Nghiên cứu tình hình nhiễm virus viêm gan b ở cán bộ, công chức đến khám sức khỏe tại một số cơ sở y tế thành phố huế năm 2011

1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
PHẠM THỊ HỒNG MINH
NGHIÊN CỨU TÌNH HÌNH NHIỄM VIRUS VIÊM GAN B
Ở CÁN BỘ, CÔNG CHỨC ĐẾN KHÁM SỨC KHỎE TẠI
MỘT SỐ CƠ SỞ Y TẾ THÀNH PHỐ HUẾ NĂM 2011

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
HUẾ - 2012
2
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
PHẠM THỊ HỒNG MINH
NGHIÊN CỨU TÌNH HÌNH NHIỄM VIRUS VIÊM GAN B
Ở CÁN BỘ, CÔNG CHỨC ĐẾN KHÁM SỨC KHỎE TẠI
MỘT SỐ CƠ SỞ Y TẾ THÀNH PHỐ HUẾ NĂM 2011

Chun ngành: Y TẾ CƠNG CỘNG
Mã số: 60 72 76
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS. TRẦN XN CHƯƠNG
HUẾ - 2012
3
KÝ HIỆU VIẾT TẮT
Anti HBc (anti HBc antibody) :
Kháng thể kháng kháng nguyên lõi của virus viêm gan B
Anti HBe (anti HBe antibody) :

Kháng thể kháng kháng nguyên nhân của virus viêm gan
B
Anti HBs (anti HBs antibody):
Kháng thể kháng kháng nguyên bề mặt của virus viêm gan B
AST : Aspartate aminotransferase
ALT : Alanine aminotransferase
ELISA : Kỹ thuật miễn dịch gắn enzym
(Enzym Linking Immunosorbent Assay)
HBcAg : Kháng nguyên lõi của virus viêm gan B
(Hepatitis B virus Core Antigen)
HBeAg : Kháng nguyên nhân của virus viêm gan B
(Hepatitis B virus Egtima Antigen)
HBsAg : Kháng nguyên bề mặt của virus viêm gan B
(Hepatitis B virus Surface Antigen)
HRP : Horse Radish Peroxidase
KN : Kháng nguyên
KT : Kháng thể
VRVGB : Virus viêm gan B
WHO : Tổ chức Y tế thế giới
(World Health Organization)
4
MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
1.1. Sơ lược lịch sử phát hiện virus viêm gan B 3
1.2. Dịch tễ học bệnh viêm gan virus B 4
1.3. Phương thức lây truyền 7
1.4. Chẩn đoán huyết thanh virus viêm gan B 12
1.5. Diễn tiến tự nhiên của nhiễm virus viêm gan B 18

1.6. Các yếu tố liên quan đến nhiễm virus viêm gan B 20
1.7. Dự phòng nhiễm virus viêm gan B 24
1.8. Một số nghiên cứu liên quan trên thế giới và ở Việt Nam 26
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29
2.1. Đối tượng nghiên cứu 29
2.2. Phương pháp nghiên cứu 29
2.3. Đạo đức nghiên cứu 39
2.4. Hạn chế của đề tài 39
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 40
3.1. Tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B 40
3.2. Các yếu tố liên quan nhiễm virus viêm gan B 51
Chương 4. BÀN LUẬN 55
4.1. Tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B 55
4.2. Các yếu tố liên quan đến nhiễm virus viêm gan B 60
KẾT LUẬN 67
KIẾN NGHỊ 68
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
5
ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhiễm virus viêm gan B (VRVGB) hiện nay là một vấn đề sức khỏe
lớn của toàn cầu, đặc biệt là các nước đang phát triển. Theo ước tính của Tổ
chức y tế thế giới (WHO), hiện nay trên thế giới có khoảng 2 tỉ người đã
nhiễm virus viêm gan B, trong đó khoảng 300 triệu người trở thành người
mang virus mạn tính và hậu quả là trên 1 triệu người chết mỗi năm liên quan
đến viêm gan B như viêm gan cấp, tối cấp; lâu dài như xơ gan và ung thư gan
[22], [71].
Việt Nam nằm trong khu vực có tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B rất cao,
các thống kê cho thấy tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B là 15-20% dân số [23]. Tỷ
lệ HBsAg (+) ở người đi tiêm chủng tại Thành phố Hồ Chí Minh (2003) là

14,8%. Ở Hà Nội tỷ lệ này là 14% [7]. Nghiên cứu của Viên Chinh Chiến
(1997) trên quần thể dân cư ở Nha Trang là 16,7%. Tại Thừa Thiên-Huế,
Nguyễn Ngọc Minh và cộng sự đã nghiên cứu ở người hiến máu nhân đạo có
13,57% HBsAg (+) [30]; Phạm Văn Lình, Trần Thị Minh Diễm và cộng sự
nghiên cứu người từ 3 tuổi trở lên có tỷ lệ HBsAg (+) là 16,8% [26].
Virus viêm gan B được lây truyền chủ yếu qua đường máu và các sản
phẩm từ máu, qua quan hệ tình dục không an toàn, từ mẹ sang con… Theo Tổ
chức y tế thế giới, vùng dịch lưu hành cao có đường truyền chủ yếu xảy ra theo
chiều dọc từ mẹ sang con, tuổi bị nhiễm thường rất sớm như trẻ sơ sinh. Ngoài
ra còn sự lây truyền lẫn nhau trong gia đình, qua quan hệ tình dục… vì vậy hầu
hết dân số bị nhiễm virus viêm gan B rất sớm [49], [52]. Người nhiễm virus
không có triệu chứng là nguồn lây rất nguy hiểm cho cộng đồng. Kiểm soát các
yếu tố nguy cơ là một trong các biện pháp tốt nhất để phòng bệnh.
Cán bộ, công chức là một nhóm lao động quan trọng trong xã hội, có
ảnh hưởng nhiều đến các hoạt động kinh tế, văn hóa, xã hội của cộng đồng.
6
Việc tìm hiểu các yếu tố nguy cơ lây truyền virus viêm gan B ở đối tượng cán
bộ, công chức và đề xuất biện pháp phòng chống hữu hiệu là rất cần thiết.
Vì vậy chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu tình hình nhiễm virus
viêm gan B ở cán bộ, công chức đến khám sức khỏe tại một số cơ sở y tế
thành phố Huế năm 2011” với mục tiêu:
1. Xác định tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B của cán bộ, công chức đến
khám sức khỏe tại một số cơ sở y tế thành phố Huế năm 2011.
2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan nhiễm virus viêm gan B của cán bộ,
công chức đến khám sức khỏe tại một số cơ sở y tế thành phố Huế năm 2011.
7
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. SƠ LƯỢC LỊCH SỬ PHÁT HIỆN VIRUS VIÊM GAN B
Năm 1965, Blumberg và các cộng sự ở Philadelphia đã nhận thấy huyết

thanh ở hai bệnh nhân có thể phản ứng với huyết thanh của một thổ dân Châu
Úc. Người ta phát hiện ra rằng huyết thanh ở bệnh nhân này chứa kháng thể
(KT) chống lại kháng nguyên (KN) có trong huyết thanh của thổ dân Úc nên
còn gọi là KN Úc. Ngày nay, KN Úc được xác định chính là KN bề mặt của
virus viêm gan B (VRVGB), viết tắt là HBsAg.
Khám phá của Blumberg về KN bề mặt HBsAg là công cụ giúp các nhà
nghiên cứu khẳng định nguyên nhân của viêm gan do virus B (VGVB). Các
KN khác như HBcAg, HBeAg tiếp tục được phát hiện với sự phát triển của
các kỹ thuật miễn dịch phóng xạ, kỹ thuật miễn dịch gắn enzym. Các kỹ thuật
này cho phép phát hiện các loại KN khác nhau cùng với các KT tương ứng
(Anti-HBs, Anti-HBc, Anti-HBe) giúp chẩn đoán, nghiên cứu dịch tễ và theo
dõi bệnh VGVB mạn tính [23].
Virus viêm gan B thuộc họ Hepadnaviridae, là virus hướng gan. Virus
hoàn chỉnh (virion) có hình cầu đường kính 42 nm. Là loại virus có enzym
sao chép ngược DNA polymerase (sao chép DNA từ RNA truyền tin) nên nó
cũng thuộc nhóm Retrovirus là những virus có khả năng gây ung thư rất cao.
VRVGB có sức đề kháng khá cao: kháng với tia cực tím, ether 10%,
mecthiolat 0,05% và có thể bền vững ở nhiệt độ 56
0
C trong 30 phút. VRVGB
có các loại kháng nguyên chính là s (HBsAg: Còn gọi kháng nguyên bề mặt
viêm gan B), c (HBcAg: Kháng nguyên lõi, không tìm thấy trong máu, chỉ có
ở gan qua kết quả sinh thiết gan), e (HBeAg: Kháng nguyên nội sinh của virus
8
viêm gan B, được coi là một phần của kháng nguyên lõi); trong đó quan trọng
nhất là kháng nguyên vỏ HBsAg.
HBcAg HBsAg
DNA polymerase
HBeAg HBV DNA
Hình 1.1. Sơ đồ minh họa cấu trúc virus viêm gan B

Virus viêm gan B đột biến là tình trạng VRVGB trong quá trình kết
hợp với tế bào vật chủ có thể bị đột biến tại một vị trí nào đó trên DNA, hậu
quả thay đổi, có thể không ảnh hưởng gì đối với virus đó, có thể suy yếu quá
trình nhân lên của virus, có thể thay đổi sự nhạy cảm của cơ thể vật chủ hay
có thể dẫn đến virus có khả năng né tránh được hệ thống miễn dịch của cơ thể
vật chủ. Những đột biến này xảy ra có thể do đáp ứng miễn dịch của cơ thể
vật chủ, hay do việc tiêm chủng hoặc do điều trị [23].
1.2. DỊCH TỄ HỌC BỆNH VIÊM GAN VIRUS B
1.2.1. Tình hình nhiễm virus viêm gan B trên thế giới
VRVGB được phát hiện ở tất cả các khu vực trên thế giới. Ngay cả các
khu vực được xem là cách biệt nhất, người ta vẫn tìm thấy sự hiện diện của
VRVGB trong các quần thể dân cư với tỷ lệ khác nhau. Nhiều tác giả đã gây
thực nghiệm cho một số loài linh trưởng và vượn Chimpanzees nhưng nói
chung người vẫn là đối tượng cảm nhiễm duy nhất của VRVGB.
9
Trên thế giới có khoảng 2 tỷ người bị nhiễm VRVGB và có hơn 1 triệu
người chết vì bệnh liên quan đến nhiễm VRVGB. Hiện nay ước tính có
khoảng hơn 300 triệu người bị nhiễm VRVGB mạn tính, chiếm 5% dân số thế
giới [23], [58].
Tình hình nhiễm VRVGB thay đổi theo từng khu vực địa dư. Dựa vào
tỷ lệ người mang HBsAg mà người ta chia ra làm 3 khu vực chính [23]:
- Vùng dịch lưu hành cao: Đông Nam Á, Trung Quốc, Châu Phi.
+ Tỷ lệ người có HBsAg (+) 8-20%.
+ Tỷ lệ người có Anti-HBs (+) 70-95%
+ Sự nhiễm VRVGB chủ yếu xảy ra theo chiều dọc từ mẹ sang con
nên tuổi bị nhiễm là từ rất sớm, lúc còn là trẻ sơ sinh. Do bị nhiễm ở tuổi còn
nhỏ nên nguy cơ mang virus mạn tính là rất cao.
- Vùng dịch lưu hành trung bình: Địa Trung Hải, Đông Âu, Nga, Nam
Mỹ, Trung Cận Đông.
+ Tỷ lệ người có HBsAg (+) 2-7%.

+ Tỷ lệ người có Anti-HBs (+) 20-50%.
+ Kiểu lây truyền thường là phối hợp, nhưng lây truyền qua đường
quan hệ tình dục giữ vai trò quan trọng hơn.
- Vùng dịch lưu hành thấp: Bắc Mỹ, Tây Âu, Úc.
+ Tỷ lệ người có HBsAg (+) 0,1-0,5%.
+ Tỷ lệ người có Anti-HBs (+) 3-5%.
+ Thường lây nhiễm ở người trưởng thành, lây qua đường quan hệ
tình dục hoặc đường máu, hiếm gặp ở trẻ em.
1.2.2. Tình hình nhiễm virus viêm gan B ở Việt Nam
Việt Nam được xếp vào vùng dịch tễ lưu hành cao của VRVGB. Theo
các nghiên cứu của nhiều tác giả, kết quả tỷ lệ nhiễm VRVGB như sau:
10
- Hà Nội: theo Đào Đình Đức tỷ lệ HBsAg (+) là 14% và Anti-HBs là
50% [15]. Theo Châu Hữu Hầu và cộng sự tỷ lệ HBsAg (+) là 17,8% và Anti-
HBc là 60% trên bệnh nhân đến khám tại bệnh viện Nhật Tân [16].
- Thanh Hóa: nghiên cứu của Vũ Hồng Cương thì tỷ lệ HBsAg (+) ở
nam giới là 14,15%, còn ở nữ giới là 13,98% và Anti-HBc (+) ở nam là
26,42%, nữ là 24,67% [10].
- Hà Tĩnh: Đường Công Lự phát hiện ở nhân viên y tế có HBsAg (+)
là 12,35% và Anti-HBs là 53,36%; trong khi ở người bình thường tỷ lệ này
lần lượt là 7,73% và 31,36% [27].
- Nha Trang: tỷ lệ HBsAg (+) là 17,6% và Anti-HBs là 70,5% trên đối
tượng là nhân viên y tế, nghiên cứu của Viên Chinh Chiến và cộng sự [3].
- Tại Thừa Thiên Huế: theo Phạm Văn Lình, Trần Thị Minh Diễm thì
tỷ lệ người trên 15 tuổi có HBsAg (+) là 19,3% [25]. Theo Ngô Viết Lộc, tỷ
lệ người từ 6 tuổi trở lên có HBsAg (+) là 16,36% [28].
- Thành phố Hồ Chí Minh: theo Cao Ngọc Nga, tỷ lệ HBsAg (+) ở
người đi chủng ngừa là 16,1% [32]. Theo Nguyễn Hữu Chí tỷ lệ này trên sinh
viên Y khoa là 8% [1].
- Tại Đồng bằng sông Cửu Long: theo Châu Hữu Hầu, tỷ lệ HBsAg

(+) là 11 ± 2%; nếu có sự hiện diện đồng thời của cả 3 dấu ấn (HBsAg, Anti-
HBs, Anti-HBc) thì tỷ lệ này là 64,4 ± 9,8% [13].
1.2.3. Tỷ lệ nhiễm VRVGB còn phụ thuộc vào các yếu tố khác
- Giới tính: Trong những vùng lưu hành dịch cao, trẻ em gái và trẻ em
trai có tần suất nhiễm VRVGB ban đầu giống nhau, tuy nhiên sau đó có sự
trội hơn ở nam giới về nhiễm virus mạn tính; cần nghiên cứu sâu thêm về sự
khác biệt này. Ở người lớn, theo nhiều nghiên cứu thì tần suất nhiễm VRVGB
ở nam thường cao hơn nữ, chủ yếu do quá trình lây nhiễm sau sinh và một số
yếu tố khác chưa được nghiên cứu sâu [13].
11
- Nghề nghiệp và tình hình kinh tế xã hội: Một vài nhóm nghề nghiệp
như: nhân viên y tế xử lý máu có nguy cơ nhiễm VRVGB cao hơn. Gái mại
dâm có tần suất nhiễm VRVGB cao, tuy nhiên tỷ lệ nhiễm VRVGB mạn
tương tự trong cộng đồng chung, có thể do tình trạng nhiễm VRVGB mạn
phụ thuộc chủ yếu theo tuổi. Trẻ sinh ra mà cha mẹ có tình trạng kinh tế - xã
hội thấp thì có tần suất nhiễm VRVGB cao hơn các trẻ có cha mẹ có mức
kinh tế - xã hội cao [13], [34].
- Dân tộc: có sự khác biệt chủng tộc trong tỷ lệ nhiễm VRVGB. Các
cư dân của con đường tơ lụa khác biệt chủng tộc có sự khác biệt về tỷ lệ
HBsAg (+): người Uygur là 6%, người Kazak là 9% và người Hán là 12%.
Các phân tích khác cho thấy ảnh hưởng quan trọng về chủng tộc của người
mẹ hơn của người cha và cho thấy truyền nhiễm chu sinh có thể góp phần
quan trọng vào sự khác biệt chủng tộc [13].
- Vùng sinh thái và các yếu tố nguy cơ khác: tỷ lệ nhiễm VRVGB ở
vùng nông thôn cao hơn ở thành thị và nguồn nhiễm đã được xác định như
truyền máu và các chế phẩm từ máu, có các phẫu thuật trước đây, các lây
nhiễm qua đường tình dục… [13], [37].
1.3. PHƯƠNG THỨC LÂY TRUYỀN
Virus viêm gan B lây truyền qua các con đường sau: qua đường máu,
qua quan hệ tình dục không an toàn và lây truyền từ mẹ sang con, ngoài ra

thống kê cho thấy 31% trường hợp VRVGB cấp không có yếu tố nguy cơ.
Các đề tài nghiên cứu cho thấy các yếu tố nguy cơ lây truyền như sau: các
can thiệp y tế có xâm nhập như phẫu thuật, tiêm truyền, chữa răng, châm cứu;
các yếu tố nguy cơ như dùng chung dao cạo râu, làm móng tay chân; các lây
truyền qua quan hệ tình dục; mẹ truyền sang con cũng là một yếu tố nguy cơ
quan trọng; yếu tố lây truyền trong gia đình cũng là một vấn đề đáng lưu ý [8].
12
1.3.1. Lây truyền virus viêm gan B từ mẹ sang con
Sự lây truyền từ mẹ sang con có thể xảy ra trong quá trình mang thai và
sinh đẻ. Những bà mẹ mang virus viêm gan B nhất là mang đồng thời cả hai
loại kháng nguyên HBsAg và HBeAg hoặc người mẹ bị nhiễm virus viêm gan
B cấp tính trong giai đoạn cuối của thời kỳ mang thai có nguy cơ lây truyền
dọc rất cao.
1.3.1.1. Lây nhiễm trong bào thai
Nhiễm virus trong bào thai đã được nghiên cứu khá sâu. Máu người mẹ
bị nhiễm virus thấm qua nhau thai do những cơn co tử cung trong lúc mang
thai và lúc bóc màng nhau thai, giữ vai trò quan trọng trong lây nhiễm trước
khi sinh. Theo Lee và cộng sự thì 8% (4/48) thai nhi tuổi thai 20 - 31 tuần bị
sẩy từ những người mẹ có HBsAg (+) có bằng chứng của nhiễm virus qua
nhau thai. Theo Liz Highleyman thì trong số trẻ sinh ra bị lây nhiễm VRVGB
từ những bà mẹ bị nhiễm có tới 41% trẻ bị nhiễm trong tử cung và số còn lại
lây nhiễm theo đường chu sinh [13], [66].
1.3.1.2. Lây nhiễm chu sinh
Lây nhiễm chu sinh thường gặp ở các vùng dịch lưu hành cao.
Theo một nghiên cứu ở Đài Loan thì 40% trẻ sinh ra bị nhiễm VRVGB
từ người mẹ nhiễm VRVGB mạn tính và 80% trẻ này bị trở thành nhiễm virus
mạn tính. Nồng độ HBsAg ở mẹ càng cao thì nguy cơ nhiễm virus càng lớn.
Đặc biệt những người mẹ có HBeAg (+) gây nhiễm cho trẻ sơ sinh càng cao.
Trong khi 85% các trẻ sinh ra từ người mẹ mang HBeAg (+) trở thành nhiễm
virus mạn tính thì các trẻ sinh ra từ mẹ có HBeAg (-) chỉ có 31% nhiễm mạn

tính [59].
Tỷ lệ lưu hành HBsAg ở nước ta từ 10 - 20%, đây là một trong những
tỷ lệ cao nhất thế giới. Tỷ lệ phụ nữ có thai mang HBsAg là 10 - 15%, trong
đó có khoảng 30 - 40% mang đồng thời cả HBsAg và HBeAg [14], [19].
13
1.3.2. Lây truyền qua tiếp xúc với máu và các chế phẩm từ máu
Nguy cơ lây truyền viêm gan quan trọng nhất có liên quan đến sự lây
truyền của máu. Người ta thấy có sự liên quan giữa viêm gan với việc sử dụng
máu và các chế phẩm của máu trong điều trị dự phòng bệnh tật. Đường lây
nhiễm này thường gặp ở nhân viên y tế, người được lọc máu, truyền máu
nhiều lần. Ngoài ra, các loại dụng cụ y tế, phẫu thuật, nha khoa, bơm kim
tiêm cũng là những yếu tố nguy cơ gây lây truyền virus viêm gan B. Virus
viêm gan B còn lây lan do các dụng cụ xăm mình, xâu lỗ tai, châm cứu, dao
cạo râu, bàn chải đánh răng, có dính máu bị nhiễm virus. VRVGB đã được
chứng minh là có thể sống trên các bề mặt với nhiệt độ phòng trong trạng thái
khô ít nhất là 1 tuần.
1.3.2.1. Truyền máu
Máu và các chế phẩm của máu được xác nhận là nguồn chứa virus gây
nhiễm. Người ta đã tìm thấy sự hiện diện của các phân tử hạt virus gây bệnh
trong huyết thanh và các loại dịch tiết của người bệnh hoặc người mang mầm
bệnh mạn tính. Vì vậy những ai có nguy cơ tiếp xúc với máu và các chế phẩm
của máu và các dịch tiết có chứa virus đều có thể nhiễm bệnh. Những người
có nồng độ VRVGB trong máu càng cao thì khả năng lây nhiễm cho người
khác càng cao.
Ở thập niên 60, nguy cơ bị nhiễm VRVGB từ việc nhận máu của những
người đi bán máu là rất cao, khoảng 50%, và trên 60% bệnh nhân bị viêm gan
sau khi truyền máu phát hiện có HBsAg (+). Hiện nay ở các nước phát triển,
nhờ xử lý tốt các chế phẩm từ máu nên nguy cơ này hầu như không còn nữa.
Những năm gần đây, nước ta đã tăng cường vận động hiến máu nhân đạo
nhằm phòng ngừa lây nhiễm trong truyền máu. Theo Bạch Khánh Hòa,

Nguyễn Quốc Cường tỷ lệ đơn vị máu bị nhiễm VRVGB ở Viện Huyết học
14
truyền máu Trung ương đã giảm đáng kể, từ 7,13% năm 2003 xuống còn
2,89% năm 2004 và 1,2% năm 2005 [20].
Tại Thừa Thiên Huế, theo Nguyễn Ngọc Minh và cộng sự thì tỷ lệ
nhiễm VRVGB ở người hiến máu tự nguyện trong 5 năm (1997 - 2001) là
13,73% [30].
Tại Thành phố Hồ Chí Minh, tỷ lệ nhiễm VRVGB ở người hiến máu tự
nguyện là 9,3%. Theo Cao Ngọc Nga và cộng sự, tỷ lệ HBsAg (+) ở người đi
tiêm chủng năm 2001 - 2002 là 16,1%. Theo Phạm Hoàng Phiệt, tỷ lệ này là
13,78% năm 2003 [13].
1.3.2.2. Nhân viên y tế
Nhiều công trình nghiên cứu trong nước đã công bố cho thấy không có
sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa nhân viên y tế và cộng đồng chung về
tỷ lệ mang HBsAg. Tuy nhiên nhóm nhân viên y tế tại khoa Nhiễm và khoa
Hồi sức trung tâm Bệnh viện Nhiệt đới có tỷ lệ nhiễm VRVGB là khá cao
26,3% [13], [25].
Theo Viên Chinh Chiến và cộng sự, tỷ lệ mang HBsAg cũng như tỷ lệ
có Anti-HBc trong nhân viên y tế miền Trung là rất cao. Nếu dựa trên tỷ lệ có
HBsAg (+) hoặc Anti-HBc (+) thì chắc chắn có tới 64,4% nhân viên y tế đã
và đang bị phơi nhiễm với VRVGB [5].
Theo Nguyễn Quang Tập và cộng sự tỷ lệ nhiễm VRVGB trong nhân
viên y tế tại một số bệnh viện của Hải Phòng là 14,8%, trong đó tỷ lệ mang
HBsAg (+) là 8,1% và tỷ lệ có Anti-HBs (+) trong số đối tượng chưa tiêm
chủng là 6,7%. Nguy cơ nhiễm ở nhóm chưa tiêm phòng cao gấp 15 lần so
với nhóm tiêm phòng [38].
1.3.2.3. Tiêm chích ma túy
Những người tiêm chích ma túy là đối tượng được nhiều quốc gia trên
thế giới quan tâm. Ở Việt Nam thì tỷ lệ HBsAg (+) trong nhóm tiêm chích ma
15

túy cao hơn hẳn so với nhóm dân cư. Ở những người nghiện ma túy thì việc
sử dụng chung bơm kim tiêm làm tăng khả năng lây nhiễm VRVGB.
Theo Lê Bửu Châu và cộng sự, tỷ lệ nhiễm VRVGB trên những
người cai nghiện ma túy tại Trung tâm Điều dưỡng và cai nghiện Thanh Đa
(Thành phố Hồ Chí Minh) là 11,1%. Theo Trịnh Thị Ngọc và cộng sự,
nhóm bệnh nhân viêm gan có tiền sử tiêm chích ma túy có tỷ lệ đơn nhiễm
VRVGB là 22,4%, trong khi tỷ lệ đa nhiễm có liên quan đến VRVGB lên
đến 69% [1], [33].
1.3.3. Lây truyền qua đường tình dục
Một yếu tố nguy cơ cũng được nghiên cứu rất nhiều là khả năng lây
nhiễm qua đường tình dục. Cơ sở của nó là sự có mặt của HBsAg trong nước
bọt, tinh dịch, dịch tiết âm đạo, máu hành kinh của những người mang
VRVGB. Người bị viêm gan cấp hay mang HBsAg mạn đều có thể truyền
VRVGB qua đường này. Trung tâm Kiểm soát và Phòng bệnh của Mỹ đã
khuyến cáo rằng lây truyền qua đường quan hệ tình dục chịu trách nhiệm cho
khoảng 50% trường hợp bị viêm gan B cấp tính ở những đối tượng có yếu tố
nguy cơ trong tiền sử. Tỷ lệ viêm gan B mạn tính cao ở nam giới có quan hệ
đồng giới cũng như quan hệ khác giới với nhiều bạn tình.
1.3.4. Những đường lây truyền khác
Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng nguy cơ lây truyền VRVGB sẽ tăng cao
ở đối tượng mà trong gia đình có người bị nhiễm VRVGB. Lây truyền ngang
giữa những đứa trẻ xảy ra có thể là do sự tiếp xúc gần gũi làm cho virus có thể
truyền sang thông qua những vết xước nhỏ trên da hoặc niêm mạc.
Côn trùng hút máu như muỗi đã được chứng minh là vectơ truyền
VRVGB ở động vật nhưng bằng chứng chắc chắn cho vấn đề này còn thiếu.
16
Nhiều dịch tiết của cơ thể có kết quả dương tính với HBsAg, nhưng chỉ
có tinh dịch và nước bọt mới thực sự là nơi trú ngụ của virus. Mặc dù DNA
của VRVGB được phát hiện thấy trong nước bọt của một số người mang
HBsAg, nhưng không có bằng chứng thuyết phục cho việc VRVGB lây

truyền qua đường miệng.
Theo Komatsu, trong gia đình ngoài lây truyền mẹ - con là đường lây
truyền chính thì lây truyền giữa cha - con cũng là kiểu lây truyền phổ biến thứ
hai; ngoài ra, lây truyền giữa anh chị em ruột cũng được tìm thấy.
1.4. CHẨN ĐOÁN HUYẾT THANH VIRUS VIÊM GAN B
Có nhiều kỹ thuật để chẩn đoán huyết thanh của nhiễm VRVGB. Một
số phát hiện các KT chống lại các loại KN khác nhau của VRVGB (Anti-
HBs, Anti-HBe, Anti-HBc); một số khác dùng để phát hiện các thành phần
cấu trúc của VRVGB là những KN (HBsAg, HBeAg) hoặc DNA của virus.
Những kỹ thuật thứ nhất chứng tỏ sự lây nhiễm với VRVGB, trong khi loại
thứ hai biểu hiện quá trình tiến triển của tình trạng nhiễm trùng. Kết hợp các
chỉ điểm khác nhau giúp đánh giá thời gian của lây nhiễm và mức độ nhân lên
của virus. Dĩ nhiên một biện luận tốt nhất khi phối hợp các triệu chứng lâm
sàng và xét nghiệm [23].
1.4.1. Kháng nguyên bề mặt HBsAg
HBsAg là kháng nguyên bề mặt của virus, xuất hiện trong máu khoảng
6 tuần sau khi nhiễm virus và thường biến mất sau 3 tháng kể từ khi có biểu
hiện lâm sàng. Nếu HBsAg tồn tại hơn 6 tháng thì phát triển tình trạng mang
mạn tính. Sự hiện diện của HBsAg chứng tỏ đang nhiễm VRVGB [21], [55].
Trong viêm gan B cấp, HBsAg đạt đến nồng độ cao nhất tương ứng với
thời kỳ vàng da rõ rệt trên lâm sàng rồi giảm dần sau đó. 5 - 10% trường hợp
HBsAg biến mất sớm trước khi có triệu chứng lâm sàng, 28% trường hợp đã
17
âm tính khi triệu chứng lâm sàng vừa được cải thiện. Do đó, HBsAg (-) không
loại trừ được tình trạng nhiễm VRVGB mà chúng dựa vào Anti-HBc và DNA
của VRVGB [21], [56].
HBsAg được phát hiện bằng phương pháp đơn giản như khuếch tán
trên thạch hoặc phương pháp điện di miễn dịch đối lưu [21], [57].
Một số trường hợp khác, xét nghiệm HBsAg (-) là do sự đột biến làm
giảm đáng kể tần suất sao chép của virus nên nồng độ HBsAg cũng giảm ở

dưới mức phát hiện trong huyết thanh. Ngoài ra, ở những bệnh nhân bị nhiễm
VRVGB mạn tính có thể có hiện tượng sao chépDNA của virus vào nhiễm
sắc thể của tế bào gan, tái sắp xếp các trình tự của HBV DNA và làm biến đổi
sự biểu hiện gen của HBsAg. Chính vì những lý do đó có thể làm cho kết quả
HBsAg (-). Gần đây nhiều tác giả đã đề cập đến khái niệm nhiễm VRVGB
“thể tiềm ẩn”. Đó là những trường hợp HBsAg đã biến mất trong máu nhưng
HBV DNA vẫn còn được phát hiện ở nồng độ thấp [21], [56], [62].
1.4.2. Kháng thể kháng HBsAg (Anti-HBs)
Anti-HBs là kháng thể trung hòa do cơ thể tạo ra để loại trừ HBsAg,
dấu ấn này là một chỉ dẫn cho tình trạng khỏi bệnh và/hoặc đã được miễn
nhiễm với VRVGB; cho nên đây là kháng thể dịch thể bảo vệ duy nhất có
được sau khi nhiễm VRVGB hoặc sau chủng ngừa [21].
Anti-HBs xuất hiện khoảng 3 tháng sau triệu chứng lâm sàng đầu tiên,
nồng độ Anti-HBs ít khi quá cao, có khoảng 10 - 15% bệnh nhân bị viêm gan
B cấp tính nhưng không có Anti-HBs.
Thông thường HBsAg và Anti-HBs là hai dấu ấn huyết thanh loại trừ
lẫn nhau, có nghĩa là khi cái này dương tính thì cái kia âm tính và ngược lại.
Tuy nhiên cũng có những trường hợp cả hai dấu ấn này cùng âm tính đó là:
18
- Giai đoạn “cửa sổ” là lúc mà HBsAg đã biến mất nhưng Anti-HBs
vẫn chưa xuất hiện trong huyết thanh, giai đoạn này có thể kéo dài vài ngày
nhưng cũng có khi vài tháng.
- Sự hiện diện của phức hợp KN - KT đang lưu hành.
- Do đột biến tại gen S.
- Có sự hòa nhập HBV DNA và nhiễm sắc thể của tế bào gan làm thay
đổi sự biểu hiện của HBsAg.
Trong các trường hợp này, việc chẩn đoán nhiễm VRVGB được dựa
trên kết quả Anti-HBc (+) [21], [62].
Anti-HBs ít có vai trò trong chẩn đoán huyết thanh của viêm gan B.
Tuy nhiên, trong trường hợp HBsAg (-) / Anti-HBc (+) yếu, sự phát hiện

Anti-HBs khẳng định kết quả của Anti-HBc và chứng tỏ khả năng đã lây
nhiễm VRVGB. Thực tế, Anti-HBs được sử dụng để kiểm soát việc chủng
ngừa. Nếu huyết thanh âm tính sau khi chủng ngừa, đừng nên vội kết luận lý
do không đáp ứng với chủng ngừa mà phải loại bỏ trường hợp nhiễm
VRVGB mạn tính bằng các chỉ điểm huyết thanh khác.
Anti-HBs được phát hiện bằng các phương pháp RIA, ELISA hoặc
MEIAs theo nguyên tắc “Bánh mì kẹp thịt” (Sandwich). Khi tiêm vắc xin, chỉ
cần một lượng Anti-HBs ≥ 10mIU/ml là đủ để tạo miễn dịch bảo vệ.
Khi lượng KT này giảm dần sau lần tiêm chủng, miễn dịch bảo vệ vẫn
được duy trì là nhờ “trí nhớ miễn dịch” của tế bào lympho có thể kéo dài đến
15 năm [56], [70].
1.4.3. Kháng nguyên HBc
Phần lõi của VRVGB được cấu tạo từ HBcAg, các KN này không có
trong huyết thanh vì nó nằm bên trong lớp vỏ bọc HBsAg. Hơn nữa, bản thân
KN lõi không có đoạn peptid tín hiệu để được bài tiết ra ngoài cho nên
HBcAg không bao giờ hiện diện trong máu. Tuy nhiên, HBcAg có thể phát
19
hiện bằng kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang hoặc hóa miễn dịch mô trên mẫu
sinh thiết gan [21].
1.4.4. Kháng thể Anti-HBc
Anti-HBc là KT được tạo ra khi có sự hiện diện của HBcAg trong cơ
thể. Vì HBcAg có tính sinh miễn dịch rất mạnh nên lượng Anti-HBc được tạo
ra là rất cao và rất sớm đồng thời cũng tồn tại khá lâu. KT này được phát hiện
một thời gian ngắn sau khi xuất hiện HBsAg, trước khi có tăng ALT (alanine
aminotransferase) và tồn tại trong suốt thời gian bị nhiễm cũng như khi bệnh
đã hồi phục. Như vậy, đây là dấu ấn huyết thanh quan trọng chứng minh bệnh
nhân đã từng bị nhiễm VRVGB và nó không tạo ra khi tiêm vắc xin. Anti-
HBc không phải là KT trung hòa nên không có khả năng tự bảo vệ về miễn
dịch [21].
KT này tương đối hằng định hơn Anti-HBs vì khoảng 15% bệnh nhân

trong giai đoạn hồi phục không có Anti-HBs và sau 6 năm thì 20% bệnh nhân
sẽ mất Anti-HBs nhưng Anti-HBc vẫn tồn tại gần như suốt đời. Hơn nữa, một
số nghiên cứu cho thấy có các trường hợp nhiễm VRVGB tiềm ẩn, lúc đó tất
cả các dấu ấn huyết thanh khác của VRVGB đều âm tính ngoại trừ Anti-HBc
[21], [41].
Anti-HBc được phát hiện bằng kỹ thuật miễn dịch ELISA trực tiếp
hoặc cạnh tranh.
1.4.5. Kháng nguyên HBeAg
HBeAg là protein không cấu trúc của VRVGB nhưng nó có cùng
nguồn gốc gen với HBcAg và được tổng hợp vượt trội trong giai đoạn sao
chép của virus. HBeAg xuất hiện trong huyết thanh sau HBsAg và trở về âm
tính trước khi HBsAg được loại trừ. HBeAg không có ý nghĩa về chẩn đoán
nhưng khi có HBsAg (+) nó lại có ý nghĩa về mặt tiên lượng.
20
- Nếu HBeAg tồn tại trên 8 tuần sau khi bắt đầu có triệu chứng lâm
sang sẽ là dấu hiệu chỉ điểm sớm cho khả năng diễn tiến sang mạn tính.
- HBeAg thường dương tính trong giai đoạn đầu của nhiễm VRVGB
mạn tính và thường âm tính ở những giai đoạn mà bệnh đã diễn tiến khá lâu
như xơ gan, ung thư biểu mô tế bào gan. Hầu như HBeAg (-) ở những người
mang HBsAg mạn tính không hoạt động hoặc khi bệnh đã tiến triển sang xơ
gan [21], [67].
HBeAg trong huyết thanh được phát hiện bằng các thử nghiệm miễn
dịch kiểu “bánh mì kẹp thịt” (Sandwich) giống như HBsAg.
1.4.6. Kháng thể Anti-HBe
Anti-HBe là KT kháng HBeAg. Anti-HBe xuất hiện khi có sự giảm
hoặc biến mất của HBeAg. Đây cũng là đáp ứng của hệ miễn dịch nhằm hạn
chế mức độ sao chép của virus. Sự chuyển huyết thanh HBeAg có thể xảy ra
một cách tự nhiên hoặc thúc đẩy nhờ các phương pháp trị liệu kháng virus.
Khi bệnh phục hồi, Anti-HBe có thể giảm dần và biến mất trong vòng 12
tháng, khác với các KT như Anti-HBc và Anti-HBs có thể tồn tại rất lâu.

Trong nhiễm VRVGB mạn tính, sự hiện diện của Anti-HBe chứng tỏ bệnh
diễn tiến tương đối lâu, có thể đã chuyển sang giai đoạn xơ gan hoặc ung thư
gan nguyên phát. Tuy nhiên, cũng có một số trường hợp bệnh nhân có Anti-
HBe (+)VRVGB vẫn tiếp tục nhân lên và gan vẫn tiếp tục bị tổn thương.
Những bệnh nhân như vậy thường chứa virus đột biến trước nhân (precore
mutation) nên HBeAg không còn được tổng hợp. Số lượng các trường hợp
như trên đang có xu hướng tăng lên ở các nước Châu Á và Nam Âu trong khi
lại rất hiếm xảy ra ở Mỹ. Sự lựa chọn loại đột biến này xảy ra do các yếu tố
của cả virus lẫn vật chủ, và điều này dường như giúp cho virus có thể tiếp tục
nhân lên ngay cả khi có mặt Anti-HBe và có khả năng đề kháng với
Lamivudine trong quá trình điều trị [64], [21].
21
1.4.7. DNA của virus viêm gan B
HBeAg và HBV DNA trong huyết thanh phản ánh tình trạng đang nhân
lên của virus và là thời kỳ lây lan mạnh. Trong khi HBeAg là KN phản ánh
chất lượng thì HBV DNA phản ánh số lượng của quá trình nhân lên của virus.
HBV DNA được phát hiện bằng kỹ thuật PCR. Kỹ thuật này có thể phát hiện
DNA của VRVGB trong máu hoặc trong tế bào gan khi HBsAg đã biến mất.
Tuy nhiên PCR chỉ là một phương pháp chẩn đoán định tính nhằm phát hiện
mầm bệnh trong bệnh phẩm. Gần đây với phương pháp real-time PCR có thể
phát hiện chính xác số lượng bản sao của HBV DNA có trong huyết thanh
bệnh nhân với ngưỡng 50 copies / 1ml huyết thanh. Đây là những thông số
khách quan và đáng tin cậy nhất để các thầy thuốc lâm sàng đánh giá hiệu quả
của các phát đồ điều trị kháng virus thông qua sự biến đổi nồng độ của virus
trong huyết thanh. HBV DNA còn liên quan với các triệu chứng lâm sàng và
cận lâm sàng ở bệnh nhân viêm gan B mạn tính. Ở nhóm bệnh nhân viêm gan
B mạn tính HBeAg (+) thì nồng độ HBV DNA cao hơn ở nhóm có HBeAg(-).
Đa số bệnh nhân có HBeAg (+) có HBV DNA >10
5
copies/ml. Nồng độ HBV

DNA trong huyết thanh tăng cũng tỷ lệ thuận với hoạt độ men ALT. HBV
DNA cũng có giá trị tiên lượng vì sự tồn tại của nó trên 8 tuần sau khi có triệu
chứng lâm sang báo hiệu sự tiến triển sang giai đoạn mạn tính. HBV DNA (+)
trong huyết thanh là chỉ điểm tốt cho sự hiện diện của virus, có thể kèm theo
transaminase tăng, HBsAg (+). Ngoài ra, HBV DNA (+) có thể là bằng chứng
duy nhất về sự nhân đôi của virus khi trong huyết thanh không tìm thấy các
dấu ấn khác như trong trường hợp mức độ nhân lên của virus quá thấp, đột
biến precore… Vì vậy, việc xác định nồng độ HBV DNA có tính quyết định
đến sự đánh giá tiến triển của bệnh và là chỉ tiêu để theo dõi kết quả điều trị
thuốc kháng virus [24], [41].
22
Sơ đồ 1.1. Đường biểu diễn các dấu ấn huyết thanh của virus viêm gan B
1.5. DIỄN TIẾN TỰ NHIÊN CỦA NHIỄM VIRUS VIÊM GAN B
Virus viêm gan B có thể gây ra viêm gan cấp hoặc mạn với những biểu
hiện lâm sàng khác nhau. Hầu hết nhiễm VRVGB ban đầu là không triệu
chứng, nhiễm virus cấp tính có thể không gây tổn thương gì ở gan nhưng
cũng có thể gây ra những tổn thương từ nhẹ đến viêm gan bùng phát. Nhiễm
VRVGB mạn tính có thể xảy ra 2 - 10%.
Viêm gan mạn liên quan đến tuổi nhiễm virus, nhiễm VRVGB càng
sớm thì khả năng chuyển sang viêm gan mạn càng cao, đặc biệt ở đối tượng
trẻ sơ sinh. Một khi đã trở thành người mang virus mạn thì rất khó điều trị và
thường thì nó sẽ tồn tại suốt đời. Triệu chứng lâm sàng của nhiễm virus mạn
thường nghèo nàn và cơ thể vật chủ có thể chia làm 4 giai đoạn: giai đoạn
dung nạp miễn dịch, giai đoạn đào thải, giai đoạn hòa nhập, và giai đoạn tái
hoạt động. Hai giai đoạn đầu xảy ra khi VRVGB đang hoạt động nhân lên,
giai đoạn 3 tương ứng với lúc virus ngừng hoạt động và giai đoạn 4 diễn ra ở
một số người mà lúc đó virus tái hoạt động một lần nữa.
23
Diến biến tự nhiên của bệnh có thể tóm tắt ở sơ đồ sau
80% không triệu chứng 90-99% hồi phục

Trẻ em và người lớn 20% bệnh cảnh cấp
(vùng không dịch tễ) # 1% viêm gan tối cấp 1-10% mang
VRVGB mạn
1-12%/năm
1,5%/năm
NHIỄM VRVGB Xơ gan Ung thư gan
2,5%/năm
0,5%/năm 1-12%/năm
Thời kỳ sơ sinh Bệnh không có 95% người mang
(vùng dịch tễ) triệu chứng rõ ràng VRVGB mạn
Sơ đồ 1.2. Diễn biến và biến chứng của nhiễm VRVGB mạn tính [23]
Giai đoạn đầu virus nhân lên rất mạnh, giai đoạn này thường chỉ gặp ở
bệnh nhân bị nhiễm virus từ thời kỳ sơ sinh, bệnh nhân thường không có triệu
chứng lâm sàng và tổn thương mô học của gan cũng thường rất ít. Xét nghiệm
thấy men gan bình thường, HBsAg (+), HBV DNA (+) và HBeAg (+). Sự
chuyển huyết thanh tự nhiên hiếm khi xảy ra trong giai đoạn này. Tuy nhiên
vào cuối giai đoạn này, sự nhân lên của virus suy yếu, và sự dung nạp miễn
dịch không còn nữa. Một số tế bào lympho được hoạt hóa tiết ra các cytokin
viêm đóng vai trò quan trọng trong việc thải loại virus. Đáp ứng miễn dịch
trung gian tế bào đặc hiệu với HBcAg/HBeAg dẫn đến sự ly giải các tế bào bị
nhiễm virus, lúc này gan bắt đầu tổn thương. Người mang mầm bệnh không
có triệu chứng đến lúc này có thể xuất hiện các biểu hiện của viêm gan cấp.
Sau một thời gian, thường là nhiều năm, cơ thể vật chủ có thể loại bỏ được
quá trình nhân lên của virus nhưng lúc này bộ gen của virus đã có thể hòa
24
nhập vào nhiễm sắc thể của vật chủ, lúc này HbeAg (-), Anti-HBe (+), nồng
độ HBV DNA trong huyết thanh giảm xuống thấp, bệnh có dấu hiệu ổn định
và thoái lui. Tuy nhiên, ở một số người virus lại có thể hoạt động trở lại và họ
trở thành người bị viêm gan mạn tính có HBeAg (-) [45].
Thương tổn ở gan là do quá trình tương tác giữa virus và vật chủ, xơ

gan và ung thư tế bào gan nguyên phát là 2 biến chứng chính của nhiễm
VRVGB mạn. Thật vậy, nhiều nghiên cứu đã chứng minh mối liên quan chặt
chẽ giữa nhiễm VRVGB với ung thư gan nguyên phát. Tác giả Đỗ Đại Hải đã
đưa ra kết luận khi nghiên cứu diễn tiến của nhiễm VRVGB mạn tính ở người
Việt Nam như sau:
- Giai đoạn dung nạp: ở lớp tuổi 1 - 20, đây là lớp tuổi có khả năng lây
nhiễm cao.
- Giai đoạn thải virus: ở lớp tuổi 20 - 40, lớp này thường có tổn
thương gan.
- Giai đoạn hòa nhập: ở lớp tuổi trên 40, lớp tuổi này có nguy cơ biến
chứng gan.
- Tỷ lệ mất HBsAg tự nhiên hằng năm thấp: 1,2%. Tỷ lệ chuyển huyết
thanh tự nhiên hằng năm là 9,6%. Lớp tuổi 20 - 40 và transaminase tăng có tỷ
lệ chuyển huyết thanh cao.
- Tỷ lệ viêm gan mạn do VRVGB biểu hiện trên xét nghiệm sinh hóa
là 16,8% ở nhóm bệnh nhân HBeAg (+), như vậy nhóm này có tỷ lệ viêm gan
mạn cao gấp 4 lần so với nhóm HBeAg (-).
- Xơ gan và ung thư gan xảy ra ở lớp tuổi trên 40 [17].
1.6. CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN NHIỄM VIRUS VIÊM GAN B
1.6.1. Các yếu tố liên quan đến nghề ngiệp, thói quen sinh hoạt
Các yếu tố liên quan đến nghề nghiệp và thói quen sinh hoạt: nhân
viên y tế, dùng chung dao cạo, dùng chung bàn chải đánh răng, xăm da,
xâu lỗ tai…
25
Theo kết quả nghiên cứu của Trần Xuân Chương thì các yếu tố nguy cơ
như: nhân viên y tế (OR = 3,18; p < 0,01), xăm da (OR = 5,74), dùng chung
dao cạo (OR = 1,90) có liên quan đến nhiễm VRVGB. Trong khi các yếu tố
khác như xâu lỗ tai và dùng chung bàn chải lại không có liên quan đến nhiễm
VRVGB (OR < 1). Theo Hà Thị Minh Thi và cộng sự thì dùng chung dao cạo
và xăm da có liên quan rõ rệt với nhiễm VRVGB (OR = 4,72 và 5,16), còn

xâu lỗ tai thì ít có liên quan (OR = 1,21) [9], [39].
Theo Viên Chinh Chiến và cộng sự thì tỷ lệ nhiễm VRVGB ở nhân
viên y tế tuyến huyện là 13,3%, tuyến tỉnh là 18,9%; theo Trần Xuân Chương
tỷ lệ này là 15,2%. Nghiên cứu của Petrosildo và cộng sự ở Ý cho thấy tỷ lệ
nhiễm VRVGB trong nhân viên y tế là 23,3% [6], [9].
Chen C.J. nhận thấy rằng xăm da có liên quan đến sự tăng nguy cơ
nhiễm VRVGB ở Đài Loan. D. Lavanchy cũng khuyến cáo không nên dùng
chung các đồ dùng cá nhân như dao cạo, bàn chải đánh răng và bất cứ vật
gì có khả năng làm xây xát da, niêm mạc để đề phòng lây truyền VRVGB
[51], [65].
1.6.2. Các yếu tố liên quan đến gia đình, tập thể
Các yếu tố liên quan đến gia đình, tập thể: có mẹ, vợ, chồng hoặc có
người thân trong gia đình bị nhiễm VRVGB; trong cơ quan hay lớp học có
người bị nhiễm VRVGB…
Kết quả nghiên cứu của Hà Thị Minh Thi và cộng sự năm 2002 thì yếu
tố mẹ có HBsAg (+) có liên quan đến nhiễm VRVGB (OR = 2,74). Một
nghiên cứu ở Đài Loan cho thấy một số người bị nhiễm VRVGb là nam giới,
tuổi dưới 50 và tiền sử gia đình có người bị ung thư gan. Theo kết quả nghiên
cứu của Trung tâm Phòng ngừa và kiểm soát bệnh tật của Mỹ (CDC) thì có
4% người nhiễm VRVGB do tiếp xúc với bệnh nhân viêm gan trong nhà hoặc
nhân viên y tế [9], [39], [48].