Bài 4 rối loạn chuyển hóa lipid

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID
PGs.Ts. Trần Ngọc Dung
BM. Sinh lý bệnh – Miễn dịch


MỤC TIÊU BÀI GIẢNG:
1. Trình bày được các dạng rối loạn chuyển hóa
lipid?
2. Trình bày được các loại lipoprotein và các
dạng rối loạn lipoprotein?
3. Giải thích được cơ chế gây vữa xơ động
mạch?


CÂU HỎI ÔN TẬP
1. Mỡ được hấp thu dưới dạng nào? Kể tên
2. Sau khi hấp thu vào máu, mỡ được vận chuyển
dưới dạng nào? Đi đâu? Làm gì?
3. Mỡ được gan cung cấp đến các cơ quan là những
loại nào? Kể tên
4. Kể tên các thành phần lipid chính trong máu?
5. Giải thích các ký hiệu tên: HDLc, LDLc, TG, C,..
6. Có mấy cơ quan tham gia điều hòa chuyển hóa
lipid? Kể tên


1. ĐẠI CƯƠNG VỀ CHUYỂN HÓA LIPID:
Mô mỡ
 
 Ăn uống

Lipid máu

Vận chuyển

 
 
 Tổng hợp từ Glucid

Tiêu thụ (ở tế bào)

(Gan, mô mỡ)
 

Tạo thể ceton

Chu trình Krebs

(gan)

(các tế bào)


Lipid ở người bao gồm 3 nhóm chính:
- Triglycerid (mỡ trung tính): cấu trúc gồm 1 phân
tử glycerol và 3 acid béo
- Phospholipid: gồm acid béo gắn với phospho nhờ
phản ứng ester hóa
- Cholesterol
Lipid toàn phần trong máu ổn định trong
khoảng từ 600 - 800mg/dl,

•        Điều

hòa chuyển hóa lipid:

- Hocmon làm tăng thoái biến lipid:
Adrenalin và Noradrenalin → ↑ thoái biến L
mạnh nhất (tác động trực tiếp trên các lipase phụ
thuộc hocmon của mô mỡ) → làm tăng A. béo tự do
/ máu rất cao (7 - 8 lần bình thường). Ngoài ra còn
có ACTH, các glucocorticoid, GH, thyroxin. . .
_ Hocmon làm tăng tổng hợp lipid:
Insulin: ↑ quá trình tổng hợp L từ G, ↓ thoái
hóa lipid. Ngoài ra còn có prostaglandin E tác động
tương tự như Insulin.


RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID
1. Béo phì:
• Tình trạng tích lủy mỡ quá mức → trọng lượng cơ
thể ↑ thêm 20% mức quy định, đánh giá qua chỉ số
BMI (Body Mass Index = Chỉ số khối cơ thể), BT
từ 18,5 – 23.
• Cơ chế:
- Ăn nhiều
- Giảm huy động mỡ
- Vấn đề béo di truyền

Xếp loại béo phì theo BMI
(Đề nghị cho khu vực châu Á – WHO 2000)
Xếp loại
Gầy
Bình thường
Thừa cân
có nguy cơ
Béo phì độ 1
Béo phì độ 2

BMI = Wkg /h2
(m)
<18,5
18,5 – 22,9
≥ 23
23 – 24,9
25 –29,9
≥ 30

Nguy cơ

Tiêu chuẩn BT

Tăng
Tăng vừa → nặng


2. Gầy:

• Tình trạng trọng lượng cơ thể thấp hơn 20% so với
mức quy định
• Cơ chế:
- Gầy do ↓ cung cấp: Do đói, kém hấp thu (trong
nôn, tiêu chảy, cắt đoạn dạ dày, ruột), các bệnh gây
chán ăn (UT, thần kinh, lo âu).
- Gầy do ↑ sử dụng: sốt kéo dài, UT giai đoạn cuối.
- Gầy do RL thần kinh, nội tiết: tổn thương TT
thèm ăn, stress, cường giáp, đái tháo đường


3. Tăng Lipid máu:
−↑ do ăn uống: sau khi ăn 2 h
- ↑ do huy động: đói, sốt, đái tháo đường, nóng, lạnh,
chấn thương, shock, mệt mõi, HC thận hư
- ↑ do giảm sử dụng: các bệnh làm suy tế bào gan, ngộ
độc rượu, ngộ độc thuốc…
- ↑ có yếu tố gia đình
Bài tập cá nhân: Tự suy nghĩ và giải thích tại sao
những bệnh lý nêu trên gây tăng lipid máu?


4. RL Lipoprotein (LP):
- 95% lipid máu vận chuyển dưới dạng LP
- Thành phần của LP bao gồm apo-protein,
triglycerid, phospholipid và cholesterol
- Nồng độ TB của LP là 700mg% trong đó
cholesterol 180, phospholipid 160, triglycerid
160 và protein 200 mg%
- Tùy theo tỷ lệ của các thành phần này mà LP

máu sẽ có các tỷ trọng khác nhau: VLDL,
LDL, IDL, HDL



Thành phần

Phân loại theo
tỷ trọng

Choles.

Chylomicron

3%

90%

Vận chuyển glycerid
ngoại sinh từ ruột đến
gan và tổ chức

VLDL (very low
density LP)

15%

65%

Vận chuyển glycerid

nội sinh từ gan đến tổ
chức

LDL
(Low density LP)

45%

10%

Vận chuyển
cholesteron từ gan đến
tổ chức

HDL
(High density LP)

20%

5%

Vận chuyển
cholesteron của tổ

TG

Chức năng


Phân loại tăng LP theo Frederickson

LoạI LP

Lipid máu Hàm lượng lipid máu

Loại
tăng
LP Chyl VLDL LDL Chol TG

Chol

TG

I

↑↑

-

-

↑

↑ ↑ 8,3 (320) 45,2/4000

IIa

-

-

↑↑

↑↑

-

9,6 (370)

1,0 / 90

IIb

-

↑

↑

↑

↑

9,1 (350)

4,5 / 400

III

VLDL giàu chol
(IDL)

↑↑

↑↑

12,9
(500)

7,9 / 700

IV

-

↑

-

-

↑

5,7 (220)

4,5 / 400

V

↑↑

↑

-

↑↑

↑↑

18,1
(700)

56,5/5000


Bệnh /ng. nhân
Loại LP ↑ chủ yếu Loại theo Fred.
Đái tháo đường týp VLDL (chylo)
IV (V)
2, HC chuyển hóa
Nghiện rượu
Thuốc Thiazide,
chẹn β giao cảm,
cortison

VLDL
VLDL / LDL

Suy giáp
HC thận hư
Tắc mật (↑ chol)

LDL /IDL
IIa /III
LDL (VLDL)
IIa/IIb
LP bất thường giàu
chol (Lpx

Viêm gan
VLDL /LDL
Stress: tâm lý, nhồi VLDL
máu cơ tim, gi/phẫu

IV
IIa/ IIb/IV

IV /IIb
IV


5. Rối loạn chuyển hóa cholesteron:
• Giảm cholesteron: Do giảm hấp thu, đào thải quá
nhanh

• Tăng cholesteron: ăn các chất giàu cholesteron
(trứng, gan, da động vật, tôm…), tắc mật, tăng lipid
huyết, thiểu năng giáp
 Hậu quả của tăng cholesteron:
Gây xơ gan, u vàng dưới da, xơ vữa động mạch
Bài tập cá nhân: Tự suy nghĩ và nêu các biện pháp

để ngừa các bệnh lý do tăng cholesteron gây ra?


 Cơ chế gây xơ vữa động mạch:
- Là sự tích đọng choles. dưới lớp áo trong của động
mạch → thành mạch dầy lên → lắng đọng calci → thoái
hóa, lóet, sùi tế bào nội mạc (do thiểu dưỡng) → mô
xơ phát triển tại chỗ → nội mạc thành mạch mất sự
trơn láng, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào → khởi
động quá trình đông máu, tắc mạch.
- Vai trò của HDL và LDL trong vữa xơ thành mạch
• HDL: giúp vận chuyển cholesterol từ tổ chức đến
các tế bào gan, có tác dụng bảo vệ thành mạch
• LDL: giúp vận chuyển cholesterol từ máu đến các



 Vữa xơ động mạch là do:
. Tế bào thiếu thụ thể tiếp nhận LDLc:
thường là bẩm sinh, do một số gien chi phối,
thường gây vữa xơ động mạch rất sớm, nhất là thể
đồng hợp tử
. Tăng cholesterol máu → làm tăng LDL
máu, vượt khả năng bắt giữ của thụ thể và sự tiêu
thụ của tế bào
 Hậu quả của vữa xơ động mạch: tăng huyết
áp, tắc mạch và vỡ mạch (tùy thuộc vào vị trí và
mức độ xơ vữa)