy khi trẻ có khó thở, tím tái.
Khi trẻ tím nặng, ngừng thở: đặt nội khí quản, bóp bóng hỗ trợ hô hấp
1.2.7.3. Các điều trị hỗ trợ khác
Trẻ bị VP nặng có thể kèm theo biểu hiện mất nước và rối loạn điện
giải do sốt cao, nôn, tiêu chảy, thở nhanh... vì vậy việc bồi phụ nước và điện
giải cũng là một biện pháp điều trị hỗ trợ.
Đảm bảo dinh dưỡng đầy đủ cho trẻ để tránh hạ đường máu, đảm bảo
năng lượng, duy trì thân nhiệt, các chức năng sống và điều trị các biến chứng
khác nếu có.
1.2.8. Một số nghiên cứu gần đây về viêm phổi do vi khuẩn và tính đề
kháng kháng sinh.
1.2.8.1. Các nghiên cứu trên thế giới

Nghiên cứu của Anusmita Das và cộng sự (2016) ở Ấn Độ, vi khuẩn
gây viêm phổi là S. pneumoniae (24%),

H. influenzae (21.4%),

K.

pneumoniae (18%) S. aureus (11%) [10].
Nghiên cứu của Serena Caggiano và cộng sự (2015) ở Tanzania cho
thấy căn nguyên viêm phổi là S. pneumoniae (52%), H. influenzae (27%), S.
aureus (17%) [27].
Nghiên cứu của Chen và cộng sự (2014) tại Trung Quốc cho thấy căn
nguyên gây viêm phổi là S. pneumoniae (6,8%), H. influenzae (11,5%), K.
pneumoniae (19,3%) [28].