Các yếu tố tiên lượng liên quan đến nguy cơ tăng chảy máu và đánh giá kết quả vi phẫu thuật của dị dạng động tĩnh mạch não

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Dị dạng động- tĩnh mạch não (DDĐTMN) là một bệnh bẩm sinh của
hệ thống mạch máu não, đó là sự thông thương trực tiếp giữa động mạch và
tĩnh mạch không qua hàng rào mao mạch. Luschka (1854), Wirchow (1863)
[7, 20, 21, 36, 52](Bình, 1999 #3;cs, 2003 #15;Nhân, 2002 #7;Nhân, 2010
#8;Yasagil, 1987 #28)(Bình, 1999 #3;cs, 2003 #15;Nhân, 2002 #7;Nhân, 2010
#8;Yasagil, 1987 #28)(Bình, 1999 #3;cs, 2003 #15;Nhân, 2002 #7;Nhân, 2010
#8;Yasagil, 1987 #28) là những người đầu tiên mô tả về bệnh này. DDĐTMN
có thể ở mọi nơi trong tổ chức não như bán cầu đại não (90%) [7, 20, 21, 52],
tiểu não (5-7%), thân não (3%), có thể ở ngay vỏ não, trong mô não, cạnh não
thất,với các kích thước từ vài mm tới hàng chục cm [7, 20, 21, 27, 35, 52]
[47]. Chảy máu não do vỡ DDĐTMN luôn là biến chứng cũng như biểu hiện
lâm sàng chính(30-82%) của loại bệnh này và đồng thời là nguyên nhân dẫn
tới tử vong(10-15%) hoặc di chứng thần kinh(50%) [7] .Vì vậy xác định các
yếu làm tăng nguy cơ chảy máu luôn là vấn đề quan trong trong quyết định
thái độ điều trị loại bệnh này.
Cuối thế kỷ XX sự ra đời các phương pháp chẩn đoán hình ảnh như:
chụp cắt lớp vi tính (CLVT), chụp cộng hưởng từ (CHT), chụp mạch trên
CLVT nhiều lớp cắt, chụp mạch số hóa xóa nền… đã giúp cho các thầy thuốc
có được chẩn đoán chính xác vị trí, kích thước, sự liên quan giải phẫu giữa
DDĐTMN với các cấu trúc não xung quanh, các biến chứng của DDĐTMN
(tắc mạch, não úng thuỷ…) và quan trọng hơn đó là có được những hiểu biết
về các yếu tố hình ảnh liên quan tới khả năng chảy máu của DD ĐTMN.
Trên thế giới và tại Việt Nam trong những năm gần đây bước đầu đã có
những nghiên cứu về các yếu tố liên quan tới khả năng chảy máu của
DDĐTMN, tuy nhiên vẫn cò nhiều ý kiến khác nhau.Trước một trường hợp


2

DDĐTMN đòi hỏi người thầy thuốc phải xác định các nguy cơ của bệnh để
trên cơ sở đó lựa chọn : Có cần thiết phải can thiệp hay chỉ theo dõi đơn
thuần? Khi cần can thiệp thì phẫu thuật hoặc điều trị nội mạch hoặc xạ trị?
Kết quả phẫu thuật sẽ như thế nào? Xuất phát từ những đòi hỏi của thực tiễn
lâm sàng, chúng tôi thực hiện đề tài: “Các yếu tố tiên lượng liên quan đến
nguy cơ tăng chảy máu và đánh giá kết quả vi phẫu thuật của dị dạng
động- tĩnh mạch não” nhằm những mục tiêu:
1.
2.

Đánh giá kết quả vi phẫu thuật của DD ĐTMN.
Nhận xét một số yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng chảy máu của
DD ĐTMN.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. SƠ LƯỢC TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU DDĐTMN THẾ GIỚI VÀ
VIỆT NAM
1.1.1. Thế giới
* Lịch sử phát hiện, chẩn đoán và điều trị bệnh DDĐTMN
Nghiên cứu về hệ thống mạch máu não từ lâu đã được thực hiện. các
công trình của Z. Harvey (1628), Malpighi (1661), Willis (1664) [21, 35] là
những công trình tiêu biểu trong giai đoạn đầu nghiên cứu, mô tả hệ thống
mạch máu não. Đây là những công trình đặt nền móng cho những hiểu biết về
bệnh học của DDĐTMN sau này. Cũng trong giai đoạn này Wiliam Hunter
(1757) [36] là người đầu tiên nghiên cứu về đặc điểm huyết động học và hình

ảnh giải phẫu của DDĐTMN. W. Hunter mô tả "tại các mạch tận có sự thông
thương bất thường giữa động mạch và tĩnh mạch" đồng thời ông cũng nhấn
mạnh rằng "tại điểm nối giữa động mạch và tĩnh mạch có tiếng thổi, có rung
miu và có các mạch máu giãn to, ngoằn nghoèo". Đây cũng chính là nhận xét
của Dandy (1928) [36] khi nghiên cứu về DDĐTMN.Luschka (1854) [36]
cho DDĐTMN gồm hai thể: loạn sản của hệ thống mao mạch không phải do
u (télangiectasie) và u mạch thể hang bao gồm nhiều mạch máu giãn rộng
hoặc Virchow (1853) [36] cho rằng khối u mạch máu mà Rokitansky (1842 1846) mô tả thực chất là sự giãn rộng của các mạch máu nhỏ. Năm 1863
Virchow [21, 36] đưa ra quan niệm của mình về DDĐTMN "đó là sự thay đổi
về cấu trúc mạch tại nơi nối giữa động mạch và tĩnh mạch tạo thành các
phình mạch. Sự giãn rộng của các tĩnh mạch là do sự thông thương mạch bất
thường gây nên", đồng thời ông cũng quan niệm DDĐTMN đó là phình,
xoắn, giãn của động- tĩnh mạch "anevrysma suprium arterio venosum".


4

Pfannenstiel (1887) và Kaufmann (1897) [21, 36] là những người đầu tiên
nguyên cứu về DDĐDTMN trên một bệnh nhân 23 tuổi tử vong sau đột quỵ
não. Sau khi mổ phẫu tích tử thi phát hiện có chảy máu não ở vùng đồi thị bên
trái do vỡ các mạch bất thường ”varicose” ở phần sau trái của t/m Galien.
Arcy Powe (1882)[14, 35] mô tả biểu hiện liệt nửa người sau đột quỵ não trên
một bệnh nhân 20 tuổi, khi phẫu tích tử thi thấy DDĐTMN lớn ở khi sylvius.
Rizzoli (1873) [14] mô tả tiếng thổi khi nghe, sờ thấy dập ở vùng chẩm phải
cuẩ 1 bệnh nhân 9 tuổi Cushing (1928), Bailey (1928), Levine (1933), Love
(1933), Sattler (1939)[7, 21, 36]
Trước năm 1928 mọi chẩn đoán DDĐTMN chủ yếu dựa vào lâm sàng
hoặc các nhận xét trong lúc mổ. Thực tế cho thấy các thông báo của Cushing
(1909 - 1928), Dandy (1921 - 1926) [36] về DDĐTMN đều được chẩn đoán
trong mổ. E. Moniz (1927) là người đầu tiên áp dụng phương pháp chụp mạch

đã tạo bước ngoặt lớn trong chẩn đoán hình ảnh DDĐTMN. Với chụp mạch
não các phẫu thuật viên có thể chẩn đoán được bệnh đồng thời biết được các
yếu tố khác của DDĐTMN như: vị trí, kích thước, cấu trúc, số lượng các
động mạch cấp máu, số lượng các tĩnh mạch dẫn lưu.Cũng từ đây hàng loạt
các công trình mô tả về hình ảnh học của DDĐTMN trên phim chụp động
mạch được công bố như của Dott (1929), Lohr và Jacobi (1933), E. Moniz
(1934), Olivecrona và Tonis (1936)[7, 21, 36]
Trong giai đoạn đầu phẫu thuật là phương pháp điều trị áp dụng duy
nhất đối với bệnh DDĐTMN. Chúng ta có thể thấy giai đoạn trước khi áp
dụng chụp động mạch não[21, 36] Giordano (1898) người đầu tiên thực hiện
thắt động mạch cấp máu trên một bệnh nhân có DDĐTMN ở sâu tại vùng
đỉnh trái. Trường hợp mổ thành công tuy nhiên tác giả không lấy bỏ
DDĐTMN. Cũng trong năm này J.E. Pean (1898) người đầu tiên mổ lấy bỏ
toàn bộ DDĐTMN trên một bệnh nhân bị động kinh với kết quả tốt.


5

Guldenam (1890), Star và Mc. Cosh (1894), Lucas Championniere (1896)….
là những tác giả đã thông báo kết quả phẫu thuật của mình. Tuy nhiên đại bộ
phận các tác giả này chỉ mổ thắt động mạch cấp máu cho DDĐTMN hoặc đốt
điện cầm máu, thậm chí có những tác giả chỉ thắt tĩnh mạch dẫn lưu đơn
thuần như Von Eiselsberg và Ranzi (1913), hoặc nếu có lấy DDĐTMN thì lấy
ở mọi thể loại nên tỷ lệ tử vong cao hoặc để lại các di chứng nặng nề. Với
những lợi ích của chụp động mạch não như xác định được chính xác vị trí,
cấu trúc, của DDĐTMN, số lượng của động mạch cấp máu và tĩnh mạch dẫn
lưu, điều trị ngoại khoa đã đạt được những bước tiến đáng kể. Nếu tính đến
khả năng lấy hết DDĐTMN theo Olivecrona (1957) [21, 36] tỷ lệ này trong
giai đoạn 1923 - 1925 là 28% [21, 36] trong khi đó giai đoạn 1947 - 1954 là
80%. Nếu so sánh tỷ lệ tử vong sau mổ trong giai đoạn sau khi có chụp mạch

não: tỷ lệ này là 0-5% cho DDĐTMN nhỏ, 6 - 10% cho DDĐTMN não vừa
hơn nữa khoảng trên 60% bệnh nhân trở về với cuộc sống làm việc ban
đầu[21, 36].
Kể từ năm 1969 sự ra đời của kính vi phẫu và việc áp dụng kính vi
phẫu vào phẫu thuật thần kinh nói chung và phẫu thuật mạch não nói riêng
dánh dấu một bước ngoặt lớn trong lịch sử phẫu thuật lấy bỏ DDĐTMN.
Yasargil.Mc (1969), Pia và Mallis (1969) [36] mổ lấy bỏ toàn bộ DDĐTMN
vừa và nhỏ dưới kính vi phẫu với kết quả tốt, tỷ lệ tử vong 0 - 9% và hầu như
không để lại di chứng nặng nề do phẫu thuật .
Hiện nay:[20, 35, 36, 43, 53, 55-59]
Sự bùng nổ về công nghệ thông tin trong những thập niên gần đây,song
song với áp dụng rộng rãi hàng loạt các phương pháp chẩn đoán hình ảnh như
CLVT (1979), CHT (1984), chụp mạch não số hóa xóa nền, chụp mách não
trên CHT, trên CLVT nhiều lớp cắt đồng thời với các phương pháp định vị tổn
thương như kỹ thuật định vị (stereotaxie) theo ba chiều không gian. Sử dụng


6

hệ thống định vị trong mổ (Neuro- navigation) giúp có được những hiểu biết
sâu sắc hơn về mặt hình ảnh học của DDĐTMN, cũng như tạo điều kiện
thuận lợi trong điều trị bệnh này nhất là điều trị ngoại khoa.
Sự ra đời của các phương pháp điều trị: Xạ phẫu (radiosurgery) ,xạ trị
trên máy gia tốc (LINAC),song song với điều trị nút mạch đã mở ra một giai
đoạn lịch sử mới trong điều trị DDĐTMN. Các phương pháp này được phối
hợp với nhau giúp các thầy thuốc có nhiều lựa chọn để điều trị bệnh này và
đạt kết quả ngày càng tốt hơn.
Sơ lược một số các nghiên cứu về các yếu tố ảnh hưởng tới khả năng
tăng chảy máu trong bệnh DD ĐTMN: [20, 36, 43, 53, 56, 57, 60]
Song song với các thành tựu đạt được trong chẩn đoán và điều trị, tiên

lượng sự tiến triển của bệnh cũng là một yếu tố quan trọng được nghiên cứu.
Chảy máu do vỡ DDĐTMN luôn là một diễn biến nặng, là biểu hiện
lâm sàng chính (30-82%) và đồng thời là nguyên nhân dẫn tới tử vong (1015%) hoặc di chứng thần kinh(50%) [7] của loại bệnh này. Vì vậy xác định
các yếu tố cơ địa, giải phẫu và huyết động học của DDĐTMN ( vị trí , kích
thước, tương quan giữa hệ thống cấp máu và dẫn lưu…) làm tăng nguy cơ
chảy máu là một trong những vấn đề cấp thiết trong quyết định thái độ điều
trị bệnh.
Trong giai đoạn gần đây đã có một số các nghiên cứu trên thế giới về
vấn đề này và bước đầu đã có một số nhận định. Đối với bán cầu đại não PM
Crawford [53] nhận thấy: Vùng thái dương sự khác biệt về khả năng chảy
máu biểu hiện rõ (p< 0,05)[54] so với các vùng khác. Sự chênh lệch giữa
vùng trán , chẩm với vùng đỉnh sự khác biệt này còn biểu hiện rõ hơn (p<
0,02).
Mối liên quan giữa kích thước của DDĐTMN (nidus) đã được nhiều tác
giả nghiên cứu. Graf & cs [54] theo dõi trong 5 năm nhận thấy: tỉ lệ chảy máu


7

của nhóm DDĐTMN ≥ 3 cm là 10% trong khi đó nhóm DDĐTMN < 3cm là
52%. Cùng nhân xét như Graf, Spetzler [57] thấy 92% bn có DDĐTMN
<3cm có biểu hiện chảy máu não trong khi đo chỉ có 29% DDĐTMN 3-6cm
và 12% DDĐTMN > 6cm có chảy máu não. Tuy nhiên không phải tất cả các
tác giả đều thống nhất với nhận định này. Crawford & cs [53] khi nghiên cứu
về sự phát triển tự nhiên của DDĐTMN nhận thấy không có sự khác nhau có
ý nghĩa thống kê về nguy cơ chảy máu giữa nhóm có kích thước nidus lớn và
nhỏ.
Mức độ nông, sâu của DDĐTMN ảnh hưởng tới khả năng chảy máu
cũng được đề cập. Một vài tác giả như : Marks MB, Laine B, Turjman F,
Vinuela F [21] nhận thấy DDĐTMN ở vùng nhân xám, vùng cạnh não thất

chảy máu nhiều hơn các vị trí khác. Willinski & CS,Duke S &Samson H cho
rằng các DDĐTMN ở sâu và hố sau dường như có nguy cơ chảy máu cao ,
Craford & cs, thấy không có sự liên quan giữa mức độ sâu của DDĐTMN
với nguy cơ chảy máu. Yasargil nhận thấy các DDĐTMN ở thành não thất và
vỏ não chảy máu nhiều hơn DDĐTMN trong nhu mô não.
Ảnh hưởng của yếu tố huyết động học ( Tỷ lệ đm cấp máu/ tm dẫn lưu
và nguy cơ chảy máu) được Albert P, Salgado H..(1990) nghiên cứu trên 150
DDĐTMN nhận thấy khi khả năng dẫn lưu tại hệ t/m thấp hơn so với lương
cung cấp máu của hệ đ/m sẽ gây ra chảy máu tại nidus và cho đây là một yếu
tố có liên quan với hiện tương chảy máu trong não của DDĐTMN. Nornes &
Grip (1997) chỉ ra nguy cơ chảy máu cao khi áp lưc trong lòng của t/m dẫn
lưu cao trên 17mmHg.
Phẫu thuật: là phương pháp điều trị áp dụng đầu tiên và tới nay vẫn là
phương pháp được áp dụng rộng rãi đối với bệnh DDĐTMN. Chúng ta có thể
chia làm ba giai đoạn áp dụng phương pháp này.


8

* Giai đoạn trước khi áp dụng chụp động mạch não[21, 36]
Giordano (1898) người đần tiên thực hiện thắt động mạch cấp máu trên
một bệnh nhân có DDĐTMN ở sâu tại vùng đỉnh trái. Trường hợp mổ đã
thành công tuy nhiên tác giả đã không lấy bỏ DDĐTMN. cũng trong năm này
J.E.Pean (1898) người đầu tiên mổ lấy bỏ toàn bộ DDĐTMN trên một bệnh
nhân bị động kinh với kết quả tốt. Guldenam (1890), Star và Mc.Cosh (1894),
Lucas Championniere (1896)…. là những tác giả thông báo kết quả phẫu
thuật của mình. Tuy nhiên đại bộ phận các tác giả này chỉ mổ thắt động mạch
cấp máu cho DDĐTMN hoặc đốt điện cầm máu, thậm chí có những tác giả
chỉ thắt tĩnh mạch dẫn lưu đơn thuần như Von Eiselsberg và Ranzi (1913),
hoặc nếu có lấy DDĐTMN thì lấy ở mọi thể loại nên tỷ lệ tử vong cao hoặc

để lại các di chứng nặng nề.
*Giai đoạn sau khi áp dụng chụp động mạch não[21, 36]
Với những lợi ích của chụp động mạch não như xác định được chính
xác vị trí, cấu trúc của DDĐTMN, số lượng của động mạch cấp máu và tĩnh
mạch dẫn lưu, điều trị ngoại khoa đã đạt được những bước tiến đáng kể. Nếu
tính đến khả năng lấy hết DDĐTMN theo Olivecrona (1957)[46] tỷ lệ này
trong giai đoạn 1923 - 1925 là 28% trong khi đó giai đoạn 1947 - 1954 là
80%[46]. Nếu so sánh tỷ lệ tử vong sau mổ trong giai đoạn sau khi có chụp
động mạch não: tỷ lệ này là 0-5% cho DDĐTMN nhỏ, 6 - 10% cho
DDĐTMN não vừa, hơn nữa khoảng trên 60% bệnh nhân trở về với cuộc
sống làm việc ban đầu. .
Năm 1969 sự ra đời của kính hiển vi phẫu thuật nhất là việc áp dụng kỹ
thuật vi phẫu vào phẫu thuật thần kinh nói chung và phẫu thuật mạch não nói
riêng đánh dấu một bước ngoặt lớn trong lịch sử phẫu thuật lấy bỏ
DDĐTMN. Yasargil.MC (1969), Pia và Mallis (1969)[36] mổ lấy toàn bộ
DDĐTMN vừa và nhỏ dưới kính vi phẫu với kết quả tốt, tỷ lệ tử vong 0 - 9%
và hầu như không để lại di chứng nặng nề do phẫu thuật [36] .


9

1.1.2 Việt Nam
Nguyễn Thường Xuân (1962)[21, 61] người đầu tiên thông báo hai
trường hợp DDĐTMN được phát hiện tình cờ trong khi mổ máu tụ ở trong
não. Trong giai đoạn 1970 - 1990, do thiếu thốn về trang thiết bị cả trong chẩn
đoán cũng như trong điều trị nên có rất ít các thông báo nghiên cứu về loại
bệnh này. Kể từ 1997 tại khoa phẫu thuật thần kinh bệnh viện Việt Đức được
trang bị CLVT, CHT, chụp mạch số hóa xóa nền nhất là việc áp dụng kỹ thuật
vi phẫu trong mổ DDĐTMN, đã đạt được tiến bộ đáng kể với tỷ lệ tử vong do
phẫu thuật thấp 0 - 1%[14, 20, 21, 57] cho các dị dạng mạch vừa và nhỏ ở

tầng trên lều tiểu não. Song song với các tác giả của bệnh viện Việt Đức, các
tác giả của bệnh viện Chợ Rẫy Võ Văn Nho, Kiều Viết Hùng [56] cũng thông
báo kết quả phẫu thuật đáng khích lệ đối với bệnh này. Điều trị nút mạch và
điều trị quang tuyến[34, 60] [31] là những phương pháp gần đây được áp
dụng tại Việt Nam. Tuy mới áp dụng nhưng các phương pháp này đã mang lại
các kêt quả tốt nhất là đối với các trường hợp không có khả năng phẫu thuật.
Các nghiên cứu về DD ĐTMN trong thời gian qua chủ yếu đi sâu vào
các kĩ thuật điều tri hoặc ngoại khoa hoăc nội mạch hoắc xạ trị. Các nghiên
cứu về yếu tố tiên lượng của bệnh thường chỉ được lồng ghép trong một số
các đề tài nghiên cứu chung về bệnh vì vậy không đi sâu phân tích, đánh giá
được giá trị của từng dấu hiệu tiên lượng
1.2. SỰ HÌNH THÀNH HỆ THỐNG MẠCH NÃO THỜI KỲ PHÔI
THAI VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA DD ĐTMN
1.2.1. Sự hình thành của hệ thống mạch não thời kỳ phôi thai
Sự hình thành hệ thống mạch não xuất hiện từ tuần thứ ba tới tuần thứ
chín của thời kỳ bào thai. Sự hình thành này luôn gắn liền với sự phát triển và
biệt hóa của các tiết đoạn thần kinh. Những mạch máu ban đầu ở phía ngoài
các tiết đoạn thần kinh sau đó do sự phát triển của các tiết đoạn thần kinh nên


10

các mạch máu này phát triển và đi vào trong hệ thống thần kinh. Mỗi tiết đoạn
thần kinh bao gồm ba vùng mạch: hệ mạch ở ngoài tiết đoạn, hệ mạch trong
tổ chức thần kinh và hệ thống mạch nối giữa hai hệ thống trong và ngoài của
tiết đoạn thần kinh.
Sự phát triển của hệ thống mạch não được chia làm năm giai đoạn
chính:
Giai đoạn 1: tạo nên mạng mạch giữa động mạch chủ (tiền thân) và
tĩnh mạch tim trước. Giai đoạn này được bắt đầu từ tuần thứ ba của thời kỳ

bào thai. trong giai đoạn này chưa có sự phân biệt rõ giữa động mạch và tĩnh
mạch.
Giai đoạn 2: biệt hóa của đám rối màng mạch để tạo thành ba hệ thống:
động mạch - tĩnh mạch - mao mạch. Quá trình này được bắt đầu vào tuần thứ
ba và kế thúc vào tuần thứ năm. Trong qua trình này mặc dù có sự biệt hóa
của ba hệ mạch nhưng sự khác nhau về mặt cấu trúc giải phẫu cũng như mô
bệnh học của mạch máu còn chưa rõ ràng.
Giai đoạn 3: hình thành ba hệ thống mạch não ở nông đó là hệ thống
mạch màng cứng, màng mềm và một phần của hệ mạch mạc. Quá trình này
bắt đầu từ tuần thứ năm.
Giai đoạn 4: hoàn thiện về mặt cấu trúc các hệ mạch ở nông, đồng thời
hình thành các xoang tĩnh mạch, quá trình này kéo dài trong tuần thứ sáu và
thứ bảy.
Giai đoạn 5: hoàn thiện về cấu trúc của hệ mạch não để tạo thành hệ
thống mạch như người trưởng thành.giai đoạn này kết thúc vào tuần thứ chín.


11

Hình 1.1. Hệ thống mạch máu não thời kỳ phôi thai (50 ngày) [36](Yasagil,
1987 #28)
1.2.2 Cơ chế bệnh sinh của DD ĐTMN
DDĐTMN là một loại dị dạng của hệ mạch máu não trong quá trình
phát triểu và hoàn thiện vào tuần thứ ba đến thứ chín của thời kỳ bào thai.
Evans (1911)[36] nhận thấy rằng: “sự phát triển và biệt hóa của hệ thống
mạch não được tiến hành song song với sự phát triển và biệt hóa của các tiết
đoạn thần kinh (Metamorphosis) với sự chi phối của các yếu tố huyết động và
di truyền. Quá trình này diễn ra một cách trình tự ở cả ba hệ thống động
mạch, tĩnh mạch và mao mạch . Dựa trên kết luận này, Dandy (1928) ,
Olivecrona và Ladenheim (1957) [36] đã cho rằng trong quá trình phát triển

của bào thai do một nguyên nhân nào đó làm cho không có hệ thống mao
mạch nên tạo sự thông thương trực tiếp từ đ/m và t/m . Cùng với quan điểm
của Dandy (1928) Olivecrona (1957), qua phẫu tích tử thi Kaplan và Meier
(1958) [36] cũng nhận thấy DDĐTMN là do sự rối loạn trong quá trình phát
triển, là sự thông thương giữa động mạch và tĩnh mạch. Trong những năm gần
đây khi nghiên cứu về vấn đề này Garresson (1985) [36] một lần nữa kết luận


12

DDĐTMN là do sự phát triển bất thường của hệ thống mạch não tạo nên sự
thông thương trực tiếp giữa động mạch và tĩnh mạch.
Ở mức độ vi thể khi nghiên cứu cấu trúc thành mạch của DDĐTMN trên 41
bệnh nhân được mổ DDĐTMN Moyermann và Yazargil (1981) [36] đã chia
cấu trúc thành mạch của DDĐTMN làm hai loại: Có lớp nội mạch được tạo
bởi các tế bào bình thường, có liên kết với nhau và có tế bào nội mạch nhưng
không có sự liên kết với nhau tạo thành các vùng ngắt quãng hay vùng “cửa
sổ“. Theo các tác giả trên, đây có thể là một trong những nguyên nhân gây ra
sự thông thương bất thường giữa động mạch và tĩnh mạch. Cũng dựa vào hình
thái vi thể, Desphandes(2001) [36] nhận thây sự giống nhau về mặt cấu trúc
mạch giữa DDĐTMN và cấu trúc của hệ mạch trong thời kỳ bào thai.
Vai trò của gen cũng được nghiên cứu để xác định cơ chế bệnh sinh ở
mức độ phân tử. Rhoten và cộng sự (1997)[21, 35, 36] đã nhận thấy sự kìm
hãm quá trình chuyển từ Preproendothelin 1 thành endothelin 1 trên nhiễm
sắc thể thông tin (mARN) và có thể đây là nguyên nhân dẫn đến sự phát triển
không bình thường của hệ thống mạch não trong thời kỳ bào thai và hậu quả
là tạo ra DDĐTMN.
1.2.3.Giải phẫu của DDĐTMN[21, 35, 36]
1.2.3.1. Động mạch cấp máu
Hình thái đại thể

Động mạch cấp máu cho DDĐTMN được xuất phát từ các nguồn chính: ĐM
não trước, giữa, sau, các ĐM xiên, ĐM mạch mạc (cho DDĐTMN tầng trên
lều tiểu não), ĐM tiểu não trên, trước dưới, sau dưới, các nhánh ĐM xiên sau
(cấp máu cho DDĐTMN tầng dưới lều tiểu não). Các ĐM vào cấp máu
thường to hơn, ngoằn ngoèo so với các ĐM bình thường khác. Cấp máu cho
DDĐTMN được chia theo ba cách [35]:


13

- Cấp máu trực tiếp: DDĐTMN được cấp máu bởi các nhánh tận của
ĐM cấp máu.
- Cấp máu gián tiếp: DDĐTMN được cấp máu bởi các nhánh bên của
ĐM cấp máu.
- Cấp máu gián tiếp qua mô não: ĐM nằm trong vùng của DDĐTMN
không cho các phân nhánh vào DDĐTMN mà thông qua các nhánh của tổ
chức não xung quanh cấp máu cho DDĐTMN.

Hình 1.2: Các hình thức cấp máu của động mạch cấp máu [36]
a: Cấp máu trực tiếp

c: Cấp máu qua mô não

b:Cấp máu gián tiếp

d: Tĩnh mạch dẫn lưu

Hình 1.3: Hình ảnh đại thể DDĐTMN[48]

14

Hình thái vi thể của động mạch nuôi DDĐTMN
Thành của đ/m cấp máu dày hơn so với đ/m não bình thường. Trong
lớp cơ của thành mạch đôi lúc có vùng mất đoạn các sợi cơ trơn thành mạch.
Trên cơ trơn thành mạch có thể thấy sự lắng đọng các tinh thể cholesterol,
các mảng xơ vữa hoặc các nốt canxi. Lớp áo trong có biểu hiện của loạn sản
tế bào nội mạch và tình trạng thoái hóa kính (hyaliniser) của các tế bào này.

Hình 1.4: Hình ảnh vi thể của động mạch cấp máu
(Các mũi tên chỉ hình ảnh mất đoạn của lớp nội mạc)[36]

Hình 1.5: Hình ảnh vi thể của thành động mạch cấp máu[36]


15

Hình ảnh của động mạch cấp máu trên các phương tiện chẩn đoán
hình ảnh
Trên chụp cắt lớp vi tính (CLVT)[14, 18, 36, 56, 61]
Kết quả của chụp CLVT nhất là CLVT có bơm thuốc cản quang cho
biết hình ảnh của động mạch cấp máu cho DDĐTMN .
Chưa tiêm thuốc cản quang: Hình ảnh calxi hóa thành mạch
Tiêm thuốc cản quang : Mạch ngấm thuốc đậm ngoằn ngoèo , to hơn
các mạch vùng lân cận


R4

16

Hình 1.6:Vôi hóa thành mạch và nidus của DD ĐTMN[36]

Hình 1.7: Ngấm thuôc cản quang của đ/m cấp máu.[36]

Hình 1.8: Ngấm thuốc cản quang của đ/m cấp máu và nidus[36]
Chụp mạch trên cắt lớp vi tính nhiều lớp cắt[14, 36]
Trong nhiều năm gần đây chụp mạch trên CLVT đã được áp
dụng một cách rộng rãi, từng
bước thay thế chụp mạch số hóa
xóa nền. Đấy là một phương
pháp chẩn đoán nhanh có độ
chính xác cao ,xác định được

R1
R2
R3

R1
R2


17

(A. B. Talanov, 2010 #44)(Yasagil, 1987 #28)


TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.

A. B. Talanov , et al (2010), "Structural features of cerebral
arteriovenous malformations according to the data of optic microscopy
and scanning electron microscopy of corrosion specimens", Zh Vopr
Neirokhir Im N N Burdenko. 4(discussion 31), pp. 27-31.

2.

Al-Shahi R, Stapf C. (2005), "The pronosis and treatment
ofarteriovenous malfomations of the brain", Practical neurology. 5, pp.
194-205.

3.

al, Duong. D. H et (1998), "Feeding artery pressure and venuos
drainage pattern are primary determinants of hemorrhage from cerebral
arteriovenous malfomations", Stroke. 29(6), pp. 76-1167.

4.

al, Ghossoub. M et (2001), "Characteristics of epileptic sezures
asociated with cerebral arteriovenous malfomations", Neurochirurgie.
47, pp. 76-168.

5.

al, Nataf. F et (2004), "Bleeding after radiosurgery for cerebral
arteriovenous malfomations", Neurosurgery. 55(2), pp. 298-305.

6.

Alexander, E. and Maciunas, R.J. (1999), Advanced Neurosurgical
Navigation, Thieme.

7.

Bình, Nguyễn Thanh (1999), "Nhận xét 35 ca dị dạng mạch máu não về
chẩn đoán và hướng điều trị".

8.

Crawford (1986), "AVM of the brain: Natural history in unperated
patient", J Neuro-neurosurgery. 49.

9.

Cường, Đỗ Đức (2006), Nghiên cứu hình ảnh chụp động mạch não số
hóa xóa nền chẩn đoán dị dạng động tĩnh mạch não.

10.

Đăng, Nguyễn Văn (1999), Tai biến mạch máu não.


11.

F. Komatsu , et al (2009), "Ruptured tectal arteriovenous malformation
demonstrated angiographically after removal of an unruptured occipital
lobe arteriovenous malformation", Neurol Med Chir (Tokyo). 49(1), pp.
2-30.

12.

G. K. Steinberg , et al (1996), "Surgical resection of large incompletely
treated intracranial arteriovenous malformations following stereotactic
radiosurgery", J Neurosurg. 84(6), pp. 8-920.

13.

H. J. Meisel , et al (2000), "Cerebral arteriovenous malformations and
associated aneurysms: analysis of 305 cases from a series of 662
patients", Neurosurgery. 46(4)(discussion 2-800), pp. 793-800.

14.

Hào, Lê Hồng Nhân và Nguyễn Thế (2004), "Sự phối hợp giữa túi
phình động mạch não và DDĐTMN", Tạp chí thông tin y học. 10, pp.
29 - 32.

15.

HD, Garresson. (1995), Vascular malfomation and fistular intracranial
arteriovenous malfomation Vol. II, Grune-Stattron.

16.

Hùng, Kiều Việt (2001), " Phân tích hồi cứu 56 trường hợp
DDĐTMN", Công trình khoa học hội nghị phẫu thuật thần kinh lần
thứ II.

17.

Kantor, J. P. Castel and G. (2001), "Postoperative morbidity and
mortality after microsurgical exclusion of cerebral arteriovenous
malformations. Current data and analysis of recent literature",
Neurochirurgie. 47(2-3 Pt 2), pp. 83-369.

18.

M. Jomin , et al (1993), "Natural history and spontaneous prognosis of
cerebral

arteriovenous

malformations",

(discussion 1-210), pp. 10-205.

Neurochirurgie.

39(4)


19.

Nataf.F, et al (2003), "Radiosurgery of cerebral arteriovenous
malfomations in children: a series of 57 cases", Int J Radiat Oncol Biol
Phys. 57(1), pp. 95-184.

20.

Nhân, Lê Hồng (2002), Nghiên cứu chẩn đoán và điều trị phẫu thuật
DDĐTMN tầng trên lều tiểu não.

21.

Nhân, Lê Hồng (2010), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán
hình ảnh, yếu tố tiên lượng, kết quả phẫu thuật DDĐTMN.

22.

Ohta (1995), Cerebrovascular dieases, Mc Graw-Hill.

23.

Quyền, Nguyễn Quang (1999), Atlas giải phẫu người.

24.

R. Deruty , et al (1993), "The neurosurgeon's role in the treatment of
cerebral arteriovenous malformations. A study of a series of 100 cases
and review of the literature", Neurochirurgie. 39(4), pp. 24-212.

25.

R. F. Spetzler , et al (1978), "Normal perfusion pressure breakthrough
theory", Clin Neurosurg. 25, pp. 72-651.

26.

R. F. Spetzler , et al (1987), "Surgical management of large AVM's by
staged embolization and operative excision", J Neurosurg. 67(1), pp.
17-28.

27.

R. Garcia Monaco , et al (1990), "Posterior fossa arteriovenous
malformations", Neuroradiology. 31(Angioarchitecture in relation to
their hemorrhagic episodes), pp. 5-471.

28.

R. Steinmeier , et al (1989), "Evaluation of prognostic factors in
cerebral arteriovenous malformations", Neurosurgery. 24(2), pp. 193200.

29.

Samson, H.Batjer and D. (1986), "Arteriovenous malformations of the
posterior fossa", Neurosurg. 64 (6)(Clinical presentation, diagnostic
evaluation, and surgical treatment), pp. 56-849.


30.

sự, Phạm Minh Thông và cộng (2004), "Nghiên cứu một số đặc điểm
hình ảnh dị dạng động tĩnh mạch não và kết quả bước đầu điều trị bằng
phương pháp gây tắc lòng mạch", Tạp chí y học Việt Nam. 301, pp. 212
- 217.

31.

Thái., Trần Đức, Lĩnh., Phạm Văn, and cs., và (2008), "Điều trị dị dạng
động tĩnh mạch não bằng gamma knife tại bệnh viện Đại học Y Dược
Huế nhân 56 trường hợp", Y học thực hành số chuyên đề(635

636), pp. 314 - 324.
32.

Trần Đức Thái, Phạm Văn Lĩnh và cộng sự (2008), "Điều trị dị dạng
động tĩnh mạch não bằng gamma knife tại bệnh viện Đại học Y Dược
Huế nhân 56 trường hợp", Y học thực hành số chuyên đề. 635 636, pp.
314 - 324.

33.

Vidyasagar, D. H. Deshpande and C. (1980), "Histology of the
persistent embryonic veins in arteriovenous malformations of brain",
Acta Neurochir (Wien). 53, pp. 36-227.

34.

Võ Văn Nho, Võ Tấn Sơn (2013), Phẫu thuật thần kinh, ed. 1, NXB Y
học, 5.

35.

Yasagil, M.C (1987), Microneurosurgery, New York: Geor - Thieme.

36.

Yasagil, M.C (1987), Microneurosurgery, New York: Geor - Thieme.

37.

B,

Pritz.

M.

(1994),

"Ruptured

supratentorial

arteriovenous

malformations associated with venous aneurysms", Acta Neurochir
(Wien). 128(1-4), pp. 62-150.
38.

C, Yasagil. M. (1987), Microneurosurgery, Vol. IIIB, Geor - Thieme,
New York.

39.

C, Yasagil. M. (1987), Microneurosurgery, Vol. IIIA, Geor - Thieme,
New York.

40.

C, Yasagil. M. (1987), Microneurosurgery: New York: Geor - Thieme.


41.

Deruty. R, et al (1993), "The neurosurgeon's role in the treatment of
cerebral arteriovenous malformations", Neurochirurgie. 39(4)(A study
of a series of 100 cases and review of the literature), pp. 24-212.

42.

G, Castel. J. P and Kantor. (2001), "Postoperative morbidity and
mortality after microsurgical exclusion of cerebral arteriovenous
malformations. Current data and analysis of recent literature",
Neurochirurgie. 47(2-3 Pt 2), pp. 83-369.

43.

J, Heros. R. C and Morcos. J. (2000), "Cerebrovascular surgery: past,
present, and future", Neurosurgery. 47(5), pp. 33-1007.

44.

Jomin. M, et al (1993), "Natural history and spontaneous prognosis of
cerebral

arteriovenous

malformations",

Neurochirurgie.

39(4)

(discussion 1-210), pp. 10-205.
45.

Komatsu. F, et al (2009), "Ruptured tectal arteriovenous malformation
demonstrated angiographically after removal of an unruptured occipital
lobe arteriovenous malformation", Neurol Med Chir (Tokyo). 49(1), pp.
2-30.

46.

M.C Yasagil (1987), Microneurosurgery, Vol. IIIA, Geor - Thieme,
New York.

47.

M.C Yasagil (1987), Microneurosurgery, Vol. IIIB, Geor - Thieme,
New York.

48.

Robert F. Spetzler , M. Yashar S. Kalani, Peter Nakaji (2015),
Neurovascular Surgery, ed. 2nd.

49.

Salpétrière, Centre de Neuroradiologie de l'Hôpital La Pitié,
"Malformations artério-veineuses".

50.

Spetzler. R. F, et al (1978), "Normal perfusion pressure breakthrough
theory", Clin Neurosurg. 25, pp. 72-651.


51.

Spetzler. R. F, et al (1987), "Surgical management of large AVM's by
staged embolization and operative excision", J Neurosurg. 67(1), pp.
17-28.

52.

cs, Lê Xuân Trung và (2003), Dị dạng động tĩnh mạch não, ed. kinh,
Bệnh học phẫu thuật thần, Nhà xuất bản Y học.

53.

Cường, Đỗ Đức (2006), Nghiên cứu hình ảnh chụp động mạch não số
hóa xóa nền chẩn đoán dị dạng động tĩnh mạch não.

54.

Đăng, Nguyễn Văn (1999), "Tai biến mạch máu não".

55.

Hùng, Kiều Việt (2001), Phân tích hồi cứu 56 trường hợp DDĐTMN,
II, Công trình khoa học hội nghị phẫu thuật thần kinh lần thứ,
Editor^Editors, Bệnh viện Việt Đức.

56.

Hùng, Võ Văn Nho. and Kiều Việt (1998), "Điều trị ngoại khoa 8
trường hợp thông động tĩnh mạch não", Tạp chí y học Việt Nam. 6,7,8,
pp. 149 - 154.

57.

Nguyễn Thế Hào, Lê Hồng Nhân và cs (2000), "Đánh giá kết quả trên
điều trị phẫu thuật dị dạng động mạch não nhân 16 trường hợp mổ tại
bệnh viện Việt Đức từ 1-1999 đến 1-2000", Ngoại khoa. 6, pp. 34 - 37.

58.

Phạm Minh Thông ., et al (2004), "Nghiên cứu một số đặc điểm hình ảnh
dị dạng động tĩnh mạch não và kết quả bước đầu điều trị bằng phương
pháp gây tắc lòng mạch", Tạp chí y học Việt Nam. 301, pp. 212 - 217.

59.

Quyền, Nguyễn Quang (1999), "Atlas giải phẫu người".

60.

Trần Đức Thái ., Phạm Văn Lĩnh ., and và cs (2008), "Điều trị dị dạng
động tĩnh mạch não bằng gamma knife tại bệnh viện Đại học Y Dược
Huế nhân 56 trường hợp", Y học thực hành số chuyên đề. 635- 636, pp.
314 - 324.

61.

Triệu, Nguyễn Thường Xuân. and Phạm Gia (1961), "Nhân 2 trường
hợp mổ u mạch", Tạp chí y học Việt Nam. 2, pp. 97 - 103.


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

LÊ VĂN BẰNG

CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG LIÊN QUAN ĐẾN NGUY CƠ
TĂNG CHẢY MÁU VÀ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ VI PHẪU
THUẬT CỦA DỊ DẠNG ĐỘNG - TĨNH MẠCH NÃO
Chuyên ngành: Ngoại khoa
Mã số:

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ NỘI TRÚ

Người hướng dẫn khoa học:
TS. Lê Hồng Nhân

HÀ NỘI - 2015