tình trạng nhiễm virus viêm gan b, c ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại khoa thận nhân tạo – bệnh viện bạch mai từ năm 2010 đến 2016

ĐỀ TÀI CẤP CƠ SỞ

TÌNH TRẠNG NHIỄM VIRUS VIÊM GAN B, C Ở
BỆNH NHÂN THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ TẠI KHOA
THẬN NHÂN TẠO – BỆNH VIỆN BẠCH MAI TỪ
NĂM 2010 ĐẾN 2016


ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm gan virus là một bệnh truyền nhiễm phổ biến đã và đang được quan tâm
nhiều trên thế giới đặc biệt ở các nước đang phát triển như Châu Phi, Châu Á với tỉ lệ
nhiễm bệnh cao và thường để lại những hậu quả nghiêm trọng như viêm gan mạn, xơ gan
và ung thư gan nguyên phát. Theo ước tính của Tổ chức Y tế thế giới (WHO) năm 1999
có khoảng 3% dân số thế giới nhiễm virus HCV. 80-85% người nhiễm HCV chuyển
thành viêm gan mạn, khoảng 20-30% viêm gan mạn thể hoạt động do HCV có thể phát
triển thành xơ gan, ung thư gan trong vòng 10-20 năm. Riêng virus HBV, có khoảng 30%
dân số trên thế giới tức 2 tỷ người nhiễm, trong đó 350 triệu người là mang virus HBV
mạn tính. Hàng năm có khoảng 1 triệu người mang virus HBV mạn tính chết vì ung thư
gan nguyên phát và xơ gan.
Việt Nam nằm trong khu vực có tỉ lệ nhiễm virus HBV, HCV cao nhất thế giới.
Nhiều nghiên cứu trong nước cho thấy tỉ lệ lưu hành HBsAg cao từ 10-25%, virus HCV
chiếm 10.2% trong viêm gan cấp, 26.3% trong viêm gan mạn và 4.3% trong xơ gan.
Trong lọc máu điều trị thay thế thận ở những bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn
cuối, tình trạng lây nhiễm virus viêm gan B và C rất phức tạp. Ngay từ những ngày đầu
lọc máu, người ta đã chứng minh rõ ràng kỹ thuật này có nguy cơ lây nhiễm rất cao với
Virus viêm gan truyền qua đường máu. Thập kỷ 90 trở về trước, bệnh nhân suy thận mạn,
lọc máu chu kỳ luôn phải truyền máu do tỉ lệ thiếu máu nhiều, chưa có thuốc tăng hồng
cầu, hơn nữa lúc đó các xét nghiệm sàng lọc máu, loại trừ virus viêm gan có độ nhậy và
đặc hiệu chưa cao nên tỉ lệ lây nhiễm virus viêm gan ở bệnh nhân lọc máu là rất trầm
trọng. Theo Dussol B và CS (1995) tỉ lệ nhiễm HCV ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ tăng
theo thời gian lọc máu, mỗi năm tăng 10%. Tại Khoa Thận nhân tạo – BV Bạch Mai

(2000), tỉ lệ HBsAg dương tính ở BN lọc máu chu kỳ từ 9.21 - 14.07%, tỉ lệ anti HCV
dương tính là 2.71%.
Nhiễm virus viêm gan không những gây tổn hại trực tiếp đến sức khỏe người bệnh
mà những bệnh nhân này nếu không được phát hiện, quản lý tốt sẽ là nguồn lây nhiễm rất
nguy hiểm cho các bệnh nhân lọc máu khác, nhân viên y tế và cho cộng đồng. Do đó việc
đánh giá đúng tỉ lệ nhiễm virus viêm gan ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ có ý nghĩa
hết sức quan trọng. Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Tình trạng nhiễm virus viêm
gan B, C ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại Khoa Thận nhân tạo – Bệnh viện Bạch
Mai từ năm 2010 đến 2016” với 2 mục tiêu:
1. Nhận xét tỉ lệ nhiễm virus viêm gan B, C và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân
thận nhân tạo chu kỳ tại Khoa Thận nhân tạo - Bệnh viện Bạch Mai.


2. Xác định tỉ lệ mắc mới virus viêm gan B, C trong 6 năm ở các bệnh nhân này.


CHƯƠNG I
TỔNG QUAN
1.1 SƠ LƯỢC VỀ VIRUS VIÊM GAN B
1.1.1 Cấu trúc, chu trình sống và đáp ứng miễn dịch của cơ thể
a. Hình thái cấu trúc
HBV thuộc họ Hepadnaviridae, có cấu trúc DNA. HBV chỉ gây bệnh cho người và
khỉ đột đen ở Châu Phi. Ở giai đoạn nhân đôi, HBV tồn tại trong huyết thanh dưới 3 dạng
cấu trúc là hạt tử siêu vi hay virion hoàn chỉnh, cấu trúc hình cầu và hình ống. Cấu trúc
hình cầu và hình ống là phần kháng nguyên bề mặt của HBV được tạo ra dư thừa trong
bào tương của tế bào gan. Hạt tử virus hay virion bao gồm lớp vỏ bọc bên ngoài
lipoprotein chứa 3 dạng kháng nguyên bề mặt (HBsAg) là pre-S1, Pre-S2, S và phần lõi
bên trong là casid bao gồm protein lõi (core protein) bao bọc DNA và DNA polymerase.

Hình 1.1: Cấu trúc Virus viêm gan B

b. Huyết thanh học chẩn đoán Virus viêm gan B
- Kháng nguyên HBs (HBsAg) và kháng thể Anti HBs:
HBsAg là kháng nguyên bề mặt của HBV, là dấu ấn xác nhận đang nhiễm HBV.
HBsAg xuất hiện trong huyết thanh 1-10 tuần sau khi tiếp xúc cấp với HBV, xuất hiện
trước khi có triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng. Đối với bệnh nhân phục hồi sau giai
đoạn nhiễm cấp, HBsAg sẽ biến mất sau 4-6 tháng. Nhiễm HBV mạn khi HBsAg xuất
hiện kéo dài trên 6 tháng. Ơ những người nhiễm mạn, tỷ lệ mất HBsAg khoảng 0.5% mỗi


năm [5]. Sự xuất hiện Anti HBs chứng tỏ bệnh nhân đã miễn nhiễm với HBV và hầu như
sẽ không nhiễm HBV nữa. Một số ít trường hợp, HBsAg xuất hiện trở lại trên người đã
có anti HBc và anti HBs khi bị suy giảm miễn dịch hay do sử dụng thuốc ức chế miễn
dịch hay hóa trị liệu. Hầu hết Anti HBs xuất hiện ngay sau khi HBsAg biến mất (hình 1).
Một số bệnh nhân anti HBs không xuất hiện ngay sau khi HBsAg biến mất mà chỉ xuất
hiện sau giai đoạn cửa sổ(window period) kéo dài vài tuần hay vài tháng (hình 2). Vì vậy,
trong giai đoạn này HBsAg âm, Anti HBs âm chỉ có IgM anti-HBc dương là một dấu ấn
cho thấy đang nhiễm cấp.

Hình 1.2: Thay đổi về dấu ấn huyết thanh của HBV trong giai đoạn nhiễm cấp
HBV toàn cầu


Hình 1.3: Giai đoạn cửa sổ (window) trong nhiễm cấp HBV
Anti HBs cũng được tạo ra sau chủng ngừa HBV. Chủng ngừa chỉ có thể tạo ra
một loại kháng thể duy nhất là Anti HBs. Anti HBs (+) có thể xảy ra trong 2 trường hợp
sau:
+ Anti HBc (+) --> đã nhiễm hiện đã lành.
+ Anti HBc (-) --> chưa từng bị nhiễm, đáp ứng miễn dịch sau chích
ngừa HBV. Sự hiện diện của cả hai HBsAg và antiHBs trong huyết tương gặp trong 24%
trường hợp có HBsAg (+) [8]. Trong tình huống này, cơ thể có tạo ra Anti HBs nhưng với

nồng độ thấp không đủ trung hòa hạt tử virus hay virion trong huyết thanh, vì vậy, những
bệnh nhân này cũng được xem như người mang HBV.
- Kháng nguyên HBc (HBcAg) và kháng thể Anti HBc:
HBcAg là kháng nguyên chỉ hiện diện trong tế bào gan bị nhiễm, không tìm thấy
trong huyết thanh.
Anti HBc hiện diện trong huyết thanh chứng tỏ có tiếp xúc HBV tức đã từng
nhiễm trong quá khứ hay đang nhiễm HBV. Anti HBc chỉ được tạo ra khi nhiễm HBV,
không tạo ra được khi chủng ngừa. Có 2 loại Anti HBc là IgM và IgG. Anti HBc IgM
xuất hiện trong giai đoạn nhiễm cấp hay đợt kịch phát của nhiễm HBV mạn
(exacerbations of chronic hepatitis B).
Anti HBc IgG xuất hiện trong giai đoạn nhiễm mạn cùng với sự hiện diện của
HBsAg hay tồn tại kéo dài cùng với sự hiện diện của Anti HBs ở những bệnh nhân nhiễm
HBV hiện đã miễn nhiễm hay đã lành. Chúng ta có thể tóm lại như sau:
+ Anti HBc Ig M (+) : nhiễm cấp.
+ Anti HBc Ig M (+), IgG (+): đợt kịch phát của nhiễm HBV mạn


+ Anti HBc Ig G(+), Anti HBs (+) : đã lành hay đã miễn nhiễm.
+ Anti HBc Ig G(+), HBs Ag(+) : nhiễm HBV mạn. Anti HBc xuất hiện đơn độc
(isolated anti-HBc) Anti HBc (+) đơn độc nghĩa là khi tất cả các dấu ấn huyết thanh khác
như HBsAg, AntiHBs đều âm tính ngoại trừ Anti HBc dương tính.
AntiHBc (+) đơn độc gặp 0.4-1.7% người hiến máu ở vùng có tỷ lệ nhiễm HBV thấp [6]
và 10-20% dân số ở vùng có tỷ lệ nhiễm cao [4]. Có thể xảy ra trong 4 trường hợp sau :
1- Dương giả
2- Giai đoạn cửa sổ của nhiễm HBV cấp: anti HBc IgM (+).
3- Anti HBc là dấu ấn của nhiễm HBV mạn. Trong trường hợp này, HBsAg đã
giảm dưới ngưỡng phát hiện nhưng HBV DNA vẫn phát hiện được trong huyết thanh (ở
ngưỡng rất thấp) và trong gan (ở ngưỡng cao hơn), men gan có thể tăng nhẹ kéo dài
không giải thích được. Anti HBs không được tạo ra. Tình huống này thường gặp ở những
vùng có tỷ lệ nhiễm HBV cao và ở những người đồng nhiễm HIV hay HCV.

4- AntiHBc là dấu ấn miễn nhiễm. Trong trường hợp này, HBsAg đã biến mất,
Anti HBs đã xuất hiện nhưng sau nhiều năm nồng độ AntiHBs đã giảm dưới ngưỡng phát
hiện (hình 3). Anti HBs sẽ xuất hiện trở lại sau một liều chủng ngừa nhờ phản ứng nhớ lại
(anamnestic response).
- Kháng nguyên HBe (HBeAg), kháng thể Anti HBe và HBV DNA:
HBeAg là dấu ấn sự nhân đôi của HBV.
HBeAg (+) thường kèm với nồng độ HBVDNA cao và sự lây truyền cao. Chuyển
đổi huyết thanh HBeAg sang Anti HBe (HBeAg (+) trở nên (-) và anti HBs (-) trở nên (+)
chứng tỏ HBV ngưng nhân đôi kèm với giảm nồng độ HBVDNA huyết tương và sự
thuyên giảm bệnh gan.
Một số bệnh nhân HBV vẫn nhân đôi mặc dù đã có sự chuyển đổi huyết thanh
HBeAg là do HBV bị đột biến tiền lõi ( pre-core mutation) gọi là HBV thể đột biến .
HBV loại này không sản xuất được HBeAg mặc dù HBV vẫn nhân đôi. HBV không đột
biến gọi là HBV thể hoang dại ( wild type). Tóm lại :
+ HBeAg (+), HBV DNA (+) : HBV thể hoang dại đang nhân đôi
+ HBeAg (-), Anti HBe (+), HBV DNA (+) : HBV thể đột biến đang
nhân đôi.
1.1.2 Đường lây nhiễm
Có 2 cách lây nhiễm HBV: lây nhiễm theo chiều dọc và theo chiều ngang
- Lây nhiễm theo chiều dọc:
Lây nhiễm từ mẹ sang con, đa số xảy ra trong thời kỳ chu sinh hay những tháng
đầu sau sinh, không lây nhiễm qua nhau thai. Ở những vùng lưu hành HbsAg cao kiểu
lây nhiễm này là quan trọng nhất, thường gặp ở những nước vùng Châu Á. Mức độ lây
nhiễm tùy thuộc vào nồng độ HBV DNA và tình trạng HbeAg của mẹ vào 3 tháng cuối
thai kỳ. Mẹ có HBeAg (+), trẻ sơ sinh có 95% nguy cơ bị nhiễm nếu không được điều trị
dự phòng miễn dịch. Mẹ có HBeAg (-), tỷ lệ lây nhiễm cho con là 32% . Tỷ lệ lây nhiễm
cho con tăng lên từ 0% nếu HBV DNA của mẹ thấp hơn 10 5 copies/ml đến 50% nếu
HBV DNA của mẹ từ 109 – 1010 copies/ml. 28-39% trẻ vẫn bị nhiễm dù đã chích ngừa
HBV sau sanh nếu HBV DNA của mẹ từ 10 9 copies/ml trở lên. HBsAg có trong sữa mẹ
với nồng độ rất thấp do đó lây truyền chủ yếu là do trẻ bú cắn vào vú mẹ gây trầy sướt.

-

Lây nhiễm theo chiều ngang:
Có hai kiểu lây nhiễm chính là lây nhiễm qua đường tình dục và lây nhiễm khi tiếp
xúc với máu, các vật phẩm của máu hay dịch tiết của người bị nhiễm HBV. HBV không
lây truyền qua thức ăn, nước uống và tiếp xúc thông thường.
Máu và vật phẩm của máu là yếu tố lây nhiễm quan trọng nhất vì có lượng HBV cao.
HBV được tìm thấy trong dịch âm đạo, tinh dịch với nồng độ thấp so với trong
huyết tương hơn 100 lần. Các dịch khác như dịch màng bụng, màng phổi, dịch não tủy...
cũng có chứa HBV. Sữa, nước bọt, mồ hôi, nước tiểu, phân, dịch mật cũng có chứa HBV
nhưng với nồng độ rất thấp, vì vậy khả năng lây nhiễm qua các dịch này cũng rất thấp.
Lây qua đường tình dục, qua sử dụng chung kim tiêm (chích thuốc, châm cứu, xăm, xỏ lổ
trên cơ thể như xỏ lổ tai, lổ mũi...) với người bị nhiễm HBV là kiểu lây theo chiều ngang
thường gặp nhất. Dùng chung bàn chải đánh răng và dao cạo râu có dính máu hay dịch
của người bị nhiễm cũng có thể bị lây nhiễm HBV.
1.2 SƠ LƯỢC VỀ VIRUS VIÊM GAN C
1.2.1 Cấu trúc, chu trình sống và đáp ứng miễn dịch của cơ thể
a. Hình thái cấu trúc
HCV là virus có dạng hình cầu vỏ lipoprotein bao bọc một capsid 20 mặt, đường
kính 55-65 nm, thuộc học Flaviridae. Hệ gen của HCV có cấu trúc ARN chuỗi đơn, có
khoảng 9.600 nucleotit [ CITATION Cho89 \l 1033 ]. Hệ gen của HCV mã hóa cho quá
trình tổng hợp một polyprotein tiền chất khoảng 3011 – 3033 acid amin, sau đó
polyprotein này sẽ được cắt thành các protein cấu trúc và không cấu trúc [ CITATION
Cho89 \l 1033 ],[ CITATION Chu96 \l 1033 ].


Hình 1.4: Hình thái cấu trúc HCV
b. Đặc tính

Đặc tính quan trọng nhất về cấu trúc hệ gen của HCV là tính đa dạng về gen. Hệ
gen của HCV có những vung tương đối ổn định như đầu 5’UTR và gen C (capsid), ngược
lại vùng hay thay đổi nhất là đầu 5’ của gen E2 gọi là vùng siêu biến 1 (HVR-1: The first
hypervariable region). Vùng này có khoảng 90 nucleotid là gen mã hóa trung hòa chủ yếu
của HCV, có vai trò quan trọng về tính kháng nguyên của các chủng HCV và hay thay
đổi dưới áp lực của hệ thống miễn dịch dịch thể của vật chủ.
Dựa trên cơ sở tính đa dạng về hệ gen, các chủng HCV được phân thành các nhóm
chính gọi là type hoặc genotype. Hiện nay đã xác lập được 12 genotype khác nhau của
HCV, trong đó có 6 genotype đã được nghiên cứu và xếp vào các type I, II, III, IV, V, VI
và hơn 50 phân type [CITATION Mae97 \l 1033 ], [ CITATION Mae971 \l 1033 ]. Các
genotype HCV có sự khác nhau về dịch tế học, động lực, khả năng gây bệnh và khả năng
đáp ứng điều trị bằng interfeon [CITATION Mae97 \l 1033 ], [ CITATION For98 \l
1033 ].
Tính đa dạng gen của HCV làm cho virus này có khả năng né tránh đáp ứng miễn
dịch của vật chủ dẫn đến tỷ lệ nhiễm HCV mạn tính cao (>80%) [CITATION Pur97 \l
1033 ], sau khi khỏi bệnh cơ thể không có miễn dịch bảo vệ và vẫn có nguy cơ bị nhiễm
[CITATION Pur97 \l 1033 ], do vậy việc nghiên cứu sản xuất vacxin cho đến nay còn
đang gặp nhiều khó khăn vì HCV đột biến gen tạo ra những chủng virus mới nên cơ thể
không có tác dụng bảo vệ khi tái nhiễm. Các nghiên cứu vacxin viêm gan C còn đang
trong giai đoạn thực nghiệm trên động vật.
1.2.2 Các phương thức lây truyền của HCV
Cho đến nay, nhiều công trình nghiên cứu trên thế giới và ở Việt Nam đã xác định
các phương thức lây truyền HCV và các yếu tố nguy cơ nhiễm HCV. 60-70% nguy cơ lây
nhiễm liên quan đến truyền máu, sản phẩm máu, nghiện chích ma túy, mại dâm, thận
nhân tạo chu kỳ, ghép phủ tạng,… và còn có những trường hợp không rõ đường lây còn
tiếp tục được nghiên cứu [CITATION Zar \l 1033 ], [ CITATION Alt00 \l 1033 ],
[ CITATION Mag05 \l 1033 ].
a. Tiêm chích ma túy
Nhiễm HCV có liên quan đến tiêm chích ma túy và sử dụng chung bơm kim tiêm.
Một nghiên cứu theo dõi dọc ở Maryland từ năm 1988 đến 1996 trên những người sử

dụng ma túy bằng đường tiêm chích thấy 30,3% đối tượng nghiên cứu có kháng thể HCV
[ CITATION Vil97 \l 1033 ]. Ở 2 thành phố Antwerp và Limburg của Bỉ có các tỷ lệ phát
hiện tương ứng là 71% và 46% [ CITATION Mat05 \l 1033 ]. Ở Châu Âu, HCV có tỉ lệ
nhiễm được báo cáo là 80% trong nhóm tiêm chích ma túy [ CITATION Tou \l 1033 ].


Sự lây truyền HCV qua đường tiêm chích ma túy là khó kiểm soát vì người nghiện
thường né tránh sự kiểm soát của y tế. Thời gian nghiện càng lâu, tỉ lệ nhiễm HCV càng
cao. 32% Anti HCV (+) trong 6 tháng đầu, 62% Anti HCV (+) sau 1 năm. Sở dĩ có tốc độ
tăng nhanh tỉ lệ nhiễm HCV như vậy là do người nghiện dùng chung kim tiêm và giao
hợp giữa những người nghiện với nhau [ CITATION Fel04 \l 1033 ].
b. Truyền máu
Truyền máu cũng là nguyên nhân hàng đầu trong lây nhiễm HCV. Tuy nhiên, do
quy trình sàng lọc được cải thiện, loại cơ chế lây nhiễm này đang giảm ở hầu hết các
nước phát triển. Ở Nhật Bản, tỷ lệ lây nhiễm mới sau truyền máu đối với viêm gan siêu vi
non – A non-B giảm từ 4.9 % trong năm 1988-1989 đến năm 1990 chỉ còn 1.9%. Ở Mỹ,
nguy cơ nhiễm sau truyền máu của HCV cũng giảm từ 3.84% xuống 0.57% kể từ khi ứng
dụng kỹ thuật sàng lọc HCV năm 1990 [ CITATION Don05 \l 1033 ].
Những bệnh nhân được truyền máu nhiều lần có nguy cơ lây nhiễm cao. Ở Ý
nghiên cứu trên 1000 bệnh nhân Thalassemies thấy 80% có Anti HCV (+). Nghiên cứu
trên các bệnh nhân Hemophilia ở Cacopardo có tới 87% Anti HCV (+)[CITATION Zar \l
1033 ],[ CITATION Die98 \l 1033 ].
Trong 3 loại sản phẩm ổn định của máu (các yếu tố đông máu, globulin miễn dịch
và albumin) chỉ có albumin là không có nguy cơ truyền HCV, do albumin đã được xử lý
bằng nhiệt > 600C. Các yếu tố kháng chảy máu (VIII, IX) và những thành phần đông máu
khác không được xử lý bất hoạt bằng dung môi nên có nguy cơ cao truyền HCV. Do đó
người ta thấy trên 90% bệnh nhân Hemophilia được truyền các yếu tố kháng chảy máu có
Anti- HCV (+)[CITATION Zar \l 1033 ],[ CITATION Die98 \l 1033 ].
Từ năm 1990 khi áp dụng chương trình sàng lọc Anti-HCV ở người cho máu bằng
kỹ thuật ELISA đã giảm tỷ lệ nhiễm HCV đáng kể. Cho đến nay, nguy cơ nhiễm HCV

sau truyền máu còn rất nhỏ 0.01-0.001% trong một đơn vị máu truyền. Tuy vậy, tỷ lệ mắc
mới viêm gan có liên quan đến truyền máu vẫn còn phổ biến ở nhiều khu vực trên thế
giới [ CITATION All01 \l 1033 ].
c. Thận nhân tạo chu kỳ
Bằng chứng lây nhiễm HCV trên những bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ là rõ ràng.
Rất nhiều nước trên thế giới đã báo cáo tỉ lệ nhiễm HCV cao ở nhóm bệnh nhân thận
nhân tạo chu kỳ (10-50%)[ CITATION Dus95 \l 1033 ]. Tỷ lệ nhiễm HCV tăng dần theo
thời gian, theo số lần lọc máu và không phụ thuộc vào truyền máu. Lọc máu ở nhà, lọc
màng bụng nhiễm HCV thấp hơn so với lọc máu ở trung tâm trong bệnh viện, do đó có
sự lây chéo HCV giữa các bệnh nhân với nhau hay các dụng cụ, máy thận, nhân viên ý tế


[ CITATION Yun93 \l 1033 ]. Vấn đề này vẫn đang được tiếp tục nghiên cứu và chúng tôi
trình bày ở phần bệnh nhân lọc máu.
d. Quan hệ tình dục
Vai trò của quan hệ tình dục trong lây nhiễm HCV vẫn chưa rõ ràng. Nhìn chung
nguy cơ lây nhiễm viêm gan C qua đường tình dục là rất thấp [ CITATION Ala05 \l
1033 ]. Một nghiên cứu theo dõi dọc trong 10 năm trên 8060 người cho thấy không có
bằng chứng của lây nhiễm qua đường quan hệ tình dục đối với các cặp vợ chồng đơn thê
ở Ý [ CITATION Die98 \l 1033 ]. Tuy nhiên, ở Hy Lạp theo ước tính lây nhiễm từ vợ
sang chồng chiếm 34%, trong khi lây nhiễm từ chồng sang vợ chỉ là 3% [ CITATION
Mag05 \l 1033 ]. Nghiên cứu thuần tập tiến cứu ở Mỹ trên 2653 người, không thấy các
bằng chứng về lây nhiễm qua đường tình dục đối với nhóm đồng tính luyến ái nam
[ CITATION Ala05 \l 1033 ].
Tất cả các bằng chứng này đều cho thấy lây nhiễm HCV qua đường tình dục là
hiếm gặp, nhưng vì một số lý do đặc biệt tỷ lệ nhiễm HCV có thể cao hơn ở những người
có hành vi tình dục nguy cơ (tình dục không bảo vệ hoặc có nhiều bạn tình).
e. Quần thể đặc biệt khác
Nguy cơ lây nhiễm giữa các thành viên trong gia đình vần còn bị sao nhãng. Nguồn
lây nhiễm từ mẹ sang con vẫn còn chưa rõ ràng. Một số tài liệu cho rằng mức độ lây

nhiễm cho con khoảng 10%, nguy cơ sẽ tăng lên nếu mẹ bị viêm gan C ở mức độ nặng.
Các nguy cơ lây truyền qua sữa mẹ cũng chưa rõ ràng [ CITATION Ala05 \l 1033 ].
Trong một số quần thể khác, tỷ lệ nhiễm HCV cũng khá cao. Ở bệnh nhân có ghép
thận tỷ lệ nhiễm HCV khá cao, như ở Ý trước năm 1990 là 50% so với năm 1990 là 27%.
Tỷ lệ dương tính HCV trong huyết thanh cũng tăng có liên quan với hành vi xăm mình và
tình trạng bị tù [ CITATION Dom05 \l 1033 ]. Tại bệnh viện, sự lây truyền HCV từ bệnh
nhân cho nhân viên y tế là có nhưng tỷ lệ lưu hành không cao (0-2%)[CITATION Zar \l
1033 ].
1.3 CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC
1.3.1 Nghiên cứu trên thế giới
Có nhiều nghiên cứu trên thế giới đã thống kê tỉ lệ mắc virus viêm gan B, C ở bệnh
nhân lọc máu chu kỳ, cũng như tìm hiểu các yếu tố liên quan. Năm 2013, Rinonce YT và
cộng sự [ CITATION Rin13 \l 1066 ] nghiên cứu trên 161 bệnh nhân TNT chu kỳ và 35
nhân viên điều dưỡng tại một trung tâm lọc máu ở Yogyakarta, Indonesia cho thấy có
11.2% (18BN) và 5.7% (2 điều dưỡng) có HbsAg dương tính. Anti HCV dương tính ở
130 Bn (80.7%), nhưng không có điều dưỡng nào mắc. Tỉ lệ bệnh nhân nhiễm HBV và


HCV tiềm ẩn là 21 BN (14.7%) và 4 BN (12.9%). Tính chung tỉ lệ nhiễm virus viêm gan
B và C ở BN TNT chu kỳ là 24.2% và 83.2%. Su Y và cộng sự (2011) [ CITATION
SuY13 \l 1066 ] đã nghiên cứu cắt ngang 20 trung tâm lọc máu ở Bắc Kinh, Trung Quốc
với 2120 Bn và 409 người thân Bn (vợ hoặc chồng) cho thấy tỉ lệ dương tính Anti-HCV,
HCV ARN và HbsAg dương tính ở Bn TNT chu kỳ là 6.1%, 4.6% và 7%, ở người thân
Bn (vợ hoặc chồng) lần lượt là 0.5%, 0.2% và 4.2%. Nghiên cứu cũng chỉ ra các yếu tố
liên quan đến nhiễm HBV và HCV là thời gian lọc máu, truyền máu, giới tính, và các
phẫu thuật thuật. Một nghiên cứu ở Thổ nhĩ kỳ (2006) [ CITATION Yak06 \l 1066 ] trên
188 BN TNT chu kỳ cho thấy có 25 BN (13.3%) đơn nhiễm HBV, 38 BN (20.2%) đơn
nhiễm HCV và 7 BN (3.7%) đồng nhiễm HBV và HCV.
1.3.2 Nghiên cứu tại Việt Nam
Tác giả Nguyễn Cao Luận [ CITATION Ngu \l 1066 ] đã có những nghiên cứu đầu

tiên về virus viêm gan C trên BN TNT chu kỳ tại BV Bạch Mai (2008). Nghiên cứu trên
100 BN, cho thấy tỉ lệ anti-HCV (+) là 2 %, HCV-RNA (+) là 1%. Nghiên cứu còn chỉ ra
mối liên quan giữa nhiễm HCV với số lần truyền máu và hiệu quả can thiệp phòng lây
nhiễm chéo tại Khoa TNT Bạch Mai.
Nguyễn Duy Cường và cộng sự [ CITATION Ngu14 \l 1066 ] nghiên cứu trên 100
BN TNT chu kỳ tại BV Đại học y Thái Bình (2014) cho thấy tỉ lệ nhiễm chung HBV và
HCV là 35.2%, tỉ lệ đơn nhiễm HBV và HCV lần lượt là 8.8% và 28.6%, đồng nhiễm là
2.2%.


CHƯƠNG II
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn
Bệnh nhân được chẩn đoán suy thận giai đoạn cuối được điều trị thay thế thận bằng
phương pháp thận nhân tạo chu kỳ tại Khoa Thận nhân tạo – Bệnh viện Bạch mai.
Tuổi: tất cả các lứa tuổi.
Giới: không phân biệt nam nữ.
Bệnh nhân đồng ý và hợp tác tham gia nghiên cứu.
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ
Bệnh nhân không hợp tác nghiên cứu hoặc trong quá trình theo dõi bị tử vong hoặc
chuyển cơ sở khác điều trị.
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả cắt ngang, có theo dõi dọc trong 6 năm các bệnh nhân thận nhân
tạo chu kỳ tại Khoa Thận nhân tạo – Bệnh viện Bạch Mai.
2.2.2 Thời gian và địa điểm tiến hành
Nghiên cứu được tiến hành từ tháng 9/2010 đến tháng 9/2016.
Địa điểm: Khoa Thận nhân tạo – Bệnh viện Bạch Mai.
2.2.3 Cỡ mẫu và cách chọn cỡ mẫu

Với các bệnh nhân Thận nhân tạo chu kỳ, tỉ lệ nhiễm chung virus viêm gan B, C là
35.2%.
Công thức tính cỡ mẫu cho xác định ước lượng tỉ lệ nhiễm virus viêm gan B, C ở
bệnh nhân Thận nhân tạo chu kỳ:

P: tỉ lệ ước lượng, P = 0.352
d: độ chính xác tuyệt đối mong muốn. d = 0.05 (5%)
Z: Z core tương ứng với mức ý nghĩa thống kê mong muốn (95%), Z = 1.96
Tính:
n = 1.962 * 0.352 * (1 – 0.352) / 0.052 = 350 (bệnh nhân)
Lựa chọn tất cả các bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại Khoa Thận nhân tạo – Bệnh
viện Bạch Mai đáp ứng tiêu chuẩn lựa chọn và tiêu chuẩn loại trừ.
2.2.4 Cách thức tiến hành
Thu thập số liệu từ hồ sơ bệnh án theo bệnh án nghiên cứu


Lấy các chỉ số lâm sàng, cận lâm sàng, xét nghiệm chẩn đoán nhiễm virus viêm gan
B, C tại thời điểm nghiên cứu cắt ngang và theo dõi dọc 6 năm tiếp theo.
2.2.5 Các biến số nghiên cứu
Tất cả các bệnh nhân trong nghiên cứu đều được thu thập các thông tin hành chính,
lâm sàng, cận lâm sàng theo mẫu bệnh án nghiên cứu.
Bảng 2.1: Các biến số, chỉ số nghiên cứu
Biến số, chỉ số
Tuổi
Giới
Nguyên nhân suy thận
Thời gian lọc máu
Sử dụng lại quả lọc
Truyền máu
Can thiệp đường vào

mạch máu
HbsAg
AntiHCV

Định nghĩa, đơn vị tính
Tại thời điểm bắt đầu nghiên cứu
Nam, nữ

Phân loại biến

Tháng
Số lần
Có, không

Định lượng
Định tính
Phân loại
Định lượng
Đinh lượng
Định tính

Có, không

Định tính

Dương tính, âm tính
Dương tính, âm tính

Định tính
Định tính

2.2.6 Phương tiện nghiên cứu
Hồ sơ bệnh án ngoại trú bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ
Bệnh án thiết kế mẫu
Xét nghiệm virus viêm gan B, C được làm tại Khoa Vi sinh - Bệnh viện Bạch Mai.
2.2.7 Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu
Tiêu chuẩn chẩn đoán suy thận mạn tính: theo Nguyễn Văn Xang [31]:
Dựa vào 6 tiêu chuẩn sau:
+ Có tiền sử bệnh thận tiết niệu mạn tính, tái phát nhiều lần hoặc tiền sử Lupus,
đái đường…
+ Có phù (bệnh cầu thận) hoặc không phù (bệnh ống- kẽ thận, bệnh mạch thận...).
+ Có thiếu máu, suy thận càng tăng, thiếu máu càng nặng.
+ Có tăng huyết áp (trên 80% bệnh nhân), có thể có suy tim.
+ Có protein niệu, trụ niệu.
+ Mức lọc cầu thận giảm (dưới 60ml/phút), ure, creatinin máu, acid uric tăng.
Tiêu chuẩn chẩn đoán VCTM: Theo Hội thận học quốc tế [101]
+ Protein niệu
+ Hồng cầu niệu
+ Phù
+ THA
+ Kéo dài trên 6 tháng
+ Gặp ở người trưởng thành
+ Không rõ căn nguyên khác.
Chẩn đoán VTBTM: Theo Hội thận học quốc tế [101]


+ Có tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu, tái phát nhiều lần, có sỏi, u hoặc dị dạng
đường tiết niệu.
+ Có hội chứng bàng quang
+ Tỷ trọng nước tiểu giảm

+ Bạch cầu niệu > 5000 bạch cầu/phút.
+ Protein niệu < 0,45g/24giờ
+ Vi khuẩn niệu > 105/ml nước tiểu
Chẩn đoán đái tháo đường: dựa vào 1 trong 4 tiêu chí [75]:
+ Glucose huyết lúc đói (sau > 8 giờ nhịn ăn) ≥ 7,0 mmol/lít, ít nhất 2 lần làm xét
nghiệm liên tiếp.
+ Xét nghiệm một mẫu glucose huyết bất kỳ trong ngày ≥ 11,1mmol/lít.
+ Xét nghiệm glucose huyết 2 giờ sau khi uống 75g glucose ≥ 11,1mmol/lít.
+ HbA1C > 6,5%


SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu

- Hỏi, khám lâm sàng
- Làm xét nghiệm virus viêm gan

Mục tiêu 1: Nhận xét tỉ lệ nhiễm
virus viêm gan B, C và một số yếu
tố liên quan

Theo dõi dọc tình trạng nhiễm
virus viêm gan trong 6 năm

Làm xét nghiệm virus viêm gan
định kỳ hàng năm

KẾT LUẬN

KIẾN NGHỊ

Mục tiêu 2: Xác định tỉ lệ mắc mới
virus viêm gan B, C


CHƯƠNG III
KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN
3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG
Bảng 3.1: Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo giới
Giới

Số lượng (n)

Tỉ lệ (%)

P

Nam
Nữ

119
96

55.3
44.7

> 0.05

Tỉ lệ nam/nữ xấp xỉ 1.24:1, không có sự khác biệt về tỉ lệ giữa nam và nữ, kết quả
này cũng tương tự trong các nghiên cứu về bệnh nhân lọc máu chu kỳ trong nước.

Nguyễn Cao Luận (2008) [ CITATION Ngu \l 1066 ] nam 55%, nữ chiếm 45%. Nguyễn
Hữu Dũng (2013) [ CITATION Ngu141 \l 1066 ] nam 57.1%, nữ 42.9%. Yakaryilmaz
(2006) [ CITATION Yak06 \l 1066 ] nam 53%, nữ 47%.
Bảng 3.2: Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo tuổi
Giới

Min

Max

Trung bình

Nam
Nữ
Chung
P

19
20
19

75
89
89
< 0.05

40.40  12.97
47.00  14.78
43.34  14.16

30

27.9

25
20

19.1

18.1

20
14.9

15
10
5
0

< 30

30-39

40-49

50-59

≥ 60

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo tuổi
Độ tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 43.34  14.16, tuổi trung bình của nữ
(47.00  14.78) cao hơn nam (40.40  12.97), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Trong đó
gặp chủ yếu ở độ tuổi từ 30 đến 60 tuổi, chiếm 66%, đây là độ tuổi lao động chính trong
xã hội. Kết quả này cũng tương tự nghiên cứu của Nguyễn Hữu Dũng (2014)
[ CITATION Ngu141 \l 1066 ] và các nghiên cứu trong nước khác. Tuy nhiên độ tuổi
trung bình thấp hơn so với các nghiên cứu ở các nước phương tây [ CITATION Bar10 \l
1066 ]. Sự khác biệt này được giải thích bởi nguyên nhân gây suy thận mạn tính ở nước
ta và các nước phương tây khác nhau. Ở các nước phương tây, bệnh nhân bị bệnh thận
mạn tính được phát hiện và quản lý bởi một chương trình quản lý quốc gia, bệnh nhân
được khám định kỳ và được tư vấn bác sỹ nhằm mục đích suy thận tiến triển chậm lại,
chính vì thế bệnh nhân suy thận có tuổi trung bình cao hơn Việt Nam.
Bảng 3.2: Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo nguyên nhân suy thận
Nguyên nhân suy thận

Số lượng (n)

Tỉ lệ (%)

Viêm cầu thận mạn
Viêm thận – bể thận mạn
Đái tháo đường
Nguyên nhân khác

187
5
12
11

87.0

2.3
5.6
5.1

Viêm cầu thận là nguyên nhân chủ yếu gây suy thận (87%), đái tháo đường đứng
thứ 2 chiếm 5.6%. Kết quả này cũng tương tự các nghiên cứu khác trong nước
[ CITATION Ngu141 \l 1066 ]. Ở các nước phát triển như Hoa Kỳ nguyên nhân hàng đầu
là do đái tháo đường, chiếm 35 – 45%, sau đó đến tăng huyết áp 25% - 27%, do VCTM 8
- 10%, các nguyên nhân khác khoảng 19% [ CITATION Hsu02 \l 1066 ]. Sự khác biệt
này là do sự khác nhau về mô hình bệnh tật giữa các nước nghèo, nước đang phát triển và
các nước phát triển.
Bảng 3.3: Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo thời gian lọc máu
Thời gian lọc máu (năm)
<1
1 - <5
5 - <10
≥ 10
Trung bình ( ± SD)

Số lượng (n)

Tỉ lệ (%)

26
12.1
107
49.8
65
30.2
17

7.9
4.66  3.65 (min: 0.17, max: 16.73)


Thời gian lọc máu trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi là 4.66  3.65 năm,
trong đó lọc lâu năm nhất là 16.73 năm, lọc máu 1-10 năm chiếm chủ yếu (80%), có
7.9% lọc máu trên 10 năm.
Bảng 3.4: Tình trạng truyền máu ở bệnh nhân nghiên cứu
Truyền máu

Số lượng (n)

Tỉ lệ (%)

Có
Không
Tổng

45
170
215

20.9
79.1
100

Tỉ lệ thiếu máu cấp hoặc mạn phải truyền máu là 20.9 %. Thống kê của USRDS từ
tháng 7 năm 2010 đến tháng 7 năm 2013, tỉ lệ phần trăm bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ
có ít nhất một lần truyền máu lên tới 40% [CITATION Deb14 \l 1066 ]. Trước đây, khi
chưa có thuốc tăng hồng cầu (erythropoietin) thì tỉ lệ truyền máu này còn cao hơn (>

90%).
Bảng 3.5: Tình trạng sử dụng quả lọc ở bệnh nhân nghiên cứu
Quả lọc

Số lượng (n)

Tỉ lệ (%)

Rửa dùng lại
Quả lọc 1 lần
Tổng

200
17
215

92.1
7.9
100

Ở Khoa Thận nhân tạo, đa số các bệnh nhân được sử dụng lại quả lọc, chiếm
92.1%. Sử dụng lại quả lọc trên thế giới đã thực hiện từ cách đây 50 năm mà lý do chính
là tiết kiệm chi phí lọc [ CITATION Tok92 \l 1066 ]. Nghiên cứu của Feng Rong Chuang
ở bệnh viện Chang Gung, Taiwan cho thấy tỉ lệ sử dụng lại quả lọc là 54.25%
[ CITATION Fen08 \l 1066 ] .Ở Ba Lan, Nhật Bản và một số nước có xu hướng không sử
dụng lại quả lọc. Có 3 mối quan tâm lớn đối với tái sử dụng quả lọc, đó là: nguy cơ
nhiễm trùng, tác dụng sinh hoá, miễn dịch và hiệu quả lọc [ CITATION KDO06 \l 1066 ].
Nghiên cứu đa trung tâm HEMO ở Hoa Kỳ về sử dụng lại quả lọc cho thấy có độ thanh
thải Beta2-Microglobulin giảm nhiều tuỳ vào vật liệu màng và kỹ thuật tái sử dụng,
ngược lại độ thanh thải ure chỉ giảm nhẹ (khoảng 1-2% sau 10 lần tái sử dụng)

[ CITATION Che99 \l 1066 ].


3.2 TÌNH TRẠNG LÂY NHIỄM VIRUS VIÊM GAN B, C
Bảng 3.6: Tỉ lệ lây nhiễm virus viêm gan B, C
Tỉ lệ nhiễm

Số lượng (n)

Tỉ lệ (%)

HBV (HbsAg)
HCV (Anti HCV)
Đồng nhiễm
Không nhiễm
Tổng

22
31
5
157
215

10.2
14.4
2.4
73.0
100

Nghiên cứu cắt ngang trên 215 bệnh nhân cho thấy tỉ lệ đơn nhiễm HBV (HBsAg

dương tính) là 10.2%, đơn nhiễm HCV (Anti HCV dương tính) là 14.4% và đồng nhiễm
B,C là 2.4%. Kết quả này cũng tương tự như nghiên cứu của Nguyễn Duy Cường tại
Bệnh viện đại học Y Thái Bình. Tỉ lệ này không giống nhau giữa các trung tâm lọc máu
trên thế giới. Su Y nghiên cứu trên 20 trung tâm lọc máu ở Bắc Kinh cho thấy tỉ lệ
HBsAg dương tính là 7.0% và Anti HCV dương tính là 6.1% [ CITATION SuY13 \l 1066
], Yakaryilmaz F [ CITATION Yak06 \l 1066 ] nghiên cứu trên 188 BN lọc máu chu kỳ ở
Thổ Nhĩ Kỳ sử dụng nhiều phương pháp chẩn đoán khác nhau (ELISA, RNA, DNA) cho
thấy tỉ lệ nhiễm HBV là 13.3%, HCV là 20.2% và đồng nhiễm là 3.7%. Wiam A Alashek
và cộng sự (2012) [CITATION Wia121 \l 1066 ] nghiên cứu trên 2382 BN thận nhân tạo
chu kỳ ở Libya cho thấy tỉ lệ đơn nhiễm HBsAg dương tính là 2.6%, Anti HCV dương
tính 31.1% và đồng nhiễm là 1.2%.
Bảng 3.7: Liên quan giữa giới tính và nhiễm virus viêm gan B, C
Virus viêm gan
Có

Không

Tổng

36 (30.3%)
22 (22.9%)
58 (27.0%)

83 (69.7%)
74 (77.1%)
157 (73.0%)
> 0.05

119 (100%)
96 (100%)

215 (100%)

Giới tính
Nam
Nữ
Tổng
P

Bảng 3.8: Liên quan giữa tuổi bệnh nhân và nhiễm virus viêm gan B, C
Virus viêm gan
Có

Không

Tổng

9 (22.0%)
19 (31.7%)
11 (28.2%)

32 (78.0%)
41 (68.3%)
28 (71.8%)

41 (100%)
60 (100%)
39 (100%)

Tuổi
< 30

30 - 39
40 - 49


50 - 59
 60
P

15 (34.9%)
4 (12.5%)

28 (65.1%)
28 (87.5%)
> 0.05

43 (100%)
32 (100%)

Nghiên cứu của chúng tôi không thấy mối liên quan giữa nhiễm virus viêm gan B,
C với giới tính và các nhóm tuổi. Kết quả này cũng tượng tự nghiên cứu của Su Y
[ CITATION SuY13 \l 1066 ].
Bảng 3.9: Liên quan giữa nguyên nhân suy thận và nhiễm virus viêm gan B, C
Virus viêm gan
Nguyên
nhân suy thận
VCTM
ĐTĐ
VTBTM
Khác
Tổng

P

Có

Không

Tổng

50 (26.7%)
1 (20%)
4 (33.3%)
3 (27.3%)
58 (27%)

137 (73.3%)
4 (80%)
8 (66.7%)
8 (72.7%)
157 (73%)
> 0.05

187 (100%)
5 (100%)
12 (100%)
11 (100%)
215 (100%)

Nghiên cứu của Wiam A Alashek và cộng sự cho thấy tỉ lệ nhiễm virus viêm gan B,
C tăng cao ở BN suy thận do đái tháo đường (p<0.001). Các BN này thường gặp nhiều
khó khăn về đường vào mạch máu, phải can thiệp nhiều thủ thuật trong lọc máu, khả

năng đáp ứng với điều trị thiếu máu kém, gia tăng tỉ lệ truyền máu,… nhiễm trùng cơ hội
và lây nhiễm virus viêm gan gia tăng [ CITATION Wia121 \l 1066 ]. Trong nghiên cứu
của chúng tôi, không thấy mối liên quan giữa nhiễm virus viêm gan B, C và nguyên nhân
suy thận (p > 0.05). Mô hình bệnh tật ở Việt Nam và các nước kém phát triển, suy thận
chủ yếu do các bệnh viêm nhiễm, số lượng BN đái tháo đường ít (5 BN) có thể ảnh
hưởng đến kết quả kiểm định thống kê của chúng tôi.
Bảng 3.10: Liên quan giữa thời gian lọc máu và nhiễm virus viêm gan B, C
Virus viêm gan
Thời gian lọc máu
<1
1 - <5
5 - <10
≥ 10
Tổng
P

Có

Không

Tổng

2 (7.7%)
22 (20.6%)
18 (27.7%)
16 (94.1%)
58 (27.0%)

24 (92.3%)
85 (79.4%)

47 (72.3%0
1 (5.9%)
157 (73.0%)
< 0.001

26 (100%)
107 (100%)
65 (100%)
17 (100%)
215 (100%)


100%

80%

60%

94 .1
40%

20%

20.6

27.7

7.7

0%

<1

1- < 5

Nhiễm virus viêm gan

5- < 10

>= 10

Không

Biểu đồ 3.2: Liên quan giữa thời gian lọc máu và nhiễm virus viêm gan B,C
Tỉ lệ nhiễm virus viêm gan B,C tăng dần ở BN lọc máu lâu năm, có tới 94.1% BN
lọc máu trên 10 năm nhiễm virus viêm gan, sự khác biệt giữa các nhóm có ý nghĩa thống
kê (P<0.001). Kết quả này tương tự nghiên cứu trong nước và quốc tế [ CITATION
Yak06 \l 1066 ][ CITATION Ngu \l 1066 ] [ CITATION Ngu14 \l 1066 ].
Bảng 3.11: Liên quan giữa tình trạng truyền máu và nhiễm virus viêm gan B, C
Virus viêm gan
Truyền máu
Có
Không
Tổng
P

Có

Không

Tổng

12 (26.7%)
46 (27.1%)
58 (27.0%)

33 (73.3%)
124 (72.9%)
157 (73.0%)
> 0.05

45 (100%)
170 (100%)
215 (100%)

Nghiên cứu của Nguyễn Cao Luận (2008) [ CITATION Ngu \l 1066 ] cho thấy tỉ lệ
Anti HCV dương tính tăng cao ở nhóm BN truyền máu, chiếm 67.9%, truyền máu là một
yếu tố nguy cơ lây nhiễm HCV (P< 0.001, OR = 13.8, 95% CI 6.2-30.4). Nghiên cứu của
Dương Minh Cường và cộng sự (2015) [ CITATION Cuo151 \l 1066 ] cũng thấy mối liên
quan giữa truyền máu và Anti HCV dương tính (P=0.049). Tiền sử truyền máu trước đó
và số lần truyền máu là yếu tố nguy cơ lây nhiễm HBV, HCV, đó là kết luận trong nghiên
cứu của Wiam A Alaskek (2012) [CITATION Wia121 \l 1066 ] (P<0.001). Trong nghiên
cứu của chúng tôi không thấy mối liên quan giữa virus viêm gan B, C và tình trạng


truyền máu (p>0.05). Sự tiến bộ trong kỹ thuật sàng lọc các bệnh lây nhiễm ở nguồn máu
truyền và phương pháp truyền máu an toàn đã cải thiện tình trạng lây nhiễm virus viêm
gan ở các bệnh nhân phải truyền máu [ CITATION Ren06 \l 1066 ].
Bảng 3.12: Liên quan giữa tình trạng sử dụng lại quả lọc và nhiễm virus viêm gan B, C
Virus viêm gan

Dùng lại
quả lọc
Có
Không
Tổng
P

Có

Không

Tổng

57 (28.8%)
1 (5.9%)
58 (27%)

141 (71.2%)
16 (94.1%)
157 (73%)
< 0.05

198 (100%)
17 (100%)
215 (100%)

Tỉ lệ nhiễm virus viêm gan tăng cao ở BN sử dụng lại quả lọc (28.8%), sự khác biệt
có ý nghĩa thống kê (P<0.05). Garima Mittal và cộng sự nghiên cứu trên 118 BN thận
nhân tạo chu kỳ ở bệnh viện Tertiary, Ấn độ (2013) cho thấy tỉ lệ nhiễm HCV tăng cao ở
nhóm sử dụng lại quả lọc (11.9% so với 2.5%, P=0.001) [ CITATION Gar13 \l 1066 ].

Feng Rong Chuang và cộng sự (2008) nghiên cứu vấn đề sử dụng lại quả lọc trên 822 BN
với 128232 lần lọc máu từ 1/1/2005 đến 31/12/2005 tại bệnh viện Chang Gung
Memorial, Taiwan cho thấy sự tiết giảm chi phí điều trị rất lớn, giá mỗi màng lọc giảm
được 3.46 dola, số lần sử dụng lại trung bình 2.54 lần. Tuy nhiên không thấy sự khác biệt
về lây nhiễm virus viêm gan B, C ở 2 nhóm sử dụng lại và không sử dụng lại quả lọc.
Quy trình rửa lại quả lọc đảm bảo tiệt khuẩn, phòng lây nhiễm chéo giữa các bệnh nhân
là yếu tố giảm thiểu lây nhiễm virus viêm gan [ CITATION Fen08 \l 1066 ].
3.3 THEO DÕI TÌNH TRẠNG LÂY NHIỄM VIRUS VIÊM GAN B, C
35
29.3

30
23.7

25
20
15

25.1

30.7

26.5

20
16.7
12.6

12.6

13

13

2012

2013

14

14 .4

14 .9

10
5
0

2010

2011

2014

2015

2016

HBV
HCV

Biều đồ 3.3: Tỉ lệ nhiễm virus viêm gan B, C các năm
Bảng 3.13: Tỉ lệ mắc mới virus viêm gan B, C hàng năm
Nhiễm mới
HBV
HCV

2011
1 (0.5%)
8 (4.5%)

2012
2 (1.1%)
9 (5.2%)

2013
0 (0%)
3 (1.8%)

2014
2 (1.1%)
3 (1.9%)

2015
1 (0.5%)
6 (3.8%)

2016
1 (0.5%)

3 (2%)

Tỉ lệ nhiễm virus viêm gan B, C tăng dần giữa các năm, viêm gan B năm 2010 là
12.6%, đến năm 2016 là 14.9%, viêm gan C năm 2010 là 16.7%, đến năm 2016 là 30.7%.
Tỉ lệ mắc mới hàng năm của viêm gan B trung bình từ 0.5-1.1% và viêm gan C là 1.8%5.2%. Sau 6 năm, tỉ lệ mắc mới viêm gan C là: 17.9% (32BN), viêm gan B là: 3.7 %
(7BN). Tỉ lệ nhiễm mới virus viêm gan B mỗi năm trong nghiên cứu của chúng tôi tương
đồng với các nghiên cứu của Wiam A Alashek (2012) ở Libya (0.6%), nghiên cứu đa
trung tâm DOPPS (2003) ở Châu Âu, Nhật Bản và Mỹ (0.4-1.8%)[ CITATION Rac03 \l
1066 ]. Tỉ lệ nhiễm mới virus viêm gan C hàng năm có sự khác nhau giữa các trung tâm.
Pradip Bhaumik tại 2 trung tâm lọc máu lớn của Ấn Độ trong 6 tháng từ tháng 1 đến
tháng 6/2011 cho thấy tỉ lệ mắc mới HBV là 5.5% và HCV là 10.9% [ CITATION
Pra12 \l 1066 ], Wiam A Alashek có tỉ lệ mắc mới viêm gan C mỗi năm là 7.2%
[ CITATION Wia121 \l 1066 ]. Trong khi, ở Pháp nghiên cứu trên 25 trung tâm lọc máu
từ 1997 đến 2000 cho thấy tỉ lệ mắc mới virus viêm gan C chỉ 0.4% mỗi năm[CITATION
Jac05 \l 1066 ].


KẾT LUẬN
1. Tỉ lệ lây nhiễm viêm gan B, C và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân thận nhân
tạo chu kỳ:
Tỉ lệ đơn nhiễm virus viêm gan B (HbsAg dương tính) là 10.2%, đơn nhiễm virus
viêm gan C (Anti HCV dương tính) là 14.4% và tỉ lệ đồng nhiễm virus viêm gan B, C là
2.4%.
Tỉ lệ nhiễm virus viêm gan B, C liên quan có ý nghĩa thống kê với thời gian lọc
máu (p<0.001) và sử dụng lại quả lọc (p<0.05). Có tới 94.1% bệnh nhân lọc máu trên 10
năm nhiễm virus viêm gan. Lọc máu càng lâu và sử dụng lại quả lọc, tỉ lệ nhiễm virus
viêm gan càng tăng.
Chưa thấy mối liên quan giữa tỉ lệ lây nhiễm virus viêm gan B, C với giới tính, độ
tuổi, nguyên nhân suy thận, tỉ lệ truyền máu.
2. Tỉ lệ nhiễm mới virus viêm gan B, C hàng năm:

Tỉ lệ nhiễm virus viêm gan B, C tăng dần giữa các năm. Tỉ lệ mắc mới hàng năm
của viêm gan B trung bình từ 0.5%-1.1%. Và viêm gan C là 1.8%-5.2%.