NGUYÊN NHÂN, cơ CHẾ BỆNH SINH TRỨNG cá THÔNG THƯỜNG THEO y học HIỆN đại và y học cổ TRUYỀN

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN THỊ HIỀN

NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH
TRỨNG CÁ THÔNG THƯỜNG THEO
Y HỌC HIỆN ĐẠI VÀ Y HỌC CỔ TRUYỀN

CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ

HÀ NỘI-2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
========

NGUYỄN THỊ HIỀN

NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH
TRỨNG CÁ THÔNG THƯỜNG THEO
Y HỌC HIỆN ĐẠI VÀ Y HỌC CỔ TRUYỀN
Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS. TRẦN LAN ANH
Cho đề tài: Nghiên cứu độc tính và hiệu quả của cốm tan “Ngũ

vị tiêu độc ẩm gia giảm” trong điều trị bệnh trứng cá thông
thường thể vừa.
Chuyên ngành: Da liễu
Mã số

: 62720152

CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ

HÀ NỘI-2018


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Chữ viết tắt
CRH
DHEAS
DHT
FFA
FGFR2

Tiếng anh
Corticotropm
Dehydroepiandrosterone sulfate
Dehydrotestosterone
Free Fatty acid
Fibroblast growth factor receptor 2

Tiếng việt
Hormon thượng thận
Hormon sinh dục nam

Dạng chuyển hóa của Testosteron
Acid béo tự do
Yếu tố tăng trưởng nguyên bào
sợi 2

HSD
IL
PA
PMN
ROS
SHBG
T
TLRs
TNF

Hydroxysteroid Dehydrogenase
Interleukin
P. Acne
Polymophonuclear
Reactive oxygen species
Sexual Hormon Binding Globulin
Testosterol
Toll-like receptors
Tumor necrosis factor

Propionibactecrium Acnes
Tế bào bạch cầu hạt
Gốc tự do
Globulin mang hormon sinh dục
Dạng hoạt động của hormon sinh

dục nam Androgen
Thụ thể giống Toll
Yếu tố hoại tử u


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
I. NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH TRỨNG CÁ THEO Y HỌC
HIỆN ĐẠI.................................................................................................2
1. Đặc điểm giải phẫu, sinh lý của nang lông, tuyến bã.............................2
1.1. Đặc điểm giải phẫu..........................................................................2
1.2. Sinh lý tuyến bã................................................................................3
2. Nguyên nhân gây ra bệnh trứng cá.........................................................4
2.1. Tăng sừng hoá cổ nang lông............................................................5
2.2. Tăng tiết chất bã và vai trò cuả chất bã............................................7
2.3. Vai trò của Propionibacterium acnes................................................8
2.4. Viêm và phản ứng miễn dịch.........................................................10
3. Các yếu tố liên quan đến bệnh trứng cá...............................................15
II. NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH TRỨNG CÁ THEO Y HỌC
CỔ TRUYỀN..........................................................................................17
1. Trong các tác phẩm kinh điển...............................................................17
2. Theo Y học cổ truyền hiện đại..............................................................19
KẾT LUẬN....................................................................................................26
TÀI LIỆU THAM KHẢO


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Trứng cá (Acne) là một bệnh da thông thường, gây nên do tuyến bã

tăng tiết một cách quá mức kèm theo viêm nhiễm nang lông, tuyến bã. Bệnh
xuất hiện sớm trong giai đoạn dậy thì 12-13 tuổi, phổ biến ở người trưởng
thành (80%)[1]. Bệnh diễn biến mạn tính, vị trí tổn thương hay gặp là vùng
mặt, khi khỏi có thể để lại sẹo, vết thâm, gây ảnh hưởng nhiều đến thẩm mỹ
và chất lượng cuộc sống [2],[3]. Theo thống kê của Bệnh viện Da liễu Trung
ương trong 3 năm (từ năm 2007 tới năm 2009) số lượt bệnh nhân trứng cá đến
khám chiếm 13,6% tổng số bệnh da [4]. Cho đến nay, căn nguyên cơ bản
chưa được biết chính xác, yếu tố sinh bệnh học tương đối rõ, điều trị đã đạt
được nhiều kết quả khả quan[5],[6],[7].
Trứng cá theo Y học cổ truyền gọi là Tọa sang ; Phế phong phấn thích;
Thanh xuân đậu. Lâm sàng có thể chia làm ba thể: Phế kinh huyết nhiệt;
Thấp nhiệt uẩn kết; huyết ứ đàm ngưng [8].
Chuyên đề “ Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh trứng cá thông thường theo
y học hiện đại và y học cổ truyền” trong đề tài “Nghiên cứu độc tính và hiệu
quả của cốm tan “Ngũ vị tiêu độc ẩm gia giảm” trong điều trị bệnh trứng cá
thông thường thể vừa” mong muốn làm rõ hơn về nguyên nhân, cơ chế bệnh
sinh của trứng cá theo y học hiện đại và y học cổ truyền . Nội dung chuyên đề
bao gồm:
1. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh trứng cá theo y học hiện đại
2. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh trứng cá theo y học cổ truyền


2

I. NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH TRỨNG CÁ THEO Y HỌC
HIỆN ĐẠI
1. Đặc điểm giải phẫu, sinh lý của nang lông, tuyến bã [9]
1.1. Đặc điểm giải phẫu
 Nang lông: có 2 loại là nang lông tơ và nang lông dài.
+Nang lông tơ: nằm rải rác khắp toàn bộ cơ thể (trừ lòng bàn tay, lòng

bàn chân). Nang lông tơ có kích thước nhỏ nhưng tế bào tuyến bã có kích
thước lớn hơn nhiều so với nang lông dài. Quá sản tế bào sừng ở cổ nang lông
và ống tuyến bã do bất thường tăng sinh và biệt hoá tế bào sừng kéo dài.
+ Nang lông dài: có ở da đầu, râu, lông nách, lông mu. Những vị trí
này lông mọc toàn bộ, tuyến bã quanh nang lông không phát triển, chất bã
được bài xuất qua các ống ngắn đến nang lông, cổ nang lông rồi ra ngoài.

 Cấu trúc và phân bố tuyến bã
Các tuyến bã nhờn là tuyến toàn huỷ, được hình thành bởi sự tan rã hoàn
toàn của các tế bào tuyến. Các tế bào được thay thế bằng phân chia tế bào ở
ngoại vi của thùy hoặc tiểu thùy của tuyến, các tế bào biệt hóa được di dời về
phía trung tâm của mỗi tiểu thùy. Thời gian vận chuyển trung bình của các tế
bào, từ khi hình thành cho đến khi bài tiết khoảng 7-25 ngày. Tuyến bao gồm
nhiều thùy, mỗi thùy ống được lót bởi một biểu mô vảy sừng, các ống dẫn của
tiểu thùy hội tụ về phía ống bã nhờn chính, thường đổ vào trong ống nang
lông có biểu mô liên tục với lớp biểu bì bề mặt. Trong mỗi đơn vị tuyến, các
nang tuyến khác nhau về sự biệt hóa và trưởng thành: một số biệt hoá hoàn
toàn chứa đầy lipid trong tế bào, một số biệt hoá chưa hoàn toàn có ít hoặc
không có chất béo tích lũy trong tế bào và một số chứa đầy lipid trong tế bào.
Quá trình tổng hợp và bài tiết lipid trong tế bào bã nhờn kéo dài hơn một tuần.
Tuyến bã nhờn phân bố trên toàn bộ cơ thể, không có trên lòng bàn tay hoặc
lòng bàn chân và chỉ thưa thớt trên mu bàn tay và bàn chân. Tuyến bã nhờn


3

lớn nhất và và tập trung nhiều nhất trên mặt, da đầu, thân trên, trong ống tai
ngoài, bên ngoài lỗ sáo và bề mặt sinh dục ngoài. Trên da đầu, trán, má và
cằm có từ 400 đến 900 tuyến/cm 2; ở những nơi khác có ít hơn 100 tuyến/cm 2.
Ở một vài vị trí, tuyến bã nhờn đổ trực tiếp lên bề mặt của da và không liên

quan đến nang lông. Ví dụ tuyến Meibomian của mí mắt và tuyến Tyson của
da qui đầu. Tuyến bã nhờn tự do cũng được tìm thấy trên bề mặt da và niêm
mạc của cơ quan sinh dục nữ, núm vú và các vị trí như lưỡi và cổ tử cung.
Tuyến bã nhờn tự do ở rìa môi thường có thể nhìn thấy được bằng mắt thường
là tiểu thể màu vàng, kích thước to nhỏ không đều, có thể to đến 1,5 mm
đường kính được gọi là điểm Fordyce.
1.2. Sinh lý tuyến bã
Tuyến bã phát triển và có chức năng từ trước khi sinh và xuất hiện
trong thời gian sơ sinh dưới tác động của nội tiết tố androgen mẹ và tổng hợp
steroid nội sinh của thai nhi. Các tuyến hoạt động đạt tới đỉnh cao trong tháng
thứ ba và chất tiết của chúng là một phần của chất béo bao phủ da trong thời
kỳ bào thai. Thành phần của các chất bã nhờn

bao gồm các axit béo,

squalene, sáp este, nhưng cũng chứa sterol và sterol este. Tuyến bã nhờn vẫn
hoạt động trong giai đoạn sơ sinh, nhưng sau đó trở về bình thường và duy trì
sự yên lặng cho đến tuổi dậy thì. Tuyến bã là tuyến toàn hủy: chất bã và tế
bào tuyến bã được đào thải toàn bộ. Tế bào tiết bã của tuyến bã trong bào
tương chứa nhiều hạt mỡ. Trong tế bào, các hạt mỡ dần phát triển chiếm thể
tích tế bào, tế bào mất bào quan, mất nhân trở thành hạt mỡ. Hoạt động của
tuyến bã chịu ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố, trong đó lớn nhất là hormon sinh
dục nam, ngoài ra còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác như di truyền.
Chất bã tiết ra gồm: Squalene 15% (C 30H50) là một hydrocacbon không bão
hòa, chỉ có ở da người với nồng độ ổn định. ở người trưởng thành squalene có
thể có ở gan và là tiền thân để tổng hợp cholesterol.


4

Triglyceride: 60% là este của glycerin và các axit béo chuỗi dài, cires: 25% là
những este đơn và kép của axit béo chuỗi dài cũng như este cholesterol được
tổng hợp.
Ngoài da có thêm lipit gốc thượng bì từ những sterol tự do, sterol este hóa và
triglyceride.
Cholesterol + Triglycerid + Cries sẽ tạo thành lipit da bề mặt.
Mức độ tiết lipit da bề mặt khác nhau tùy từng vị trí của cơ thể.
Bảng 1: Mức độ bài tiết lipid da bề mặt ở những vị trí khác nhau của cơ thể

Vị trí da
Giữa trán
Sát lông mày
Má
Trên xương đòn
Giữa ngực
Giữa hai vú
Vai ( phía trước)
Bụng trên
Bụng dưới
Cẳng tay trước
Nách
Bẹn
Cẳng chân

Mức độ tiết lipid
2.44 mg/10cm2
1.77 mg/10cm2
1.00 mg/10cm2
0.99 mg/10cm2
1.28 mg/10cm2

1.02 mg/10cm2
0.83 mg/10cm2
0.61 mg/10cm2
0.50 mg/10cm2
0.48 mg/10cm2
0.50 mg/10cm2
0.25 mg/10cm2
0.024 mg/10cm2

2. Nguyên nhân gây ra bệnh trứng cá
Sinh bệnh học của trứng cá đã khá rõ bao gồm 4 yếu tố chính là:
• Tăng sừng hóa của cổ nang lông
• Tăng hoạt động của tuyến bã
• Sự tăng sinh của P. Ance
• Phản ứng viêm và phản ứng miễn dịch
2.1. Tăng sừng hoá cổ nang lông
Quá trình sừng hóa cổ nang lông tuyến bã chịu tác dụng của một số


5

yếu tố: hormone androgen, Interleukin-1α (IL-1α) thiếu hụt acid linoleic, tăng
acid béo tự do ở tuyến bã, vấn đề vi khuẩn, yếu tố di truyền,..
Ảnh hưởng của androgen đóng vai trò quan trọng trong sự phát sinh trứng
cá. Dehydrotestosterone (DHT), testosterone (T) và dihydroepiandrosterone
(DHEA), được sản sinh bởi tuyến sinh dục, tuyến thượng thận và các tế bào tạo
sừng ở cổ nang lông, chúng hoạt động thông qua việc kích hoạt thụ thể androgen
của tế bào sừng làm tăng tổng hợp DNA và mRNA [10,11]. Tế bào tạo sừng và tế
bào tuyến bã có đầy đủ các enzyme cần thiết để biến đổi cholesterol thành DHT, do
đó da có thể được coi là một cơ quan steroid [12]. Hàm lượng DHEA trong máu ở

giai đoạn dậy thì tương quan với DHEA trong da ở giai đoạn đầu của mụn
trứng cá [13]. 5 - alpha - reductase loại 1 chiếm ưu thế hơn loại 2 trong tế bào
tạo sừng ở cổ nang lông [14,16]. Trong ống nghiệm, hoạt tính kết hợp của 5αreductase loại 1 và 17β OH dehydrogenase steroid ở cổ nang lông cao gấp hai
đến bảy lần trong tế bào tạo sừng ở các khu vực khác của biểu bì [17]. Sự bất
thường trong quá trình chuyển hoá androgen dẫn đến sự tăng sinh và biệt hoá
không đều và cuối cùng là sự hình thành mụn trứng cá.
Interleukin-1α (IL-1α) cũng có liên quan đến quá trình bệnh sinh [8-21].
Sự gia tăng IL-1α vào môi trường nuôi cấy dẫn đến sự hình thành của vi nhân
mụn trứng cá. Có thể ngăn chặn điều này bằng các chất đối kháng và ức chế
thụ thể IL-1α. IL-1α cũng có thể gây tăng tiết bã nhờn [22-24]. Các tế bào
keratin cơ bản được kích hoạt bởi IL-1α trong việc kích thích biểu hiện
keratin 16, do đó kích hoạt keratin là thứ yếu đối với hoạt động quá mức của
tế bào tạo sừng.
Axit linoleic là một axit béo cần thiết. Sự xâm nhập vào các tế bào bị
giới hạn bởi nồng độ acid linoleic có trong da. Ở tuyến bã nhờn lớn, lượng
a.lenoleic cung cấp không đủ sẽ gây sự thiếu hụt cục bộ. Sự thiếu hụt này sẽ


6

làm giảm hiệu quả của chức năng rào cản biểu bì, tăng tính thấm của tế bào
với các chất trung gian gây viêm và làm mụn nặng thêm [27].
Sự peroxid hóa lipid có thể được gây ra bởi các tác nhân vật lý, hóa học
và sinh học. Sự gia tăng sản phẩm của quá trình này mà đặc biệt được biết tới
là chất lipoperoxit có thể gây ra trứng cá. Các chất hydrocacbon không bão
hòa như monohydroperoxides, là sản phẩm quan trọng nhất của peroxide hoá,
chất squalene cũng có thể gây ra sự hình thành mụn trứng cá[28-31]. P. Acnes
liên quan đến hình thành vi nhân mụn trứng cá [32-34].
Sự đột biến Ser252Trp của yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 2
(FGFR2) có liên quan đến trứng cá trong hội chứng Apert [35],[36]. Sự đột

biến này làm gia tăng tín hiệu FGFR2 gây kích thích tăng sinh IL-1α qua đó
kích thích tổng hợp androgen [37]. Ngoài ra có một số thuốc như thuốc chống
trầm cảm, benzoyl peroxit, tetracyclines, erythromycin và retinoid ức chế theo
những cách khác nhau về biểu hiện và hoạt động của FGFR2. Quan sát này
ủng hộ giả thuyết cho rằng FGFR2 có thể đóng một vai trò trong sự phát triển
mụn trứng cá [38,39].
Integrins là các phân tử bám dính để đảm bảo sự gắn kết giữa các tế
bào tạo sừng, chúng điều hòa sự di chuyển của tế bào tạo sừng [40-41].
Những tìm hiểu mới trong sự biểu hiện của integreins α2, α3, α5 trong tế
bào tạo sừng đã được trình bày trong một số nghiên cứu [42]. Sự gia tăng
của α2 và α5 gây ra sự bất thường của tế bào tạo sừng và sự giảm α3 thúc
đẩy sự tăng sinh tế bào, có thể đóng một vai trò quan trọng trong sự hình
thành mụn trứng cá.
Các yếu tố tăng trưởng có thể làm xuất hiện mụn. Ví dụ, các yếu tố
tăng trưởng biểu bì có thể tạo điều kiện cho sự phá vỡ của ống dẫn dầu trên
in vitro [43].


7

Lớp hạt của lớp biểu bì da dày hơn và các tế bào tạo sừng trở nên nhỏ
gọn hơn nhưng khó bị tách ra là hậu quả của việc tăng cường tính liên kết.
Những thay đổi mô học tương tự cũng có thể thấy rõ trong ống bã nhờn. Kết
quả lâm sàng là hình thành các tổn thương trứng cá sớm rất nhỏ
(micocomedo) không thể nhìn bằng mắt thường. Bã nhờn, tiếp tục được tạo ra
bởi các tuyến bã mà không thể thoát ra ngoài dẫn đến sự giãn nở của tuyến bã
và do đó các tổn thương trở lên rõ rệt trên lâm sàng [44,45].
Nhân mụn trứng cá và nang lông tuyến bã trải qua chu kỳ tăng trưởng
khoảng vài ngày hoặc vài tuần. Vòng đời thông thường là một vài tuần. Sau
khi thoát nhân ra, một nhân mụn trứng cá mở làm đầy lại trên 2-6 tuần

Microcomedo, tổn thương mụn trứng cá ban đầu, nhìn chung là không
quan sát được trên lâm sàng, có thể quan sát được microcomedo ở 28%
trường hợp sinh thiết da vùng bình thường ở bệnh nhân bị mụn trứng cá. Về
mặt mô học, các nốt sẩn biểu hiện các khía cạnh liên quan đến vi nhân mụn
trứng cá (52%), nhân mụn đóng (22%) và nhân mụn mở (10%) [47].
2.2. Tăng tiết chất bã và vai trò cuả chất bã
Bình thường tuyến bã tiết chất bã để làm cho da, lông, tóc mềm mại,
mượt mà, luôn giữ được độ ẩm và góp phần duy trì độ pH cho da. Trong bệnh
trứng cá có sự tiết chất bã quá nhiều. Một trong những thành phần của chất bã
là triglyceride, có vai trò thúc đẩy trong sinh bệnh học bệnh trứng cá.
Triglyceride bị phá hủy thành các acid béo tự do tạo điều kiện thuận lợi cho vi
khuẩn phát triển và lan tràn P.acnes gây nên hiện tượng viêm.
Sự bài tiết của chất bã có liên quan chặt chẽ với các hormon, trong đó quan
trọng là hormon sinh dục nam (androgen), đặc biệt là testosteron, ngoài ra còn
chịu tác tác động của các yếu tố khác như: di truyền, stress, thời tiết... Cơ quan
bài tiết tiết androgen: ở nam giới là tinh hoàn, ở nữ giới là buồng trứng và tuyến
thượng thận. Testosteron sau khi được bài tiết sẽ gắn lỏng lẻo với albumin huyết


8

tương hoặc chặt hơn với beta globulin gọi là globulin mang hormon sinh dục
(SHBG: Sexual Hormon Binding Globulin). Ở tuyến bã, testosteron chuyển
thành DHT nhờ men 5α reductase. DHT là chất kích thích các tuyến bã hoạt
động mạnh ở người bị trứng cá gấp 20 lần so với người bình thường .
Các hormon khác cũng có ảnh hưởng đến hoạt động tuyến bã:
- Hormon corticoid thượng thận gây tăng tiết chất bã vì vậy gây bệnh trứng
cá, điều trị corticoid 80mg/ngày trong 6 tuần cho thấy tăng hoạt động tuyến bã.
- Hormon thùy trước tuyến yên ACTH gây tăng trọng lượng tuyến bã,
tăng tạo lipid ở các tế bào tuyến bã.

- Vai trò của kích dục tố, kích thích tố giáp trạng trong việc làm tăng
hoạt động tuyến bã cũng đã được chứng minh.
Tóm lại: tuyến bã chịu sự điều tiết hoạt động của các hormon, đặc biệt là
hormon sinh dục nam, các hormon này làm phát triển, giãn rộng, tăng thể tích
tuyến bã, kích thích tuyến bã hoạt động mạnh dẫn tới sự bài tiết chất bã tăng
lên rất nhiều lần so với bình thường qua các cơ chế:
- Tăng hormon sinh dục nam (Testosteron, ehydroepiandosteron...)
- Tăng gắn Testosteron với các thụ thể tuyến bã
- Tăng hoạt động của men 5α reductase
- Lượng SHBG trong máu giảm dẫn đến lượng Testosteron tự do đi đến
tuyến bã tăng
2.3. Vai trò của Propionibacterium acnes
P. acnes đóng nhiều vai trò trong cơ chế bệnh sinh gây ra mụn trứng cá
[48]. Nó có thể giải phóng các yếu tố hóa học và kích hoạt bổ thể cả con
đường thay thế và con đường cổ điển, thu hút các tế bào viêm, chủ yếu là các
bạch cầu hạt mà còn thu hút các tế bào mạch máu giải phóng các enzyme và
C2a, C3a, C5a, và C5-6-7 vào lớp hạ bì xung quanh nang lông, tạo điều kiện
giãn mạch và tăng tính thấm của mao mạch da. P. acnes có thể làm tăng biểu


9

hiện và kích hoạt các thụ thể TLRs (Toll-like receptor) 2 và 4, sau đó là giải
phóng các yếu tố gây viêm [49].
Các thành phần của màng tế bào P. acnes có thể làm tăng phản ứng miễn
dịch viêm thường thấy bằng cách kích hoạt trực tiếp tế bào tạo sừng, nhanh
chóng lan rộng và giải phóng các tê bào viêm khác [50]. Một hiệu ứng của vi
khuẩn nữa là sự giải phóng enzyme phân tách triglycerides thành glycerol và
FFA, thu hút các tế bào viêm sau khi khuếch tán qua thành nang lông [51,52].
P. acnes cũng có thể sản xuất trực tiếp hoặc gián tiếp các enzyme khác và chất

kích thích gây vỡ thành nang lông, đặc biệt là metalloroteases,
hyaluronidases, neuraminidases, lecithinases, phospholipases, phosphatases,
protease, RNAses, prostaglandins và leukotrienes.
Bã nhờn, vi khuẩn và keratinocytes, thường được giữ lại trong nang
lông, được ép đùn vào vùng da lành xung quanh, gây viêm lan rộng và khuếch
tán sâu hơn vào các vùng dưới da [53]. Các hoạt động khác của P. acnes bao
gồm sản xuất coproporphyrins I và III và các gốc tự do (ROS) gây ra sự
peroxid hóa lipid, kích thích lipogenesis [54], sản xuất và giải phóng hormon
phóng thích corticotropin (CRH)[55], gây ra các phản ứng viêm thứ phát giải
phóng IL-1, IL-8, các yếu tố giống như TNF-α, các phân tử kết dính nội bào
(ICAM -1 và ICAM -2) trên các tế bào nội mạc và tế bào tạo sừng và hóa
hướng động các tế bào viêm (bạch cầu, bạch cầu đơn nhân và các tế bào bạch
cầu hạt (PMN)[56]) liên quan tới tổn thương cơ bản và tạo ra sự khác biệt của
tế bào tạo sừng bằng cách tạo ra các biểu hiện β1, α3, và α6s và αVβ6 và
filaggrin trên tế bào tạo sừng [58].
Khả năng gây viêm của P. acnes không liên quan đến số lượng vi khuẩn,
nhưng có liên quan đến chủng vi khuẩn và phản ứng miễn dịch bẩm sinh và /
hoặc thích ứng của mỗi bệnh nhân [59]. Sự giảm số lượng P. acnes không trực
tiếp liên quan đến thành công điều trị, điều này phụ thuộc vào chủng vi khuẩn


10

và tình huống cụ thể [60]. P. acnes trong da vừa có thể hoạt động như là tác
nhân gây bệnh hoặc là cộng sinh với vai trò bảo vệ.
2.4. Viêm và phản ứng miễn dịch
Mụn mủ, sẩn mủ và nang cục là những đặc điểm lâm sàng điển hình của
mụn trứng cá viêm. Theo A.M. Layton [70] trứng cá là bệnh viêm mãn tính ở
đơn vị nang lông tuyến bã. Hiện tượng viêm xuất hiện cả ở giai đoạn sớm và
muộn của trứng cá. Nhiều bằng chứng cho thấy hiện tượng viêm xuất hiện từ

rất sớm trong quá trình sinh mụn trứng cá, hiện tượng viêm có trước khi biểu
hiện lâm sàng (microcomedones). P .acne và thành phần chất bã đóng một vai
trò rất quan trọng trong quá trình viêm của mụn trứng cá.
Viêm trong trứng cá có 3 giai đoạn:
- Trong giai đoạn đầu, giai đoạn khởi tạo, các yếu tố gây viêm khác nhau
được kích hoạt, viêm không đặc hiệu chiếm ưu thế.
-Trong giai đoạn thứ hai, phản ứng viêm và miễn dịch, cả đặc hiệu và
không đặc hiệu đều được sử dụng trong đó viêm đặc hiệu chiếm ưu thế, dẫn
đến sự phát triển của ổ viêm trên lâm sàng.
-Giai đoạn cuối được đặc trưng bằng sự phục hồi mô sau những tổn
thương do viêm.
Loại đáp ứng viêm quyết định hình thái tổn thương viêm trên lâm sàng:
đáp ứng viêm ưu thế bạch cầu đa nhân trung tính trên lâm sàng chủ yếu là
mụn mủ; đáp ứng viêm ưu thế lympho bào, tế bào khổng lồ, trên lâm sàng chủ
yếu là cục, nang.
Trong giai đoạn khởi phát, các yếu tố khác nhau gây ra hiện tượng viêm,
trực tiếp hoặc gián tiếp là P. acnes, hormone sinh dục nam , các hormone khác,
căng thẳng, bất thường tuyến bã và sự rối loạn phân bào của tế bào sừng.
Trong giai đoạn tiếp theo, tương ứng với biểu hiện đầy đủ của phản ứng
viêm, đáp ứng miễn dịch đặc hiệu/ thu được hoặc không đặc hiệu / bẩm sinh,


11

đóng một vai trò quan trọng. Các kháng nguyên được xác nhận bởi các tế bào
trình diện kháng nguyên (APC), cung cấp kháng nguyên cho các tế bào quy
định hệ thống miễn dịch, dẫn đến việc tạo ra các tế bào miễn dịch, đáp ứng
miễn dịch xuất hiện xung quanh nang lông tuyến bã ở giai đoạn đầu của bệnh
chủ yếu là các tế bào lympho T CD4+[61].
Phản ứng miễn dịch bẩm sinh/không đặc hiệu, dựa trên sự trình diện các

kháng nguyên không đặc hiệu cho các tế bào bạch cầu mono. Các TLRs, liên
kết peptide chống vi khuẩn, bổ thể, CD-1d protein, inflamasome, matrix
metalloproteinase, con đường TH17A và interferon, momocyte…là một trong
những yếu tố quan trọng .
Các thụ thể Toll-like receptor là thụ thể protein xuyên màng tế bào, nó có
mặt trên màng tế bào biểu mô, tế bào sừng, tế bào tuyến bã và một số tế bào
khác như bạch cầu đơn nhân, bạch cầu trung tính, lympho bào và các tế bào
Langerhans. Chúng có chức năng nhận diên các phân tử bề mặt vi sinh vật
gây bệnh, thường là vi khuẩn [63]. TLR kích hoạt sự dịch chuyển của yếu tố
Nuclear Factor-kappa B (NF-kB) gây ra sự biểu hiện của các chất trung gian
gây viêm ( cytokine, chemokine) . TLR 2 và 4 là các phân tử hoạt động tích
cực nhất đối với các kháng nguyên vi khuẩn peptidic và lipopolysaccharidic
trong mụn trứng cá, kích thích tăng sản xuất IL-1, IL-12, TNF-α và IL-8 và
biểu hiện các phân tử bám dính như ICAM, phân tử bám dính tế bào mạch
máu (VCAM) và phân tử bám dính selectin. Chúng cũng thu hút các tế bào
viêm [64,65]. IL-8 lôi kéo bạch cầu trung tính, giải phóng enzyme phá vỡ
thành nang lông. IL-12 con đường hoạt hóa thông qua Th1, kích thích sản
xuất IFN- γ, TNF-α từ T-cells và tế bào diệt tự nhiên.
Các chất peptide kháng khuẩn (AMP) là những peptide được tạo ra bởi
các tế bào sừng thượng bì và tế bào của hệ thống miễn dịch bẩm sinh, chúng
có thể liên kết và phá huỷ trực tiếp cả vi khuẩn Gram dương và Gram âm,


12

nấm, virus [66]. Các cytokine tiền viêm và các kháng nguyên vi khuẩn có thể
gây ra biểu hiện của chúng trên tế bào sừng. Defensins beta 1 và 2, trong
nhóm AMP, có liên quan nhiều nhất đến mụn trứng cá. Những chất kháng
khuẩn peptide này hoạt động bằng cách phá huỷ làm tăng tính thấm màng tế
bào . P. Acne kích thích biểu hiện các peptid kháng khuẩn: histone H4 trực

tiếp tiêu diệt vi khuẩn, cathelicithin tương tác với β defensins và psoriasin gây
đáp ứng viêm chống P. Acne, β defensins tác động sự di chuyển và trưởng
thành tế bào, hóa hướng động tế bào chống lại tác nhân xâm nhập. [67-69].
CD1d là một glycoprotein biểu hiện trên màng tế bào sừng tương tự như
phức hợp hoà hợp mô (MHC) protein lớp I và có thể hoạt động như một phân
tử kháng nguyên. Khi phân tử này có mặt trên bề mặt sẽ có vai trò cung cấp
các kháng nguyên lipidic và glycolipidic cho các tế bào lympho diệt tự nhiên
(NK) [71].
Inflamasone: P.acne kích hoạt NOD-like receptor protein 3 (NLRP3)
cuat inflamasone trong bào tương của bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn
nhân, giải phóng IL-1β tiền viêm, tăng hiện tượng viêm. Kistowska (2014)
[72] đã chứng minh biểu hiện IL-1β ở tổn thương mụn trứng cá ( sẩn-mụn
mủ) tăng so với trong da bình thường . Zheng Jun Li (2014) [73] đã chứng
minh P.acne có vai trò kích hoạt NLRP3 inflamasone trong tế bào tuyến bã
của người.
Matrix metalloproteinases ( MMP1 và 3) tăng trong vùng da có tổn
thương mụn trứng cá viêm so với vùng da bình thường ở bệnh nhân có mụn
trứng cá. Matrix metalloproteinases (MMPs) là một họ protein endopeptidases
kẽm được điều hoà chặt chẽ, có thể bất hoạt các protein ngoại bào đồng thời
tái tạo lại các mô liên kết ở cả trạng thái bình thường như sự phát triển phôi,
sinh sản và tái tổ hợp mô cũng như trạng thái bệnh sinh như ung thư di căn,
viêm mãn tính, các bệnh về tim mạch, tổn thương mô cũng như rối loạn về


13

thần kinh (Klein and Bischoff, 2011). Do đó, MMPs được coi là chỉ thị sinh
học trong chẩn đoán, tiên lượng và kiểm tra các bệnh khác nhau như bệnh tiểu
đường, bệnh tim mạch, ung thư, rối loạn gây suy thoái thần kinh và nhiễm
trùng (Galliera et al, 2014). Họ matrix metalloproteinases gồm sáu phân

nhóm, trong phân nhóm gelatinase MMP-9 (gelatinase B) có các chức năng
chủ yếu trong việc phá vỡ mạng lưới ngoại bào, có thể phá huỷ nhiều loại
protein ngoại bào bao gồm gelatin, collagen type IV và nhiều protein màng.
MMP-9 được điều hoà chủ yếu ở mức độ phiên mã và sau dịch mã bằng sự
kích hoạt của zymogen và sự ức chế của chất ức - 2 - chế nội sinh TIMP.
Giai đoạn cuối cùng của quá trình viêm, là giai đoạn phục hồi, là kết quả
của một sự cân bằng giữa phá hủy và tái tạo mô. Kết quả lý tưởng sẽ là tái tạo
hoàn toàn khu vực bị hư hỏng. Nhưng trong mụn thường xuyên có hiệu ứng
không cân bằng, có thể tạo ra các vết sẹo lõm mụn trứng cá hoặc sẹo phì đại,
sẹo lồi.
Kết luận: Trong một thời gian dài, tăng sừng hoá cổ nang lông tuyến bã
được coi là yếu tố khởi phát cũng như là kết thúc quá trình viêm trong trứng
cá. Trong một số mẫu sinh thiết từ da trông như bình thường của bệnh nhân bị
mụn trứng cá thì tế bào viêm đã được nhìn thấy xung quanh nang lông, đặc
biệt là các tế bào CD4 +, CD3 + và các đại thực bào, trước khi xuất hiện vi
nhân mụn trứng cá hoặc dày sừng cổ nang lông [71]. Quan sát này có tầm
quan trọng lớn vì có thể ảnh hưởng đến các khái niệm liên quan đến sự xuất
hiện của phương pháp điều trị mụn trứng cá và tiếp cận phương pháp điều trị
(Hình 1)
Điều thú vị là, một số yếu tố gây ra tăng simh sừng như androgens, các
yếu tố tăng trưởng, P. acnes và IL-1 α, cũng có thể trực tiếp gây ra chứng
viêm. Dựa trên điều đó, có thể giả thuyết rằng hai hiện tượng tăng sừng hoá
và viêm có thể đồng thời hình thành vào lúc bắt đầu của quá trình tạo ra mụn


14

trứng cá. Thay vì từng hiện tượng sinh học xảy ra thì cả hai có thể xảy ra cùng
nhau ở cùng một thời điểm. Giả thuyết này, dựa trên giả thuyết lý thuyết, vẫn
cần được chứng minh.

Sơ đồ 1: Cơ chế bệnh sinh của mụn trứng cá theo y học hiện đại
Yếu tố thuận lợi

Giai đoạn viêm sớm

Tăng hoạt động tuyến
bã và đa tiết

Tăng dầy sừng nang lông

Mụn trứng cá không viêm

P. acne gây viêm và phản ứng của hệ thống miễn dịch

Trứng cá viêm


15

3. Các yếu tố liên quan đến bệnh trứng cá
Bệnh trứng cá liên quan với nhiều yếu tố. Các yếu tố này có thể làm khởi
phát bệnh và cũng có thể làm bệnh nặng thêm .
- Tuổi: Bệnh trứng cá thường khởi phát ở lứa tuổi thanh thiếu niên, 90% ở lứa
tuổi 13-19, sau đó bệnh thuyên giảm dần. Đôi khi bệnh khởi phát muộn hơn ở tuổi
20-30 , thậm chí 50-59 [74]. Trần Thị Song Thanh ()tiến hành nghiên cứu 1161
bệnh nhân trứng cá thì tuổi 14-24 chiếm 66,7% []. Đào Minh Châu (2011) đưa ra
kết quả 15-24 tuổi chiếm 66.7%, từ 25 đến 29 tuổi chiếm 25%, trên 30 tuổi chiếm
8,3%[]. Trần Văn Thảo ( 2014) cho kết quả bệnh nhân 15-24 tuổi chiếm 66,7%[].
- Giới: đa số tác giả đều thấy nữ bị bệnh trứng cá nhiều hơn nam nhưng
các hình thái lâm sàng biểu hiện ở nam nặng hơn so với nữ giới.

- Yếu tố gia đình: có liên quan đến bệnh trứng cá. Tác giả Andrea đã có
nhận xét là yếu tố di truyền đã được khẳng định trong vai trò sinh bệnh học
trứng cá[75]. Theo Goudlen cứ 10 người bị bệnh trứng cá thì 5 người có tiền
sử gia đình [76]. Theo Phạm Văn Hiển, nếu bố mẹ bị bệnh trứng cá thì 45%
con trai của họ bị trứng cá ở tuổi đi học [77].
- Yếu tố nghề nghiệp: tiếp xúc dầu mỡ, tiếp xúc với ánh nắng nhiều…
làm tăng khả năng bị bệnh [76]
- Yếu tố thời tiết: khí hậu nóng ẩm hoặchanh khô hoặc ô nhiễm không
khí làm làm tăng mụn trứng cá [78].
Trong tất cả các yếu tố môi trường ảnh hưởng đến trứng cá thì ánh nắng
có vai trò quan trọng ảnh hưởng đến mức độ nặng trứng cá. Akitomo Y,
Akamatsu H, Okano đã tiến hành nghiên cứu kiểm tra ảnh hưởng trực tiếp
của bức xạ tia cực tím lên cấu trúc tế bào tuyến bã của chuột trong phòng thí
nghiệm . Cấu trúc tuyến bã của chuột có đặc điểm sinh học tương tự với các
tế bào tuyến bã của con người. Số lượng tế bào tuyến bã của chuột tăng lên
đáng kể (120–140%) sau 4 ngày chiếu UV so với nhóm không chiếu UV. Sản


16

xuất lipid trong tế bào tuyến bã cũng tăng lên vào ngày thứ 7 theo cách chiếu
xạ phụ thuộc tới 4,1 lần mức độ chiếu xạ trước. Những kết quả này cho thấy
rằng UVB có thể trực tiếp kích hoạt các chức năng của tuyến bã nhờn trong
cơ thể để tạo ra lượng bã nhờn tăng lên. Sự tăng sản suất bã nhờn đóng vai trò
rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của trứng cá [79]
- Yếu tố chủng tộc: người da vàng và da trắng bị bệnh trứng cá nhiều
hơn người da đen [76].
- Yếu tố thức ăn: thức ăn ngọt (socola, đường, bơ...), đồ uống có tính
chất kích thích (rượu, bia, cafe...) có liên quan đến bệnh . Nhiều nghiên cứu
đã chứng minh chế độ ăn làm tăng glucose trong máu; sữa và các chế phẩm từ

sữa làm nặng lên bệnh trứng cá. Sữa làm tăng nồng độ Insulin-like grow
factor-1 (IGF-1) dẫn đến làm tăng tổng hợp androgen dẫn đến tăng sản xuất
bã nhờn[76].
- Yếu tố nội tiết:Trứng cá có thể liên quan đến những rối loạn nội tiết,
tổn thương trứng cá có sau rối loạn nội tiết. Một số bệnh rối loạn nội tiết gây
ra mụn trứng cá như cường giáp, hội chứng Cushing, buồng trứng đa nang,
cường thượng thận, u tăng tiết androgen, u tuyến yên...
Buồng trứng đa nang: Khoảng 23-25% bệnh nhân buồng trứng đa nang
có trứng cá . Đa phần phụ nữ mắc trứng cá nặng bị buồng trứng đa nang,
chiếm 83% và bệnh thường dai dẳng, không đáp ứng với các phương pháp
điều trị thông thường. Nguyên nhân do tăng sản xuất androgen ở buồng trứng,
chủ yếu là sự điều hòa bất thường của enzyme 17 α –hydroxylase là enzyme
ức chế sinh tổng hợp androgen.[80 ][81]
Hội chứng Cushing: tổn thương trứng cá chủ yếu là các sẩn đỏ , mụn
mủ, nang, xuất hiện ở mặt, ngực,lưng. Nguyên nhân gây ra trứng cá liên quan
đến sự bất thường của nồng độ CRH, ACTH và cortisol. Những hormone này


17

kích thích tuyến bã tăng trưởng và phát triển, tăng tổng hợp và sản xuất chất
bã nhờn và tăng nồng độ testosterone.[82]
- Yếu tố thần kinh: Gil Yosipovitch (2007) đã nghiên cứu ảnh hưởng của
căng thẳng tâm lý đến sự sản xuất bã nhờn . Để trả lời câu hỏi “Liệu stress có
làm mụn trứng cá trầm trọng hơn hay làm tăng sản xuất bã nhờn” đã tiến
hành nghiên đánh giá giả thiết (i) Liệu căng thẳng tâm lý ở thanh thiếu niên
liên quan với tăng sản xuất bã nhờn; và (ii) Liệu căng thẳng tâm lý có liên
quan đến tăng mức độ nghiêm trọng của mụn trứng cá độc lập, hoặc kết hợp
với tăng sản xuất bã nhờn. Chín mươi bốn học sinh trung học ở Singapore
(tuổi trung bình 14,9 tuổi) đã được đưa vào nhóm nghiên cứu .Trong điều

kiện căng thẳng cao (trước kỳ thi giữa năm) và tình trạng căng thẳng thấp.
Kết quả nghiên cứu cho thấy cómột mối tương quan có ý nghĩa thống kê
giữa stress và mức độ nghiêm trọng mụn trứng cá sẩn mủ, đặc biệt là ở nam
giới. Tăng mức độ nặng của mụn trứng cá có thể không phải do tăng tiết bã
nhờn [83]
- Yếu tố thuốc: nhiều thuốc làm nặng thêm bệnh trứng cá như: corticoid,
isoniazid, nhóm hologen (bromidem, iod...), androgen, lithium, hydantoni..[84]
- Một số nguyên nhân tại chỗ: vệ sinh da mặt, chà xát, nặn bóp không đúng
phương pháp…
II. NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH TRỨNG CÁ THEO Y HỌC
CỔ TRUYỀN
1. Trong các tác phẩm kinh điển
Theo Y học cổ truyền trứng cá thông thường ( Acne vulgaris ) có nhiều
tên gọi khác nhau: thời kỳ Tần Hán gọi là “Tọa sang”, thời kỳ Tùy Đường gọi
là “Diện bao”; “Tự diện”, thời kỳ Minh Thanh gọi là “Phế phong phấn thích”,
“Tửu thích”, Hải Thượng Lãn Ông và Tuệ Tĩnh gọi là “phế phong phấn thích”
[85] [86].


18

Bệnh trứng cá đã được miêu tả trong các y văn cổ từ rất lâu, các y gia
không ngừng nghiên cứu, mô tả về nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, biện
chứng phân thể, lập pháp và lập phương điều trị và lưu lại cho tới nay những
lý luận tương đối đầy đủ về bệnh. Từ sách cổ nhất:
Tố vấn - Sinh khí thông thiên luận (2006) có viết: “Người ăn nhiều cao
lương mỹ vị nội tạng sinh uất nhiệt, trứng cá là do phế khí uất mà ra”, “ lao
động vất vả, mệt mỏi, tấu lý sơ hở, mồ hôi thoát ra, phong hàn tà thừa cơ xâm
nhập, uất lại ở bì phu mà thành bệnh trứng cá” [87].
Nội kinh – Chư bệnh nguyên hậu luận (2006) đề cập đến nguyên nhân

gây bệnh: Trên mặt có phong nhiệt khí mà sinh ra bệnh, đầu mụn to như hạt
kê hoặc to như hạt gạo [88].
Ngoại khoa chính tông ( 1989) viết”: “Nguyên nhân của bệnh là do cơ
thể có nhiệt, gặp phải phong, lỗ chân lông bị bịt kín; vì vậy trong cần phải
uống Tiêu phong tán, bên ngoài cần dùng Khổ sâm thang để rửa; khi tổn
thương lan rộng xung quanh cần dùng Nga hoàng tán. Bệnh trứng cá ở tuổi
thanh niên có liên quan tới huyết nhiệt và uất nhiệt ở các tạng tâm, phể, tỳ;
nhưng bệnh ở tuổi trung niên lại liên quan tới can âm hư dẫn đến tướng hỏa
nội động, ảnh hường tới tâm hỏa khiến quân hòa thượng cang, uất ở huyết
phận [89].
Y tông kim giám (2006) đề cập đến mối quan hệ giữa bệnh mụn trứng cá
và tạng phủ, giữa tạng phế và bì phu cũng như vị trí bệnh: “Phế kinh nhiệt sẽ
sinh mụn trứng cá, mặt và mũi xuất hiện mụn đỏ, sưng nề và đau...”[90].
Đời nhà Tấn, trong Trửu hậu bị cấp phương (341) có viết: “tuổi thanh
niên sinh khí sung mãn, mặt sẽ sinh mụn”; đã mô tả rõ vị trí và lứa tuổi
thường mắc bệnh.
Đời nhà Tống, trong Thánh tễ tổng lục (1117) có viết: “nguyên nhân do
hư mà sinh ra, tà khí xâm phạm vào phần cơ biểu hư”.


19

Đời nhà Minh, sách Ngoại khoa khải huyền (1604) viết: “phế khí bất
thanh, gặp phải phong tà mà sinh bệnh; hoặc do dùng nước lạnh rửa mặt làm
cho huyết và nhiệt uất trệ ở mặt mà sinh bệnh; phải dùng thuốc thanh phế, tiêu
phong, hoạt huyết để điều trị”.
2. Theo Y học cổ truyền hiện đại
Ban Tú Văn (2008) và Phương Á Văn (2008) cho rằng, tình chí
không điều đạt, khí cơ không thông sướng, can khí không sơ thông, công
năng sơ tiết thất điều dẫn đến can uất khí trệ [91]. Nữ giới lấy tạng can làm

gốc tiên thiên, công năng thất điều lâu ngày làm hao tổn âm dịch khiến can
thận âm hư [92].
Cung Vũ Hồng (2010) cho rằng nữ giới lấy tạng can làm gốc tiên thiên,
công năng thất điều lâu ngày làm hao tổn âm dịch khiến can thận âm hư.
Cũng do tam tiêu hỏa vượng, thượng viêm lên mặt mà gây ra trứng cá [93].
Chu Nhân Khang (1979) cho rằng: mụn trứng cá thuộc phạm vi
chứng “phế phong phấn thích” hoặc “tửu thích”, biện chứng chủ yếu chia
thành 2 thể: phế phong và đàm ứ [94].
Trương Chí Lề (1994) cho rằng: mụn trứng cá phần lớn nguyên
nhân do ẩm thực bất tiết, ăn quá nhiều đồ béo ngọt, thấp nhiệt uẩn kết tại phế
và vị cộng thêm nhiễm phải độc tà mà phát bệnh, pháp điều trị là: thanh phá
vị nhiệt, lương huyết giải độc [95].
Trần Đông Vân (2006) cũng cho ràng nguyên nhân mụn trứng cá là do
ăn uống thất điều, đồng thời phân thành 3 thể: phế vị nhiệt thịnh, tỳ thấp nội
uẩn và thấp nhiệt giao kết [96].
Kim Khời Phượng (1994) [97] cho rằng: mụn trứng cá do huyết nhiệt ứ
trệ không tán tạo thành, nguyên nhân do tuổi thanh niên dương khí thịnh, sinh
ra huyếtt nhiệt, hỏa nhiệt thiêu đốt mà sinh huyết ứ, trệ lại ờ bì phu cơ nhục
mà sinh bệnh; pháp điều trị là: thanh nhiệt lương huyết, hóa ứ tán kết.


20

Phạm Thụy Cường (2001) [98] cho rằng: nguyên nhân dẫn đến mụn trứng
cá là do bầm tố thận âm bất túc, phần âm và dương ờ thận mất cân bằng, tướng
hỏa quá thịnh; nguyên tắc điều trị là: tư thận tiết hỏa, thanh phế giải độc.
Lý Kỵ ( 1993) [99] cho rằng, bệnh trứng cá ở tuổi thanh niên có liên
quan tới huyết nhiệt và uất nhiệt ở các tạng tâm, phế, tỳ; nhưng bệnh ở tuổi
trung niên lại liên quan tới can thận âm hư dẫn đến tướng hỏa nội động, ảnh
hưởng tới tâm hỏa khiến quân hỏa thượng cang, uất ở huyết phận.

Theo Lý Nhật Khánh trong sách Trung Y ngoại khoa học (2008) [100] có
viết:
-

Trong cơ thể vốn có phần dương hoặc nhiệt thịnh, phế kinh uất

nhiệt, lại cảm phải phong tà, phong và nhiệt chưng đốt vùng mặt mà sinh
bệnh, Người bị bệnh này thường do phế kinh dương nhiệt thiên thịnh, ăn chất
béo cay, vị tràng tích nhiệt, bốc hỏa, tích tụ làm phát mụn trên mặt ngực hoặc
lưng. Hoặc cảm thụ phong nhiệt chi tà, phế khí thất tuyên. Hoặc chất rửa mặt
không phù hợp, hấp thụ nhiều chất béo, do bụi bặm, lỗ chân lông bị tắc đều có
thể gây nên mụn trứng cá
-

Do ăn uống không điều độ, thích ăn các đồ cay nóng và béo ngọt,

làm cho thấp hóa nhiệt; nhiệt và thấp giao kết, đi lên vùng mặt chưng đốt mà
tạo thành bệnh .
-

Tỳ khí bất túc, vận hóa thất điều, thấp trọc ứ trệ bên trong cơ thể,

lâu ngày uất mà hóa nhiệt, nhiệt thiêu đốt tân dịch tạo ra đàm; thấp, nhiệt và
đàm làm ứ trệ ở bì phu mà sinh bệnh
- Xung nhâm thất điều, kinh mạch không thông sướng, khí huyết ứ trệ
mà biểu hiện ra bệnh ở bì phu, Cơ thể nữ giới thận âm bất túc, tướng hỏa quá
vượng, nếu tinh thần ức chế, tâm trạng không vui, dẫn đến xung nhâm bất
điều, làm rối loạn chức năng của xung nhâm mà gây nên bệnh này. Bệnh lâu

21

ngày, tà nhiệt, đàm thấp, ứ huyết hỗ kết, khí huyết bất túc, dễ tạo thành chứng
chính hư tà thực, có thể làm cho bệnh lâu ngày không khỏi.
Phạm Thụy Cường trong sách Trung tây y kết hợp lâm sàng bì phu học
(2003) có viết [101]: mụn trứng cá chủ yếu do thận âm thận dương tiên thiên
mất đi khả năng điều khiển cân bằng, thận âm bất túc dẫn tới hỏa quá vượng,
cộng them hậu thiên ẩm thực sinh hoạt không điều độ, phế vị hỏa nhiệt
thượng chưng lên đầu mặt, huyết nhiệt uất trệ mà thành.
Thận âm bất túc:tuổi thanh thiếu niên là tuổi mà tạng thận đóng vai trò
quan trọng nhất vì thận không chỉ chủ về thủy hỏa, gốc của sinh mệnh mà còn
chủ về sinh trưởng và phát dục cùng với sinh sản . Thượng cổ thiên chân luận,
sách Tố vấn có ghi lại: “Con gái 7 tuổi thận khí thịnh, răng thay, tóc dài; 14
tuổi (2×7) thì có thiên quý, mạch nhâm thông, mạch xung thịnh, kinh nguyệt
ra đúng kỳ cho nên có thể có con; 21 tuổi ( 3×7) thận khí cân bằng cho nên
răng khôn mọc; 28 tuổi (4×7) thì gân cốt cứng cáp, tóc dài hết sức, thân thể
mạnh mẽ; 35 tuổi ( 5×7) mạch dương minh suy, da mặt bắt đầu nhăn nám, tóc
bắt đầu rụng; 42 tuổi (6×7) ba mạch dương đều suy ở phần trên, mặt nhăn
nheo, tóc bắt đầu bạc; 49 tuổi (7×7) mạch nhâm hư, mạch xung suy kém,
thiên quý kiệt, đường mạch túc thiếu âm không thông cho nên hình thể suy
tàn không sinh đẻ nữa. Con trai 8 tuổi thận khí đến, 16 tuổi thận khí thịnh, 24
tuổi thận khí cân bằng,…, 64 tuổi thận khí suy”. Bệnh trứng cá đa phần xuất
hiện ở lứa tuổi thanh thiếu niên, tương ứng với giai đoạn phát triển sinh lý của
Y học cổ truyền là thận khí thịnh, thiên quý đến và bệnh cũng giảm dần sau
30 đến 35 tuổi tương ứng với giai đoạn thiên quý suy kém, mạch dương suy.
Nếu bẩm sinh thận âm bất túc, thận âm thận dương mất cân bằng sẽ dẫn tới
tướng hỏa vượng, âm hư nội nhiệt mà sinh ra bệnh trứng cá.
- Phế vị huyết nhiệt: theo lý luận ngũ hành, thận hành thủy, phế hành
kinh, thận âm bất túc không nuôi dưỡng được tạng phế, dẫn đến phế âm hư,