Kết quả điều trị bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị tại bệnh viện đa khoa tỉnh bắc ninh

BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÁI NGUYÊN

NGUYỄN TIẾN DŨNG

KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP KHÁNG
TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH BẮC NINH

LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP II

THÁI NGUYÊN - 2016


ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp (THA) đang trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu
không những ở các nước phát triển MÀ còn là vấn đề của nước đang phát triển,
trong đó có Việt Nam. Tăng huyết áp được ước tính là nguyên nhân gây tử vong
7,1 triệu người trẻ tuổi và chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu. Theo Tổ
chức Y tế Thế giới, tỷ lệ tăng huyết áp chiếm từ 8 đến 18% dân số, thay đổi từ các
nước châu Á như Indonesia 6 - 15%, Malaysia 10 - 11%, Đài Loan 28%, tới các
nước Âu - Mỹ như Hà Lan 37%, Pháp 6 - 15%, Hoa Kỳ 24%. Ở Việt Nam, tần suất
tăng huyết áp đang ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát triển [33]. Các số liệu
thống kê điều tra tăng huyết áp ở nước ta cho thấy: năm 1960 tỷ lệ tăng huyết áp là
1% dân số ; 1982 là 1,9%: năm 1992 tăng lên 11,7% dân số; tới năm 2002 ở miền
Bắc là 16,3%(4), (5) và ở 12 phường nội thành Hà Nội là 23,2% (4) đến năm 2008
thì tần suất tăng huyết áp ở người lớn Việt Nam là 25,1%(5) [3].
Tăng huyết áp là bệnh mạn tính, gây những biến chứng nặng nề, thậm chí
gây tàn phế và tử vong như: đột quỵ não, bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim, suy
tim, suy thận .... giảm tuổi thọ và chất lượng cuộc sống nếu không được điều trị,
theo dõi liên tục và đúng đắn. Việc phát hiện sớm và điều trị hiện đã làm giảm tỷ lệ
tai biến do tăng huyết áp gây ra [6].. Các báo cáo cho thấy có đến 25% dân số thế

giới bị tăng huyết áp và tỷ lệ kiểm soát huyết áp chưa đạt mục tiêu còn cao. Các
bệnh nhân mặc dù đã được điều trị đúng, tích cực theo phác đồ thì vẫn có một tỷ lệ
BN không đạt được HA mục tiêu, nhóm BN này được cho là kháng trị hoặc tăng
huyết áp dai dẳng [33].
Năm 1999, Tổ chức Y tế thế giới đã đưa ra một khái niệm trong thực hành
tim mạch là tăng huyết áp kháng trị để chỉ những bệnh nhân không kiểm soát được
huyết áp mặc dù đã dùng tới 3 loại thuốc chống tăng huyết áp trong đó có lợi tiểu,
đủ liều trong thời gian 1 tuần. Tần suất tăng huyết áp kháng trị trong dân số nói
chung khoảng 3 - 5%. Trong số những người tăng huyết áp thì tỷ lệ kháng với điều
trị thay đổi từ 10% - 30% hoặc cao hơn nữa. Tăng huyết áp kháng trị thường có
biểu hiện tổn thương cơ quan đích cao hơn, nhiều biến chứng hơn các bệnh nhân
được kiểm soát được huyết áp [22].
Tại Việt Nam, tỷ lệ tăng huyết áp kháng trị chưa được xác định rõ nhưng
bệnh nhân được điều trị đầy đủ và đạt huyết áp mục tiêu ước tính chỉ khoảng 2 %.
Như vậy, tỷ lệ không đạt huyết áp mục tiêu còn cao. Những bệnh nhân này có


nhiều nguyên nhân, trong đó có một số bệnh nhân do tăng huyết áp kháng trị thực
sự. Có một số nghiên cứu về tăng huyết áp kháng trị cho thấy có một số yếu tố
nguy cơ như: tuổi cao, ăn mặn, không tuân thủ chế độ dùng thuốc và luyện tập,
dùng phối hợp các thuốc điều trị bệnh khác, do hẹp động mạch thận, u thượng
thận[22], [26], [27], [28]. Các nghiên cứu này cũng cho thấy các bệnh nhân tăng
huyết áp kháng trị có tổn thương cơ quan đích như tim, thận, mắt, não, mạch máu
lớn cao hơn các bệnh nhân khác.
Tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Ninh hiện điều trị ngoại trú cho khoang
2000 lượt bệnh nhân mỗi tháng và khoảng 1500 lượt bệnh nhân điều trị nội trú mỗi
năm. Trong số này có một số bệnh nhân là tăng huyết áp kháng trị nhưng chưa
được hiểu biết đầy đủ và nghiên cứu một cách có hệ thống. Để có thêm những hiểu
biết, kinh nghiệm trong điều trị cũng như nâng cao công tác khám chữa bệnh cho
nhân dân, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

"Kết quả điều trị bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị tại Bệnh viện Đa
khoa tỉnh Bắc Ninh"với 2 mục tiêu
1.

Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của các bệnh nhân tăng huyết
áp kháng trị điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Ninh.

2.

Đánh giá kết quả điều trị tăng huyết áp áp kháng trị ở các đối tượng trên.


Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1 Tổng quan về THA
1.1.1 Dịch tễ THA
Tăng huyết áp (THA) là một trong những bệnh ảnh hưởng nhất trên thế giới
và là yếu tố nguy cơ chính (YTNC) chính của tai biến mạch máu não (TBMMN),
nhồi máu cơ tim (NMCT), bệnh mạch máu và bệnh thận mạn [42]. Mặc dù đã được
nghiên cứu qua nhiều thập kỷ nhưng đa số nguyên nhân của THA ở người trưởng
thành vẫn chưa được biết và tỷ lệ không đạt HA mục tiêu vẫn còn cao [3]. THA
liên quan đến 62% đột quỵ và 49% bệnh tim mạch, gây tử vong khoảng 7 triệu
người mỗi năm trên toàn thế giới và THA liên quan đến 14% tổng số ca tử vong
do mọi nguyên nhân do không được điều trị tối ưu[33]. Theo điều tra của
NHANES 2005 – 2006 cho thấy khoảng 29% người trưởng thành ở Mỹ bị THA và
khoảng 7% chưa bao giờ biết bị mắc THA. Hơn nữa, ở các BN THA, chỉ có 68%
được điều trị bằng thuốc hạ áp, trong số này chỉ có 64% kiểm soát được HA [34],
[35].
Có nhiều YTNC dẫn đến bệnh THA trong như: tuổi cao, hút thuốc lá, uống
nhiều rượu/bia, khẩu phần ăn không hợp lý (ăn mặn, ăn nhiều chất béo), ít hoạt

động thể lực, béo phì, căng thẳng trong cuộc sống, rối loạn lipid máu, ĐTĐ, tiền sử
gia đình có người bị THA...[8], [9]. Phần lớn những YTNC này có thể kiểm soát
được khi BN có hiểu biết đúng và biết được cách phòng tránh [1].
Tỷ lệ THA tại Việt Nam đang ngày càng gia tăng. Theo thống kê năm 1960,
tần suất THA ở người lớn phía Bắc Việt Nam chỉ là 1% và hơn 30 năm sau (1992),
tỷ lệ này đã là 11,7%. Tại 4 tỉnh phía Bắc Việt Nam (2002), tần suất THA đã tăng
đến 16,3%, tỷ lệ THA ở vùng thành thị là 22,7%, cao hơn vùng nông thôn (12,3%).
Số liệu 2008 của Viện Tim mạch Việt Nam thì có đến 25,1% người trưởng thành >
25 tuổi mắc THA, chỉ có 34,2% được điều trị, và 11% đạt được HA mục tiêu.
Trong số những người bị THA thì có tới 52% (khoảng 5,7 triệu người) là không
biết mình có bị THA; 30% (khoảng 1,6 triệu người) của những người đã biết bị
THA nhưng vẫn không có một biện pháp điều trị nào; và 64% những người đó
(khoảng 2,4 triệu người) THA đã được điều trị nhưng vẫn chưa đưa được HA về
mục tiêu. Như vậy hiện nay Việt Nam có khoảng 10 triệu người không biết mình bị


THA, hoặc không được điều trị hoặc có điều trị không đạt được HA mục tiêu. Sự
hiểu biết và quan tâm của người dân với THA vẫn còn hạn chế [3], [15].
Điều tra (2008) của Viện Tim mạch Việt Nam cho thấy có 77% người dân
hiểu sai về bệnh THA và các YTNC của bệnh; hơn 70% các trường hợp không biết
cách phát hiện sớm và dự phòng bệnh THA. Hiểu biết của người dân về bệnh THA
ở nông thôn kém hơn ở thành thị [18]
1.1.2 Định nghĩa, phân độ, phân loại THA
Định nghĩa: THA khi HATT ≥ 140mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90mmHg
hoặc BN đang được điều trị thuốc hạ áp [3].
Một số định nghĩa tăng huyết áp:
Tăng HATT đơn độc: Đối với người lớn, HATT có xu hướng tăng và
HATTr có xu hướng giảm. Khi trị của HATT >140 mmHg và HATTr <90 mmHg,
BN được gọi là THA tâm thu đơn độc
Tăng HATT đơn độc ở người trẻ tuổi: thường là nam giới, sự phối hợp của

sự gia tăng nhanh chóng về chiều cao và sự rất đàn hồi của mạch máu làm tăng sự
khuếch đại bình thường của sóng áp lực giữa ĐM chủ và ĐM cánh tay tạo nên
HATT rất cao nhưng HATTr và HA trung bình bình thường.
Tăng HATTr đơn độc: khi HATT < 140 và HATTr > 90 mm Hg. Thường
xảy ra ở người trung niên. Mặc dù HATTr thường được cho là yếu tố tiên lượng tốt
nhất về nguy cơ ở BN tuổi <50.
THA”áo choàng trắng” và hiệu ứng ”áo choàng trắng”: Chẩn đoán khi HA
phòng khám ≥ 140/90 mm Hg ( nhiều lần đi khám) và HA 24 giờ <125/ 80 mm
Hg
Tăng HA ẩn giấu (masked hypertension) hoặc THA lưu động đơn độc: đó là
tình trạng trái ngược – HA bình thường tại phòng khám và THA ở nơi khác, ví dụ
tại nơi làm việc hay tại nhà (THA 24 giờ đơn độc).
THA giả tạo: Trong một số lượng nhỏ BN lớn tuổi, các ĐM nuôi cơ ngoại
biên trở nên cứng nên băng quấn phải có áp lực cao hơn để nén lại. ĐM cánh tay


hay ĐM quay vẫn bắt được dù băng quấn đã được bơm căng (dấu Osler dương
tính). Khi nghi ngờ, đo HA nội ĐM quay được tiến hành để xác định chẩn đoán.
Hạ HA tư thế đứng: Được định nghĩa là sự giảm HATT tối thiểu 20 mm Hg
hoặc HATTr 10 mm Hg trong vòng 3 phút khi đo tư thế đứng. Nếu mạn tính, giảm
HA có thể một phần do sự suy giảm hệ thần kinh tự động, suy giảm đa hệ thống và
một số trường hợp không do hệ thần kinh tự động [3].
Phân độ THA
Hiện nay có nhiều phân loại THA khác nhau, bao gồm ESC/ESH 2013, JNC
7…
Bảng 1.1: Phân độ THA theo mức HA Đo tại Phòng Khám
(ESC/ESH 2013)[57].
Phân độ

HA TT

Tối ưu

<120

và

<80

Bình thường**

120–129

và/hoặc

80–84

Bình thường cao**

130–139

và/hoặc

85–89

THA độ 1

140–159

và/hoặc

90–99

THA độ 2

160–179

và/hoặc

100–109

THA độ 3

≥180

và/hoặc

≥110

THA tâm thu đơn độc

≥140

và

<90

HA TTr

Tuy nhiên, khuyến cáo của JNC 8 (2014) ra đời không đề cập mức HA nào

là THA và các mức tiền THA mà chỉ nhấn mạnh ngưỡng HA cần hạ dựa trên
những lợi ích làm giảm các kết cục về sức khỏe quan trọng từ các thử nghiệm lâm
sàng [54.].


Đo HA tại nhà hiện nay ngày càng phổ biến và dễ dàng hơn với các thiết bị
hỗ trợ. Đo ở cánh tay chính xác hơn ở cổ tay. Nên đo ít nhất 2 lần sáng và tối, tối
thiểu 4/7 ngày trong tuần, đo lần đầu tiên không nên sử dụng do có thể có sai số.
Nếu HA ≥ 135/85mmHg là chẩn đoán THA [54].
Bảng 1.2: Tiêu chuẩn chẩn đoán THA với các phương pháp đo khác nhau [3].
HATT (mmHg)

HA TTr
(mmHg)

HA phòng khám

≥ 140

≥ 90

Ban ngày ( hoặc lúc ngủ dậy)

≥ 135

≥ 85

Ban đêm (hoặc lúc đi ngủ)

≥ 120

HA 24 giờ

≥ 130

≥ 80

HA tại nhà

≥ 135

≥ 85

Thể loại

và/hoặc

≥ 70

Phân loại
Có nhiều cách phân loại khác nhau, nhưng cách phân loại phổ biến chia
thành loại có nguyên nhân (THA thứ phát) và không rõ nguyên nhân (THA nguyên
phát, đóng góp bởi nhiều yếu tố) [55].
THA thứ phát chiếm 5%, chủ yếu gặp ở các nguyên nhân như: bệnh mạch
máu thận, cường aldosterolm u tủy thượng thận...
THA nguyên phát chiếm tới 95% các trường hợp, là mức HA cao mà các
nguyên nhân thứ phát rõ ràng ( bệnh mạch máu thận, cường aldosterone u tủy
thượng thận...) không xác định được. Một số YTNC hay gặp như thừa cân, béo phì,
lối sống tĩnh tại, ăn mặn,...[6].
1.1.3 Các yếu tố nguy cơ của THA

Các nghiên cứu cho thấy YTNC then chốt của THA gồm thừa cân quá mức,
án nhiều muối, uống quá nhiều rượu [15].
Béo phì: Tỷ lệ béo phì ngày càng gia tăng, hiệ có khoảng 64% dân số Mỹ
béo phì với BMI > 30. Các nghiên cứu cho thấy béo phì liên quan chặt chẽ THA cả


tâm thu và tâm trương. Béo phì liên quan tăng lượng máu tới mô, tăng cung lượng
tim, tích tụ dịch ngoại bào. Ngoài ra, cơ chế giảm bài xuất Natri và tăng khả năng
tái hấp thu Natri có thể liên quan đến cơ chế tăng hoạt động hệ giao cảm, hoạt hóa
hệ Renin-Angiotensin, suy giảm chức năng thận do lắng đọng ở trong và cạnh
thận, tăng áp lực ổ bụng [11], [12], [14].
Hội chứng chuyển hóa và tình trạng kháng insulin: HCCH gồm các rối
loạn hằng định đường máu, kháng insulin, RLLP máu, THA và béo phì. Kháng
insulin và THA liên quan mật thiết với nhau nhưng các bằng chứng đều cho thấy mối
liên quan này xuất phát từ béo phì gây kháng insulin và THA thông qua nhiều cơ chế
khác nhau. Béo phì là nguyên nhân chủ yếu của toàn bộ các YTNC tim mạch và
HCCH. Phần lớn các BN có HCCH và kháng insulin đều béo phì và thừa cân. Tất cả
các rối loạn này có thể đảo ngược được nếu giảm cân. Các kết quả nghiên cứu cho
thấy giảm cân ở những người THA có thừa cân giúp hạ HA và là bước tiếp cận đầu
tiên trong kiểm soát HA [14], [37].
Ăn mặn: Ăn mặn gây tăng thể tích dịch , tăng tiền gánh, tăng cung lương
tim, do đó gây THA thông qua các cơ chế khác nhau. Các bằng chứng cho thấy chế
độ ăn mặn có thể liên quan dương tính với THA và HA có thể thấp hơn với chế độ
ăn giảm Natri 40-50mmol/ngày, ở cả người có hay không có THA [1].
1.1.4. Đánh giá tổn thương cơ quan đích
Tổn thương cơ quan đích của THA gồm mạch máu lớn, tim, mạch não, thận,
mắt. Các tổn thương được trình bày trong bảng sau
Bảng 1.3. Biểu hiện tổn thương cơ quan đích của THA [3].
Tổn thƣơng

Biểu hiện
Phình ĐM, xơ vữa ĐM, tách ĐM chủ.

Mạch máu lớn
Tim

Cấp Phù phổi cấp, NMCT
Mạn Lâm sàng hoặc ĐTĐ bị bệnh ĐMV, dầy thất trái
trên ĐTĐ hoặc trên siêu âm tim

Mạch máu não

Cấp

Xuất huyết não, hôn mê, co giật, biến đổi tri giác,


Mạn Đột quỵ, tai biến mạch não thoáng qua
Cấp Hồng cầu niệu, azote máu

Thận

Mạn Creatinin huyết thanh > 1,5mg/dl
protein niệu > 1+ bằng que thử
Cấp Phù võng mạc, xuất huyết võng mạc…

Mắt

Mạn Xuất huyết võng mạc

1.1.5 Chẩn đoán THA
Triệu chứng cơ năng
Phần lớn bênh nhân THA không có triệu chứng cơ năng, phát hiện bệnh có
thể do đo HA thường quy hoặc khi đã có biến chứng. Các triệu chứng do chính
mức HA cao có thể là: nhức đầu, xây xẩm, hồi hộp, dễ mệt và bất lực. Nhức đầu
thường chỉ xảy ra khi có THA nặng. Thường nhức đầu ở vùng chẩm, sau gáy và
thường vào buổi sáng.
Các triệu chứng do bệnh mạch máu của THA là: chảy máu mũi, tiểu ra máu,
mờ mắt, cơn yếu hay chóng mặt do thiếu máu não thoáng qua, cơn đau thắt ngực,
khó thở do suy tim. Đôi khi đau do bóc tách ĐMC hoặc do túi phình ĐMC rỉ xuất
huyết.
Các triệu chứng bệnh căn gây ra THA bao gồm: uống nhiều, tiểu nhiều , yếu
cơ do hạ kalo máu ở bệnh nhân cường Aldostderone tiên phát hoặc tăng cân, dễ
xúc động ở bệnh nhân bị hội chứng Cushing. Ở bệnh nhân bị U tủy thượng thận
thường bị nhức đầu, hồi hộp , toát mồ hôi, xây xẩm tư thế [6].
Xét nghiệm cận lâm sàng cần làm
Các xét nghiệm cơ bản cần thực hiện cho tất cả bệnh nhân THA
- Huyết đồ, dung tích hồng cầu
- Uree máu, creatinine máu


- Tổng phân tích nước tiểu (đường, đạm, hồng cầu, cận lắng)
- Đường máu, cholesterol máu, Triglyceride máu, HDL, LDL
- Acid Uric máu
- Phim X quang lồng ngực: quai ĐM chủ nổi, bóng tim trái to, chỉ số tim/ngực
> 50%, phổi xung huyết [64].
- Điện tâm đồ: dầy thất trái, thiếu máu cơ tim, rung nhĩ [62]
- Siêu âm tim: dầy thất trái, giãn thất trái, suy chức năng tâm thu và tâm
trương thất trái, hở các van tim [63].
Các xét nghiệm nhằm tìm nguyên nhân THA

- Bệnh mạch máu thận: Siêu âm động mạch thận, chụp cắt lớp điện toán hoặc
ảnh cộng hưởng từ, chụp mạch thận
- U tủy thượng thận: định lượng Catecholamine hoặc Metanephrine niệu trong
24 giờ
Hội chứng Cushing: trắc nghiệm ức chế dexa methasone hoặc định lượng
Cortisol niệu trong 24 giờ [21], [17].
1.1.6 Điều trị THA
Mục tiêu điều trị THA
Mục tiêu chung của điều trị THA là giảm tật bệnh tim mạch, thận và giảm tử
vong. Nhằm đạt mục tiêu này theo JNC VII cần thay đổi lối sống và đạt trị số HA
< 140/90mmHg. Riêng với bệnh nhân có kèm ĐTĐ hoặc bệnh thận mạn, mức HA
cần đạt là dưới 130/80 mmHg [3].
Điều trị THA gồm thay đổi lối sống (không dùng thuốc) và dùng thuốc.
Thay đổi lối sống
Thay đổi lối sống cho mọi BN THA hoặc người có HA bình thường cao
hoặc có tiền sử gia đình THA rõ ràng. Tác dụng thay đổi lối sống là tương đương
biện pháp uống một loại thuốc và hiệu quả tăng lên khi kết hợp nhiều cách thay đổi
lối sống. Thay đổi lối sống làm giảm lượng thuốc, tăng tác dụng biện pháp dùng


thuốc và cải thiện nguy cơ BTM chung. Ngược lại, bỏ biện pháp thay đổi lối sống
thì sẽ làm giảm đáp ứng thuốc THA [56]. Tích cực khuyến khích BN điều chỉnh lối
sống đặc biệt nếu họ có nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch khác trước như là RLLP
máu và tiểu đường. Ngay khi điều chỉnh lối sống không hạ được HA đầy đủ thì
cũng giúp cho giảm số lần, liều dùng của thuốc chống THA cho BN [7]
Trong các nghiên cứu lâm sàng, với nhiều cách điều chỉnh lối sống đã cho
thấy giảm được HA và giảm tỷ lệ mới mắc THA. Điều chỉnh lối sống bao gồm
giảm cân ở người quá cân, hoạt động thể lực, giảm lượng rượu uống vào, ăn nhiều
trái cây tươi và rau quả, giảm hàm lượng chất béo bão hoà, giảm thức ăn chứa natri
và tăng cường thức ăn chứa kali [58]. Các thay đổi lối sống khác bao gồm bổ sung

canxi và magiê, giảm tiêu thụ cafein và các phương pháp nhằm làm giảm stress
cũng được khuyến khích. Tuy nhiên, hiện không có bằng chứng khuyến khích việc
dùng các viên thuốc chứa kali, canxi và magiê để giúp hạ HA [24].
Hiệu quả chống THA mang lại từ điều chỉnh lối sống hữu hiệu thay đổi tùy
theo sự tuân thủ của BN với liệu pháp. Khi sự tuân thủ tối ưu, HATT giảm >10
mm Hg. Biện pháp điều chỉnh lối sống được đề nghị cho tất cả các BN THA, vì
trên các nghiên cứu quần thể dài hạn, quy mô lớn cho thấy ngay HA giảm ít cũng
làm giảm nguy cơ mắc BTM. Vì vậy, bất chấp mức HA thế nào, tất cả các cá nhân
cần phải lựa chọn điều chỉnh lối sống phù hợp cho mình. Hơn nữa, không giống
như liệu pháp dùng thuốc có thể gây tác dụng ngoài ý muốn và giảm chất lượng
sống trong một số BN, liệu pháp không dùng thuốc không gây các ảnh hưởng có
hại mà còn cải thiện cảm giác sung mãn cho BN và ít tốn kém [25].
Giảm cân nặng bằng chế độ ăn ít năng lượng giúp giảm HA, cải thiện tình
trạng kháng insulin, ĐTĐ, RLLP máu và phì đại thất trái. Uống rượu lượng nhỏ
đến mức giới hạn có tác dụng chống BMV. Tập thể dục có tác dụng tốt nhất ở người
có lối sống tĩnh tại. Hình thức thể dục nào cũng được nhưng cách tập tích cực có hiệu
quả phòng bệnh hơn. Tác dụng bảo vệ mất khi ngừng tập thể dục [60]. Hiện chưa rõ
cơ chế tác dụng của chế độ ăn nhiều trái cây và rau, có lẽ liên quan việc bổ sung kali
theo các kết quả nghiên cứu. Những người bỏ thuốc lá sẽ giảm mạnh nguy cơ BTM
50% trong một năm nhưng phải ngừng hút thuốc 10 năm thì nguy cơ BTM mới giống
như người không hút thuốc. BN nên duy trì lượng mỡ bão hoà sao cho tổng năng
lượng sản sinh từ lượng mỡ này <35% tổng năng lượng chung và lượng mỡ bão hoà <
33% mỡ toàn phần nhằm giữ lượng cholesterol ăn vào < 300 mg/ngày. Nên ăn cá và


các loại cá có chứa axit béo omega 3 khác điều độ (ít nhất hai bữa cá mỗi tuần). [3],
[46].
Bảng 1.4: Khuyến cáo để giảm HA và / hoặc các yếu tố nguy cơ tim mạch
(VSH/VNHA 2014)
Lượng muối ăn vào

Hạn chế 5-6 g/ngày

Dùng rượu bia chất alcohol vừa phải

Giới hạn 20-30 g/ngày nam,
10-20 g/ngày nữ

Hàng ngày tăng cường rau củ , trái cây, ít chất béo
2

Đích chỉ số thể trọng BMI
Đích vòng eo
Luyện tập gắng sức

23 kg/m

Nam: <90 cm Nữ: <88 cm
≥ 30 phút/ngày, 5-7 ngày /tuần
Không thuốc lá, tránh xa khói thuốc

Điều trị THA bằng thuốc: gồm các nhóm thuốc
Lợi tiểu
Tác dụng hạ HA của lợi tiểu có được qua sự gia tăng bài tiết Natri và giảm thể
tích huyết tương, giảm thể tích dịch ngoại bào, giảm cung lượng tim. Sau 6 - 8 tuần
lễ, thể tích huyết tương, dịch ngoại bào, cung lượng tim trở về bình thường; tác
dụng HA được duy trì của sự giảm sức cản mạch hệ thống. Tác động giảm sức cản
mạch hệ thống có thể qua sự hoạt hóa kênh Kali.
Hầu hết bệnh nhân THA nhẹ hoặc nặng vừa đáp ứng với lợi tiểu thấp, thông
thường nên sử dụng thiazides hoặc giống thiazide như indapamide. Lợi điểm của

indapamide là ít làm rối loạn đường máu và lopod máu. Chỉ khi bệnh nhân suy
thận mạn với ceratinine máu > 2mg/dL hoặc độ thanh thải ceratinine <25ml/ phút
các thuốc thiazides hoặc giống thiazide mới không hiệu quả. Nên thay thế bằng
furosemide, có khi phải dùng liều cao.


Các tác dụng không mong muốn của lợi tiểu bao gồm: giảm kalo máu, tăng
cholesterol máu, kém dung nạp đường, tăng calci máu, tăng acid uric máu, hạ HA tư
thế đứng, giảm magnesium máu và tăng ure máu trước thận [7].
Thuốc chẹn bêta
Chẹn bêta hoặc lợi tiểu thường được khuyên là thuốc lựa chọn đầu tiên điều
trị THA không có chỉ định bắt buôc.
Lựa chọn thuốc chẹn bêta cho phù hợp với tình trạng người bệnh dựa vào đặc
tính của thuốc này: tính chọn lọc bêta hoạt tính giống giao cảm nội tại (ISA)
tính tan mỡ hay tan trong nước và có kèm ức chế alpha không. Ở những bệnh
nhân tim chậm, nên chọn thuốc có ISA dương, ở bệnh nhân có bệnh lý về phổi
chỉ nên sử dụng từ khi sử dụng bêta nên sử dụng chẹn bêta ít tan trong mỡ như
atenolol hoặc nadolol. Chẹn bêta có kèm tác dụng alpha ít làm co mạch [16] ,
[19].
Ngoài sự lựa chọn là thuốc hạ HA đầu tiên trên hầu hết trường hợp THA
không bệnh nội khoa kèm theo, chẹn bêta còn được đăc biết chỉ định trong THA có
kèm bệnh ĐMV, THA có kèm tăng động THA có kèm lo lắng thái quá. THA có
kèm loạn nhịp nhanh và THA có kèm suy tim. Trường hợp THA có kèm suy tim,
nên khởi đầu nằng UCMC [7].
Ức chế men chuyển
Cơ chế tác dụng của UCMC: UCMC ngăn cản chuyển Angiotensin I thành
Angiotensin II, đồng thời ngăn cản sự phân hủy Bradykinin do đó tác dụng chính
là làm dãn mạch.
Sử dụng UCMC trong điều trị THA: Khuyến cáo của JNC VII cho thấy UCMC có
thể sử dụng đơn trị liệu hoặc phối hợp với các thuốc khác, kể cả chẹn thụ thể

Angiotensin II trong điều trị. Ngoài ra UCMC còn là thuốc phải dùng trong trường
hợp THA có bệnh nội khoa phối hợp như suy tim, nhồi máu cơ tim, nguy cơ bệnh
ĐMV cao, ĐTĐ bệnh thân mạn và sau đột quỵ [65], [69].
Chẹn thụ thể Angiotensin II (chẹn thụ thể AT)
Có ít nhất hai thụ thể của Angiotensin II (AT II). Thụ thể AT 1 trung gian hầu
hết các hoạt tính của AG II. Các thuốc ức chế chọn lọc thụ thể AT 1 của AT II đã


được tổng hợp và sử dụng trong điều trị THA. Cho tới nay đã có 6 thuốc chẹn AG
II đã được sử dụng.
Chẹn thụ thể AT II đẩy Angiotensin II ra khỏi thụ thể AT 1 do đó làm mất tác
dụng của AGII, trong khi nồng độ AT II tăng cao trong tuần hoàn. Ngoài đường
men chuyển, Angiotensin I có thể chuyển thành Angiotensin II qua đường men
chymase và vài đường khác; do đó thuốc chẹn thụ thể AT II sẽ ngăn chặn
Angiotensin II hoàn toàn hơn UCMC.
Lợi điểm của chẹn thụ thể AT II bao gồm:
- Ít bị ho so với UCMC
- Hiệu quả trong suy thận mạn, giảm protein niệu và giảm từ 20 - 30% tiến
triển đến suy thận ở bệnh nhâ ĐTĐ týp II [7],
Các thuốc ức chế calci
Các thuốc ức chế calci được chia ra hai nhóm chính
- Nhóm dihydropyridine: bao gồm các thuốc thường dùng như nifedipine,
nicardipine, tsradipine, amlodipine,felodipine, lacidipine, nitrendipine.
- Nhóm không dihydropyridine: bao gồm
+ Verapamil (dẫn chất của diphenyl - alkylamine)
+ Diltiazem (dẫn chất của benzothiazenpine)
Các thuốc ức chế calci có hiệu quả hạ huyết áp trên mọi tuổi, chủng tộc và cả
bệnh nhân đái tháo đường [66]. Nghiên cứu Syst - Eur và nghiên cứu HOT chứng
minh hiệu quả của ức chế calci trên bệnh nhân cao tuổi với THA tâm thu đơn thuần
[68], [72]

Các thuốc hạ huyết áp khác
- Các thuốc chẹn thụ thể alpha 1 và alpha 2 như phenoxybenzamine ít sử dụng
do nhiều tác dụng phụ
- Các thuốc chẹn thụ thể alpha 1 như prazosin chỉ được sử dụng như là thuốc
thứ 2 hay thứ 3 phối hợp điều trị THA..
- Các thuốc ức chế giao cảm trung ương không chọn lọc ít sử dụng vì nhiều
tác dụng phụ.
- Các thuốc ức chế thần kinh ngoại vi như reserpine là thuốc phổ biến nhất,
được sử dụng từ trên 30 năm; nay ít dùng vì có nhiều tác dụng phụ (trầm cảm, loét
tiêu hóa).


Quy trình điều trị THA

Thay đổi lối sống

Không đạt mục tiêu
(140/90 hoặc 130/80 với ĐTĐ, bệnh thận mạn)

Lựa chon thuốc đầu tiên

THA không chỉ định bắt buộc

THA 1: Lợi tiểu hầu hết
trường hợp (có thể dùng
UCMC, ức chế calci,
chẹn cụ thể AG II hoặc
phối hợp)

THA có chỉ định bắt buộc

THA 2: Phối hợp 2
thuốc trong Lợi tiểu hầu
hết trường hợp (thường
là Lợi tiểu với một
thuốc khác)

Các thuốc

cho chỉ
định bắt
buộc


Không đạt mục tiêu HA

Tăng liểu hoặc thêm thuốc/mục tiêu. Tham khảo chuyên gia THA

Các trường hợp đặc biệt
Điều trị THA trên bệnh nhân có bệnh tim thiếu máu cục bộ: Trên BN THA
có tiền sử NMCT thuốc nên dùng là ức chế men chuyển, chẹn bêta và nitrates.
Trên bệnh nhân THA có kèm cơn đau thắt ngực ổn định hoặc thiếu máu cơ tim yên
lặng, các thuốc lựa chọn hàng đầu là chẹn bêta, ức chế canxi tác dụng dài, ức chế
men chuyển và nitrates. Cần nhắc bệnh nhân đang dùng và nitrates không nên sử
dụng sildenafil [40].
Điều trị THA trên bệnh nhân suy tim: các thuốc lần sử dụng điều trị hạ HA
trên bệnh nhân suy tim bao gồm UCMC chẹn thụ thể AT II, lợi tiểu, chẹn bêta, đối
kháng aldosterone [57].

Điều trị THA trên bệnh nhân đái tháo đường: Thuốc lựa chọn đầu tiên điều
trị THA/ bệnh nhân ĐTĐ là UCMC hoặc chẹn thụ thể AT 2. Ngoài hiệu quả hạ
HA, các thuốc này còn làm chậm tiến triển đến suy thận ở người ĐTĐ [38]. Các
thuốc cần sử dụng điều trị THA/ bệnh nhân ĐTĐ bao gồm: ức chế men chuyển,
chẹn thụ thể angiotensin II, lợi tiểu, chẹn bêta và ức chế calci [41], [59].
Điều trị THA trên bệnh nhân có bệnh thận mạn tính: có thể sử dụng trên
bệnh nhân suy thận mạn: ức chế calci nhóm dihydropyridine và không
dihydropyridine, ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin II, lợi tiểu quai
[54].
Điều trị THA trên bệnh nhân có bệnh mạch máu não: Điều trị HA trên bệnh
nhân cơn đột quỵ cấp còn bàn cãi. HA thường tăng cao khi xảy ra đột quỵ cấp do
TMCB, có HA tâm thu >220mmHg hoặc HA tâm trương từ 120-140mmHg cần


giảm thận trọng HA khoảng 10% - 15% và theo dõi sát các triệu chứng thần kinh
xem có xấu đi không; khi HA tâm trương >140mmHg cần truyền Sodium
nitroprusside giảm HA cũng khoảng 10 - 15%. Không được sử dụng thuốc tiêu sợi
huyết khi HA tâm thu > 185 mmHg hoặc HA tâm trương > 110mmHg. Ở bệnh
nhân sử dụng được thuốc tiêu sợi huyết điều trị đột quỵ TBCB cấp, cần theo dõi
HA liên tục trong 24 giờ, tránh để HA tâm thu >180mmHg hoặc HA tâm trương ≥
105mmHg nhằm phòng ngừa nguy cơ xuất huyết não. Ở bệnh nhân đột quỵ cấp do
xuất huyết não, cần giảm từ từ HA, không xuống dưới 160/100mmHg [2], [57].
Điều trị THA trên bệnh nhân quá cân hoặc béo phì: cần phối hợp thuốc nhằm
đạt mục tiêu huyết áp [3]
Điều trị THA ở người cao tuổi: không nên để HA tâm trương xuống dưới 55
hoặc 60 mmHg do điều trị, biến cố tim mạch sẽ gia tăng, thường cần ≥ 2 nhóm
thuốc nhằm đạt mục tiêu HA [20], [36], [67].
Điều trị THA ở phụ nữ: Không có khác biệt giữa nam và nữ trong lựa chọn
thuốc điều trị THA. Cần chú ý là phụ nữ đang muốn có con, không nên điều trị
THA bằng UCMC hoặc chẹn thụ thể angiotensin II [3].

Điều trị THA khẩn cấp và THA tối khẩn cấp: THA tối khẩn (hypertensive
emergencies) xảy ra khi HA > 180/120 kèm chứng cớ rối loạn chức năng cơ quan
bia đang tiến triển. THA gọi là khẩn cấp (hypertensive urgencies) khi mức HA
lên rất cao > 180/120 mmHg nhưng không có rối loạn chức năng tiến triển ở cơ
quan đích. BN thường có triệu chứng nhức đầu, khó thở, chảy máu cam hay rất
lo lắng. Thường xảy ra ở BN không tuân thủ điều trị, có rất ít hay không có
chứng cớ tổn thương cơ quan đích.
THA tối khẩn cần được nhập viện, chăm sóc tích cực. Cần theo dõi liên
tục HA bằng monitoring, cho thuốc hạ áp đường tĩnh mạch. Mục tiêu HA là


giảm 25% mức HA lúc đó trong vòng 1 giờ. Khi ổn định, giữ mức HA 160/100
mmHg trong vòng 2-6 giờ. THA khẩn cấp có thể điều trị bằng thuốc uống có
tác dụng ngắn như captopril, labetalol và clodine; theo dõi trong vài giờ.
Trong trường hợp không có thuốc HA truyền tĩnh mạch để điều trị HA tối
khẩn hoặc khẩn cấp, có thể ngậm 50 mg captopril hoặc nhỏ 3 giọt nifedipine (từ
viên nang-TD: Adalat® 10mg) vào miệng. Hiệu qua HA sẽ trong vòng 15-30 phút
[3].
1.2. THA kháng trị
1.2.1 Khái niệm
THA được coi là kháng trị khi không đạt tới mục tiêu huyết áp dù đã dùng tới
3 loại thuốc hạ áp ở liều tối ưu, trong đó có lợi tiểu [53]. Cần loại bỏ các yếu tố sau
trước khi có chẩn đoán THA kháng tri.
Giả kháng trị: do HA kế không phù hợp (băng vải quá nhỏ, không phủ 2/3
cánh tay); cơn hoảng loạn (panic attrack); THA giả (pseudohypertension) ở người
cao tuổi do mạch máu xơ cứng hay vôi hóa; THA áo choàng trắng [3]. Trong một
phân tích gần đây của NHANES, chỉ có 53% bệnh nhân tăng huyết áp được kiểm
soát < 140/90 mmHg, hầu hết 47% những bệnh nhân còn lại này có nhiều khả năng
tăng huyết áp kháng trị [
1.2.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của THA kháng trị

*Đặc điểm lâm sàng của THA kháng trị
BN THA kháng trị có một số đặc điểm hay gặp hơn các BN THA không
kháng trị như: tuổi cao, béo phì, bệnh thận mạn, ĐTĐ không kiểm soát được, mức
HA ban đầu khi được phát hiện ở ngưỡng cao. Ngoài ra, còn có một số yếu tố liên
quan đến lối sống như: ăn mặn, ít hoạt động thể lực, ăn ít chất xơ, ăn nhiều chất
béo, lạm dụng rượu bia [23].
Ăn quá nhiều muối natri trực tiếp làm tăng huyết áp và làm giảm hiệu quả
của hầu hết các thuốc làm hạ áp. Ảnh hưởng của chế độ ăn mặn đặc biệt rõ rệt ở
các BN lớn tuổi và các BN có bệnh thận mãn tính.
Ngoài ra còn có các nguyên nhân liên quan đến thuốc như:


- Một số nhóm thuốc có thể trực tiếp làm tăng huyết áp hoặc làm ảnh hưởng
đến tác dụng hạ áp của các liệu pháp chống tăng huyết áp.
- Các thuốc này bao gồm thuốc kháng viên giảm đau không steroid, thuốc
kích thích thần kinh giao cảm (thuốc chữa ngạt mũi, cocain, viên thuốc ăn kiêng),
các chất kích thích (methylphenidate, dexmethylphenidate, dextroamphetamine,
amphetamine, methamphetamine, modafinil) rượu, thuốc tránh thai uống,
cyclosporine, erythropoietin, corticosteroids, cam thảo tự nhiên và các loại thảo
dược.
Đặc biệt, có một số nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát
- Nguyên nhân thường gặp nhất là béo phì, tắc nghẽn đường thở khi ngủ, bệnh
thận mãn tính, tăng aldosterone nguyên phát và hẹp động mạch thận.
- Nguyên nhân hiếm gặp bao gồm u tủy thượng thận, hội chứng Cushing và
hẹp eo động mạch chủ [23].
*Khám lâm sàng THA kháng trị
Khám lâm sàng các BN THA kháng trị gồm:
- Đo HA 2 tay và 2 chân
- Đo vòng bụng, vòng mông, chiều cao, cân nặng, tính BMI.
- Khám tim và mạch máu hệ thống, gồm cả tuyến giáp

- Soi đáy mắt
- Khám bụng tìm khối đập theo mạch.
- Cần loại trừ THA áo choàng trắng.
*Các xét nghiệm cận lâm sàng cần làm
- Tầm soát và đánh giá chức năng thận, tuyến giáp, ĐTĐ, nồng độ kali máu.
- Đánh giá tổn thương cơ quan đích: siêu âm và điện tim, soi đáy mắt, protein
niệu.


- Tìm nguyên nhân: siêu âm Doppler thận, chụp cắt lớp đa dãy mạch máu
thận và ĐM chủ tìm hẹp ĐM thận, hẹp ĐM chủ, định lượng các hormone loại trừ u
tủy thượng thận [73].
1.2.3. Điều trị tăng huyết áp kháng trị.
Điều trị THA KT vẫn cần tuân theo điều trị chung cho các BN THA thông
thường gồm không dùng thuốc và dùng thuốc [3].
a. Điều trị THAKT không dùng thuốc:
- Giảm cân nặng hoặc duy trì cân nặng lý tưởng.
- Tập thể dục thường xuyên ít nhất 30 phút mỗi ngày trong 5 - 7 ngày/tuần.
- Giảm ăn mặn, giảm ăn mỳ chính
- Không lạm dụng rượu bia và thức uống có cồn,
- Ăn nhiều chất xơ, ít mỡ.
- Điều trị ngừng thở khi ngủ.
- Ngừng các thuốc có tương tác gây THA: các thuốc giảm đau chống viêm,
corticoid nên tránh hay không nên dùng ở BN THA kháng trị. Tuy nhiên, đây là
vấn đề khó trong lâm sàng. Vì vậy phải sử dụng liều thấp nhất với giảm dần liều
bất cứ khi nào có thể được. Khi bắt đầu điều trị với các thuốc này, phải theo dõi
HA chặt chẽ, điều chỉnh chế độ thuốc hạ áp ( tăng liều hoặc thêm thuốc mới). Các
thuốc này chỉ nên dùng trong thời gian ngắn. Đối với BN cần giảm đau,
acetaminophen sẽ là lựa chọn đầu tiên cho BN THA kháng trị. Tuy nhiên, thuốc
này có hiệu quả chống viêm yếu [78]

- Giáo dục BN và người nhà tuân thủ và phối hợp tốt để điều trị [7].
b. Điều trị THAKT bằng thuốc.
Nguyên nhân thường gặp của tăng huyết áp kháng trị là kiểm soát dịch ngoại
bào kém do điều trị lợi tiểu không đầy đủ. Vì quá tải tuần hoàn thường phổ biến ở
các bệnh nhân nên nghiệm pháp điều trị quan trọng nhất là bổ sung hoặc tăng


cường lợi tiểu. Hơn 60% bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị có thể đáp ứng với
hướng tiếp cận này [22]
Chế độ thuốc cũng bao gồm liều gần tối đa của hai trong số các nhóm thuốc
sau:
- Chẹn kênh canxi
- Ức chế thụ thể angiotensin
- Chẹn bêta giao cảm và các thuốc chẹn giao cảm khác
- Thuốc giãn mạch trực tiếp
- Ức chế men chuyển
Ngoài các nghiên cứu phối hợp 02 thuốc, hiện nay có rất ít số liệu đánh giá
của phối hợp ≥ 03 thuốc trong điều trị THA. Do vậy đề nghị chủ yếu hiện nay dựa
trên kinh nghiệm, thường chế độ 03 thuốc gồm phối hợp 03 trong 05 thuốc hàng
đầu hay chủ yếu UCMC, chẹn AT1, lợi tiểu thiazide, CCB và chẹn beta giao
cảm). Trong đó thường thuốc thứ 03 sẽ là lợi tiểu nếu chưa sử dụng và không có
chống chỉ định [3], [22].
Nếu 03 thuốc không hiệu quả và đã tầm soát kỹ các nguyên nhân, thuốc thứ
04 sẽ là:
- Thêm lợi tiểu kháng aldosterone (spironolactone hay eplerenone).
- Thêm thuốc thứ 04 trong nhóm thuốc đầu tiên (nếu đang dùng lợi tiểu và
UCMC/AT1, chẹn a thì bổ sung CCB, nếu đang điều trị lợi tiểu +chẹn kênh canci,
UCMC/AT1thì thêm chẹn alpha giao cảm). Trong trường hợp không thể thêm
được các thuốc hàng đầu thì thêm các thuốc hàng 2.
Nếu 04 thuốc vẫn không hiệu quả, dùng phác đồ 5 thuốc:

- Sử dụng phối hợp kép chẹn A/b ( carvedilol, labetalol). Đặc biệt tốt cho BN
phình / bóc tách động mạch chủ, sau đột quỵ...Hoặc có thể phối hợp với chẹn đơn
thuần, thường dùng cho BN THA khó kiểm soát kèm đái tháo đường...


- Sử dụng chẹn canci kép (diltiazem/verapamine +Dihyropyridine) nếu nhịp
tim > 60 lần phút và chức năng tim tốt. Thường dùng cho BN kèm bệnh phổi kết
hợp, bệnh mạch máu ngoại vi...
- Bổ sung thuốc thần kinh trung ương (clonidine, methyldopa).
- Dãn mạch trực tiếp như hydralazine ( bổ sung chẹn beta và lợi tiểu quai để
tránh phản xạ nhịp nhanh và phù). Thường dùng khi kèm suy thận, thai kỳ.
- Các thuốc khác như ức chế thụ thể imidazone cũng có thể được sử dụng.
Nếu huyết áp vẫn không khống chế được khi đã phối hợp 3 đến 4 loại thuốc
khác nhau bao gồm cả lợi tiểu, hay khi phát hiện tăng huyết áp thứ phát thì nên hội
chẩn với chuyên gia tim mạch để có thể xét can thiệp bằng năng lượng có tần số
radio, hay điều trị nguyên nhân gây tăng huyết áp [22], [82]


H
ình
:
Ch
iến
lượ
c
điề
u
trị
TH
A

kh
án
g
trị.
N
guồ
n:
http
://ti
mm
ach
hoc
.vn/
vi/c
om
pon
ent/
con
tent
/art
icle
.ht
ml?id=655:chin-lc-mi-chn-oan-va-x-tri-tng-huyt-ap-khang-tr&catid=60:tng-quan-v-tim-mch

1.2.4 Một số nghiên cứu về tăng huyết áp kháng trị trên thế giới và ở Việt Nam


* Một số nghiên cứu trên thế giới
Tỉ lệ THA kháng trị thực sự không rõ, tuy nhiên không phải là ít, thay đổi từ
03-18%. Trong thử nghiệm HOT (Hypertention Optimal Treatment) , bất chấp điều trị

hạ HA tích cực miễn phí bằng nhiều thuốc, tỉ lệ THA kháng trị # 12% [67]. Một
nghiên cứu ở Siri Lanka cho thấy tỷ lệ THAKT là 20% [76].
Tỷ lệ THAKT tại Mỹ hiện cũng chưa được biết rõ, các số liệu đều dựa trên
các thử nghiệm lâm sàng [85]. Các số liệu từ NHANES 2003-2008 cho thấy
THAKT ở người trưởng thành được chẩn đoán nếu có HA ≥140/90 mm Hg và sử
dụng ít nhất 3 loại thuốc hạ HA khác nhau trong đó có thuốc lợi tiểu hoặc sử dụng
≥ 4 loại thuốc HA [81]. Các BN này có tỷ lệ cao hơn các BN có THA kiểm soát
một số yếu tố như: albumin niệu, suy thận, tiền sử bệnh ĐMV, đột quỵ, suy tim,
ĐTĐ [81]. Một nghiên cứu khác ở Mỹ trên 200.000 BN cho thấy sau 4 năm điều
trị thì có đến 20% BN được dùng đến 3 loại thuốc khác nhau. Ước tính cứ 50BN
bắt đầu điều trị thì sau trung bình 1,5 năm sẽ có 1 BN THAKT [83].
Điều trị THA kháng trị trong các nghiên cứu cho thấy lợi tiểu thiazide, đặc
biệt chlorthalidone được lựa chọn ban đầu. Các loại khác được lựa chọn tiếp là
chẹn kênh Ca và ƯCMC nhằm bảo vệ tim [77], [78]. Một số bằng chứng cho thấy
có thể cho thêm các thuốc kháng aldosterone như eplerenone và spironolactone có
thể tác dụng tốt ở BN có THAKT bất kể nồng độ aldosterone [84].
Trong các thử nghiệm gần đây, THA kháng trị có tỷ lệ còn cao hơn [74]. Thử
nghiệm ALLIHAT (Anti hypertension and Lipid Lowering treatment to prevent
Heart Attack Trial) cho thấy sau 05 năm khoảng 60% BN đạt mục tiêu HA cả tâm
thu và tâm trương, 34% BN có HA không đạt mục tiêu và 27% phải dùng ≥ 03
thuốc. Trong một thử nghiệm gồm BN THA và bệnh mạch vành, khoảng 29% BN
không đạt mục tiên HA sau 02 năm điều trị mặc dù 59% BN dùng ≥ 03 thuốc hạ áp
[75]. Trong nghiên cứu LIFE (Losartan Intervention For Endpoint reduction in
hypertention) gồm BN THA và phì đại thất trái, chỉ có 48% BN đạt HA mục tiêu
sau 05 năm điều trị phối hợp thuốc hạ áp tích cực [71]. Trong bệnh viện chuyên về
THA chỉ có 59% BN đạt HA mục tiêu dù đã dùng nhiều thuốc. Các dấu hiệu này
chứng tỏ có40% BN THA có thể có biểu hiện kháng điều trị dù được điều trị bởi
bác sĩ tổng quát hay chuyên khoa [80].